CASO 7 - LESÕES DA CAVIDADE ORAL

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Caso 7 - Módulo 1- Hanna Leal
SEMIOLOGIA DA CAVIDADE ORAL
Devem ser examinados lábios, mucosa jugal, gengivas,
dentes, palato, assoalho da boca e língua.
● A região das amígdalas e da orofaringe deve ser
inspecionada com uso do abaixador de língua
(lembrar que a língua deve permanecer dentro
da cavidade oral e o abaixador deve ser
posicionado no terço médio da língua). Caso
haja reflexo nauseoso intenso, pode ser utilizado
anestésico tópico como lidocaína spray a 10%.
● Os óstios de drenagem das glândulas salivares
também devem ser avaliados (parotídeos: na
altura do segundo molar superior, submandibular
e sublingual: no assoalho da boca, laterais ao
freio lingual). Deve-se atentar para coloração,
alterações da superfície, umidade e presença de
lesões nessas regiões. Os dentes devem ser
avaliados quanto ao estado de conservação,
oclusão das arcadas e posição da mandíbula e
presença de alterações inflamatórias e
infecciosas adjacentes.
● A língua, quanto à forma, alteração da
consistência, presença de lesões e mobilidade
(na paralisia do nervo hipoglosso, a língua
desvia para o lado paralisado).
● Na região amigdaliana, devem ser observados:
presença ou ausência de amígdala, tamanho,
simetria, presença de sinais
infecciosos/secreção purulenta, caseum, lesões
ulceradas ou com aspecto necrótico
(tumoral/infeccioso).
● A região da parede posterior da orofaringe deve
ser inspecionada em busca de secreção, lesões,
hipertrofia de folículos linfóides, bem como
secreção pós-nasal.
ANATOMIA DA CAVIDADE ORAL
CANDIDOSE ORAL
● Entre as espécies que provocam infecção em seres
humanos, Candida albicans é a mais comum;
Candida glabrata, Candida parapsilosis e
Candida tropicalis são responsáveis pela maioria
dos demais casos de infecção.
● As espécies de Candida produzem um amplo
espectro de doenças cuja gravidade varia desde
uma infecção localizada das membranas mucosas a
doença disseminada potencialmente fatal.
● Fatores predisponentes locais (como higiene oral
precária e prótese dentária) e sistêmicos (como
diabetes, gravidez, neoplasia disseminada,
corticoterapia, radioterapia, quimioterapia,
xerostomia, imunodepressão – incluindo a
infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana, HIV – e antibioticoterapia prolongada)
podem levar a quebra da barreira epitelial,
facilitando a colonização da mucosa pelo fungo;
Baixo fluxo salivar ou alterações em sua
composição aumentam a incidência de candidose
oral.
● Normalmente, a doença atinge os extremos de
faixa etária (crianças e idosos).
Patogênese
A candidíase orofaríngea, pode resultar de fatores
locais ou de disfunção das células T. A resposta
imune do hospedeiro constitui o principal
determinante da gravidade da infecção. As
infecções locais estão, com frequência, relacionadas
com a proliferação excessiva de Candida em
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Caso 7 - Módulo 1- Hanna Leal
consequência de alterações na microbiota
normal.
FATOR DE RISCO + IMUNODEFICIÊNCIA =
quebra da barreira epitelial, facilitando a
colonização da mucosa pelo fungo.
●A candidíase orofaríngea secundária à disfunção
das células T é mais comumente observada em
pacientes com infecção pelo HIV.
Quadro clínico
Essa doença fúngica comum tem três formas
clínicas: pseudomembranosa, eritematosa (atrófica) e
hiperplásica (leucoplaquia por Candida).
● A candidíase pseudomembranosa,
geralmente de duração relativamente curta,
ocorre em qualquer local e consiste em
placas fúngicas brancas que podem ser
removidas, deixando uma base vermelha
ou sangrante.
● As lesões da candidíase hiperplásica são
brancas, apresentam hifas fúngicas nas
camadas superficiais do epitélio
hiperqueratótico, não se propagam e são
mais frequentemente encontradas na mucosa
bucal anterior ou na língua.
● A candidíase eritematosa se apresenta com
lesões vermelhas.
