Hipertensão Arterial Sistêmica

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Hipertensão Arterial Sistêmica
Objetivos – compreender a hipertensão arterial sistêmica
1. Estratificar os fatores de risco da HAS e sua diferença com as doenças cardiovasculares
2. Identificar a epidemiologia 
3. Aprender a fisiopatologia da HAS e das lesões de órgão-alvo 
4. Em que afeta o estadiamento? o que muda com isso? correlação com o risco cardiovascular 
5. Classificar as entidades hipertensivas
6. Diferenciar as hipertensões primarias e secundarias 
7. Conhecer os critérios diagnósticos e a avaliação clinico laboratoriais e complementar 
8. Dominar o quadro clinico da HAS e diferenciar crise hipertensiva (sociotécnica)
9. Definir a conduta terapêutica 
10. Classificar a farmacologia da conduta terapêutica 
Responder as questões da paciente 
Como aferir a pressão? O que não deve acontecer?
· Ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos (refeições, por exemplo, após o almoço)
· Estar com a bexiga cheia 
· Fumar por 30 minutos antes da aferição 
· Faça durante a aferição 
· Fazer exercício físico no mínimo 60 minutos ates do exame 
 O paciente deve: 
· Estar em repouso por 5 minutos 
· Pernas descruzadas, pês apoiados no chão, dorso recostado.
A hipertensão arterial sistêmica pode ser definida como uma doença crônica, não transmissível, de origem multifatorial, frequentemente assintomática, com desbalanço entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores, de modo que leva a alterações pressóricas sanguíneas. 
Com o advento da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), duas novas entidades foram identificadas, a hipertensão do avental branco, valores pressóricos > 140/90 mmHg com pressão de vigília <135/85 mmHg e a pressão mascarada com pressão em consultório <140/90 mmHg e vigília >135/85 mmHg. 
Epidemiologia
· Prevalência media de 32,5% na população brasileira. Sendo a influencia da idade de grande valor, pois a prevalência em idosos é maior, >60% dos idosos apresentam diagnostico de HAS.
· Existe uma diferença de prevalência entre os gêneros, ´no período anterior a menopausa a prevalência de HAS é maior nos homens, após esse fato a prevalência se iguala ou mesmo supera no gênero feminino.
· Obesidade é um fator de grande importância na prevalência de hipertensão na população, de modo que cresce proporcionalmente com ganho de peso a associação a HAS.
· Fator racial, não se sabe o fator desencadeante, mas ocorre por componente genético, assim como ocorre da associação poligênica mais fator ambiental no desenvolvimento da HAS. Com pior prognostico de LOA, com níveis pressóricos maiores e resposta subterapêutico ou insuficiente no paciente negro.
Fatores de risco para a Hipertensão Arterial
Idade: há uma prevalência de 2,5x maior de hipertensão arterial no idosos, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das artérias. Sendo assim, a idade é um dos principais fatores de risco para desenvolver a HAS.
Sexo: o fator de gênero se manifesta mais nas mulheres com maior idade e nos homens em idade mais baixas.
Sobrepeso/obesidade: parece haver uma relação direta entre o excesso de peso e os níveis de PA.
Ingestão de sódio e potássio: a elevada ingesta de Sódio tem-se mostrado um fator de risco para elevação da PA e consequentemente maior prevalência de HÁ. 
Sedentarismo: relação direta entre sedentarismo e HÁ.
Álcool: há maior relatos de HAS quando há abuso de álcool, condizente a 30g/dia.
Fatores socioeconômicos: dentre esses podemos destacar menor escolaridade, condições de habitação inadequadas, além de baixa renda familiar.
Medicamentos: como os inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA).
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
Fisiopatologia
Mais de 90% dos casos de hipertensão arterial são de origem desconhecida e tendem a se agrupar em grupos de doença de base genética, resultantes da herança de diferentes anormalidades bioquímicas, com modulação por fatores ambientais que se altera o fenótipo, a variação e a intensidade e gravidade da elevação da pressão.
Fatores envolvidos:
Genética – existem evidências da influência genética na origem da hipertensão arterial, baseadas em estudos com gêmeos que mostram maior concordância da pressão arterial em monozigóticos que em dizigóticos, e em estudos populacionais que mostram haver maior similaridade na pressão arterial intrafamiliar do que entre famílias.
