Hipertensão renovascular

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Geovana Sanches, TXXIV 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Epidemiologia 
 No Brasil, a HAS atinge 32,5% (36 milhões) 
dos indivíduos adultos e mais de 60% dos idosos, 
contribuindo direta ou indiretamente para 50% 
das mortes por doença cardiovascular. 
É importante verificar, ainda, que há 
muitos pacientes que apresentam a doença e não 
tem o diagnóstico, de forma que não fazem 
tratamento e, consequentemente, não estão em 
controle adequado. 
 Dados norte-americanos de 2020 
relevaram que HÁ estava presente em 69% dos 
pacientes com primeiro episódio de IAM, 77% de 
AVE, 75% com IC e 60% com DAP. Além disso, a 
hipertensão arterial é responsável por 45% das 
mortes cardíacas e 51% das mortes decorrentes 
de AVE. 
 Trata-se da primeira causa de doença renal 
no Brasil. 
Etiologia 
• Hipertensão do avental branco: diz 
respeito aos pacientes que não são 
hipertensos no dia-a-dia, porém, ao aferir 
a pressão arterial no consultoria, esta 
encontra-se aumentada. 
o Corresponde a aproximadamente 
20 a 25% dos pacientes 
o Apresentam risco de lesão em 
órgão-alvo maior do que os 
pacientes normotensos 
• Normotensão ou hipertensão controlada 
• Hipertensão ou hipertensão não 
controlada 
• Hipertensão mascarada: diz respeito 
àqueles pacientes que fora do consultório 
médico são hipertensos, mas, durante a 
consulta e aferição, estão normotensos. 
Não há uma explicação bem definida. 
o Corresponde a aproximadamente 
20% dos pacientes 
o É de difícil diagnóstico, sendo que 
em geral é descoberta 
principalmente ao verificar lesões 
de órgãos-alvo 
Exames de rotina para o paciente hipertenso 
 Auxiliam tanto no diagnóstico da 
hipertensão, quanto para análise de 
comorbidades associadas. 
• Análise de urina (Urina I) 
 
 
o Verifica dano glomerular e causa 
renal para hipertensão secundária 
• Potássio plasmático 
o Impacto no hiperaldosteronismo 
primário e na avaliação da 
terapêutica (iECA ou BRA não 
podem ser utilizados nos casos de 
hiperpotassemia) 
• Glicemia de jejum 
o Associação com DM aumenta risco 
cardiovascular 
• Ritmo de filtração glomerular estimado 
(RFG-e) 
o Verificar alteração renal 
• Creatinina plasmática 
• Colesterol total, HDL-c e triglicérides 
plasmáticos 
o Dislipidemia aumenta ainda mais o 
risco cardiovascular 
• Ácido úrico plasmático 
o Demonstrou-se a hiperuricemia 
como fator de risco isolado para 
mortalidade cardiovascular 
• Eletrocardiograma convencional 
o Realizado com o intuito de detectar 
dano no coração, buscando 
hipertrofia de ventrículo esquerdo 
ou alterações isquêmicas por 
coronariopatias relacionadas a 
hipertensão arterial 
Abordagem terapêutica 
• Diagnóstico 
o Consultório 
o MAPA: monitorização ambulatorial 
da pressão arterial – faz-se média 
da PA através das medidas de 24h. 
§ Durante o sono, deve-se ter 
queda da PA em 10%. Caso 
isso não ocorra, há maior 
incidência de lesão em 
órgão-alvo 
o MRPA: monitorização residencial 
da pressão arterial – mimetiza o 
MAPA, porém com aferições 
realizadas em casa. Um dos 
problemas é a aferição correta da 
pressão arterial, com aparelhos 
adequados. Faz-se 6 aferições no 
dia, durante 5 dias e, 
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posteriormente, a média da PA 
baseada em 30 aferições. 
• Estratificação de risco cardiovascular 
através de escalas de risco, como a 
Framingham 
o Classificação 
§ Baixo risco: até 10% de 
chance de ECV em 10 anos 
§ Médio risco: 10 a 20% de 
chance de ECV em 10 anos 
§ Alto risco: acima de 20% de 
chance de ECV em 10 anos 
• Pesquisa de lesões em órgãos-alvo 
o Retinopatia hipertensiva (avaliação 
através do exame de fundo de 
olho) 
o Hipertrofia ou dilatação do 
ventrículo esquerdo 
o Lesão renal 
o Aumento da espessura da camada 
média da carótida (avaliação 
através do doppler de artérias 
carótidas) 
• Tratamento 
o Uso de drogas com ação sinérgica 
o Pacientes com HAS grau I com alto 
risco cardiovascular e em estágios II 
e III à recomendação de 
associação de classes anti-
hipertensivas 
§ Controle com monoterapia 
nesses casos é inferior a 
30% 
o Tratamento não medicamentoso 
§ Mudança do estilo de vida 
§ Perda de peso 
§ Sono reparador 
§ Atividade física regular 
§ Cessação do tabagismo 
Urgência hipertensiva X Emergência hipertensiva 
Urgência Emergência 
Nível pressórico 
elevado acentuado, 
com PAD > 120 mmHg 
Nível pressórico 
elevado acentuado, 
com PAD > 120 mmHg 
Sem lesões em órgão 
alvo (LOA) aguda e 
progressiva 
Com LOA aguda e 
progressiva 
Combinação 
medicamentosa oral 
Medicamento 
parenteral 
(nitroprussitato de 
sódio) 
Sem risco iminente de 
morte 
Com risco iminente de 
morte 
Acompanhamento 
ambulatorial precoce 
(7 dias) 
Internação em UTI 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
 Correspondem a cerca de 5% dos casos de 
hipertensão arterial. 
Etiologia 
• Causas renais 
o Doença renal parenquimatosa 
§ Insuficiência renal crônica 
o Doença renovascular: obstrução 
das artérias renais, com estímulo 
exacerbado da renina 
• Causas endócrinas 
o Hiperaldosteronismo primário 
o Síndrome de Cushing 
o Feocromocitoma 
o Hipertireoidismo: há aumento do 
débito cardíaco 
o Hipotireoidismo: há diminuição do 
débito cardíaco, com aumento 
compensatório da resistência 
vascular periférica à HA sistólica 
o Acromegalia 
o Hiperparatireoidismo primário 
• Coarctação da aorta: cursa com grande 
diferença entre os pulsos de membros 
superiores e inferiores, além de grande 
hipertrofia do ventrículo esquerdo 
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
(SAOS): é comum em pacientes obesos e 
com aumento da circunferência do 
pescoço. Apresenta diversos distúrbios 
relacionados ao sono não reparador 
(desatenção, diminuição da libido, 
irritabilidade etc.) 
• Causas medicamentosas 
o Anti-inflamatórios não hormonais 
o Anti-inflamatórios hormonais 
o Contraceptivos orais 
o Anabolizantes 
o Ciclosporina 
o Tacrolimus 
o Eritropoetina humana 
o GH 
o Cafeína 
o Anfetamina 
o Sibutramina 
o Ritalina 
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o Cocaína 
o Álcool 
 
