Diabetes + Eritroblastose - tut 6

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EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Tutorial 5 – mod XIII 
Diabetes na gestação 
Doença hemolítica perinatal – 
Eritroblastose fetal 
- Também chamada de aloimunização Rh, 
isoimunização Rh ou doença hemolítica autoimune. 
- A troca imunológica de antígenos e anticorpos entre 
indivíduos da mesma espécie é chamada de 
aloimunização. 
- Sua importância clínica deve-se à facilidade com a 
qual pessoas com Rh negativo podem ser estimuladas 
a produzirem anticorpos anti-Rh, após transfusão 
incompatível ou gestação de feto Rh positivo. 
- O antígeno Rh (pessoa é Rh +) está presente em torno 
de 85% dos indivíduos de raça branca, 90-95% dos 
negros e praticamente em 100% dos amarelos e índios. 
ETIOPATOGENIA 
- O antígeno D, que faz parte do sistema Rh, tem uma 
elevada Imunogenicidade e uma certa frequência de 
provocar sensibilização na ausência de medidas 
profiláticas. 
- O sistema Rh é controlado por dois genes, 
intimamente relacionados e situados no braço curto do 
cromossoma 1. 
- O status de + ou – é definido pela presença ou 
ausência do antígeno D, que reflete sua hegemonia no 
sistema. Quem tem o antígeno D é Rh +, quem não tem 
é Rh -. 
- Os antígenos mais comumente associados à doença 
hemolítica são, além do D, outros do sistema Rh, os 
antígenos E, e, C, c e Cw. 
Fatores de risco: antecedente de transfusão 
sanguínea, uso de drogas injetáveis e antecedente 
obstétrico de óbito fetal ou hidropisia de causa 
desconhecida. 
- Gestantes sensibilizadas por antígenos eritrocitários, 
que não pelo fator Rh, apresentam melhores resultados 
perinatais. 
FISIOPATOLOGIA 
- Penetração de hemácias do feto Rh + na circulação 
de mulheres Rh -, determinando a produção de 
anticorpos específicos. 
- Linfócitos e macrófagos acham-se envolvidos nesse 
mecanismo de defesa imunológica. Linf B e T são as 
principais células presentes no processo. 
- O contato da gestante com o sangue incompatível, por 
transfusão ou passagem transplacentária feto  mãe, 
leva à resposta imune primária contra antígeno Rh. 
- Resposta imune é lenta, levando 6 semanas – 6 
meses para acontecer, talvez por imunodepressão da 
gravidez. 
- Há produção de IgM, que não cruza a barreira 
placentária e não agride o feto. 
- Numa subsequente exposição da mãe ao antígeno 
Rh, uma rápida resposta celular e humoral se deflagra, 
com produção de anticorpos anti-Rh do tipo IgG, 
moléculas pequenas que cruzam a placenta e vão 
aderir à membrana do eritrócito Rh +, causando 
destruição dos eritrócitos fetais. 
- A sensibilização ainda pode ocorrer em situações ou 
procedimentos que PROVOQUEM hemorragia feto-
materna: ameaça de abortamento, deslocamento 
prematura da placenta, trauma materno, biópsia de 
vilosidades coriônicas, Amniocentese, cordocentese, 
transfusão intrauterina e manipulação obstétrica. 
- Pode-se detectar eritrócitos fetais na circulação 
materna a partir da 10 semana, por isso pacientes que 
abortam também correm o risco de sensibilização. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
- Feto tenta compensar a destruição das hemácias pelo 
incremento na EPO medular e focos extramedulares de 
EPO no fígado, baço, rins e placenta. Leva a 
hepatoesplenomegalia e aparecimento de células 
imaturas circulando no sangue periférico. 
- Velocidade de hemólise > formação de novas células: 
anemia. Persistência do processo hemolítico leva a 
hepatomegalia e hipertensão portal. 