Sistema nervoso simpático – o aumento do sistema nervoso simpático promove elevação da pressão arterial e contribui para o desenvolvimento e a manutenção da hipertensão arterial, por meio dos estímulos a coração, rins e vasos periféricos, promovendo aumento do debito cardíaco, retenção de volume e aumento da resistência arterial periférica. Os mecanismos envolvidos na hiperatividade do sistema simpático são complexos e implicam alterações das vias centrais e periféricas do barorreflexo e do quimiorreflexo. A estimulação crônica dos receptores simpáticos induz remodelamento vascular e hipertrofia do ventrículo esquerdo por ação de fatores tróficos e da epinefrina.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
A angiotensina II aumenta a pressão arterial em consequência de diversas de suas ações: 
· Vasoconstrição por ação direta
· Estimulação da síntese 
· Liberação da aldosterona 
· Aumento da reabsorção tubular de sódio (via direto e via produção de aldosterona).
· Estimulo da sede
· Liberação de hormônio antidiurético 
· Aumento da atividade simpática mediada por ações no SNC
Essas ações ocorrem por estimulo em receptores AT1 da angiotensina II, de modo que a Angio II promove hiperplasia e hipertrofia das células musculares cardíacas e dos vasos, ativando a via da tirosina-quinase e culmina em vasoconstrição, crescimento e proliferação celulares. Já a ativação via AT2 leva a efeitos opostos, ativando a via da fosfatase, inativa a MAP-quinase, enzima envolvida na transdução de sinais do receptor AT1, assim impede os efeitos via desse receptor, leva a vasodilatação, diferenciação celular e inibição do crescimento celular. Um outro estimulo relacionado a lesões pela angiotensina é a produção de superóxidos e consequentemente, a trombose, inflamação, vasoconstrição e lesão vascular.
A aldosterona está relacionada ao desenvolvimento de fibrose intra e perivascular e de fibrose intersticial no coração.
Reatividade vascular e disfunção endotelial 
Os pacientes hipertensos apresentam maior respostas vasoconstritoras a infusão de noraepinefrina que os normotensos. Um dos fatores é a presença de disfunção endotelial, sendo o oxido nítrico um importante vasodilatador, inibidor da adesão e agregação plaquetária e supressor da migração e proliferação das células musculares lisas vasculares, hipertensos há diminuição da vasodilatação mediada por NO.
 
Aspectos renais 
A hipótese renal ocorre por lesão subclínica, progressiva e que leva ao desenvolvimento de lesão em arteríola aferente e túbulo-intersticial, que pode ser causada pelo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. Em outro momento, os estímulos resultariam em vasoconstrição renal, com isquemia, estimulando a migração de leucócitos e produção de espécies reativas de oxigênio. Além disso a angiotensina II tem sido apontada com efeitos hemodinâmicos, como de diminuir o coeficiente de ultrafiltração e redução da filtração de sódio; aumento da resistência vascular periférica, e estruturais, como na doença microvascular renal.
Quadro clinico
A história clinica e o exame físico do paciente hipertenso deve ser orientado para a confirmação da elevação da pressão arterial e definição do diagnóstico de hipertensão arterial, para a identificação de fatores de risco cardiovascular associados, pesquisa delesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares, além de causas secundarias da elevação da pressão arterial. A avaliação laboratorial complementara os achados de história e exame físico na definição desses objetivos.
A maioria dos pacientes com diagnostico de hipertensão arterial é assintomática, mas alguns sintomas não específicos podem se relacionar a hipertensão, como cefaleia nucal, tonturas, indisposição geral. Os sintomas relacionados a doença hipertensiva pela presença de lesões em órgãos-alvo da hipertensão.
· Cefaleia nucal – a hipertensão causa cefaleia intensa nos estágios mais graves, como hipertensão maligna ou encefalopatia hipertensiva. 
· Dispneia e dor precordial – são frequentemente associados a um comprometimento cardíaco no hipertenso, que podem existir mesmo na ausência de disfunção ventricular ou doença coronária.
· A dispneia desencadeada aos esforços no paciente hipertenso pode estar associada tanto a disfunção sistólica, que caracteriza a cadiomiopatia hipertensiva, quanto a disfunção diastólica, resultante de hipertrofia ventricular esquerda.
· A dor precordial no paciente hipertenso é relativamente frequente e associa a DAC ou alterações da microcirculação, principalmente na hipertrofia ventricular.
· Envolvimento renal pode ser assintomático, nos graus mais leves e o sintoma mais precoce é a noctúria. Em estágios mais avançados de disfunção renal sintomas como oliguria, fraqueza generalizada, inapetência, náuseas, vômitos e empalidecimento.
Exame físico 
É realizado para confirmar os valores elevados da pressão arterial e para identificar possíveis lesões em
órgãos alvo ouS sinais sugestivos de causa secundaria na hipertensão arterial.
