APG 1 - DRGE

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MORFOFISIOLOGIA DO ESÔFAGO 
O sistema digestório é dividido em: 
1. Trato gastrointestinal → boca, faringe, 
esôfago, estômago, intestino delgado e 
intestino grosso 
2. Órgãos digestórios acessórios → 
dentes, língua, vesícula biliar, glândulas 
salivares, fígado e pâncreas 
ESÔFAGO: 
 Tubo muscular → 25 cm 
 Localização: posterior a traqueia 
 Hiato esofágico → onde o esôfago 
perfura o diafragma para alcançar o 
estômago 
 Hérnia de hiato = quando uma 
parte do estômago se projeta 
acima do diafragma (hiato 
esofágico) 
 Partes do esôfago: 
1. Parte cervical → junção 
faringoesofágica e esfíncter 
esofágico superior 
2. Parte torácica 
3. Parte abdominal → hiato esofágico 
− Ligamento frenicoesofágico = 
fixa o esôfago às margens do 
hiato esofágico 
 Três constrições: 
1. Constrição cervical (esfíncter 
superior do esôfago) → inicia na 
junção faringoesofágica 
2. Constrição broncoaórtica (torácica) 
→ constrição dupla combinada 
(cruzamento do arco da aorta e 
depois pelo cruzamento do brônquio 
principal esquerdo) 
 
 
 
 
 
 
 
3. Constrição diafragmática → onde 
atravessa o hiato esofágico → 
esfíncter esofágico inferior 
 
 Túnica muscular externa → lâminas 
musculares circulares internas e lâminas 
musculares longitudinais externas 
 
Refluxo gastroesofágico e 
Síndromes Dispéptica 
OBJETIVOS: 
1. Revisar a anatomia e fisiologia do esôfago 
2. Compreender a etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico do RGE, 
bem como suas complicações 
3. Analisar a epidemiologia do RGE 
4. Entender o tratamento da síndrome dispéptica (farmacodinâmica) 
 
 Túnica mucosa do esôfago: 
1. Epitélio estratificado pavimentoso 
não queratinizado (lúmen) → 
proteção contra a fricção e desgaste 
de partículas dos alimentos 
2. Lâmina própria = tecido conjuntivo 
areolar → glândulas cárdicas 
esofágicas (muco) 
3. Lâmina muscular = músculo liso 
4. Glândulas mucosas perto do 
estômago 
 Tela submucosa → tecido conjuntivo 
areolar, vasos sanguíneos e glândulas 
esofágicas (secretam muco lubrificante) 
− Plexo nervoso: plexo 
submucoso de Meissner 
 Túnica muscular: 
− Atividade peristáltica 
− Plexo mioentérico de 
Auerbach 
1. Terço superior = músculo 
esquelético 
2. Terço intermediário = músculo 
esquelético e liso 
3. Terço inferior = músculo liso 
 
Os esfíncteres são formados pelas 
proeminências da túnica muscular nas 
extremidades do esôfago. 
 Esfíncter esofágico superior → músculo 
esquelético = controle da circulação de 
alimentos da faringe para o esôfago 
 
 
 
 Esfíncter esofágico inferior → músculo 
liso = regulação do movimento dos 
alimentos do esôfago para o estômago 
 Camada superficial do esôfago = túnica 
adventícia → insere o esôfago as 
estruturas adjacentes 
O esôfago secreta muco e transporta os 
alimentos até o estômago, mas vale lembrar 
que ele não produz enzimas digestivas e nem 
faz absorção dos alimentos. 
DEGLUTIÇÃO: 
 Movimento do alimento da boca até o 
estômago por meio do ato de engolir 
 Facilitada pela secreção de saliva e 
muco → boca, faringe e esôfago 
 3 fases: 
1. Fase voluntária → bolo alimentar passa 
para a parte oral da faringe 
 
2. Fase faríngea → passagem involuntária 
do bolo alimentar da faringe para o 
esôfago 
− O bolo alimentar estimula os 
receptores da parte oral da 
faringe que enviam impulsos 
para o centro da deglutição 
(bulbo e ponte) 
− Os impulsos fazem com que o 
palato mole e a úvula se movam 
para cima para fechar a parte 
nasal da faringe 
− Fechamento da abertura da 
laringe pela epiglote 
− O bolo alimentar se move pelas 
partes oral e laríngea da faringe 
− O esfíncter esofágico superior 
relaxa e o bolo alimentar chega 
ao esôfago 
 