- Transporte de oxigênio por células imaturas e 
destruição de células velhas leva a anóxia anêmica 
(falta Hb ou Hb ineficaz). 
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- Isso leva a anóxia miocárdica e ICC. A hipertensão 
promove secreção do peptídeo natriurético atrial, que 
inibe aldosterona e faz vasodilatação periférica. 
- Esses fatores, em conjunto, são responsáveis pelo 
quadro de Hidropsia Fetal, caracterizado pelo 
extravasamento de líquido para o terceiro espaço, 
gerando derrame pleural, derrame pericárdico, ascite e 
edema cerebral. 
- Aumento da produção de bilirrubina, que se muito 
elevados, pode se difundir pela barreira 
hematoencefálica e impregnar nos núcleos da base, 
levando a encefalopatia bilirrubínica (kernicterus). 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Determinação do tipo sanguíneo do pai e da mãe: Em 
alguns casos, o fenótipo da mãe (tipagem sanguínea) 
pode não corresponder à Genotipagem. 
- Antecedentes obstétricos são de extremo valor, 
destacando presença de icterícia ou transfusões do 
período neonatal, transfusões IU ou Hidropsia fetal. 
- Ver se houve necessidade de reposição sanguínea 
pela pcte, pela possibilidade de transfusões 
incompatíveis. 
Teste COOMBS indireto (pesquisa anticorpos no 
plasma materno) 
- Indicado para gestantes Rh + quando há mau passado 
obstétrico ou transfusão ou uso de drogas. Deve ser 
realizada na primeira visita pré-natal, repetida na 28s 
semana de gestação, embora haja evidência de que 
anticorpos detectados no 3º trimestre não causem EF. 
- Exame positivo indica sensibilização materna. 
Espectrofotometria do líquido amniótico 
- Passagem da bilirrubina não conjugada para líquido 
amniótico resulta da transudação pelos vasos da 
superfície, pelos pulmões e traqueia. 
- Dopplervelocimetria 
Determinação do Rh fetal 
- Fenótipo Rh negativo na presença integral do RhD 
com mutações na sua composição determina 
interrupção prematura na transcrição do RhD. Isso 
pode definir genes híbridos e os pseudogenes. 
 - Genótipo é Rh + e fenótipo Rh – 
- Na gestante com Rh não sensibilizada, com feto Rh -, 
pode-se evitar a ministração de Ig anti-D. 
- Gestante sensibilizada pelo antígeno D, com feto Rh -
, não terá DHPN. 
 
Ultrassonografia 
- Rastrear sinais que possam sugerir início da 
descompensação fetal a caminho da Hidropsia. 
- Aumento do volume de líquido amniótico, ascite 
incipiente, aumento da espessura placentária e áreas 
de maior ecogenecidade dispersa pelo parênquima. 
- Hidropsia fetal é quando há pelo menos dois derrames 
serosos com edema de pele. 
Dopplervelocimetria (artéria cerebral média) 
- Mostra aumento da velocidade média da coluna de 
sangue vinda do aumento do trabalho cardíaco e 
diminuição da viscosidade do sangue. 
- Fornece resposta rápida à hipoxemia. 
 
PROFILAXIA 
- A condição para a aplicação de imunoglobulina Anti-D 
na profilaxia da aloimunização na gestação é que a 
mulher seja Rh negativa, não possua anticorpos Anti-D 
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(CI negativo) e que o marido seja Rh positivo ou com 
tipagem indeterminada. 
- Aplica-se, via IM, dose de 250-300 mcg em: 
 28ª semana 
 Nas primeiras 72h após parto ou até 28d na 
falta dele, desde que o RN seja Rh + ou D fraco, 
CI negativo e parto ocorra três semanas depois 
da primeira dose 
 Em casos de abortamento, gestação ectópica 
ou molar, sangramentos genitais, trauma 
abdominal na gravidez, todas com Rh -, CI -, 
parceiro Rh + ou desconhecido recebem 
profilaxia com 250mcg de Anti-D IM, 72h após 
evento e refaz a cada 12 semanas. 