Diagnostico e Classificação
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial inclui confirmação do diagnostico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da validação do risco cardiovascular. As lesões de órgão-alvo e as doenças associadas devem ser investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando a técnica e os equipamentos corretos, obtenção da história medica/familiar, a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial.
A PA deve ser medida nos dois braços e caso ocorra uma diferença >15mmHg da PAS entre os braços, há aumento de risco CV, relacionado com doença vascular ateromatosa.
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivo, a PA também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão ortostática é definida como uma redução na PAS>/= 20 mmHg ou PAD >/= 10 mmHg dentro do 3° minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares.
Critérios diagnósticos 
· Consultório – media entre 2 ou mais medidas, 2 consultas diferentes >140x90mmHg
· MRPA – Medida residencial da Pressão arterial – Media das pressões >135x85mmHg
· MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão arterial - 
Classificação 
Os limites de PA considerados normais são arbitrários. São considerados hipertensos os indivíduos com PAS >/= 140 mmHg e/ou PAD >= 90 mmHg, em medidas de consultório o valor é validado por medições repetidas em 2 ou mais visitas, em espaçamento de dias a semanas, ou de maneira mais assertiva em medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA). Define-se a classificação com PA do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica.
Indivíduos com PAS>/=140 mmHg e PAD < 90 mmhg são portadores de hipertensão sistólica isolada ou enquanto níveis PAS < 140 mmHg e PAD >/= 90 mmhg tem-se hipertensão diastólica isolada. Ambas apresentam maior prevalência de HA do avental branco.
Com relação à diretriz brasileira anterior, a PA normal passa a ser denominada PA ótima e a pré-hipertensão, a ser dividida em PA normal e pré-hipertensão. Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta população apresenta consistentemente maior risco de doença CV, doença arterial coronária e acidente vascular encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg. Há também maior risco de ser portadores de HA mascarada (HM). Consequentemente, indivíduos pré-hipertensos devem ser monitorados mais de perto.
Medida de PA fora do Consultório 
Pode ser medida através da MAPA ou da MRPA, a MAPA é melhor preditor de risco CV e de LOA do que a PA do consultório. 
Efeito do avental branco e efeito de mascaramento 
A hipertensão do avental branco (HAB) pode ser detectada de 15 a 19% dos indivíduos no consultório e está associada a maior atividade adrenérgica, maior prevalência de fatores metabólicos, LOA mais frequente e maior risco para desenvolver diabetes melito e progressão para hipertensão arterial sustentada e hipertrofia ventricular esquerda quando comparada a Normotensão verdadeira.
A hipertensão mascarada pode variar bastante entre as populações, pode ser detectada em cerca de 7 a 8% dos indivíduos no consultório. Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório como idade avançada, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade físico, HÁ induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HÁ. A HM está associada a dislipidemia, a disglicemia, a LOA, a pré-hipertensão e a ao risco de desenvolver DM e HS.
Valores diagnósticos de hipertensão pelo consultório, MRPA e MAPA
 Avaliação Clínica e complementar
Anamnese + história clinica completa + presença de LOA + se faz tratamento e uso de anti-hipertensivos + antecedentes pessoais e construção de uma linha do tempo + história familiar 
Exame físico minucioso _ aferição correta e repetida da PA e FC + procura por lesões de órgão-alvo 
· Dados antropométricos – peso, altura – IMC; circunferência abdominal (CA) 
· Palpação e ausculta cardíaca e de carótidas e verificação de pulsos
· Índice tornozelo-braquial - A relação PAS braço/PAS tornozelo normal é acima de 0,90. A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40 (GR: IIa, NE: B).
· Fundoscopia se possível 
Investigação laboratorial básica, avaliação de lesões clinicas e subclínicas em órgãos-alvo.
A avaliação complementar tem como objetivo detectar LOA, para melhor estratificar o risco cardiovascular. Para a estratificação de risco Global, deve ser levado em conta os riscos clássicos no quadro abaixo, nessa investigação destaca-se alterações de glicemia ou da hemoglobina glicada, obesidade abdominal (SM), a pressão de pulso >65mmHg em idosos, história de pré-eclâmpsia/eclampsia e a história familiar de HÁ.
A alteração da velocidade de onda de pulso (VOP) é um exame que denota LOA, podendo reclassificar de risco CV intermediário para risco elevado.
Feito o diagnóstico de hipertensão arterial e obesidade – Quais exames complementares pedir?
	
Analise do Ritmo de filtração glomerular 
Estratificação de risco cardiovascular
Esta amplamente estabelecida a relação causal linear e continua entre o aumento da PA e o risco CV.