 
3. Fase esofágica → passagem 
involuntária do bolo alimentar do 
esôfago para o estômago por 
movimentos peristálticos (progressão de 
contrações e relaxamentos coordenados 
das camadas circular e longitudinal da 
túnica muscular) 
− As fibras musculares circulares se 
contraem para comprimir a 
parede esofágica superior e 
empurrar o bolo alimentar em 
direção ao estômago 
− As fibras musculares 
longitudinais inferiores ao bolo 
alimentar se contraem para 
empurrar as paredes e receber o 
bolo alimentar 
− Esses movimentos se repetem 
até o bolo alimentar alcançar o 
esfíncter esofágico inferior que 
se relaxa e move o bolo 
alimentar para o estômago 
 
 
 
As glândulas esofágicas produzem muco para 
lubrificar o bolo alimentar e reduzir o atrito. 
Resumindo: 
1. Relaxamento do esfíncter esofágico 
superior → possibilitar a entrada do 
bolo alimentar da parte laríngea da 
faringe para o esôfago 
2. Fase esofágica da deglutição 
(peristaltismo) → empurrar o bolo 
alimentar pelo esôfago 
3. Relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior → possibilitar a entrada do bolo 
alimentar no estômago 
4. Secreção de muco → lubrificar o 
esôfago para passagem do bolo 
alimentar 
REFERÊNCIAS: 
MOORE, K. L.; DALLEY, A. F.; AGUR, A. M. R. 
Anatomia orientada para a clínica. 8° Edição. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
PAWLINA, W. Ross Histologia: texto e atlas. 8° 
edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2021. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e 
fisiologia. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2009. 
 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
O refluxo gastroesofágico é o movimento 
retrogrado do conteúdo gástrico para o 
esôfago, podendo causar pirose (queimação) 
ou azia. Na maioria dos casos, os sintomas 
aparecem logo após a ingestão de alimentos, 
tendo curta duração e, raramente, causam 
problemas mais graves. 
O esfíncter esofágico inferior regula a 
passagem do alimento entre o esôfago e 
estômago. Para evitar o refluxo e manter a 
função do esfíncter existem mecanismos 
intrínsecos e extrínsecos: 
1. Mecanismos intrínsecos → músculos 
circulares do esôfago distal 
2. Mecanismos extrínsecos → parte do 
diafragma que circunda o esôfago 
Além disso, os músculos oblíquos do estômago 
formam um retalho para auxiliar na função 
antirrefluxo do esfíncter interno. 
 
