apg Doença do refluxo gastroesofagico DRGE

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Isadora C. Sampaio 
 
 
O esôfago é um órgão tubular oco, com cerca de 40 cm de comprimento, que faz parte do aparelho 
digestório. Ele é responsável pela comunicação da boca com o estomago, começando no pescoço como 
continuação da faringe, na altura da sexta vértebra cervical, e desce atrás do esterno e na frente da coluna 
vertebral, até alcançar o estômago, depois de atravessar o hiato esofágico do diafragma. Os alimentos 
ingeridos chegam ao estômago por meio de contrações musculares rítmicas das paredes esofágicas 
denominadas movimentos peristálticos. Esses movimentos são involuntários e automáticos, controlados 
pelo sistema nervoso autônomo, que promovem o avanço de seu conteúdo. 
 
Fisiologicamente, o esôfago apresenta função de impulsionar o alimento da boca para o estômago e proteger 
as vias aéreas durante a deglutição, possuindo esfíncteres esofágicos (superior e inferior) para proteção das 
secreções gástricas. Durante a deglutição, ocorre o peristaltismo primário após passagem pelo Esfincter 
Esofágico Superior (EES), desencadeando o peristaltismo secundário durante movimento do bolo pela 
extensão do esôfago. Esse mecanismo natural pode ser afetado por diversos fatores, como drogas, 
hormônios e ações mecânicas. 
->Refluxo gastresofágico 
O retorno do conteúdo gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) é chamado de refluxo 
gastroesofágico! O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as 
refeições), é dito fisiológico, sendo tipicamente assintomático. Já o refluxo interprandial recorrente, de longa 
duração, costuma originar sintomas (como pirose e regurgitação) que resultam da agressão à mucosa 
esofágica promovida pelo material refluído. Estes episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam 
a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). 
->Epidemiologia 
A prevalência da DRGE é alta, o que a torna uma das principais causas de busca ao atendimento primário 
por queixas gastrointestinais e também um dos principais motivos de consultas com os gastroenterologistas. 
Estima-se que a prevalência da doença está entre 18,1- 27,8% na América do Norte, 8,8-25,9% na Europa, 
DRGR- Doença do refluxo gastresofágico 
APG- 1 “Ainda em desenvolvimento” 
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2,5-7,8% na região Leste da Ásia, 11,6% na Austrália e 23% na América do Sul. Diversos fatores, como 
obesidade, uso de medicamentos, en velhecimento, prevalência da infecção pelo Helicobacter pylori 
(relação entre a bacteria e a DRGE não é controversa na literatura) e hábitos de vida são fatores que explicam 
as grandes diferenças da prevalência da doença entre os países e continentes. A DRGE pode aparecer em 
qualquer faixa etária (inclusive crianças), porém, sabemos que sua prevalência aumenta com a idade. Na 
criança, a DRGE predomina em lactentes, felizmente desaparecendo em 60% dos casos até a idade de 2 
anos, e em quase todo o restante após a idade de 4 anos. A principal explicação para este fenômeno é a 
imaturidade do EEI ao nascimento aliada à permanência em posição recumbente – ambos melhorando com 
o passar do tempo. 
Não há preferência por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos na vigência de 
obesidade (o IMC é fator de risco independente para DRGE, apresentando correlação direta com sua 
gravidade), bem como durante a gestação (relaxamento do EEI promovido pela progesterona + aumento da 
pressão intra-abdominal exercido pelo útero gravídico). 
->Patogênese 
Existem três anormalidades básicas (não mutuamente excludentes) que podem originar refluxo: 
1- Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição. 
2- Hipotonia verdadeira do EEI. 
3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato). 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) é definida como sinais/sintomas ou lesão da mucosa provocada 
pelo refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago ou para a cavidade ora (inclusive laringe) ou 
pulmões. Aparentemente, essa doença está relacionada com relaxamentos transitórios do EEI fraco ou 
incompetente. Isso possibilita que ocorra refluxo e, além disso, retardo da neutralização do ácido refluído 
do estômago depois que ocorre. Isso é responsável pelos efeitos irritativos do material refluído.Na maioria 
dos casos, o refluxo ocorre durante o relaxamento transitório do esôfago. O esvaziamento gástrico mais 
lento também pode contribuir para o refluxo porque aumenta o volume e a pressão do estômago e aumenta 
as chances de ocorrer refluxo. A lesão da mucosa esofágica está relacionada com a composição destrutiva 
do material refluído e com o tempo que ele permanece em contato com a mucosa. Os líquidos ácidos do 
estômago (pH < 4,0) são particularmente deletérios. Normalmente, o refluxo gastresofágico é neutralizado 
e eliminado pela peristalse esofágica e pelo bicarbonato da saliva. Salivação diminuída e redução da 
capacidade tamponadora da saliva podem contribuir para a neutralização mais lenta do refluxo ácido do 
esôfago. 
A DRGE é uma forma mais grave e duradoura do refluxo gastresofágico. O refluxo gastresofágico que ocorre 
mais de duas vezes por semana durante algumas semanas poderia ser DRGE. A DRGE pode provocar 
distúrbios mais graves com o passar do tempo. 
Os relaxamentos transitórios do EEI não rela cionados à deglutição representam o mecanis mo patogênico 
mais comum de DRGE (60- 70% dos pacientes), sendo característicos dos indivíduos sem esofagite ou com 
esofagite leve 
Acredita-se que tais relaxamentos sejam mediados por um reflexo vagovagal anômalo (o vago é ao mesmo 
tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica... Ao contrário dos relaxamentos 
