Resumão farmacologia (TGI, RESPIRATÓRIO, RENAL, CARDIOVASCULAR)

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FARMACOLOGIA DO TGI
Trata basicamente os sintomas.
Fármacos que interferem na função do TGI
Demulcentes e protetores de mucosa (pra qnd tem gastrite, úlcera)
Adsorventes (usado nos envenenamentos)
Antifermentativo (pra timpanismo)
Pró-cinéticos (estimulam motilidade do TGI, usado como antiemético)
FÁRMACOS ESTIMULADORES DO APETITE - OREXIGENOS
Usados para evitar inapetência (antes de usar ver se alimento palatável vai funcionar)
Núcleos hipotálamo ventromedial -> centro da saciedade
Núcleos hipotálamo central -> centro da fome
1. Medicamentos que estimulam apetite:
● Vitaminas do complexo B (Equistar®, Equivit®) -> importantes para o metabolismo
de carboidratos, proteínas e lipídeos
● Esteróides anabolizantes (boldenona; Equifort®) -> estimulam a síntese proteica
● Benzodiazepínicos (clonazepam, diazepam) -> supressão do centro da saciedade,
aumentando consumo alimentar
● Buclizina: anti histamínico H1 que, ao contrário dos demais, é orexígeno (bloqueia
receptores de serotonina, que estimula apetite)
2. Demulcentes e protetores de mucosa
Medicamentos empregados para lubrificar, recobrir, proteger ou aliviar irritações da mucosa
do TGI
Demulcentes: protegem a boca e esôfago. Ex. goma arábica, metilcelulose, mel e gelatina
Protetores de mucosa: protegem as demais porções do TGI. Estômago e intestino
Usado geralmente em associação
3. Adsorventes
Substâncias que atraem outras como toxinas. Ex. carvão ativado, caulim, bismuto
Utilizados e intoxicações alimentares.
Ex: Carvão ativado (deve ser adm numa intoxicação recente)
4. Antiflatulentos e Antiespumantes
Facilitam a eliminação de gases no TGI ou a formação de espumas nos líquidos digestivos.
Mecanismo de ação: redução da tensão superficial dos líquidos, impedindo a formação de
bolhas (faz as bolhas grandes ficarem pequenas)
Uso: timpanismo espumoso em ruminantes e cólica timpânica em equinos. Ex. simeticona
(Luftal®), silicone (Panzinol® e Ruminol®) e éster tributílico do ácido2-acetoxi-1,2,3-
propanotricarboxílico (Blo-Trol®)
5. Antifermentativos
Previnem ou diminuem fermentação excessiva no rúmen ou cólon
Ex. terebintina e formalina
(Mata a flora p/ parar de fermentar)
6. Pró-Cinéticos
Medicamentos que estimulam a motilidade gástrica e do intestino.
Ex. Metoclopramida (Plasil®, Drasil®, Plavet®)
Ø Antagoniza D2 (D2 inibe motilidade)
Ø Estimula liberação de Ach no TGI (aumenta parassimpático, aumenta secretora e
motilidade)
Ø Sensibiliza receptores M (pra ach ser mais eficiente)
Ø Inibição da Achase (potencializa ach)
EFEITOS:
Favorece esvaziamento gástrico
Previne refluxo gastroesofágico
Acelera trânsito intestinal
7. Antiácidos
Substâncias que aumentam o pH estomacal -> tratamento de acidose ruminal por
sobrecarga de concentrado
Sistêmicos (podem ser absorvidos). Ex. bicarbonato de sódio:
Não sistêmicos (ação local, fica retido no TGI). Ex. hidróxido de magnésio (não forma gás,
neutraliza com maior eficiência pq neutraliza 2 mol. de ácido clorídrico)
Hidroxo de aluminio é o mais potente
OUTROS EFEITOS:
Sais de magnésio (sal amargo) à efeito laxante
Sais de alumínio -> eficiente anti ácido, mas é constipante
Efeitos colaterais:
Magnésio reduz absorção de cálcio, fósforo e ácidos graxos
Alumínio reduz absorção de P; acúmulo de Al no fígado (hepatotóxico)
8. Associados aos antiácidos tem os Bloqueadores da secreção de HCl
Inibem síntese de HCl (mais potente, porém efeito não é imediato igual antiácido)
OBS: Não funciona na acidose ruminal, pq rúmen não produz HCl
Ex: anti histamínico H2
Antagonistas muscarínicos (pirenzepina, telenzepina):
Reduzem 40 a 50% secreção de HCl
Sempre associar com antiácido, mas diminui esvaziamento gástrico gerando
efeitos colaterais: boca seca, constipação
Antagonista H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina)
Adm Prostaglandinas:
PGE2 à inibe secreção de HCl e estimula a de muco. Ex. Misoprostol (Cytotec®) -> estimula
contração intestinal e uterina
Bloqueadores da bomba de gástrica de HCl
Bloqueiam bomba H+K+ -Atpase
Ex. omeprazol (Equiprazol®, Petprazol®) e lansoprazol (Diprox®, Lanzol®, Prazol®)
Bloqueadores da Secreção de HCl
Sucralfato (Sucrafilm): Sacarose + hidróxidapomoro de alumínio -> complexa com tecido
lesado (úlcera) formando uma barreira protetora (tampa buraco)
Estimula liberação de prostaglandina: diminui HCl e aumenta muco
Utilizada no tratamento de úlceras provocadas pelos AINES
9. Eméticos
Utilizados em casos de intoxicação (cães e gatos) à redução da absorção do agente tóxico
Eméticos irritantes:
solução sulfato de cobre ou de zinco 1%
cloreto de sódio saturado aquecido
extrato de ipeca (Cephaelis ipecacuanha)
Peróxido de hidrogênio a 3% (1-2 ml / kg - dose máxima é 50 ml para os canídeos e 10 ml
para os felídeos).
Emético de ação central:
Apomorfina (via oral, parenteral ou conjuntival) -> êmese em 2 a 3 minutos com duração de
15 minutos
Xilazina -> provoca êmese seguida de depressão
10. Antieméticos
Fármacos utilizados para evitar exaustão, desidratação,perda de eletrólitos e alcalose
induzidas pelo vômito.
Substâncias utilizadas:
Lidocaína (diminui sensibilidade do TGI)
Anticolinérgicos (escopolamina) (Bloqueiam Ach, diminui secreção e
motilidade do TGI (cães; em gatos à excitação)
Vitamina B6 (piridoxina) diminui noradrenalina e serotonina e á GABA no centro do vômito
(???)