 
O esfíncter inferior relaxa por conta de um 
reflexo do tronco encefálico, sendo mediado 
pelo nervo vago por resposta a estímulos 
aferentes. Após as refeições, pode ser normal 
um relaxamento transitório com refluxo. Por 
outro lado, distensão gástrica e refeições 
gordurosas podem aumentar a frequência do 
relaxamento. Nesse sentido, o material refluído 
é devolvido ao estômago com o auxílio dos 
movimentos peristálticos secundários do 
esôfago e pela saliva deglutida que neutraliza 
e leva o ácido refluído. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
Doença que provoca lesão da mucosa por 
conta do refluxo anormal do conteúdo gástrico 
para esôfago ou cavidade oral. Isso se dá por 
conta do relaxamento transitório do esfíncter 
esofágico inferior fraco ou incompetente. 
Assim, ocorre o refluxo e um retardo da 
neutralização do ácido refluído do estômago, o 
que gera efeitos irritativos. O esvaziamento 
gástrico mais lento é um fator de contribuição 
para o refluxo pelo fato de aumentar o volume 
e pressão do estômago. 
A lesão da mucosa esofágica ocorre devido a 
composição destrutiva do material refluído e 
com o tempo que ele fica em contato com a 
mucosa → líquido ácidos do estômago possui 
pH < 4,0. 
A DRGE é a forma mais grave e duradoura do 
refluxo gastresofágico, ocorrendo mais de duas 
vezes por semana. 
Esofagite de refluxo = lesão da mucosa o 
esôfago, hiperemia e inflamação. 
As complicações (estenoses e esôfago de 
Barrett) pode levar a lesão de mucosa seguida 
de hiperemia, edema e erosão da superfície 
interna do órgão. Isso pode levar ao 
estreitamento do esôfago e disfagia. 
Esôfago deBarrett = alteração anormal 
(metaplasia) nas células da parte inferior do 
esôfago, sendo marcada por um processo de 
reparo na qual a mucosa escamosa é 
substituída por epitélio colunar anormal 
(parecido com do estômago e do intestino). 
Classificação conforme achados endoscópicos: 
1. Grupo com lesão da mucosa esofágica 
→ esofagite erosiva e esôfago de 
Barrett 
2. Grupo sem lesão da mucosa esofágica 
→ doença do refluxo endoscopia-
negativa ou doença do refluxo não 
erosiva (DRNE) 
ETIOLOGIA: alterações no esfíncter esofágico 
inferior 
 Relaxamento transitório do esfíncter não 
relacionado a deglutição 
 Hipotonia = perda do tônus muscular e 
diminuição da pressão 
 Desestruturação anatômica → hernia de 
hiato 
 Condições que aumentam o volume ou 
pressão no estômago (obstrução parcial 
ou completa da via de saída gástrica e 
condições que aumentam a produção de 
ácido) 
 Distensão gástrica 
FISIOPATOLOGIA: 
Normalmente, o esfíncter esofágico inferior 
contraído funciona como uma barreira efetiva 
ao refluxo, junto com as ondas peristálticas 
esofágicas secundárias em resposta ao 
relaxamento transitório do esfíncter. No 
entanto, quando o esfíncter perde o tônus, o 
aumento da frequência de relaxamentos 
transitórios, perda do peristaltismo secundário, 
o aumento do volume ou pressão do 
estômago, o aumento da produção de ácido 
favorece o refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago. 
O refluxo recorrente pode danificar a mucosa e 
predispõe o refluxo adicional pelo fato de a 
cicatrização do epitélio inflamado deixar o 
esfíncter esofágico inferior menos competente. 
A lesão recorrente da mucosa pode resultar na 
infiltração de granulócitos e eosinófilos, 
hiperplasia das células basais e 
desenvolvimento de úlceras sangrantes. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Distúrbio mais comum do sistema 
digestório 
 10 a 20% da população possui DRGE 
 Cerca de 50% das crianças asmáticas 
podem ter DRGE 
 50% dos pacientes possuem faixa etária 
entre 45 e 64 anos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Pirose (azia) 
 Regurgitação 
− Se inicia 30 a 60 min depois da 
ingestão de alimentos 
− Os sintomas pioram quando o paciente 
inclina o corpo abaixo da cintura ou 
quando se deita. Por outro lado, se 
alivia na posição sentada com as costas 
retas 
− Na maioria dos casos a pirose se inicia a 
noite 
− Antiácidos conferem um alívio imediato, 
mas por um certo tempo 
 Eructações (arroto) 
 Dor torácica 
− Dor na região epigástrica ou 
retroesternal que pode se irradiar para 
garganta, ombro ou dorso 
O refluxo do conteúdo gástrico pode trazer 
sintomas respiratórios como asma, tosse 
crônica e laringite → mecanismos que explicam 
esses sintomas: microaspirações e 
macroaspirações, lesões da laringe e 
broncospasmo mediado por estímulos vagais. 
DIAGNÓSTICO: 
 Baseado no relato dos sinais e sintomas 
 Exames: 
− Teste de supressão da acidez → 
administração de um inibidor da bomba 
de prótons por 7 a 14 dias para 
verificar se os sintomas são aliviados 
− Esofagoscopia → introdução de um 
endoscópio de fibra óptica flexível no 
esôfago para examinar o lúmen do 
sistema digestório superior 
− Monitoramento ambulatorial do pH 
esofágico → 24 h, um tubo fino com 
eletrodo de pH é introduzido pelo nariz 
até o esôfago que fornece dados que 
serão analisados por um computador. 
Isso permite anotar as alterações 
conforme a posição, refeições, pirose ou 
dor e relaciona-las com os episódios de 
refluxo 
COMPLICAÇÕES: 
 Estenose do esôfago → disfagia 
 Esôfago de Barrett 
 Adenocarcinoma no esôfago 
 Úlceras sangrantes e friáveis 
 Hemorragia ou perfuração 
 Rouquidão 
 Tosse 
 Sibilância 
 Pneumonia → aspiração de conteúdo 
gástrico para os pulmões 
REFLUXO GASTRESOFÁGICO EM CRIANÇAS: 
O RGE é a passagem do conteúdo gástrico 
para o esôfago, sendo diferenciado da DRGE 
que inclui sintomas e complicações. 
 O RGE acomete mais de dois terços de 
recém-nascidos/lactentes saudáveis 
 O RGE está relacionado ao relaxamento 
transitório do EEI independente da 
deglutição 
A capacidade reduzida do reservatório 
esofágico dos lactentes e as reduções 
espontâneas da pressão do esfíncter 
contribuem para o refluxo. 
Os sintomas, na maioria dos casos, regridem 
entre 9 e 24 meses de idade. 
Classificação do refluxo patológico: 
1. Regurgitação com desnutrição 
2. Esofagite = inflamação do esôfago 
3. Problemas respiratórios 
Manifestações clínicas: variam de acordo com a 
idade da criança 
 Pré-adolescentes → pirose, 
epigastralgia, dor abdominal, 
regurgitação e vômitos intermitentes 
 Lactentes e crianças até 3 anos → 
regurgitação e distúrbios alimentares 
− Retardo do ganho de peso, 
choro excessivo, irritabilidade, 
transtorno de sono, dificuldade 
para se alimentar, distúrbios 
respiratórios 
− Inclinação da cabeça para um 
dos lados e arqueamento do 
dorso → em crianças com refluxo 
grave = uma forma de aliviar os 
sintomas e proteger as vias 
aéreas 
 