desencadeados pela deglutição, os relaxamentos patológicos são mais duradouros (> 10 segundos) e não 
são seguidos de peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a “limpar” os conteúdos refluídos, 
diminuindo a exposição da mucosa). A pressão média do EEI costuma ser normal (entre 10-30 mmHg) em 
indivíduos com DRGE. alguns pacientes de fato possuem um esfíncter constantemente hipotônico (< 10 
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mmHg). Na grande maioria das vezes, nenhuma etiologia é identificada, porém, as seguintes condições 
podem justificar uma hipotonia verdadeira do EEI: esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da musculatura 
esofagiana), lesão cirúrgica do EEI (ex.: após esofagomiotomia de Heller), tabagismo, uso de drogas com 
efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (ex.: agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do cálcio) e 
a gestação. A própria esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus. 
->Manifestações clinicas 
Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas característicos da DRGE. Pirose é definida como sensação de 
queimação na área retroesternal, enquanto regurgitação é definida como a percepção de conteúdo gástrico 
refluído para a boca ou a hipofaringe. Frequentemente é grave, começando 30 a 60 min depois da ingestão 
de alimentos. Em geral, o sintoma piora quando o indivíduo inclina o corpo abaixo da cintura ou se deita, e 
frequentemente é aliviado na posição sentada com as costas retas. A gravidade da pirose não reflete a 
extensão da lesão da mucosa. Apenas uma porcentagem pequena dos pacientes que se queixam de pirose 
tem lesão da mucosa. Em muitos casos, a pirose começa durante a noite. Os antiácidos conferem alívio 
imediato, ainda que transitório. Outras queixas são eructações e dor torácica. Em geral, a dor é localizada na 
região epigástrica ou retrosternal e frequentemente irradia para a garganta, o ombro ou o dorso. Por causa 
de sua localização, essa dor pode ser confundida com angina do peito. Há também sintomas 
extraesofagianos, os chamados “sintomas atípicos”, que podem ser relacionados ao refluxo ácido para a 
boca (erosão do esmalte dentário), faringe (irritação da garganta, sensação de globus), laringe (rouquidão, 
granuloma de corda vocal), cavidadenasal (sinusite crônica, otite média) e árvore traqueobrônquica (tosse 
crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa). O Esfíncter Esofágico Superior (EES) é encarregado de 
proteger o trato respiratório do refluxo, logo, nesses casos, há também uma incompetência desse esfíncter. 
Cumpre ressaltar que, além da agressão direta à mucosa traqueobrônquica promovida pelo material 
refluído, o broncoespasmo pode ser desencadeado indiretamente por um reflexo esofagopulmonar 
mediado pelo nervo vago 
ATENÇÃO: Reforçam a hipótese de câncer o caráter rapidamente progressivo da disfagia (primeiro para 
sólidos e depois para sólidos + líquidos, em questão de semanas ou meses) e, principalmente, a 
coexistência de outros sinais de alarme, como perda ponderal, sangue oculto nas fezes e anemia. Uma 
disfagia somente para sólidos, de curso insidioso (anos) e não associada à perda ponderal (apetite 
preservado), sugere estenose péptica. 
->Complicações 
A esofagite de refluxo consiste em lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e inflamação. As complicações 
como estenoses e esôfago de Barrett desencadeiam um ciclo de lesão da mucosa seguida de hiperemia, 
edema e erosão da superfície interna do órgão. As estenoses são causadas por uma combinação de fibrose 
tecidual, espasmo e edema. Essa complicação causa estreitamento do esôfago e disfagia quando a constrição 
do lúmen esofágico é significativa. O esôfago de Barrett consiste em alteração anormal (metaplasia) nas 
células da parte inferior do esôfago caracterizada por um processo de reparo, no qual a mucosa escamosa 
que normalmente reveste o esôfago substituída de forma gradativa por epitélio colunar anormal semelhante 
ao encontrado no estômago ou nos intestinos. Essa complicação está associada ao aumento do risco de 
desenvolver adenocarcinoma do esôfago. 
Asma- O refluxo pode ser a única causa para o broncoespasmo ou, mais comumente, a DRGE apenas 
exacerba uma asma previamente existente. O próprio tratamento da asma (pelo uso de agonistas beta-
adrenérgicos, que relaxam o EEI) também pode induzir refluxo. 
->Diagnostico 
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Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito somente pela anamnese, quando o paciente 
refere pirose pelo menos uma vez por semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas. 
É possível estabelecer o diagnóstico de DRGE sem pedir exames complementares... Não obstante, a 
realização de exames está indicada em certas situações específicas. Os principais métodos utilizados são: 
 (1)Endoscopia Digestiva Alta; 
Sua principal finalidade é identificar as complicações da DRGE, como esofagite (observada em 30- 
40% dos pacientes), estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. Também é útil para o 
diagnóstico diferencial com as condições que simulam os sintomas de refluxo. Dizemos que o 
paciente tem esofagite de refluxo quando ele desenvolve alterações inflamatórias na mucosa 
esofagiana visíveis pela endoscopia. A maioria dos pacientes sintomáticos apresenta EDA normal, 
isso não descarta a existência da doença, A esofagite de importância clínica é aquela que possui 
erosões (definidas como soluções de continuidade limitadas à mucosa, com pelo menos 3 mm de 
extensão). A classificação de Los Angeles é a mais utilizada na atualidade para estadiar a gravidade 
da esofagite de refluxo. Na vigência de esofagite erosiva devem ser coletadas biópsias da mucosa 
esofágica. 
 