Todas as formas de candidíase oral representam
crescimento excessivo ou infecção superficial por
espécies de Candida da flora oral, induzido por várias
causas, como supressão da flora bacteriana por
antibióticos sistêmicos, disfunção salivar
crônica, diabetes melito não controlado ou
anemia e imunossupressão (especialmente em
pacientes infectados pelo HIV).
CANDIDÍASE ORAL ERITEMATOSA (ATRÓFICA)
A candidíase oral eritematosa (atrófica) é uma
condição crônica caracterizada por eritema e
atrofia das papilas filiformes no dorso da língua
ou por eritema irregular e mal definido no palato,
língua ou mucosa bucal.
Geralmente é acompanhada por sensação de
queimação na mucosa oral e sensibilidade a
alimentos picantes. Ela ocorre mais comumente em
pacientes com hipofunção salivar crônica (p. ex.,
síndrome de Sjögren ou efeitos de fármacos
anticolinérgicos), mas também ocorre em pacientes
que usam próteses dentárias removíveis infectadas
por Candida, nas quais o eritema da mucosa está
restrito à área que sustenta a prótese dentária.
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Diagnóstico
É, com frequência, estabelecido clinicamente. As
culturas raramente estão indicadas. A confirmação
pode ser obtida por raspagem das lesões e
realização de uma preparação de KOH a 20% ou
coloração de Gram à procura de leveduras em
brotamento. Nos casos em que a doença é
recorrente ou não responde ao tratamento-padrão, é
necessário efetuar uma cultura das lesões para
estabelecer se o agente etiológico é uma espécie
mais resistente, como C. glabrata ou C. krusei.
Tratamento
● Inicialmente, deve-se afastar e tratar fatores
locais e sistêmicos predisponentes.
● A higiene oral adequada é mandatória.
Próteses dentárias devem pernoitar em
solução com hipoclorito, clorexidina a 5% ou
água bicarbonatada.
● Nos casos mais simples
(pseudomembranosa), podem ser utilizados
bochechos e gargarejos de nistatina
tópica a 100.000/mL (5 mL), cinco vezes
ao dia, por 2 semanas, continuando o uso por
1 semana após o desaparecimento das
lesões. Recentemente, passou-se a
preconizar o uso de clorexidina em
bochechos como adjuvante na terapia
tópica antifúngica.
● As lesões atróficas, como glossite romboide
mediana, requerem o uso de miconazol gel
oral duas vezes ao dia, por 14 a 21 dias.
● Outras opções terapêuticas incluem o uso de
fluconazol na dose de 200mg no 1ºdia, por via
oral, seguido por uma dose diária de 100 mg
até 10 a 14 dias após a regressão da doença,
sendo a dose dobrada para as formas
sistêmicas de candidíase.
→ Cetoconazol também pode ser empregado,
nas doses de 200 ou 400 mg/dia, para as
formas mais resistentes, mantendo-se
também por cerca de 10 dias após a
regressão da doença. Em imunodeprimidos,
deve ser usado cetoconazol na dose de 400
mg/dia, durante um mínimo de 20 dias.
HERPES SIMPLES
→O herpes simples vírus (HSV) é um DNA vírus
classificado em tipos I e II. O tipo I está mais
frequentemente associado às lesões orofaciais, e o
tipo II, às lesões genitais, porém também pode
ocorrer o contrário. A transmissão se dá por meio de
contágio com fluidos corporais infectados.
→O período de incubação é de geralmente 2 a 12
dias (em média, 4 dias). A forma primária da doença
é a chamada gengivoestomatite herpética, que afeta
crianças na faixa etária entre 1 e 3 anos.
→Após a infecção primária, o vírus atravessa a
barreira mucosa, migra através da bainha periaxonal,
retrogradamente, até atingir o gânglio trigeminal,
onde permanece latente até a reativação. Indivíduos
predispostos podem desenvolver quadro de herpes
simples recorrente, sobretudo na região dos lábios –
herpes labial recorrente.