Anti-histamínicos H1 (ação/depressão central)
Bloqueadores dopaminérgicos atuam diretamente no centro do vômito:
metoclopramida, bromoprida e domperidona à potentes antieméticos, porém com leve
efeito sedativo
Antagonistas serotoninérgicos (Ondansetrona) mt potente tb
11. Antidiarreicos ou Constipantes
Diarréia à desidratação e perda de eletrólitos
Antidiarréicos: Inibidores de motilidade:
Ø Anticolinérgicos: atropina, escopolamina
Ø Opiáceos: tintura de ópio (elixir paregórico). difenoxilato, loperamida
12. Catárticos (promovem diarreia)
Medicamentos que favorecem eliminação das fezes:
Ø Laxantes à fezes com consistência normal
Ø Purgantes à eliminação de fezes aquosas
Uso: constipações, remoção de venenos, evacuação antes da cirurgia ou exames
radiográficos
Divididos em 4 grupos:
Emolientes ou lubrificantes: Ex. óleos minerais (parafina líquida, óleo de parafina ou
vaselina líquida) e vegetais (amêndoas, oliva); Desvantagens: â absorção de vitaminas
lipossolúveis
Formadores de massa: Fibras naturais (efeito essencialmente laxante) -> aumentam o
volume das fezes e o reflexo de defecação. Ex. polissacarídeos naturais (casca de
sementes e algas) ou sintéticos (policarbofil)
Osmóticos/salinos: Exercem atividade osmótica no intestino à atração de água (efeito
laxante e purgante). Ex. sais de magnésio (sal amargo), glicerina (supositórios) e sorbitol
Estimulantes ou irritantes
Promovem irritação na mucosa intestinal, inibindo a absorção de nutrientes (efeito osmótico)
ou estimulam diretamente os plexos nervosos intestinais. Ex. Óleo de rícino (óleo de
mamona) à efeito purgante
13. Digestivos ou Eupépticos
Mimetizam ação das enzimas digestivas ou estimulam a secreção
Substâncias que favorecem processos digestivos:
Enzimas digestivas -> papaína (mamão), bromelina (abacaxi), pancreatina (amilase,
tripsina e lipase suína)
Coleréticos (estimulam liberação de bile) -> boldina (boldo), cinarina (alcachofra), ácidos e
sais biliares
Colagogos ou colicinéticos (contração da vesícula biliar) -> sulfato de magnésio e sorbitol
14. Hepatoprotetores / antitóxico
Utilizados no tratamento de insuficiência hepática. Atuam a nível hepático e auxiliam fígado
a fazer degradação das toxinas. (mas sem ação direta sobre toxina, dá sup pro figado fazer
isso)
Colina, lecitina, betaína, inositol, cobalamina (B12) -> favorecem a remoção de lipídios
do fígado
Metionina -> doadores de CH3 que facilitam biotransformação de medicamentos
Vitamina E e selênio -> antioxidantes naturais
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Tratamento baseado na etiologia da infecção.
Terapia respiratória é AUXILIAR -> alívio do desconforto respiratório e melhorar as trocas
gasosas (relacionado tb com equilíbrio ácido básico).
Fármacos utilizados:expectorantes, antitussígenos, broncodilatadores, descongestionantes
e antiinflamatórios
1. Expectorantes
Reduz viscosidade das secreções (catarro/muco). (mas não ajudam na eliminação, o que
faz a eliminação é a própria mucosa do trato respiratório).
Classes:
1.1. Reflexos
Substâncias nauseantes -> aumentam secreção de muco, mas também aumenta salivar
(ansia de vomito), nasal, lacrimal, traqueobrônquica.
O aumento de secreção ocorre por estimulação das terminações nervosas, que estimulam
quimiorreceptores que detectam essas subs irritantes e por reflexo aumenta produção de
muco aquoso, na tentativa de diluir subst irritante.
Iodeto de potássio:
Aumenta em até 150% as secreções
Tempo de latência: 15 a 30 minutos
Duração do efeito: 6 horas
Efeitos colaterais: irritação gástrica (náusea e vômitos) e hipotireoidismo -> não
recomendado para animais prenhez
Guaifenesina (Vick xarope®):
Relaxante muscular usado como expectorante (bastante utilizada em eq)
Efeitos colaterais: irritação gástrica e diminuição da agregação plaquetária (não indicado
para gatos)
Ipeca
Extrato da planta Cephaelis ipecacuanha que contém a emetina -> princípio ativo com
propriedade emética
Baixas doses -> atua como expectorante reflexo (altas vira hemético)
Efeitos colaterais: êmese, diarreia, hipotensão, taquicardia e arritmia (contra-indicado para
cardíacos e idosos)
1.2. Mucolíticos (mais utilizados)
Reduzem a viscosidade das secreções à maior facilidade de eliminação.
Atuam diretamente no muco/glicopolissacarídeos (composição do catarro), quebra
ligações presentes no muco, tornando mais fluido.
Bromexina (Bissolvon®):
Poucos estudos em veterinária
Mecanismo de ação desconhecido: Mas sabe que aumenta enzimas que degradam os
mucopolissacarídeos (ativando enzima, não é ação direta)
e tem efeito broncodilatadores
Pode ser encontrada em associação com antibióticos
Efeitos colaterais: náuseas
N-acetilcisteína (Fluimucil®, Mucomucil®): (xarope)
Interação química direta com muco -> rompimento das pontes dissulfídicas no muco,
fluidificando. ação direta
Uso oral (pó ou xarope), inalado ou instilado à efeito imediato
Efeito colateral: broncoespasmo à associar à isoprenalina (agonista β-adrenérgico)
Cuidado com hepatopatas -> biotransformada gera compostos sulfurados
Inativação de penicilinas e tetraciclinas (aerossóis)
1.3. Inalantes
Uso limitado em veterinária -> requer o uso de vaporizadores, máscaras ou ambiente
fechado
Ex: benzoína, óleo de eucalipto e NaCl 0,9% -> fluidificação do catarro
Terapias com CO2 : (nunca sozinho)
Excesso remove secreções na parte inferior do TR -> induz movimentos respiratórios mais
profundos e facilita excreção do catarro (vai lá no centro pneumotáxico)
2. Antitussígenos
TOSSE = função de defesa e limpeza à reflexo fisiológico que elimina secreções em
excesso ou substâncias irritantes. Deve ser eliminada somente se for crônica, contínua e
não produtiva
Reflexo da tosse: receptores que respondem à estímulos químicos e físicos. Quando
quimio ou mecanorreceptores são ativados eles mandam resposta aferente para o centro da
tosse na medula oblonga (bulbo), que é ativado e por vias eferentes manda resposta motora
-> Ativação de músculos da laringe, abdominais e intercostais (contração, aumentando
pressão intrapulmonar, gerando a tosse)
Antitussígenos atuam diretamente no centro da tosse, reduzem a gravidade e a
frequência da tosse (melhora a condição do paciente)
Normalmente associados a expectorantes mucolíticos (xaropes) - ???