- Hemorragia fetal é quando o volume de hemácia fetal 
que vai para circulação materna é maior do que a 
capacidade de neutralização oferecida pela dose de 
Anti-D oferecida. 
- Avaliação de HFM depende da dose de Anti-D do 
esquema de profilaxia. Geralmente, faz-se o teste de 
Kleihauer-Betke, que se -, indica que Ig foi efetiva. 
- Toda imunoglobulina Anti-D é obtida somente a partir 
de plasma humano. Os doadores, em sua maioria, são 
mulheres pós-menopausa e imunizadas por gestação e 
homens imunizados voluntariamente. 
TRATAMENTO – CONDUTA OBSTÉTRICA 
- Gestante – não sensibilizada e com feto – não precisa 
receber Ig Anti-D na 28ª semana e terão parto normal. 
Se feto +, faz-se pesquisa de anticorpos 
antieritrocitários. 
- Gestações com CI -, sem história de sangramento, 
repete-se o exame na 28ª semana e se -, faz-se 
profilaxia antenatal com Ig Anti-D. 
- Após ministrar Ig Anti-D, a pesquisa de anticorpos 
antieritrocitários pode permanecer+, porém títulos 
baixos. 
- Nas gestantes sensibilizadas, com CI alto, faz-se 
acompanhamento por análise da Dopplervelocimetria 
da A. cerebral média. 
- Se ACM com alta velocidade e gestação > 34 
semanas, parto deve ser imediato. Deve-se 
fazer ciclo de corticoide para aceleração da 
maturidade pulmonar. 
- Fetos imaturos (< 34 semanas) e com alterações, 
faz-se análise do sangue fetal e tratamento IU. Sangue 
coletado deve ser submetido à dosagem de Hb e Ht e 
tipagem sanguínea. 
- Tratamento IU: transfusão intravascular. 
Transfusão por meio da veia umbilical por meio 
da cordocentese. A partir da 20ª semana, com 
cordão mais espesso. 
- Em casos de sensibilização grave com passado de 
perdas de repetição e ocorrência de Hidropsia antes da 
28ª semana, faz-se infusão intravenosa materna de 
altas doses de gamaglobulina, repetindo 15-21d, 
podendo manter até parto ou 28ª semana. 
- Deve-se procurar fazer um parto via vaginal, sem usar 
muita ocitocina, evitar remoção manual da placenta e 
não manter clampeamento do cordão enquanto se 
aguarda a dequitação (saída da placenta) 
Diabetes Mellitus e gravidez 
DEFINIÇÕES E CLASSIFICAÇÃO 
- DM é um grupo de distúrbio do metabolismo dos 
carboidratos que leva a hiperglicemia secundária a 
defeitos na produção e na secreção da insulina, na ação 
desse hormônio ou ambos. 
DM 1: cursa com destruição das células 
betapancreáticas, levando à deficiência de insulina. 
- Geralmente diagnosticado na infância e os 
pctes tem sintomas de polidipsia e poliúria, 
podendo ter cetoacidose. 
DM 2: aumento da resistência insulínica e defeito na 
secreção de insulina. 
- Pctes com pouco ou nenhum sintoma, 
dificultando e atrasando o diagnóstico, 
favorecendo muitas vezes o diagnóstico no 
início da gravidez, com aumento do risco de 
malformações fetais. 
Diabetes gestacional: diagnosticado durante 
gestação e não atende aos critérios de diabetes pré-
gestacional não diagnosticado previamente. 
Outros tipos de diabetes: defeitos genéticos na 
função das células betapancreáticas ou na ação da 
insulina, doenças do pâncreas ou é induzido por 
drogas. 
EPIDEMIO 
- Aproximadamente 415 Milhões tenham DM e 318 
milhões intolerância à glicose, com risco elevado de ter 
DM futuramente. 
