Anemia: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Anemias 
A anemia é definida como uma redução significativa da massa eritrocitária circulante. Como resultado, 
a capacidade de ligação de oxigênio do sangue é diminuída. 
Anemia afeta um quarto da população mundial, com maior prevalência em grupos de baixo nível 
socioeconômico. 
 
Obs: para gestantes, a hemoglobina tem que ser < 11. 
Fisiopatologia 
 A capacidade de transporte de oxigênio do sangue é baixa em pacientes anêmicos. 
 O fluxo sanguíneo é mais direcionado para os órgãos vitais  palidez. 
 Na anemia grave, o débito cardíaco em repouso é aumentado, aumentando então o risco de o 
paciente desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito. 
Regulação da eritropoiese pela eritropoietina 
 Obs: eritropoiese é dependente de vitamina D e ferro. 
 Hematopoese ocorre nos ossos chatos, esterno, pelve, costelas, crânio e vértebras. 
 Baço e fígado trabalham na metabolização de hemácias velhas. 
 Em todas as células do corpo, um sensor molecular detecta ainda graus modestos de baixa 
tensão de oxigênio e induz um fator de transcrição induzido pela hipóxia chamada de HIF que 
estimula o aumento da expressão do hormônio eritropoietina no rim e, em menor extensão, no 
fígado. 
 Mesmo que o nível plasmático de eritropoietina esteja elevado, a anemia não é corrigida. 
 Obs: em pacientes cuja anemia é causada por hemólise ou perda de sangue, os altos níveis de 
eritropoietina corrigem a anemia. 
Demandas dietéticas da hematopoese 
 Eritropoiese necessita de: 
 Proteínas, lipídeos e carboidratos. 
 Ferro, vitamina B12 e ácido fólico. 
 
 Armazenamento do ferro: 
 Hb (65%), fígado, baço e medula óssea. 
 Ferritina e hemossiderina – intracelular. 
Metabolismo das hemácias 
 Vida média dos eritrócitos: 100 – 120 dias. 
 Ocorre no baço e fígado. 
 Degeneração da hemoglobina  separação do heme e globina  reaproveitamento do ferro. 
Perfil do ferro 
 Ferro sérico. 
 Ferritina (armazenamento do ferro) 
 TIBC (total iron bidind capacity = capacidade total de ligação do ferro). 
 Transferrina (índice de saturação de transferrina)  transportador do ferro. 
Classificação das anemias 
Mecanismos 
Perda de sangue 
 Aguda: 
 Trauma. 
 Variadas (melena, hematêmese, menorragia). 
 Crônica: 
 Sangramento oculto. 
 Obs: pólipo colônico, carcinoma. 
Aumento da destruição (HEMOLÍTICAS) 
 Imunomediadas: 
 Aglutininas frias: 
 Hemoglobinúria paroxística noturna. 
 Anemia hemolítica pós micoplasma. 
 Aglutininas mornas: 
 Induzida por drogas. 
 Anemia hemolítica autoimune. 
 Reação transfusional. 
 Não imunomediadas: (Extra-corpusculares) 
 Macro circulatórias: 
 Hiperesplenismo. 
 Circulação extracorpórea. 
 Micro circulatórias: 
 Coagulação intravascular disseminada. 
 Púrpura trombocitopênica trombótica. 
 Síndrome hemolítico-urêmica. 
 Não imunomediadas: (Intra-corpusculares) 
 Parede celular: 
 Defeitos celulares ou de membrana. 
 Anomalias do heme ou da globina: 
 HbS, C. 
Diminuição da produção (HIPOPROLIFERATIVA) 
 Doenças infecciosas: 
 Bacteriana: tuberculose, mycobacterium avium intracellulare. 
 Viral: HIV, parvovírus. 
 Calazar (leishmaniose visceral). 
 Doenças neoplásicas: 
 Leucemia, linfoma, mieloma, síndromes mieloproliferáticas, mielodisplasia. 
 Distúrbios endócrinos: 
 Hipotireoidismo, deficiência de eritropoietina (insuficiência renal crônica). 
 Deficiências nutricionais: 
 Ferro, B12 e ácido fólico. 
 Obs: pacientes pós bariátrica  baixa de B12. 
 
Classificação por morfologia 
Anemia microcítica 
 VCM < 80. 
 Disponibilidade de Fe reduzida  Anemia ferropriva. 
 Diminuição na síntese do Heme  intoxicação por chumbo, anemia sideroblástica. 
 Redução na produção de globina  talassemias. 
Anemia macrocítica 
 VCM > 100. 
 Megaloblástica: 
 Metabolismo do ácido nucléico. 
 Deficiência de B12 e ácido fólico. 
 Fator intrínseco. 
 Não megaloblástica: 
 Maturação anormal de GV. 
 Mielodisplasia. 
 Causas: etilismo, hepatopatia, hipotireoidismo, quimioterapia, drogas. 
 
Manifestações clínicas 
Sintomas 
 Fadiga, dispneia, palpitações. 
 Tontura, cefaleia, síncope, zumbido ou vertigem. 
 Dificuldades para dormir, sensibilidade ao frio. 
 Sensação de peso em MMII. 
 Indigestão, anorexia e/ou náuseas. 
 Mulheres: menstruação anormal, amenorreia ou sangramento elevado. 
 Homens: impotência e/ou perda da libido. 
 Anemia grave ( hb< 7,5g/Dl): aumento do débito cardíaco, volume sistólico e frequência 
cardíaca. (Pode levar a insuficiência cardíaca). 
 Obs: queilite angular  carência de B12. 
 