Mecanismo de ação: inibição do centro da tosse (efeito central, diretamente na
medula oblonga)
Ex: agentes NARCÓTICOS (codeína e butorfanol) e NÃO NARCÓTICOS (dextrometorfano
e noscapina)
2.1. AGENTES NARCÓTICOS
Codeína (Tylex®) e butorfanol (Torbugesic®) -> opióides com menor risco de dependência
Efeitos analgésicos estão associados
Efeitos colaterais: Vômitos, Constipação, Sonolência (cães), Excitação (equinos e felinos),
Risco de dependência
2.2. AGENTES NÃO-NARCÓTICOS
Dextrometorfano (Silencium®) -> opióide sintético que não induz dependência à mais
seguro em humanos
Veterinária à poucas informações
Efeitos colaterais: Depressão respiratória, Tontura, Irritação do TGI
3. BRONCODILATADORES
Divididos em 3 grupos: agonistas b-adrenérgicos, metilxantinas (teofilina) e anticolinérgicos
(atropina, glicopirrolato)
3.1. AGONISTAS b-ADRENÉRGICOS
Ação direta nos receptores b-adrenérgicos do músculo liso do brônquio
Reduz a liberação de histamina pelos mastócitos (histamina leva a broncoconstrição)
Estimula movimentos ciliares (facilita remoção do muco)
Reduzem viscosidade do muco (indireto)
3.2. AGONISTAS b-ADRENÉRGICOS
Ex.: salbutamol (Aerolin®, Broncomix®), terbutalina, (Bricanyl ®) e clembuterol (Pulmonil ®)
-> seletivos b2
Relaxamento da musculatura uterina -> evitar uso em fêmeas em fase de parição
3.3. METILXANTINAS (teofilina, teobromina e cafeína)
Mecanismo de ação: relaxamento musculatura lisa
Inibem enzima fosfodiesterase que degrada AMp cíclico celular, gerando aumento de ampc
na mm lisa que leva ao relaxamento da mm lisa, gerando broncodilatação.
Aminofilina à teofilina associada com etilenodiamina (anti- H1)
Efeitos colaterais: Vômito,Taquicardia (relacionado ao aumento de ampc na mm cardiaca,
q faz contração), Insônia, Diurese
3.4. ANTICOLINÉRGICOS
Inibe ach que faz broncoconstrição: SNA parassimpático -> broncoconstrição
Atropina (aerossol) e glicopirrolato
3.5. ANTIINFLAMATÓRIOS
Esteroidais e não-esteroidais
Inibição de mediadores da inflamação que produzem broncoconstrição
4. DESCONGESTIONANTES
Associado a seios nasais, parte superior
Atuam no sistema vascular inibindo permeabilidade vascular, impedindo a água de sair,
impedindo coriza e congestão nasal.
Principais fármacos: anti-H1 e agonistas α1-adrenérgicos -> tratamento sintomático das
rinites ou sinusites alérgicas
(A1 adrenérgico está nos vasos, qnd se liga no receptor gera vasoconstrição)
4.1. ANTI-H1 (alérgica)
inibe os efeitos da histamina (inibindo broncoconstrição e tosse e permeabilidade vascular:
descongestionando)
Principais fármacos: dimenidrinato, hidroxizina
4.2. AGONISTAS a1-ADRENÉRGICOS - Efedrina (Efedrin®)
Causam vasoconstrição -> redução do fluido das vias aéreas, gerando efeito
descongestionando
Spray nasal -> poucos efeitos colaterais e ação mais rápida
FARMACOLOGIA RENAL
Função Renal: Regula grande parte da homeostasia. regulação do volume (líquido
presente), composição e características do LEC
• Excreção/reabsorção de água -> controla volume e pressão arterial
• Excreção/reabsorção de íons -> Faz equilíbrio eletrolítico
• Excreção/reabsorção de H+ e HCO3 -> equilíbrio ácido básico
• Excreção de resíduos metabólicos desintoxicação
• Conservação nutrientes (absorver o que é importante)
• Secreção hormonal
•Hematopoiese e Metabolismo Cálcio e fósforo
Túbulo contorcido distal e ducto coletor é que vai fazer a regulação da urina.
Controle da diurese (formação de urina):
1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Ativado na cél da mácula densa, que identificação redução do fluxo sanguíneo renal por
causa da redução de sódio e cloreto no TCP. Ai libera renina que converte
angiotensinogênio em angiotensina 01, nos pulmões ela é convertida em angiotensina II
pela ECA e a angiotensina 2 produz o efeito final.
Se o problema é redução da filtração glomerular Angiotensina II faz vasoconstrição da
arteríola eferente (pra permitir que o sangue fique por mais tempo no glomérulo, permitindo
maior vol. de filtração. Atuará na gl. adrenal que vai produzir a aldosterona, que aumenta
a reabsorção de sódio e cloreto no TCD e excretando potássio. Obs: qnd absorve sal
vem água de carona, aumentando volemia
2. Hormônio Antidiurético
Animal desidratado tem aumento de osmolaridade, aumenta secreção de ADH que age no
ducto coletor aumentando a expressão de aquaporinas, reabsorvendo mais água,
diminuindo vol. de urina.
Tanto antidiurético como Aldosterona tb inibem diurese. São secretados quando tem
que inibir liberação de água.
3 classes:
1. Diuréticos (promove diurese)↑ eliminação de Na+ e água
↓ a reabsorção de Na+ e (geralmente) de Cl- (tirar do nefron e trazer pro sangue)
Perda de água secundário ao aumento da eliminação de NaCl (natriurese)
Ação direta sobre as células do néfron (alterando transporte ionico)
Ação indireta → modificação do conteúdo do filtrado
Equilíbrio osmótico
1.1. Inibidores da Anidrase Carbônica (TCP)
Reabsorção de sódio no TCP:
Ativa Bomba ATPase na membrana basolateral, gera gradiente de reabsorção pro Na.
Reabsorvido por trocador de Na e H. Na sai da urina pra corrente sanguinea, e H sai da
corrente pra urina. (Assistir explicação 18:00)
Os inibidores inibem a formação de hidrogênio que seria utilizado na troca de Na e H.
Ai o Na acumula na urina juntamente com a água, promovendo diurese.