- Para mulheres, o antecedente obstétrico de DMG é o 
principal fator de risco para o desenvolvimento de DM 2 
e de síndrome metabólica. 
- É ideal identificar a hiperglicemia durante o estado 
gravídico-puerperal tanto pelo risco de piores 
desfechos perinatais quanto para a prevenção de 
distúrbios metabólicos maternos em longo prazo. 
- Filhos de mães diabéticas sofrem complicações em 
longo prazo e tem maior risco de desenvolver 
obesidade, síndrome metabólica e diabetes na vida 
futura. 
Risco de DM ou doença cardiovascular 
caracterizam pré-DM: 
- Glicemia de jejum alterada: 100-125 
- TOTG diminuída: 2ª hora 140-199 
DIAGNÓSTICO DE DM FORA DA GESTAÇÃO 
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- Glicemia de jejum ≥ 126 ou de 2ª hora ≥ 200; ou Hb 
glic ≥ 6,5%; ou glicemia ao acaso ≥ 200. 
GESTAÇÃO NORMAL 
- Hipoglicemia no jejum pela captação da glicose pela 
placenta (não insulinodependente) e hiperglicemia pós-
prandial e intolerância aos carboidratos, pela ação 
diabetogênica dos hormônios placentários. 
- O aumento na resistência à insulina permite maior 
oferta de glicose ao feto em crescimento e coincide com 
o aumento de secreção de insulina para manter a 
homeostasia glicêmica. O aumento é exponencial no 2º 
trimestre e estabiliza no fim do 3º trimestre. 
INFLUÊNCIA DA GESTAÇÃO SOBRE O 
METABOLISMO GLICÍDICO 
1. Alterações Hormonais 
- O hormônio Lactogênico placentário (Hpl) é 
sintetizado pela placenta de forma progressiva com a 
evolução da gestação. Ele irá exercer forte 
antagonismo à ação da insulina 
- Estrogênios, progesterona, cortisol e prolactina 
também são secretados pela gestante e apresentam 
ação hiperglicemiante. 
2. Alterações Metabólicas 
- Resistência à ação periférica da insulina: decorre 
do bloqueio periférico da insulina através dos 
hormônios gestacionais. 
- Catabolismo acentuado: semelhante ao que ocorre 
em jejum. O concepto requer glicose e AA para a sua 
nutrição e crescimento. Sendo assim, ele “rouba” tais 
elementos da mãe, podendo gerar uma hipoglicemia. 
- Para que esse mecanismo seja adequado, o 
organismo materno deve promover maior e mais rápida 
mobilização dos lipídios para fornecer energia 
(cetogênese), havendo maior e mais rápido declínio da 
[ ] plasmática de glicose e AA, aumento da 
gliconeogênese hepática. 
- Anabolismo Facilitado: para compensar essas 
perdas pelo feto, o organismo materno sofre algumas 
adaptações: elevação acentuada da glicemia materna 
para transferir mais dessa substância para o feto, maior 
conversão de glicose em TGL para fornecer energia 
para o concepto em situações em que o organismo 
materno economizará glicose, queda acentuada do 
nível do glucagon plasmático gerando processos 
anabólicos como a síntese de TGL e glicogênio. 
- Resumidamente: a transferência de glicose e AA 
para o concepto tende a reduzir a glicemia em jejum e 
acentuar a utilização de ácidos graxos e cetogênese. 
Com a progressão da gravidez ocorre aumento dos 
hormônios que antagonizam a ação da insulina, 
gerando resistência insulínica e hiperglicemia pós-
prandial. 
3. Alterações no Organismo Materno 
Primeiro Trimestre 
- Tendência ao desenvolvimento de hipoglicemia 
materna, com diminuição da necessidade de insulina. 
Os níveis glicêmicos são de 15-10 mg/dl mais baixos do 
que em não gestantes. 