 Antes de investigarmos causas secundárias 
de HAS, devemos excluir: 
• Medida inadequada da PA 
• Hipertensão do avental branco 
• Tratamento inadequado (por medicações 
com doses inadequadas ou falta de 
associação de medicações sinérgicas) 
• Não adesão ao tratamento 
• Progressão das lesões nos órgãos-alvo da 
hipertensão, indicando controle 
inadequada da pressão arterial 
• Presença de comorbidades 
• Interação com medicamentos 
 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
 A hipertensão renovascular (HR) é definida 
como HAS decorrente de uma isquemia renal, 
geralmente causada por uma lesão obstrutiva 
parcial ou completa de um ou ambas as artérias 
renais – há grande estímulo para a liberação de 
renina, ativando todo o SRAA. Sua prevalência 
pode atingir 5% dos pacientes com HAS e ela pode 
ser causada por: 
• Aterosclerose: é a causa mais comum, com 
prevalência em torno de 90%. Em geral, 
ocorrem em pacientes mais idosos, que já 
apresentam aterosclerose em outros locais 
do organismo. 
o A estenose aterosclerótica de 
artéria renal é geralmente 
progressiva, sendo que 40% das 
obstruções acima de 75% evoluem 
para obstrução total entre 1 e 5 
anos. 
 
• Displasia fibromuscular: é uma doença 
adquirida, encontrada com mais 
frequência em mulheres jovens de cor 
branca - pacientes por volta da 3ª década 
de vida e com maior prevalência no sexo 
feminino. 
o Entre os vários tipos de lesões 
fibrodisplásicas, a mais comum é 
aquela que envolve a camada 
média da parede do vaso. 
Geralmente seu acometimento é 
bilateral, envolvendo as porções 
distais da artéria renal 
 