Mecanismo de ação:
Inibe reversível e não competitivamente a Anidrase carbônica (do fluido e da célula tubular)
-> ↓ a formação dos íons hidrogênio e bicarbonato -> Inibir o trocador Na+/H+ por alteração
do metabolismo tubular -> Acúmulo Na+ no fluido tubular = A água permanece nos néfrons
Efeito farmacológico:
↑ da excreção tubular de sódio, potássio e bicarbonato
• Inibe reabsorção de agua – aumenta a diurese
• Diurese associada a alcalinização da urina
Ex: Acetazolamida
• Bem absorvida VO → efeito dura entre 4 e 6 hrs
• Baixa metabolização → chega ativa na urina
Indicações
• Tratamento glaucoma → ↓ prod. humor aquoso
• Como aumenta a excreção de bicarbonato, é um diurético suave e usado para o combate
da alcalose metabólica
Contra Indicações / Efeitos colaterais
• Animais com distúrbios eletrolíticos
• Intoxicação → sinais de deficiência eletrolítica
• Alterações SNC
• Alteração função renal → distúrbios hematopoiéticos
2.2. Diuréticos de Alça
Atuam ramo ascendente da alça de henle (impermeável a água e permeável a solutos)
↓ a reabsorção de Na+ e Cl- → ↑ secreção de K+ no túbulo distal (se bloqueia a reabsorção
de Na e Cl acumula água na urina, provocando diurese) -> ↑ excreção renal de água.
Bloqueiam transporte do ramo ascendente fazendo acúmulo de sódio, potássio, cloro,
cálcio, magnésio, amônia e bicarbonato na urina tb
Ex: Furosemida
• Boa absorção VO → pico em 2 horas
• IV → efeito em 5 minutos
Indicações
• Tratamento de cardiomiopatias congestivas, edema pulmonar, uremia, hipercalemia,
edemas pós-parto
→ Potente diurético
Observações
• Uso com cautela em animais com distúrbios hidroeletrolíticos
• Não usar em animais com anúria
• Intoxicação → alterações hidroeletrolíticas, gastrointestinais e hematológicos,
ototoxicidade e fraqueza
3.3. Tiazídicos (TCP)
Mecanismo de ação:
• Bloqueia co-transporte Na+/Cl- no TCD,( não reabsorve sódio, cloreto e água,
promovendo diurese)
• aumento da excreção de Na+ e Cl-
• Excesso Na+ no fluido tubular ↑ excreção de K+ e Ca+
Ex: Hidroclorotiazida (não é droga de eleição pra tratamento de edema)
• VO (70% chega intacta no sangue) → efeito em 2 horas
• Não metabolizado → forma ativa na urina
Indicações:
• Hipertensão, prevenção da formação de urólitos (pq aumenta excreção de cálcio)
• Não é a droga de eleição para tratamento de edemas
• Diabetes insipidus -(doença onde o néfron nao responde ADH, tendo alta diurese) ai esse
fármaco efeito paradoxal: diminuem o volume da urina neste caso, aumenta
sensibilidade do néfron a ação do ADH, aí o néfron consegue responder ao ADH
Contraindicações e Efeitos colaterais
• Animais alterações eletrolíticas
• A hipocalemia é o efeito indesejável mais comum das tiazidas. Se necessário fazer
suplementação de potássio
• Reações gastrointestinais (vômitos e diarreias), hipersensibilidade cutânea, poliúria e
hiperglicemia.
4.4. Diuréticos poupadores de potássio (TCP e Ducto Coletor)
Não promovem diurese pronunciada. não costumam ser usados sozinhos (geralmente
associados aos tiazidicos pra evitar hipocalemia. Ou associado aos diuréticos de alça, pra
ter efeito pronunciado)
Inibição competitiva da aldosterona (ela atua no TCD fazendo reabsorção de Na e Cl e
excretando K)
• ↑ da excreção de sódio, cloro e água
• ↓ na excreção de potássio, amônia e fosfato.
• Geralmente é associada com um tiazídico ou diurético de alça, para se obter efeitos
diuréticos máximos.
• Fármacos: Espironolactona e Amilorida
• Metabolismo rápido e atravessa placenta (evitar em gestantes)
Indicações:
• Pouco utilizados→ restringindo-se àqueles animais que desenvolvem hipocalemia quando
recebem outros diuréticos e a suplementação exógena de potássio é inefetiva.
Contraindicações e Efeitos colaterais
• Contra indicado em casos de hipercalemia e anúria
• Animais hepatopatas → uso com cautela
• Os efeitos adversos observados são pouco importantes e desaparecem quando tira
medicamento
5.5. Diuréticos osmóticos (Não atua diretamente na cél. mas sim no conteúdo
do fluido, altera conteúdo filtrado)
Não atua nas células tubulares
Substâncias livremente filtradas e não reabsorvidas →
MANITOL (mt utilizado pra traumatismo craniano)
• Aumenta pressão osmótica
• Perda de água, eletrólitos e ureia
• Reduz pressão intracraniana e ocular
Ureia e glicerol
Indicações:
• Promover diurese na insuficiência renal oligúrica aguda
• ↓ a pressão intraocular e intracraniana (por edema)
• ↑ a excreção urinária de certos tóxicos
• Em associação com outros diuréticos, reduzir rapidamente edemas ou ascites.
Contraindicações / Efeitos adversos:
• A droga é contraindicada a pacientes com anúria, desidratação severa, hemorragias
intracranianas e congestão severa ou edema pulmonar
• Os efeitos adversos podem incluir desequilíbrios hidroeletrolíticos, náuseas, vômitos,
edema pulmonar (pressão osmótica vascular) e taquicardia.
COMPLICAÇÕES GERAIS
Desidratação
Alterações hemodinâmicas, eletrolíticas e/ou ácido básicas
Acarretar uma piora no estado clínico do animal
Diurese acentuada em pacientes com ICC
↓ pré-carga → ↓ pós-carga → ↓ DC
Hiperglicemia (Perda de potássio ↓ metabolismo glicose)
2. Modificadores do pH (qnd quer acidificar ou alcalinizar urina)
2.1. ALCALINIZANTE:
Bicarbonato de sódio:
• Utilizado via oral, em doses que não causem desequilíbrios acidobásicos.
• Melhora a excreção de drogas ácidas
2.2. ACIDIFICANTES: (reduzir urólitos e evitar cistite. E excretar dorgas básicas)
Cloreto de amônio:
• Prevenir e dissolver determinados tipos de urólitos
• Acelerar a excreção de algumas toxinas ou drogas
• ↑ ação antimicrobianos quando usados para tratar de infecções urinárias (p.ex.
tetraciclinas, nitrofurantoína e penicilina G).