→ A recorrência com reativação do vírus pode
ocorrer em resposta a uma variedade de estímulos
fisiológicos, infecciosos, psíquicos ou ambientais
(exposição à radiação ultravioleta solar, estados
gripais, estresse emocional e resposta ao trauma)
Quadro clínico
As duas principais manifestações clínicas são a
gengivoestomatite herpética primária e as
infecções recorrentes.
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→ na gengivoestomatite herpética, a criança
apresenta vesículas orais pequenas e dolorosas,
localizadas na mucosa bucal, gengival e da língua,
mal-estar, cefaleia, febre e linfadenopatia cervical. As
vesículas rapidamente se rompem, tornando-se
úlceras que podem coalescer, formando lesões
maiores. Em geral, o quadro perdura por 12 dias,
causando dificuldades para a alimentação e a
ingestão de líquidos e provocando hipersialorreia.
→Pacientes previamente expostos a esse vírus
podem desenvolver lesões recorrentes
(secundárias) como aglomerados de pequenas
vesículas, mais comumente nos lábios (herpes labial)
e menos comumente na mucosa queratinizada da
gengiva ou palato duro. Essas lesões contêm vírus
vivos e tendem a reaparecer no mesmo local, mas
com menos frequência com o aumento da idade
Histopatologia: A vesícula herpética é uma bolha
intraepitelial. As células mostram degeneração “em
balão”, enquanto outras contêm inclusões
intranucleares conhecidas como corpos de Lipschutz.
O tecido conjuntivo subjacente usualmente está
infiltrado por células inflamatórias.
Diagnóstico
Em 80% dos casos é clínico. Nos casos mais
complexos, o exame citológico de esfregaço ainda é
uma técnica confiável para o diagnóstico do herpes
simples ativo. Além disso, encontram-se também
células gigantes multinucleadas de Tzanck.
● À parte os estudos de imunofluorescência, em
que se nota a presença de IgG nos espaços
intraepiteliais em 100% dos pacientes, C3
(50%) e IgA (30%), ou a pesquisa de
anticorpos circulantes IgM em níveis
correlacionados ao grau de atividade da
doença, positiva em 80 a 90% dos pacientes
● a cultura para isolamento do vírus
continua sendo o método de diagnóstico
definitivo para a doença ( “exame-gol”)
Tratamento
É sintomático, com analgésicos e hidratação da
criança.
OBS: Em caso de infecção bacteriana secundária,
utiliza-se antibiótico.
● O uso de aciclovir pomada a 5%, nos casos
de herpes recorrente labial, pode ser útil no
início do quadro, na fase de hiperestesia.
● Aciclovir sistêmico deve ser usado em
casos graves, para crianças, na dose de 15
mg/kg, e cinco vezes ao dia, até um máximo
de 200 mg; em adultos, na dose de 200 mg,
cinco vezes ao dia, e 400 mg, cinco vezes
ao dia para imunossuprimidos.
Lesões aftoides
Estomatite aftoide recorrente
É uma doença comum caracterizada por úlceras
pequenas, circulares ou ovaladas, de margens
circunscritas, halo eritematoso, fundo amarelado ou
acinzentado e recorrentes, de aparecimento inicial na
infância ou na adolescência. Acometem a mucosa
bucal, a face ventral da língua, os lábios e a mucosa
alveolar.
Etiopatogênese → não esclarecida
● Há predisposição genética da doença;
(frequência aumentada de certos tipos de
antígenos de histocompatibilidade (HLA) e uma
história familiar positiva)
● Supõe-se que: deficiência de ferro sérico,
estresse emocional, trauma local e pH bucal
ácido estejam relacionados com sua origem.
→Microscopicamente, células mononucleares
infiltram o epitélio com desenvolvimento de edema.
Esse estágio pré-ulcerativo é seguido por aumento
de dor e desenvolvimento de edema papular
localizado, acompanhado de halo eritematoso
reativo, que representa vasculite localizada com
denso infiltrado mononuclear.
A imunopatogênese provavelmente envolve
mecanismo de resposta imune mediada por células,
com, geração de células T e fator de necrose
tumoral alfa (TNF-alfa) por macrófagos e
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mastócitos. O TNF-alfa desencadeia o processo
inflamatório por seu efeito sobre a adesão das
células endoteliais e a quimiotaxia de neutrófilos.