Características sugestivas de hipertensão 
renovascular 
• Início abrupto da hipertensão arterial 
antes dos 30 ou após os 50 anos 
• Hipertensão estágio II ou III, acelerada ou 
maligna 
• Hipertensão refratária à múltipla terapia 
o Necessário 3 ou mais drogas anti-
hipertensivas, sendo uma delas um 
diurético 
• Hipertensão estágioII ou III na presença de 
aterosclerose difusa (em outros territórios) 
• Presença de sopro epigástrico sistólico / 
diastólico, refletindo a dificuldade de 
passagem de sangue pela artéria renal 
o Encontrado em 30 a 35% dos 
pacientes 
• Hipertensão estágio II ou III com 
insuficiência renal sem explicação 
• Azotemia significante induzida por inibidor 
da enzima conversora da angiotensina ou 
por bloqueador do receptor da 
angiotensina 
• Assimetria no tamanho renal: diferença > 
1,5 cm entre um rim e o outro, o que pode 
denotar uma diminuição da perfusão no 
rim que está diminuído. 
• Edema pulmonar sem causa aparente em 
paciente com hipertensão 
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Indicadores clínicos de probabilidade de 
hipertensão renovascular 
Probabilidade Características clínicas 
Baixa (0,2%) HA limítrofe ou leve / 
moderada não complicada 
Média (5 – 15%) > HA grave ou resistente 
> HA recente < 30 anos ou > 50 
anos 
> Presença de sopro abdominal 
> Assimetria de pulsos radiais 
ou carotídeos 
> HA moderada associada a 
tabagismo ou a aterosclerose 
em outro local (coronária ou 
carótida) 
> Déficit da função renal 
indefinido 
> Resposta pressórica 
exagerada ao iECA 
Alta (25%) > HA grave ou resistente com IR 
progressiva 
> HA acelerada ou maligna 
> EAP súbito 
> Aumento de creatinina 
induzido por iECA 
> Assimetria de tamanho ou 
função renal 
Recomendações da ACC/AHA para pesquisa de 
estenose de artéria renal 
• Início de hipertensão < 30 anos (B) 
• Início de hipertensão grave > 55 anos (B) 
• Hipertensão acelerada / maligna (C) 
• Hipertensão resistente (C) 
• Uremia ou piora da função renal após uso 
de iECA ou BRA, com > 30% de queda na 
filtração glomerular (B) 
• Rim atrófico de causa não esclarecida ou 
discrepância de tamanho entre os dois > 
1,5 cm (B) 
• Edema pulmonar súbito inesperado, 
sobretudo em pacientes urêmicos (B) 
Diagnóstico 
 Existem diversos exames diagnóstico, 
sendo o mais utilizado o renograma com captopril. 
Trata-se de uma cintilografia com contraste 
radioativo (como o DPTA) que tem predileção pelo 
parênquima renal; o captopril é utilizado para 
aumentar a sensibilidade do teste. Com isso, há 
avaliação da funçõa tubular e glomerular dos rins 
direito e esquerdo. É importante lembrar que, em 
condições normais, a função renal é dada 50% por 
cada um deles e, em caso de lesão, essa relação 
estará alterada. 
 Outro exame importante é a 
ultrassonografia com doppler, mas este é 
extremamente dependente do observador. Além 
disso, é muito influenciado pela anatomia do 
paciente, sendo que a presença de flatus em 
excesso ou obesidade podem dificultar a 
observação da artéria renal no exame. 
 A angiotomografia por sua vez, necessita 
do contraste iodado para sua realização, o qual é 
nefrotóxico e, portanto, não muito indicado. Já a 
angioressonância, apesar de utilizar contraste não 
nefrotóxico, é um exame mais caro e por isso, com 
baixa disponibilidade. 
 
 
Arteriografia 
 
 
Fluxograma 
 
Tratamento 
 Há três possibilidade terapêuticas na 
hipertensão renovascular: medicamentosa, 
dilatação da estenose da artéria renal com ou sem 
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implante de stents no vaso acometido e 
abordagem cirúrgica por revascularização ou 
autotransplante (retirada do rim do paciente e 
realocação na artéria ilíaca). 
Tratamento medicamentoso 
• Mudança do estilo de vida 
• Abandono do tabagismo 
• Anti-hipertensivo 
o Associação de drogas sinérgicas 
o Não pode utilizar iECA ou BRA 
quando há estenose bilateral da 
artéria renal ou unilateral em 
paciente com rim único, pois 
nesses casos a TFG depende da 
renina. 
§ Boa opção para pacientes 
com estenose unilateral em 
um indivíduo com 2 rins – 
nesses casos, há grande 
resposta ao tratamento. 
• Antiagregantes plaquetários 
o AAS 100 mg, objetivando reduzir o 
risco cardiovascular (prevenção 
secundária) 
• Estatina 
o Manter LDL-c abaixo de 70 
(prevenção secundária) 
o Retardo na progressão da placa 
aterosclerótica 
Cirurgia versus procedimento percutâneo 
 Considera-se estenose significativa de 
artéria renal a que oclui pelo menos 60% da luz do 
vaso estimada visualmente, com gradiente de 
lesão maior que 20 mmHg ou gradiente médio 
maior que 10 mmHg. 
 Estudos demonstraram que os 
procedimentos invasivos (cirurgia e procedimento 
percutâneo) são superiores no tratamento apenas 
da doença fibrodisplásica, sendo que nos demais 
casos, não se demonstrou benefício superior ao 
tratamento medicamentoso. A única constatação 
benéfica foi que os pacientes passaram a utilizar 
menos drogas anti-hipertensivas, mas não se 
tornaram normotensos. 
 Além disso, não foi demonstrada melhora 
da função renal, tendo em vista que ao realizar a 
cirurgia a perda de néfrons já está instalada e a 
reperfusão não consegue alterar isso. 
Associadamente, postula-se que a aterosclerose 
atinge também as artérias intra-renais, de forma 
que a simples reperfusão da artéria renal não 
desobstruirá os demais segmentos. 
 Através desses estudos, a abordagem 
invasiva é cada vez menos utilizada, perdendo seu 
espaço para o tratamento medicamentoso. Assim, 
atualmente é quase exclusiva para os casos de 
doença fibrodisplásica ou para pacientes que, 
apesar de utilizarem 3 ou 4 medicamentos, não 
conseguem controlar a pressão arterial – sendo 
que nesses casos a angioplastia pode auxiliar 
nesse controle.