• É contraindicado em pacientes hepatopatas (por causa da amonia)
Metionina:
• Prevenção de cálculos de estruvita e para reduzir o odor amoniacal da urina
• Aditivo alimentar de aves e suínos para evitar cistite
3. Fármacos contra Hiperuricosúria (inibe formação de cálculos renais)
Alopurinol / Oxupurinol tb
• Inibe a enzima xantina-desidrogenase, que é responsável pela conversão de oxipurinas
em ácido úrico = inibindo formação de uratos
• Prevenção da formação de urólitos de ácido úrico e oxalato de cálcio em pequenos
animais.
• Também indicado para o tratamento da gota úrica em aves ornamentais
• Tratamentos prolongados com doses altas podem determinar a formação de urólitos de
xantina - cuidado
CARDIOVASCULAR
03 componentes: coração, sangue e vasos
Vascular (relacionado com diâmetro vascular e viscosidade sanguínea)
O principal parâmetro mensurado é o:
Débito cardíaco (medida de desempenho cardíaco) indica quantidade de sangue dento dos
vasos
VS = Vol. sistólico: quantidade de sangue ejetada do coração por batimento (qnd coração
contrai)
DC (mL/minuto) = FC (batimentos por mnt) x VS (ml/batimento)
SNA interfere de maneira direta sobre o cardíaco. O simpático faz taquicardia (aumenta DC)
e o parassimpático bradicardia.
Força de contração também determina DC. Quanto mais forte a sístole maior a qnt de
sangue ejetada.
A força de contração é controlada por 02 fatores:
Quantidade de cálcio intracelular
SNA simpático (o parassimpático altera FC mas não contratilidade)
Pressão arterial: (força que o sangue passa pelos vasos e como ele consegue chegar nos
tecidos)
PAM= DC x RPT
PAM = Pressão arterial média
RPT = Resistência periférica total (resistência que os vasos impõem sobre a passagem
do sangue). Interferida por: viscosidade sanguínea e diâmetro dos vasos. Quanto mais
viscoso maior a resistência e maior a pressão (milk shake e água). Quando menor o
diâmetro maior a pressão.
Ex: PAM elevada por aumento da diâmetro vascular. Para voltar a homeostase pode-se
usar betabloqueadores para aumentar vasodilatação.
5 Classes:
1. Hematopoéticos (envolvidos na estimulação da hematopoiese/formação de células
sanguíneas) -> Fluidez sanguínea/viscosidade
2. Hemostáticos e anticoagulantes (relacionados a indução ou bloqueio da
coagulação) -> Fluidez sanguínea
3. Ionotrópicos (Alteram força de contração cardíaca / ion movimentando mm -> força
de contratilidade cardíaca (Interfere diretamente vol. sistólico)
4. Antiarrítmicos (tentar normalizar parâmetros de condução elétrica) -> Frequência
cardíaca (interfere diretamente no DC)
5. Vasodilatadores (Envolvidos no diâmetro vascular e controle direto da PA) ->
resistência periférica
HEMATOPOIÉTICOS (envolvido na alteração de fluidez sanguínea)
Hematopoese: Produção de céls tronco indiferenciadas que dão origem às células do
sangue e as pl
aquetas (fragmentos de megacariócito)
Ocorre na medula óssea e é controlada por citocinas
Célula mãe pluripotente gera cél. mieloide e linfoide multipotente
Fatores que afetam hematopoiese:
Leucopoiese: Células endoteliais e leucócitos -> fatores estimuladores de colônias ->
Estimulam leucopoiese -> produz glóbulos brancos
Trombopoetina: proteína produzida pelo fígado -> regula crescimento e maturação dos
megacariócitos -> produzem plaquetas
Eritropoetina: Hormônio produzida nos rins em resposta a hipóxia -> produzem glóbulos
vermelhos (Falha nos rins pode levar a anemia devido a isto)
Mas também depende de nutrientes: Ferro, vitaminas do complexo B (cobalamina B12)
Falhas na hematopoiese/alteração na produção de hemácias são classificadas como
anemia
Primeiro sempre define a causa da anemia. (características das hemácias e quantidade
hemoglobina)
Terapias hematopoiéticas:
Agir na causa da anemia
Anemia ferropriva (falha em absorção ou suplementação do ferro): trata fornecendo sais
de ferro/ferro dextrana
Anemia perniciosa: Ocorre por falta de suplementação de vitaminas do complexo B
(monogástricos tem um fator intrínseco produzido pelas céls. gástricas que é importante
para promover absorção gástrica e intestinal a nível de íleo das vitaminas do complexo V.
Qualquer lesão gástrica/atrofia leva a falha de absorção dessas vitaminas): Ai precisa fazer
suplementação vitamina B9 ou B12 (complexo B em geral) (importante determinar se é
por suplementação ou atrofia. Se o problema for do ator intrínseco medicação deve ser
parenteral. Se for só nutricional pode ser por via oral)
Obs: A vitamina B dos ruminantes é produzida pela própria microbiota ruminal. Ai tem que
fornecer pra eles Cobalto
Se for doença renal (falha de eritropoetina): faz terapia renal e se necessário fazer
suplementação de eritropoetina diretamente
Transfusão sangue →Tratamento de suporte
HEMOSTÁTICOS E ANTICOAGULANTES
Hemostasia = bloquear perda de sangue
Hemostáticos (induzem coagulação sanguínea)
Processo de coagulação envolve 03 fases:
Constrição vascular
Formação tampão plaquetário (Bloqueio mecânico. Plaquetas se agregam e formam
fibrina)
Formação de coágulo sanguíneo (Estabilização do tampão plaquetário -> fatores de
coagulação (produção dependente de vit K) -> ativador protrombina
Agregação plaquetária ativa pró trombina -> trombina -> converte fibrinogênio em fibrina
Coágulo = tampão + fibrina. depende dos fatores de coagulação que acontece no fígado
(então problemas hepáticos podem afetar)
Tratamentos dos distúrbios da hemostasia (hemorragias)
Identificar origem do problema
1. Deficiências de plaquetas (Faz transfusão de plasma sanguíneo. Plasma é o soro +
plaquetas)
2. Deficiência de fatores de coagulação (suplementa)
3. Deficiência de vitamina K (que participa da formação de quase todos os fatores de
coagulação) (suplementa)
4. Doenças hepáticas (local da síntese dos fatores de
coagulação)
5. Intoxicações por agentes anticoagulantes (ex AS) (trata imediatamente e espera o efeito
do AS passar ou usa reversor se tiver)
Reposição das necessidades à plasma, vit K...