Achados físicos 
 Palidez. 
 Taquicardia, pressão de pulso ampla e precórdio hiperdinâmico. 
 Sopro sistólico de ejeção, principalmente no foco pulmonar. 
 Pode ser detectado ruído venoso nos vasos do pescoço. 
Diagnóstico 
Avaliação laboratorial 
HEMOGRAMA COMPLETO 
 Volume Corpuscular Médio (VCM): 
 Tamanho médio dos glóbulos vermelhos. 
 Valores normais: 80 – 100 Fl. 
 Normocítica, macrocítica e microcítica. 
 
 Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): 
 Indica o peso da hemoglobina na hemácia. Diretamente ligado a quantidade de ferro 
presente na hemoglobina  cor da hemácia. 
 Valores normais: 
 Normocrômica, hipercrômica e hipocrômica. 
 Obs: excesso de ferro  hemácia macrocítica e hipercrômica. 
 Obs: baixa de ferro  hemácia microcítica e hipocrômica. 
 
 Amplitude de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos (RDW): 
 Variação de tamanho entre as hemácias. 
 Deve ser usado em conjunto com o VCM. 
 Valores normais: 11% - 14%. 
 Obs: Anisocitose: variação do tamanho das hemácias. 
Contagem de reticulócitos 
 Reticulócitos  hemácias imaturas. 
 Teste útil para distinguir anemias secundárias à diminuição da produção eritrocitária das 
causadas pela hemólise. 
TRATAMENTO DA ANEMIA 
Avaliação das consequências fisiológicas 
 Avaliação do impacto clínico: 
 Sintomas cardiovasculares. 
 Velocidade de progressão. 
 Reserva cardiovascular/pulmonar. 
 Interrupção ou não da causa da anemia. 
 Favorece conduta ambulatorial conservadora: 
 Sintomas CV ausentes ou aos grandes esforços. 
 Instalação lenta (semanas a meses). 
 Reserva CV preservada. 
 Causa resolvida ou fortemente controlada. 
 Sem progressão clara dos sintomas. 
 Considerar transfusão/intervenção aguda: 
 Sintomas CV aos esforços médios/leves. 
 Instalação rápida (dias/horas). 
 Reserva CV ou pulmonar limítrofes. 
 Causa mantida ou desconhecida. 
 Progressão dos sintomas. 
Investigação etiológica na rede básica 
 Qualidade da resposta eritropoiética: reticulócitos. 
 Perfil do ferro: Ferritina, ferro sérico, TIBC e índice de saturação de transferrina. 
 Eletroforese de hemoglobina. 
 Marcadores inflamatórios: VHS, PCR, clínica. 
 Anemias macrocíticas: B12, ácido fólico, função/enzimas hepáticas. 
 Outros limitantes da eritropoiese: creatinina, TSH e T4 livre. 
 Provas de hemólise: bilirrubina, LDH, haptoglobina. 
 Indícios de anemias hereditárias: história familiar consistente, episódios recorrentes de 
icterícia. 
 
Tratamento ambulatorial da anemia por deficiência de ferro 
 Dieta: 
 Estimular o consumo de alimentos ricos em ferro (ex: carne vermelha, vegetais verde-
escuros, leguminosas, cereais integrais). 
 Orientar quanto aos alimentos que interferem na absorção de ferro (ex: leite, ovos, 
queijos, chás, chocolate). 
 Reposição de Ferro: 
 No geral, a quantidade de ferro elementar equivale a um quinto da dosagem total da 
preparação de sulfato ferroso. (Ex: 1 comprimido de 300mg de sulfato ferroso, 
corresponde a 60 mg de ferro elementar). 
 A necessidade diária gira em torno de 200mg de ferro elementar. 
 Melhor absorção quando: 
 Administrado longe das refeições (cerca de 30 minutos antes ou 60 minutos 
depois). 
 Associado ao ácido ascórbico. 
 O tratamento deverá ser mantido até a reposição das reservas de ferro  normalizaçãoda Ferritina. 
 Diagnosticar e tratar causa base. 
Tratamento ambulatorial da anemia megaloblástica 
 Dieta: 
 Orientar o consumo de alimentos ricos em vitaminas do complexo B. (Ex: folhas verdes 
escuras – agrião, chicória, couve, espinafre, brócolis, rúcula – e fígado). 
 Ácido fólico: 
 Ácido fólico (5mg/cp) 1-5mg VO de 24/24 horas. 
 A duração do tratamento varia de acordo com a condição de base: 
 Causa da deficiência irreversível: reposição contínua. (Ex: síndrome do intestino 
curto, anemia hemolítica crônica). 
 Causa da deficiência reversível: reposição suspensa quando o fator causal for 
eliminado e a deficiência for corrigida. (Ex: deficiência induzida por drogas). 
 Vitamina B12: 
 Cianocobalamina (1.000 microgramas/ml) 1.000 microgramas IM a cada 7 dias, por 4 
semanas, seguidos de 1.000 microgramas IM a cada 30 dias. Uso contínuo se causa 
irreversível. 
 O intervalo entre as doses iniciais pode ser reduzido quando se objetiva rápido aumento 
dos níveis de vitamina B12. (Ex: deficiência grave com sintomatologia exuberante). 
 Durante a manutenção, o intervalo pode ser aumentado gradativamente, devendo ser 
ajustado conforme os níveis séricos da vitamina. (Ex: a cada 3 meses, a cada 6 meses). 
 Se a causa for reversível, a reposição pode ser suspensa quando o fator causal for 
eliminado e a deficiência for corrigida.