Realiza-se a analise dos fatores de risco adicionais de modo a estratificar o risco CV, como a idade que predispoe a hipertensao arterial e a desenvolvimento de doenças vasculares como AVC. Tabagismo com quantificação da carga tabagica ano. A dislipidemia que caracteriza-se por elevações do conteudo de colesterol da lipoproteina de baixa densidade. Dibetes melittus diagnosticada. Obesidade via IMC > 30 ou medida cintura abdominal (CA) >80 em homens ou >94 mulheres.
Metas terapêuticas a serem conseguidas com o tratamento da hipertensão
Escore de risco global ou de Framingham
Crise hipertensiva
PA severamente altas são valores que a PA diastolica >110-120 mmHg.
Hipertensao maligna
É um termo que na realidade não esta sendo utilizado na pratica, mas consta no CID-10. Esse termo foi criado por volta de 1930, quando não se tinha drogas anti-hipertensiva eficazes. Tinha-se que retinopatias como a de grau III – hemorragia/exsudatoou IV (papiledema) tinha o mesmo prognostico que doenças malignas como cancer, assim esse nome foi estabelecido para esses niveis de PA. Alem disso, pacientes com esse de retinopatia costumam apresentar a nefroesclerose maligna, lesao renal em glomerulo por altos niveis de pressao, que afetam as arteriolas glomerulares, por meio de glomerulite isquemica, já que com elevação rapida da PA causa-se necrose fibrinoide das arteriolas com deposito de fibrina e oclusao do vaso, que reduz a taxa de filtração glomerular e culmina em insuficiencia renal aguda.
Urgência hipertensiva
É a situação em que aPA esta extremamente alta, mas que se apresenta assintomatico, ou seja não apresenta lesao aguda de orgao-alvo relacionada a hipertensao arterial. E a mais encontrada, com diagnostico previo de hipertensao. 
Não existe beneficio no uso de drogas parenterais, assim realiza-se drogas orais para controle da hipertensao. 
HAS severa assintomatica, que possua PA >180/110-120 mmHg
1° passo confirmar a PA com tecnica adequada
2° passo afastar existencia de lesao aguda de orgao-alvo, assim realiza-se atraves de uma anamnese e de um exame fisico, mais exames complementares, com enfoque em cerebro, coração e rim, ainda realiza um exame neurologico, procurar alterações do sensorio, agitação psicomotora, delirium, redução do nivel de consciencia, deficits motores, rigidez de nuca (hemorragia subaracnoide), ausculta cardiaca, ausculta pulmonar, colher eletrolitos, fazer um eletrocardiogramaa, pode colher enzimas cardiaca de relato de dor precordial, em suspeita de dissecção aortica (dor muito intensa, sensação de rasgar o torax, com irradiação para as costas – pede-se RX).
Como abordar a urgencia hipertensiva? Inicia-se com acomodar o paciente em ambiente calmo 
A velocidade da redução da PA deve ser lenta, de horas a dias e em casos de idosos e/ou doença vascular grave de > 1 semana. Pois, variações bruscas podem levar deficit de irrigação, pois existem 
Emergência Hipertensiva
Ja na emergencia há sintomas de lesao aguda de orgao-alvo, assim necessita de tratamento parenteral emergencial.
Tratamento
Tratamento não medicamentoso
Tratamento medicamentoso 
A proteção cardiovascular consiste no controle adequado da pressao arterial dentro parametros preconizados e na meta terapeutica do paciente baseado no risco cardiovascular. Assim, em pacientes hipertensos consiste na redução da PA, com objetivo de reduzir desfechos CV e mortalidade associada a HA. 
HAS estagio 2 ou 3 
HAS estagio 1 + RCV alto Medicamentoso e não medicamentoso imediato 
HAS estagio 1 + RCV médio Não medicamentoso 3 meses
HAS estagio 1 + RCV médio Não medicamentoso 6 meses
Pré-hipertenso (>130x85 mmHg) Não medicamentoso ou Medicamentoso individual – se fator de risco adicional – IECA ou BRA
HSI > 60 anos PAS> 140 mmHg - implica aumento da pressao de pulso - Medicamentoso e não medicamentoso 
HSI > 60 anos PAS> 160 mmHg - Meta PAS < 150 - Medicamentoso e não medicamentoso
 
Drogas de 1° linha – aquelas que reduzem a pressão arterial e a morbimortalidade 
· Tiazidicos 
· Ieca
· Bra 
· Antagonistas de canais de calcio 
· BB 
Reavaliar a pressão arterial após 4 semanas, sendo o tempo para análise da resposta ao tratamento.