 
(2) pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria); 
Trata-se do método PADRÃO-OURO para confirmação diagnóstica de DRGE (sensibilidade e especificidade 
acima de 90%)! Contudo, lembre-se que na maioria dos pacientes não é preciso realizar qualquer exame 
complementar (logo, uma pHmetria não é feita de rotina). O diagnóstico de DRGE é objetivamente 
estabelecido quando o índice de De Meester é > 14,7. Outra forma: diagnóstico é demonstrando que o pH 
intraesofagiano permanece abaixo de 4,0 por mais do que 7% do tempo de exame. 
 
 
 
 
 
 
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(3) Esofagomanometria; 
Este exame não serve para diagnosticar a DRGE, já que não confirma a ocorrência de refluxo em si, contudo, 
tem o importante papel de auxiliar no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar o tipo de 
fundoplicatura que deverá ser realizada. Além disso, pode esclarecer o diagnóstico diferencial, identificando 
um distúrbio motor primário do esôfago... A esofagomanometria utiliza um cateter especial capaz de medir 
a pressão em diversos pontos ao longo do órgão. 
(4) Esofagografia Baritada. 
O paciente deglute contraste baritado e são obtidas imagens radiológicas que revelam a anatomia do 
esôfago. O principal papel da esofagografia é na caracterização das hérnias de hiato. 
->Tratamento SINDROME DISPEPTICA E REFLUXO 
A maioria dos portadores de DRGE apresenta uma forma mais ou menos branda (e sem complicações) da 
doença, evoluindo com melhora dos sintomas após o início de medidas gerais antirrefluxo e drogas 
antissecretoras gástricas. A maioria (80%) também apresenta recidiva do quadro após a suspensão da 
terapia, beneficiando-se, no entanto, do retorno da mesma. A cirurgia antirrefluxo é essencialmente 
reservada para os casos refratários ou com complicações (que são aqueles onde a probabilidade de 
alterações anatômicas na barreira antirrefluxo. 
Opções disponíveis no arsenal terapêutico: 
 