Monovin K - Vitamina K induz coagulação
Tratamento dos distúrbios de coagulação (ex: viscosidade mt alta)
Agentes Anticoagulantes
Utilizados para impedir a formação e o desenvolvimento de trombos ou coágulos
sanguíneos
Monitoramento laboratorial → Coletar sangue e fazer avaliação tempo de protrombina
(tempo de coagulação)
Fármaco Heparina (tratamento hospitalar)
Não fracionada (HNF): Liga-se a superfície células endoteliais → ativa antitrombina
Baixo peso molecular (HBPM): Inibe fator 10 → ação mais rápida (pq impede a via de
coagulação desde o começo, inibe diretamente os fatores)
Cuidado Excesso: pode gerar trombocitopenia (redução na produção de plaquetas)
associada a trombose
Fármaco Varfarina (pode ser domiciliar)
Efeito depressor sobre fatores de coagulação → competição pela vitamina K (indiretamente,
via antagonismo competitivo)
Agentes Antiagregantes plaquetários
Impedem a adesão e agregação das plaquetas ao endotélio dos vasos
Indicações → tromboembolismo e prevenção de acidentes isquêmicos e infarto do
miocárdio
Usa mais de maneira preventiva
Fármacos:
Bloqueadores adrenérgicos → evitar vasoconstrição, minimiza (indireto)
Antiinflamatórios não esteroidais → inibição da via dos tromboxanos (fármaco de
eleição AAS) (mecanismo 50mnts)
Anti Histamínicos → também envolvidos na inibição da via dos tromboxanos e na
permeabilidade vascular
Bloqueadores de canais de cálcio → cofator cascata coagulação (indireto)
Anticoagulante com antiagregante plaquetário tem que ser em dose reduzida pra não
causar hemorragia (51)
Agentes trombolíticos ou fibrinolíticos (degradam coágulo já formado)
ativam direta ou indiretamente a conversão do plasminogênio em plasmina (plasmina faz
dissolução do coágulo, digere ele) pra acelerar a degradação de coágulos
Indicações → embolismo pulmonar, trombose venosa profunda e infarto agudo do miocárdio
causado por coágulo
Fármacos: Estreptoquinase e uroquinase
Ativa indiretamente e diretamente o plasminogênio facilitando formação da plasmina
Cuidado com reações de hipersensibilidade
ANTIARRÍTMICOS
Sinusal: normal
Arritmias geralmente tem origem na alteração na geração de sinais ou na condução elétrica
Medicamentos capazes de controlar e/ou suprimir arritmias → altera hemodinâmica
Alteração na geração de sinais ou na condução elétrica
Problemas controle SNA (simpático taquicardia, para retarda)
Alterações iônicas (despolarização depende de Na e Cálcio e K)
Alterações musculatura e células cardíacas (nesse caso não usa antiarrítmico, usa
ionotrópicos)
Arritmias são divididas em Ventriculares (problema na despolarização do Nó SA ou na
condução elétrica pelos feixes de his ou fibras de purkinje. Alargamento de QRS)ou
supraventriculares (acima dos ventrículos, associada a falha de despolarização do nó SA.
Alargamento de fibra P)
Taquiarritmias ou bradiarritmias
Classificação fármacos antiarrítmicos
Classe I: tratamento das taquiarritmias ventriculares
Mecanismo de ação: Bloqueio dos canais de Na → ↓ taxa despolarização e ↑ limiar
excitabilidade
Indicações: Arritmias por aumento de automaticidade
Ex: lidocaína, quinidina, procainamida
Classe II: apresentam atividade anti adrenérgica → terapia das taquiarritmias
supraventriculares e ventriculares
Bloqueio β1, bloqueia despolarização das cels marca passo → ↓contratilidade, força e da
FC
Propranolol: beta bloqueador adrenérgico não seletivo atuando tanto em receptores β1
como em β2 (não seletivo)
Metoprolol e atenolol: bloqueador β1 adrenérgico seletivo (2o ação mais duradoura)
Carvedilol: é um bloqueador β não seletivo, com atividade bloqueadora também em α1,
apresentando propriedades vasodilatadoras → uso em ICC (bom pra pessoas hipertensas
devidoa vasodilatação)
Classe III: bloqueia canal de potássio (bloqueia repolarização e aumenta tempo refratário
(tempo de um potencial de ação até o outro))→ tratamento de taquiarritmias
supraventriculares
↑ potencial de ação, o período refratário e o tempo condução
Sotalol: é um betabloqueador adrenérgico não seletivo com efeitos de antiarrítmicos da
classe III
Amiodarona: VO ou IV, ↑ lipofílico (acúmulo tec. Adiposo). Cuidado com animais obesos.
Pode causar distúrbios hepáticos e gastrintestinais (anorexia, vômito e diarreia)
Classe IV: antagonistas do Ca2+ ou bloqueadores dos canais de Ca2+ → tratamento de
taquiarritmias (ventriculares)
Não gera platô repolarização (ai cel repolariza mt rápido, hiperpolarizante a cel, levando
mais tempo pra gerar outro PA)→ repolarização intensa → hiperpolarização → atraso na
condução
↓ Cálcio intracelular → reduz força contração e a FC
Não associar com beta bloqueadores
Exs.: Diltiazem e Verapami → podem gerar vasodilatação
Outros fármacos antiarrítmicos
Glicosídeos digitálicos (aumentam parassimpático)
Aumenta período refratário: ↓ FC
↑ atividade do parassimpático
Ideais no controle da fibrilação atrial
Atropina
Parassimpatolítico → utilizado no combate às bradiarritmias
Inibição generalizada do parassimpático (midríase, constipação intestinal...)
Cuidados e Efeitos colaterais
Determinar com precisão o tipo de arritmia
Auscultação e eletrocardiograma
Selecionar o medicamento considerando a origem da arritmia.
Supraventriculares: digitálicos ou bloqueadores dos canais de Ca2+ → ↓frequência
cardíaca
Ventriculares: são tratadas betabloqueadores ou classe III → atuam nos focos ectópicos
ventriculares
Excesso automaticidade – Classe I
Geralmente o uso prolongado está associado a problemas do TGI (vômito, náuseas),
bradicardias e hipotensão
Monitoramento animal
INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASODILATADORES
Utilizadas em hipertensão e Insuficiência cardíaca (congestiva tb)
Contração cardíaca depende de dois fatores:
Pré carga: Força exercida no final da diástole atrial. (com qnt mais força o sangue chega,
com mais força o átrio contrai)
Pós carga: Força que o ventrículo faz pra ejetar.
Inotropismo: Força de contração cardíaca
Se for superior a prevista: Inotropismo +
Se for menor: Inotropismo - (contraindo com menor vigor que o esperado) (Diminui VS (vol;
sist), diminui DC)
Tudo isso interfere no DC: FC depende da condutividade elétrica, formação de potenciais de
ação no nódulo marca passo. VS: Depende da força de contração
Arritmia: Falha de condução
Insuficiência cardíaca: Alterações na capacidade de contração do coração (quando
perde/falha inotropismo cardíaco, que leva a diminuição do VS que leva diminuição do DC.