- Além da necessidade do feto, os episódios de 
inapetência, náuseas, vômitos ajudam para piorar o 
quadro. 
- Laboratorialmente: glicosúria, cetonúria e níveis 
normais de glicemia. Isso pode gerar condutas 
inapropriadas. 
Segundo Trimestre 
- Há rápida elevação das necessidades de insulina, 
devido aumento dos hormônios antagonistas de 
insulina, gerando um quadro de cetose e cetoacidose. 
Terceiro Trimestre 
- Inicialmente há persistência do aumento das 
necessidades de insulina, gerando ainda mais 
cetoacidose. 
- Próximo ao final da gestação há tendência à 
estabilização da diabetes. Em alguns casos pode 
ocorrer ainda a hipoglicemia, sendo esse forte indício 
de insuficiência placentária (visto que a resistência 
elevada à insulina ocorre por produção placentária do 
hormônio Lactogênico placentário). 
Puerpério 
- Queda brusca na necessidade de insulina devido à 
redução abrupta dos hormônios contrainsulínicos da 
placenta. 
Fatores de risco para diabetes gestacional 
 Idade materna avançada 
 Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de 
peso na gravidez atual 
 Deposição central excessiva de gordura 
corporal 
 História familiar de diabetes em parente 1º grau 
 Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, 
hipertensão ou pré-eclâmpsia 
 Antecedentes obstétricos de aborto de 
repetição, malformação, morte fetal ou 
neonatal, macrossomia ou DMG 
 SOP 
 Baixa estatura 
DIAGNÓSTICO DE HIPERGLICEMIA NA 
GESTAÇÃO 
- A presença de diabetes na gravidez poderá ser 
evidenciada pela anamnese, realizada na 1ª consulta, 
geralmente na consulta pré-concepção. 
- Avalia-se: controle glicêmico, autocuidado em 
diabetes (automonitorização, dieta e habilidade para 
lidar com hipoglicemias e hiperglicemias), otimização 
de complicações preexistentes e comorbidades 
associadas ao diabetes. 
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- Aconselhamento pré-concepcional de pctes 
diabéticas, com os objetivos: 
 Hb glic < 6% 
 Avaliação, otimização e TTO de complicações 
do DM (retinopatia, nefropatia) 
 Interrupção do uso de estatina e de IECA/ARA2 
(...il/...ana) pelos riscos fetais associados à 
utilização destes. 
 Automonitoramento glicêmico e dieta 
adequada. 
- Para gestantes já sabidamente diabéticas, a 
anamnese será suficiente para identificar a doença, 
mas paraas demais gestantes, torna-se essencial o 
diagnóstico da hiperglicemia na gestação, classificada 
em: 
Diabetes mellitus diagnosticado na gestação: 
glicemia de jejum ≥ 126 ou glicemia ocasional > 200. 
Diabetes mellitus gestacional: hiperglicemia 
detectada pela primeira vez durante a gravidez, com 
níveis glicêmicos sanguíneos que não atingem os 
critérios diagnosticados para DM. 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES NA GESTAÇÃO 
- Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com 75g é 
um teste de sensibilidade e especificidade para 
diagnóstico. 
- Quando não se tem muita condição: glicemia de jejum 
 
INFLUÊNCIA DO DIABETES SOBRE A GESTAÇÃO 
Complicações gestacionais 
- Abortamento  maior incidência. Ocorre devido as 
alterações maternas resultantes do descontrole da sua 
glicemia (ex: acidose metabólica fetal). Todos os casos 
relacionados a níveis de Hb glicosilada de 12% ou de 
glicemia pré-prandial maior que 120 mg/dl no primeiro 
trimestre. 
- Mortes Fetais Tardias  relacionada com acidose 
metabólica fetal. É a complicação mais temida da 
gravidez diabética. Geralmente o óbito fetal súbito 
ocorre por volta de 35 semanas, sendo relacionadas a 
uma hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl nas últimas 
semanas de gestação. Pode ocorrer por causa de uma 
hipoxemia de consumo, em que a hiperglicemia 
provoca disfunção no transporte de oxigênio e no 
metabolismo fetal. 