Tratamento farmacológico: 
As classes de medicamentos empregadas no tratamento da DRGE são: (1) bloqueadores do receptor H2 de 
histamina (BH2 ); (2) Inibidores da Bomba de Prótons (IBP); (3) antiácidos. Os procinéticos (ex.: bromoprida, 
domperidona, metoclopramida) não são mais indicados de rotina. Procinéticos podem ser prescritos para 
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pacientes que, além dos sintomas típicos de refluxo, apresentam outras queixas dispépticas sugestivas de 
gastroparesia associada (ex.: náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial). 
Bloqueadores H2 . Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas, inibindo, desse 
modo, uma das três vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida (as outras duas são mediadas por 
acetilcolina e gastrina). São comprovadamente menos eficazes do que os IBP, não devendo, por conseguinte, 
ser prescritos na vigência de esofagite grave ou outras complicações (ex.: esôfago de Barrett). Perceba que 
os BH2 devem sempre ser tomados 2x ao dia. 
 
 
Inibidores da Bomba de Prótons. Inibem a H+ /K+ ATPase (“bomba de prótons”) bloqueando a via final para 
a secreção de ácido pelas células parietais do estômago. Constituem as drogas de escolha quando o paciente 
é muito sintomático, e também quando apresenta esofagite ou outras complicações da DRGE. A melhora da 
pirose é observada em 80-90% dos pacientes, desaparecendo por completo em cerca de 50%. A resolução 
da esofagite é esperada em > 80% quando a dose padrão é utilizada (1x ao dia, 30min antes do café da 
manhã), e quase todo o restante melhora quando a dose é “dobrada” (2x ao dia, 30min antes do café da 
manhã e 30min antes do jantar). Não parece haver diferenças significativas em termos de eficácia clínica 
entre as formulações, ficando a escolha mais por conta do potencial de interações medicamentosas e do 
custo (o omeprazol é o que tem maior número de interações, mas é também o mais barato). 
Raramente os IBP produzem efeitos adversos... Cefaleia, Diarreia e Dor Abdominal são os paraefeitos 
AGUDOS mais comuns, e podem ser resolvidos com uma simples troca da medicação (ex.: trocar omeprazol 
por pantoprazol). Em relação aos paraefeitos CRÔNICOS, os mais importantes são: (1) maior risco de 
enterocolite infecciosa, incluindo infecção por Clostridium difficile; (2) maior risco de pneumonia (por 
enteropatógenos Gram-negativos que passam a colonizar a mucosa gástrica e podem ser aspirados para a 
via aérea); (3) má absorção intestinal de ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12, provocando anemia 
(ferropriva e/oumegaloblástica), hipomagnesemia e fraturas osteoporóticas, especialmente fraturas de 
quadril... Usuários crônicos de IBP também estão mais propensos a desenvolver pólipos gástricos fúndicos, 
porém, o significado clínico deste achado ainda é incerto (não há evidências definitivas de que o risco de 
tumores de estômago como adenocarcinoma ou carcinoide esteja aumentado). A causa da maior ocorrência 
desses pólipos é a hipergastrinemia (que exerce estímulo trófico sobre as glândulas fúndicas), decorrente da 
hipoacloridria gerada pelos IBP. 
 
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Antiácidos. (ex.: hidróxido de alumínio e/ou magnésio, como o Mylanta Plus® 10-20 ml VO) neutralizam 
diretamente a acidez do suco gástrico, sem interferir na secreção cloridropéptica das células parietais. Logo, 
NÃO são úteis no tratamento prolongado da DRGE, pois seu efeito é de curta duração (cerca de 2h): seriam 
necessárias muitas tomadas diárias a fim de manter o pH gástrico controlado, uma conduta simplesmente 
inviável na prática (até porque, durante a noite, o paciente ficaria desprotegido)... Não obstante, podem ser 
utilizados como “SOS” para alívio imediato! Seja como for, antiácidos isolados não têm eficácia na 
cicatrização da esofagite erosiva, tampouco na presença de outras complicações. É importante lembrar que 
formulações contendo magnésio devem ser evitadas em portadores de doença renal crônica, pelo risco de 
causar hipermagnesemia. 
 