Ai tem que tentar aumentar FC)
Baixo DC leva a ativação neuro-humoral/ endócrina, ativa renina-angiotensina,
vasopressina (ADH), endotelina na tentativa de reter água mas por consequência
Ativa simpático.
Quando o simpático é alterado ocorre vasoconstrição, libera noradrenalina e adrenalina,
aumenta FC, mas tb faz vasoconstrição que aumenta resistência periférica, só que se
eu aumento isso, eu aumento pós carga e reduzo pré carga e isso é negativo, compromete
ainda mais o coração pq o ventrículo vai ter que fazer uma força mt maior pra ejetar o
sangue
Por isso que usa os fármacos vasodilatadores junto com os inotrópicos positivos.
A vasoconstrição pode também gerar edema na região pulmonar (porque o sangue fica
mais tempo retido nos vasos, aumenta pressão hidrostática e a água começa a extravasar)
O aumento da pós e pré carga gera hipertrofia cardíaca pq coração tenta se adaptar.
Quando tudo se estabelece, temos a Insuficiência cardíaca congestiva.
Aguda: não têm o estabelecimento.
Tratamento da insuficiência cardíaca:
Restabelecer o Débito cardíaco (ajustar pré e pós carga)
Uma das maneiras: Retomar inotropismo cardíaco usando fármacos inotrópicos
positivos com o objetivo de aumentar força de contração miocárdica = restabelece força de
contração.
Mas pós e pré carga ainda estão alteradas por conta da resistência periférica então é
importante associar com vasodilatadores com o objetivo de minimizar os efeitos da
vasoconstrição.
Se estiver na congestiva (edemas) também associa isso tudo a diuréticos (geralmente
de alça: furosemida, potente mas que não gera tanto o desbalanço de potássio com os
tiazídicos)
1. INOTRÓPICOS POSITIVOS:
DIGITÁLICOS / Glicosídeos cardíacos:
São derivados do colesterol (esteroide)
Uso: Tratamento de ICC quando há deficiência do inotropismo cardíaco
Função antiarrítmica, mas preferencialmente como ionotrópicos +
Índice terapêutico reduzido
Digoxina e Digitoxina (lipossolubilidade elevada, tornando-os muito potentes, gerando índice
terapêutico estreito, grande chance de intoxicação)
Lipossolubilidade: determinada pelo número de hidroxilas no núcleo esteróide. Essa
diferença de lipossolubilidade vai diferenciar com relação absorção, biotransformação e
excreção
Digitoxina: Mais lipossolúvel (apolar) . Absorção muito maior. Biodisponibilidade de quase
100%. Excreção hepática. Excretada via bile e via renal com metabólitos inativos (a
excreção biliar é mt significativa e gera (recirculação entero hepática, importante para
manter níveis terapêuticos).
Então atenção: Uso de antibióticos podem reduzir recirculação e o tempo de meia vida é
elevado (meia vida de 4 - 6 dias)
Cuidado com animais obesos (acúmulo tec. adiposo) e animais que usam
indutores/inibidores enzimáticos (hepatopatas)
Digoxina: Biodisponibilidade de 67%. Não passa por metabolização hepática. Excretada na
forma ativa pelos rins (cuidado com nefropatas). Polaridade maior, tempo de meia vida
menor (1 dia). Mais segura
Ambos têm alta ligação a PP, o que aumenta tempo de meia vida (mas o da digito é muito
maior). Adm após refeições podem diminuir absorção
Mecanismo de ação:
Bloqueio da bomba de Na+-K+ ATPase -> acumula sódio. Como ele precisa sair, ocorre a
ativação do Trocador Na+Ca++ (o Na sai e o Ca entra). Com o alto influxo de Ca, aumenta
ligação do Ca com a troponina C e induz a contração mm, tendo efeito inotrópico positivo,
aumentando força de contração.
Esse fármaco estabelece os reflexos barorreceptores (controlam homeostasia corporal de
acordo com pressão arterial). Animais com insuficiência cardíaca tem esse reflexo
reprimido, os digitálicos reestabelecem esse reflexo.
Um animal com IC está com pressão alta devido a vasoconstrição reflexa. Como os
digitálicos reestabelecem o reflexo dos barorreceptores eles identificam o aumento de
pressão, ativam parassimpático e inibem o simpático, controlando um pouco da pressão e
fazendo o controle da FC - antiarrítmico).
Efeitos: Aumento do inotropismo associado a controle da frequência cardíaca
Indicações:
Disfunção miocárdica sistólica (Cardiomiopatias ou insuficiências valvares)
Taquiarritmias supraventriculares (fibrilação atrial)
Contra indicações
Obstruções ao fluxo ventricular esquerdo (pode gerar algum tipo de rompimento)
Pericardite
Tamponamento cardíaco
Taquicardia ventricular
Intoxicação
Comum → > 2,5 ng/ml
Depressão do sistema nervoso central → letargia;
Anorexia, vômito e diarreia → quimiorreceptores e OS
Arritmias cardíacas (ventriculares)
Alterações renais
Considerações:
Ajuste de dose processo criterioso (para cada paciente)
Adm dose terapêutica → dosagem após 3 a 5 dias (1,5 a 2ng/ml)
Avaliar animal → pra ver se ele ta tendo ↓FC, melhora parâmetros ECG. Se não tiver,
aumenta um pouquinho. Se tiver alterações/efeitos colaterais reduz a dose (avaliar função
renal e hepática tbm por conta da farmacocinética)
AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS
Amina endógena: Noradrenalina, que se liga ao receptor B1 que ↑ FC e força de
contratilidade (inotropismo positivo), mas também aumenta vasoconstrição (que pode
acarretar na ICC)
Fármacos: Dobutamina e dopamina (atuam somente em B1) Tratamento hospitalar
Dobutamina é mais segura porque ela é menos arritmogênica que a dopamina
Via endovenosa de infusão lenta
Tratamento a curto prazo, efeito inotrópico + muito mais potente que os digitálicos.
Longoprazo usado somente a longo prazo somente em emergências de ICC avançadas ou
em animais refratários a terapia clássica
Porque não a adrenalina??? Porque a adrenalina não é seletiva B2 (aumentaria FC, força
de contração, aumentaria resistência periférica e agravaria o quadro). E os fármacos
usados não geram isso
Mecanismo de ação
Dobutamina: Ativação direta receptor β1 adrenérgico -> ativa proteína G -> ativa adenilato
ciclase -> converte atp em ampc -> ativa proteína quinase A -> abrem canais de Ca que
entram e produzem efeito inotrópico positivo
Menos arritmogênica
↑ contratilidade cardíaca com pequenas mudanças da frequência cardíaca e na pós carga
Efeitos colaterais (?):
Quando aumenta vel. de infusão: Pode ↑ ligeiramente FC a pressão arterial ação em
receptores β2 e α1adrenérgicos, altera FC e função respiratória
Aumenta inotropismo cardíaco sem alterar de maneira significativa sem aumentar FC ou
pós carga. Fármaco de eleição.