- Alterações do Volume de Líquido Amniótico  A 
polidramnia acomete 25% das grávidas diabéticas, 
ocorre possivelmente devido ao aumento da diurese 
fetal devido à hiperglicemia. Uma maior [ ] de glicose no 
líquido amniótico provoca, por osmose, aumento da 
captação de água para o líquido. Índices de líquido 
amniótico superiores a 18 possuem relação com a 
macrossomia fetal, exigindo maior controle glicêmico. 
- Na classe D, nas gestações que cursam com 
vasculopatia, ocorre perfusão seletiva para que o 
concepto se proteja da hipóxia. Isso compromete trocas 
placentárias e gera redução do fluxo renal e 
consequente oligodramnia. 
Complicações fetais 
- Anomalias congênitas: risco 3-6x mais do que na 
população em geral. Hiperglicemia promove maio ação 
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sobre radicais livres e menor ação dos genes 
responsáveis pelo ácido araquidônico, causando 
defeitos neurais. 
- Distúrbios de crescimento (macrossomia): peso > 
4.000g. Hiperglicemia materna facilita passagem 
transplacentária de grande quantidade de glicose, 
estimulando o pâncreas fetal saudável a produzir 
insulina. 
- Essa insulina vai ter efeitos anabólicos, levando ao 
aumento das proteínas, lipídios e glicogênio, gerando 
ao neonato o aspecto de macrossomia fetal. Depósito 
de gordura é maior nos membros e no tronco. 
- Distócia de espáduas: dificuldade de liberar ombros 
fetais durante o parto vaginal. Deve-se ter suavidade ao 
abaixar e elevar a cabeça, evitando trações no pescoço 
que podem levar a paralisia do plexo braquial. 
Complicações Neonatais 
- Síndrome da Angústia Respiratória: Os altos níveis 
de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo 
fisiológico de amadurecimento pulmonar, interferindo 
no metabolismo de fosfolipídios com consequente 
redução na produção de surfactante. Esse feto tem 
chances de 6x mais da Síndrome da Angústia 
Respiratória. 
- Hipoglicemia Neonatal: Ocorre devido a 
hiperinsulinemia fetal. O nascimento do feto resulta na 
interrupção do aporte materno excessivo de glicose 
após clampeamento do cordão umbilical. A glicemia 
torna-se então desproporcional aos níveis de insulina, 
gerando uma hipoglicemia. Essa é a complicação 
metabólica fetal mais comum do diabetes materno. 
- Hipocalemia: associada à prematuridade. 
- Policitemia: decorre da hipoxemia placentária e de 
um aumento da necessidade de oxigênio induzida pela 
hiperglicemia. 
- Hiperbilirrubinemia: ocorre da policitemia e de uma 
imaturidade do sistema enzimático que conjuga a 
bilirrubina. 
- Risco de Diabetes na vida futura: ocorrência de 
diabetes tipo II em até 1/3 dos filhos de diabéticas até 
17 anos. 
SEGUIMENTO PRÉ-NATAL DA GESTANTE 
DIABÉTICA 
Dieta 
- 70-85% das mulheres com diabetes gestacional atinge 
controle glicêmico com a terapia nutricional. 
- Ingesta de 1800-2200 calorias diárias totais, levando 
em conta o IMC da pcte e o trimestre da gravidez. 
- 45-50% de carboidrato, 30-35% de lipídio e 15-20% 
de proteína. Fracionado em 5-6 refeições. 
Exercícios físicos 
- Aumentam a sensibilidade periférica à insulina e o 
consumo de glicose. 
- Caminhada 30 minutos, 3x/semana, hidroginástica ou 
exercícios resistidos. 