TNF-alfa também tem um importante papel em
atividades de regulação imune, incluindo a expressão
de antígenos de histocompatibilidade classes I e II.
Aumento na expressão desses antígenos foi
detectado nas células epiteliais basais nos
estágios pré-ulcerativos e ulcerativos das lesões
de EAR. Esses antígenos provavelmente
desempenham papel no dano tecidual, fazendo
com que as células basais sejam alvo do ataque
de linfócitos T CD8+ na fase ulcerativa.
Clinicamente, a EAR se apresenta de três
maneiras: aftas menores, maiores e herpetiformes;
→ AFTAS MENORES: Úlceras aftoides menores
(doença de Mikulicz). São múltiplas (normalmente
duas ou três lesões), dolorosas, ovais e
arredondadas, com 2 a 4 mm de diâmetro, estão
localizadas em áreas não queratinizadas do
epitélio e regridem após 7 a 10 dias. A recorrência
é variável.
→ AFTAS MAIORES: As úlceras aftoides maiores
são menos frequentes, porém mais graves,
múltiplas (normalmente uma a seis lesões),
durando de 6 semanas até alguns meses. Também
é conhecida como doença de Sutton. As úlceras
são usualmente com 1 a 3 cm de diâmetro,
podendo acometer qualquer área da mucosa
oral, língua e palato. Podem deixar cicatrizes
após remissão.
→ AFTAS HERPETIFORMES: As úlceras
herpetiformes são pequenas, dolorosas e múltiplas
(duas a 200), diferentes das lesões por HSV por
não ter o vírus e pela ausência do estágio
vesicular, duram de 1 a 2 semanas, e são as mais
raras;
Diagnóstico de EAR
→ O diagnóstico da EAR é clínico, baseado na
história e nos achados de exame físico.
→Deve-se solicitar hemograma, dosagem de folato,
ferritina sérica e vitamina B12
→O exame histológico mostra apenas uma lesão
ulcerada acompanhada de infiltrado inflamatório
inespecífico. Imunofluorescência é negativa!!
Lembrar: na EAR, as aftas não possuem fase
vesicular, diferentemente do que ocorre com o
HSV.
TRATAMENTO
(O tratamento é paliativo e não curativo)
Em linhas gerais, o tratamento se baseia no uso de
anti-inflamatórios, imunossupressores, antibióticos se
necessário, ingestão de iogurte e lactobacilos, e
controle emocional com psicoterapia ou medicação
caso o componente psicogênico desempenhe um
papel importante.
● Entre as drogas de uso tópico, o corticosteróide
com orabase (betametasona e triancinolona)
pode diminuir a duração da crise, minorar o
processo inflamatório local e facilitar a cicatrização.
● SURTO AGUDO → O uso sistêmico de
corticosteróides, em casos graves (prednisona, 20 a
40 mg/dia, por 7 a 10 dias), deve ser controlado, por
conta dos inúmeros efeitos colaterais quando de
uso prolongado.
● Para a prevenção das crises, a melhor droga é a
talidomida (50 a 100 mg/dia), por sua ação
anti-TNF-alfa, mas seus efeitos colaterais e
teratogênicos limitam seu uso. Uma ótima opção é
a dapsona (100 a 200 mg/dia).
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DOENÇA PERIODONTAL
→ São um grupo de infecções orais que acometem o
periodonto, que são os tecidos duros e moles que
sustentam e mantêm os dentes na maxila e na
mandíbula.
→ Trata-se de uma condição mundial, sendo a causa
mais comum de perda dentária. A doença periodontal
em sua forma mais prevalente está associada ao
acúmulo excessivo de placa bacteriana nos dentes e
raízes.
→ A maioria dos casos de doença periodontal
começa com inflamação da gengiva – denominada
gengivite – que evolui para perda do osso de
suporte ao redor das raízes dos dentes.
→ A base do tratamento é a remoção de cálculos
subgengivais e depósitos de biofilme usando
métodos mecânicos (escovação dentária, fio dental,
raspagem e alisamento radicular).
FONTES:
Goldman, Lee, e Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil
Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (26th
edição). Grupo GEN, 2022.
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 6:
Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos, Nariz e
Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais.
Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição).
Editora Manole, 2016.