Dopamina → resposta dose dependente
até 1,5 mg/kg/mnt: Atua em receptores dopaminérgicos D1 e D2 dos leitos vasculares
coronárias e renais → gera vasodilatação (minimizando vasoconstrição e fazendo
vasodilatação renal) e aumento do fluxo sanguíneo
Somente ao aumentar a dose que ele tem efeito inotrópico + → age receptores
β1adrenérgicos (5 a 10 mg/kj/min)
↑ contratilidade cardíaca , mas é preferencialmente utilizada quando o paciente possui
um quadro renal associado à ICC, pois, em baixas doses, a dopamina aumenta o fluxo
sanguíneo renal.
Efeitos colaterais (?):
Velocidade de infusão alta: Acima de 10 mg/kg/min: atua em receptores alfa adrenérgicos: ↑
resistência vascular periférica, taquicardia e arritmia. Severa alteração FC, e pode causar
hipertensão, vômito e náuseas
INODILATADORES
Inotrópico positivo e vasodilatador sistêmico arterial e venoso. Fármacos de eleição para
ICC
1. Pimobendana (predileção no tratamento de ICC)
2. Milrinona,
3. Anrinona.
Pimobendana
Inotrópico positivo e vasodilatador sistêmico
Tratamento de IC e ICC
Boa absorção VO – 1 hora antes da refeição
Pico de ação entre 8 a 12h
Mecanismo de ação:
No coração:
Atua na interação Cálcio + troponina C (aumenta afinidade)→ ↑contração sem ↑ consumo
oxigênio
Não gera arritmias
Nos vasos
Inibe fosfodiesterase C → ↑[AMPc] → ativação PKA → relaxamento musculatura vascular
(Fosfodiesterase c degrada ampc)
Milrinona e Anrinona
Inotrópico positivo e vasodilatador arteriolar
Milrinona + potente, anrinona + segura
Tratamento de IC e ICC (qnd te redução do inotropismo associado ao aumento da
resistência periférica. Se estiver no começo onde a resistência periférica ainda nao
aconteceu pode trabalhar só com inotrópico positivo)
Adm via infusão IV lenta (hospitalar qnd o animal n responder a terapia com outros
fármacos, é alternativa)
Mecanismo de ação: Inibição fosfodiesterase 3 cardíaca e vascular -> aumenta AMPc
intravascular -> ativa PKA -> no coração gera contração devido a abertura dos canais de Ca
e na mm lisa gera relaxamento gerando vasodilatação)
VASODILATADORES
A resposta compensatória do corpo em decorrência da redução do DC é ativações
neuroendócrinas que vão gerar redução de Pré e aumento pós carga, alterando resistência
periférica, alterando dinâmica vascular.
Então no tratamento os vasodilatadores entram como preventivos do comprometimento
progressivo da função miocárdica na IC → vasoconstrição compensatória, minimizando
também a congestão e ocorrência de edemas. A vasoconstrição compensatória ocorre via
ativação do simpático e receptores alfa adrenérgicos e pela ativação do ↑ da angiotensina II
e do tônus simpático
Classes:
1. Nitratos,
2. Hidrazina,
3. Anlodipino,
4. Prazosina,
5. Sildenafila,
6. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) (mais utilizada)
1. Nitratos
Fornecem óxido nítrico para o endotélio vascular (Óxido nítrico é um dos principais
mediadores endógenos que promovem a vasodilatação (17 mnt)
Nitratos fornecem óxido nítrico para a célula endotelial -> ativa guanilato ciclase -> aumenta
cGMP -> promove relaxamento -> vasodilatação
1.1. Nitroglicerina
Fornecida em adesivos para absorção por via transdérmica
Em 20h atinge pico de liberação. Efeito a longo prazo e imediato. Alta concentração
Utilizada em tratamento edemas agudos - emergencial
Venodilatador ( vasodilatação da veia pulmonar, promovendo grand edilatação desse
líquido)
1.2.Nitroprussiato de sódio
Potente vasodilatador e vasodilatador arteriolar
Adm IV → infusão contínua
Tratamento emergência para crises hipertensivas
2. Hidralazina
Dilatação arteriolar via ↑ prostaciclinas → relaxamento musculatura lisa
↑ contração cardíaca→ estimula síntese histamina (vai gerar noradrenalina)
Bem absorvida VO, curto tempo de latência, meia vida 8h, excreção hepática. Em 1h já tem
concentração plasmática alta
Indicação: ICC refratária ao uso de outros vasodilatadores
Mecanismo de ação: Aumento das prostaciclinas na mm lisa, promovendo relaxamento
principalmente nos leitos das vias coronárias e renal
3. Anlodipino
Bloqueio canais de cálcio da musculatura lisa vascular arteriolar
VO (tempo de meia vida longo 24h a 30h) ou IV. Baixa metabolização, 45% passa por
biotransformação restante liberado de forma ativa (pode ser nefrotóxico).
Efeito: Vasodilatador arteriolar, atuando sobre leitos arterial, anti arrítmico IV. Agente
Hipotensor pronunciado.
Prazosina
Antagonista α1 adrenérgico (bloqueia)
Efeito: ↓pressão arterial e ↑ o débito cardíaco
Utilizado como antihipertensivo
Cuidado com hipotensão
Sidenafila (Viagra®)
inibidor da fosfodiesterase V do leito vascular -> ↑ [GMPc] → potencializa ação ON
Efeito: Vasodilatador sistêmico. Utilizado hipertensão pulmonar
Inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina (aumenta tensão vascular,
vasoconstrição)
Bloqueiam ECA e Impedem formação da angiotensina I em II
Enalapril, benazepril, ramipril, captopril, lisinopril.
VO → bem absorvidos, tempo de latência curto
Efeito: Anti Hipertensivo, Auxilia no tratamento da ICC
Considerações gerais
Protocolo terapêutico da ICC = Inotrópico positivo + Vasodilatador + diurético
Geralmente VO
Pele e IV emergências (edema pulmonar agudo)
Efeitos colaterais → Hipotensão, depressão, letargia, náuseas
Suspensão abrupta → resistência vascular e da PA (tirar devagar)
Indica-se a terapia vasodilatadora quando o objetivo for diminuir a pré-carga, e diminuir a
pós-carga, melhorando o desempenho cardíaco sem aumentar a contratilidade.