- Se atentar ao risco de hipoglicemia, especialmente 
pctes DM1. 
Monitoração glicêmica 
- Recomenda-se monitoramento das glicemias 
capilares 4-7x por dia pré e pós-prandiais, 
principalmente em gestantes que usam insulina: 
monitoramento pela manhã em jejum, antes do almoço, 
antes do jantar, 1 ou 2 horas após o almoço e 1 ou 2 
horas após o jantar. 
- A Hb glic reflete o grau de controle glicêmico das 
últimas 4-6 semanas. Valores acima de 7% estão 
relacionados a risco significado de malformações fetais. 
- Glicemia capilar de jejum e pós-prandial nas 
consultas. 
- Glicemia de jejum e pós-prandial para gestante com 
DMG. 
- Função renal com dosagem trimestral de ureia, 
creatinina e proteinúria em diabéticas prévias. 
- Fundo de olho trimestral nas diabéticas prévias. 
 
- Considera-se valor glicêmico adequado quando, no 
mínimo, 70% dos valores encontram-se dentro da 
normalidade. 
- Em diabetes pré-gestacionais, dosagem de Hb glic no 
início da gestação é útil para avaliar risco de ocorrência 
de malformações fetais. Depois, é substituída pela 
avaliação da monitoração glicêmica capilar. 
Acompanhamento Obstétrico 
- Consultas quinzenais até 30-34 semanas 
- Consultas semanais a partir de 34 semanas até o 
parto. 
- Administração de ácido fólico para conter defeitos do 
tubo neural. 
- Urocultura semestral 
- USG morfológica e ecocardiograma fetal 
- Contagem de movimentos fetais realizadas 1-3x ao 
dia durante uma hora em decúbito lateral a partir da 28 
semana após uma refeição. 
- Dopplerfluxometria de a. uterinas a partir da 26 
semana 
- USG seriada mensal a partir da 28 semana: ver peso 
e volume do líquido amniótico. 
- Perfil Biofísico fetal ou cardiotocografia basal: 
semanalmente a partir de 32 semanas nas pctes com 
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diabetes prévio. Avalia alterações na frequência 
cardíaca devido alteração do Ph. 
INSULINOTERAPIA 
- Se após 2 semanas de dieta os níveis glicêmicos 
permanecerem elevados (jejum > 95 mg/dl e 1h pós-
prandial > 140 mg/dl ou 2h pós-prandiais > 120 mg/dl), 
deve-se iniciar tratamento farmacológico. 
- É importante para controle glicêmico, necessária para 
alguns DM2 e gestacional, mas essencial aos pctes 
DM1, que iniciam pré-natal já usando insulina. 
- Existem diversos tipos de insulina (ação lenta, rápida 
e ultrarrápida) e a administração em doses e horários 
diferentes facilita que os alvos sejam atingidos. 
 
- Pctes com diabetes pré-gestacional, especialmente 
aquelas com DM1 utilizam múltiplas doses diárias de 
insulina (MDDI). 
- Em pctes com diabetes gestacional, após 1-2sem, se 
o controle glicêmico não estiver adequado, deve iniciar 
terapia medicamentosa. 
 - Prescreve-se NPH 0,5 UI/kg de peso do pcte. 
- Se valor dentro do normal, mas hiperglicemia pós-
prandial, deve-se prescrever insulina de ação rápida 
(regular) ou ultrarrápida para o horário de refeição onde 
o controle está insatisfatório. 
- Pctes com DM2 podem ser controladas somente com 
dieta, uso de hipoglicemiantes orais ou já serem 
dependentes de insulina. 
- Associação entre NPH (lenta) e regular (rápida) ou 
ultrarrápida é frequentemente utilizada. 
 0,5 unidade/kg/dia: 1º trimestre 
 0,7 unidade/kg/dia: 2º trimestre 
 0,9 unidade/kg/dia: 3º trimestre 
- O uso de hipoglicemiantes orais: NÃOdevem ser 
usados na gestação pois atravessam placenta. 