 
 
 Cárie dentaria e otalgia recidivante 
 Sintomas respiratórios 
 Laringoespasmo 
 Apneia 
 Bradicardia 
Diagnóstico: 
 Baseado nas observações clínicas dos 
pais e pediatras 
 Normalmente não se pede exames 
complementares. Esses são solicitados 
em casos de sintomas atípicos, sinais de 
alerta ou de dúvidas em relação ao 
diagnóstico 
REFERÊNCIAS: 
NORRIS, T. Porth: Fisiopatologia. 10° edição. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
HAMMER, G; MCPHEE, S. Fisiopatologia da 
doença: uma introdução à medicina clínica. 7° 
edição. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
HENRY, Maria. Diagnóstico e Tratamento da 
Doença do Refluxo Gastroesofágico. ABC Arq 
Bras Cir Dig, 2014. Disponível em: 
https://www.scielo.br/j/abcd/a/ypHKhPWMST8F
97KFQFpqQBv/?format=pdf&lang=pt. 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
Síndrome dispéptica é o conjunto de sinais e 
sintomas referentes ao trato gastrointestinal 
superior. 
1. ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2 
Bloqueia competitivamente a ligação da 
histamina aos receptores H2. 
 Diminui a secreção do ácido gástrico 
Efeitos adversos: efeitos endócrinos, confusão 
e alterações mentais. 
2. IBPs: INIBIDORES DA BOMBA DE 
PRÓTONS 
Se ligam à enzima H+/K+ATPase, suprimindo a 
secreção de H+ para o lúmen gástrico. 
 Pró-fármaco → precisa de meio alcalino 
para ser ativado. 
Efeitos adversos: náuseas, diarreia, cefaleia, 
distúrbios gastrintestinais. 
3. ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS 
Produzem efeitos iguais a prostaglandinas. 
 Inibe a secreção de ácido gástrico 
 Estimula a secreção de muco e 
bicarbonato 
 
Efeitos adversos: diarreia e náuseas. 
− Contraindicado para gestantes. 
4. ANTIÁCIDOS 
Utilizados para o alívio de sintomas 
gastrintestinais. 
Antiácido + ácido gástrico = água + sal 
 Reduz a acidez gástrica 
 Reduz a atividade da pepsina 
Efeitos adversos: constipação e diarreia. 
5. FÁRMACOS PROTETORES DE MUCOSA 
 Sucralfato → se liga a proteínas (+), 
formando um gel viscos, inibe a 
hidrolise dessas proteínas 
 Subsalicilato de bismuto → ação 
antimicrobiana, inibe a atividade da 
pepsina, aumenta a secreção de muco 
REFERÊNCIAS: 
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. 
Farmacologia Ilustrada. 6° edição. Porto 
Alegre: ARTMED, 2016. 
 
https://www.scielo.br/j/abcd/a/ypHKhPWMST8F97KFQFpqQBv/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/abcd/a/ypHKhPWMST8F97KFQFpqQBv/?format=pdf&lang=pt