 
 
->DRGE em crianças 
capacidade reduzida do reservatório esofágico dos lactentes, combinada com reduções espontâneas e 
frequentes da pressão dos esfíncteres, contribui para o refluxo. Em cerca de 50% dos recém-nascidos até os 
3 meses de idade, ocorre no mínimo um episódio de regurgitação por dia.21 Com 8 meses, o refluxo torna-
se menos frequente e desaparece aos 2 anos de idade21, à medida que a dieta da criança avança 
naturalmente e ela consegue manter uma postura mais ereta. Embora muitos recém-nascidos apresentem 
refluxo leve, as complicações podem ocorrer nas crianças com episódios mais frequentes ou persistentes. 
Essa condição é mais comum nas crianças com paralisia cerebral, síndrome de Down, fibrose cística e outras 
doenças neurológicas. 
Na maioria dos casos, os recém-nascidos com refluxo simples crescem normalmente e são saudáveis e seus 
sintomas regridem entre 9 e 24 meses de idade. O refluxo patológico é classificado em três grupos: 
1.Regurgitação com desnutrição 
2.Esofagite 
3.Problemas respiratórios. 
->Manifestações clinicas 
As manifestações clínicas de refluxo variam de acordo com a idade da criança. Crianças pré-adolescentes 
apresentam, com frequência, pirose, epigastralgia, dor abdominal, regurgitação e vômitos intermitentes. 
Lactentes e crianças com 1 a 3 anos de idade, contudo, apresentam mais comumente regurgitação e 
distúrbios alimentares. Investigação diagnóstica adicional é necessária se vômitos recorrentes forem 
acompanhados por retardo do ganho de peso, choro excessivo, irritabilidade, transtorno do sono, 
dificuldade para se alimentar ou distúrbios respiratórios ou se os sintomas persistirem após o uso de fórmula 
hipoalergênica ou supressão empírica do ácido gástrico. 
Inclinação da cabeça para um dos lados e arqueamento do dorso podem ocorrer nas crianças com refluxo 
grave. O posicionamento da cabeça parece representar uma tentativa de proteger as vias respiratórias ou 
reduzir o refluxo associado à dor. Em alguns casos, a regurgitação está associada a cáries dentárias e otalgia 
recidivante. A dor na orelha parece ser devida à irradiação da dor esofágica para a orelha por meio do nervo 
vago. 
Vários sinais e sintomas respiratórios são causados pela lesão da mucosa respiratória quando o refluxo 
gástrico entra no esôfago. O refluxo pode causar laringospasmo, apneia e bradicardia. Cerca de 50% das 
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crianças asmáticas podem ter também DRGE. As crianças asmáticas que são especialmente suscetíveis a 
apresentar DRGE como fator desencadeante são as que apresentam sintomas de refluxo, asma refratária ou 
dependência de corticoide e agravamento noturno dos sintomas. 
->Diagnostico: 
O diagnóstico do refluxo gastresofágico dos lactentes e das crianças maiores baseia-se nas observações 
clínicas dos pais e do pediatra. 
De modo geral, não é necessário solicitar exames complementares porque estes não são mais confiáveis que 
a anamnese e o exame físico no diagnóstico de RGE ou DRGE. A solicitação de exames complementares deve 
ser reservada para situação com sintomas atípicos, sinais de alerta ou dúvidas em relação ao diagnóstico, 
suspeita de complicações da DRGE ou outras condições e fracasso do tratamento inicial. 
Casos duvidosos podem ser submetidos à pHmetria de 24h, porém, é importante reconhecer que os pontos 
de corte para definição de refluxo patológico neste exame são bastante controversos na população 
pediátrica... A EDA tem pouca especificidade, pois até 25% das crianças com < 1 ano de vida possui alterações 
inflamatórias na mucosa esofágica que não se relacionam à existência de refluxo patológico, o que confunde 
ainda mais a interpretação diagnóstica. 
->Tratamento 
A primeira linha terapêutica consiste numa combinação de medidas não farmacológicas, por exemplo: (1) 
aumentar a frequência das mamadas, diminuindo o volume em cada mamada individual; (2) manter a 
criança em posição ereta após a alimentação; (3) “engrossar” a fórmula de amamentação. Casos persistentes 
podem ser abordados com farmacoterapia, sendo as drogas de escolha os bloqueadores do receptor H2 de 
histamina (ex.: ranitidina). Os IBP são controversos em crianças, e não foram validados para pacientes com 
< 1 ano de vida. O uso de procinéticos não é rotina, pois não há evidências de benefício... A cirurgia 
antirrefluxo fica como opção para os casos muito graves e refratários! As complicações da DRGE que ocorrem 
no adulto também podem ocorrer em crianças, inclusive o esôfago de Barrett (geralmente crianças maiores 
ou adolescentes). Vale frisar que, nos pacientes refratários, deve-se aventar a hipótese de alergia alimentar 
(que pode se manifestar apenas com sintomas de refluxo, sem indícios de enterocolite associada), 
principalmente Alergia a Proteína do Leite de Vaca (APLV), mas também alergia às proteína do ovo e/ou da 
soja.