- A Glibenclamida está associado ao aumento no risco 
de hipoglicemia neonatal, maior ganho de peso 
materno, maior ganho de peso neonatal e 
macrossomia. Porém, os estudos não mostram 
alterações pelo uso da Metformina. 
- Devem ser usados então quando não se alcança 
sucesso com as medidas de dieta e de exercícios e 
quando ainda não é possível usar insulina. 
- Com a evolução da gravidez, doses crescentes de 
insulinas são necessárias, principalmente perto do 
terceiro trimestre. Reduções bruscas na necessidade 
de insulina indicam insuficiência placentária. 
 
SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA 
- Pctes que apesar de usar doses fracionadas de 
insulina e não atingem controle glicêmico podem se 
beneficiar do SICI, bem como aqueles que apresentam 
nefropatia grave, especialmente aquelas que 
necessitam de diálise durante a gestação. 
Pontos a serem avaliados no pré-natal 
- Pctes com DM pré-gestacional precisam de avaliação 
quanto a possíveis lesões de órgãos-alvo e presença 
de malformações fetais (USG morfológica e 
ecocardiograma fetal). 
MOMENTO DO PARTO 
- Controle glicêmico adequado e o peso fetal não devem 
ultrapassar 4.000g, a gestação é acompanhada até 39-
40 semanas. Se o controle for insatisfatório, considerar 
resolução entre 37-40semanas. 
- Em pctes com diabetes pré-gestacional, pode ser 
necessária a antecipação do parto por indicação 
materna (piora com retinopatia ou nefropatia). 
- Se > 4000g, risco de óbito fetal e indica-se parto 
independentemente da idade gestacional. 
- Se pcte usa insulina e em caso de cesárea, indica-se 
usar 1/3 da dose da manhã. 
- Orienta-se ainda manter soro glicosado a 5% em 60 
mL/h se a paciente estiver em jejum há mais de 8 horas. 
Realiza-se o controle glicêmico a cada 3 horas em 
pacientes com DMG e a cada 1 hora em pacientes com 
diabetes pré-gestacional. 
 - Hipoglicemia: aumenta soro glicosado 
- Hiperglicemia: diminui soro glicosado, aplica 
insulina de ação rápida. 
- Puerpério de pctes com DMG suspende-se insulina e 
dieta para diabético. Pctes com diabetes pré-
gestacional devem retornar à dose usada antes da 
gestação ou metade da dose usada no final dela. Deve-
se estimular amamentação. 
AVALIAÇÃO PÓS-PARTO DE PCTES COM DMG 
- Espera-se que o metabolismo de carboidrato volte ao 
normal, mas 3-65% pode desenvolver DM2 ou 
intolerância à glicose. 
- Indica-se que quem teve DMG seja reavaliada e 
reclassificada 6 semanas após o parto. 
- Faz-se TOTG 75g: jejum, 1ª hora e 2ª hora 
 Jejum < 100 mg/dl e 2ª hora < 140mg/dl: normal 
 Jejum 100-125 e 2ª hora < 140: glicemia de 
jejum alterada 
 Jejum < 126 e 2ª hora 140-199: intolerância à 
glicose 
 Jejum ≥ 126 e/ou 2ª hora ≥ 200: DM 
- Quando não se pode fazer TOTG, faz-se glicemia em 
jejum, embora 34% dos casos de intolerância à glicose 
EMANUELA HANNOFF PILON 8 
 
ou DM não serão diagnosticados, trazendo impacto na 
qualidade de vida. 
 Glicemia de jejum < 100mg/dl: normal 
 Glicemia jejum 100-125: glicemia de jejum 
alterada 
 Glicemia jejum ≥ 126: DM 
- Caso TOTG 75g seja normal, pcte deverá ser avaliada 
anualmente por meio da glicemia de jejum, TOTG 75g 
ou pela HB glic.