· Resposta parcial – aumenta a dose ou associa nova droga 
· Efeitos adversos – reduzir a dose ou troca o medicamento 
Grupos especiais 
· Diabéticos manter PA<130x80 devido ao risco cardiovascular. 
Nefropatia diabética associada – analisa-se pela presença de Albuminuria valores < 30 tratamento de 1° linha e > 30 IECA ou BRA
Pode-se fazer BB se DAC ou ICFER associada, ai entra como 1° linha
· Sd. Metabólica – manter PA <140x90 mmHg na ausência de DM.
Preferencia para IECA ou BRa + ACC nesses pacientes 
· DAC manter PA <130x80 mmHg e > 120x70 mmHg para evitar curva em J, pois em pressões menores que essa, tem-se piora do quadro de perfusão coronariana, de modo que a pressão diastólica tem dificuldade de vencer a resistência oferecida pela DAC e reduz a irrigação coronariana.
· Portador de Doença renal crônica 
Classes de Medicamentos
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
- Atua na redução da Angiotensina II e Aldosterona 
Captopril – dose de 12,5 a 50 mg/ dia – 2x por dia 
Indicações 
= negro, obeso, diabético, doença coronariana, AVEi prévio 
Contraindicação 
= teratogênico, - gestante; Estenose de artéria renal bilateral – risco de hipotensão por vasodilatação decorrente do medicamento, o que leva a redução da pressão renal, ocorre mecanismo compensatório renal com vasoconstrição de arteríola aferente, por isquemia, leva a lesão glomerular.
Bloqueador de receptor de Angiotensina 
Losartana – dose de 25 a 150 mg/dia – 2x dia 
Indicações 
- Quando ieca não pode ser utilizado 
Contraindicações 
- Gravidez, estenose de artéria renal bilateral 
Bloqueadores de canais de cálcio – diidropiridinicos 
Anlodipino – 5 a 10 mg/1x ou 2x dia 
Indicações 
- Negro, obeso, diabético 
Contraindicações 
- Hipersensibilidade
Efeitos colaterais 
- Edema maleolar, rubor facial, cefaleia, hipertrofia gengival, dermatite ocre.
Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridinicos 
- diltiazen, verapamil menor efeito hipotensor 
Indicações 
Pacientes com CI ao BB em paciente coronariopatas
Contraindicações 
Fração de ejeção reduzida, bloqueios atrioventriculares
Efeitos colaterais 
- Cefaleia, náuseas, tonturas e edema
Diuréticos 
A preferência são os tiazídicos em baixas doses, por poderem ser tomados 1x dia. 
Diurético tiazídicos – atuam em TCD 
- clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida 
Indicações 
Primeira escolha branco, negro, hipertensão severa. 
**Diabético – aumento da glicemia (cuidado), gota, dislipidêmico, DRC
Contraindicações 
- Clearance < 30ml/min/1,73m²
Efeitos colaterais 
-Disfunção erétil, hiperglicemia, hiperurecemia, hipocalemia, hiponatremia, hipovolemia, hipomagnesemia
Hidroclorotiazida – 25 a 100mg – dose mais usada 25mg/dia – pela manhã
Diurético de alça – furosemida – atua na alça de henle bloqueiam a Na/k/2Cl no ramo ascendente espesso.
Furosemida – 20 a 240mg/ dia – dose mais usada de 20 a 80 mg 
Indicações 
- clearence <30 ml/min/1,73, Insuficiência Cardíaca FE reduzida 
Contraindicações
- hipocalemia, desidratação 
Efeitos colaterais 
- Hipocalemia, ototoxicidade 
Diurético poupador de potássio – bloqueiam o receptor de aldosterona/ ENac 
- espirolactona, espleronona
Inidicações 
-Usado como 4° anti-hipertensivo, FE reduzida, hipocalemia 
Contrainidcações 
- clearence <30ml/min/1,73m², hipercalemia 
Efeitos colaterais 
- hipercalemia, disfunção efetil, redução da libido 
Dose – espirolactona – 25 a 100 mg/dia 
Betabloqueador 
- atenolol, carvedilol, propranolol, metoprolol 
Indicações 
- coronariopatas
Dose – atenolol – 25 a 100mg – 1 ou 2x dia 
Vasodilatadores diretos – hidralazina, metildopa, clonidina, Minoxidil 
Indicações 
4° escolha – casos de hiertensao refrataria 
Efeitos colaterais 
- hidralazina – lúpus-like; Minoxidil – hirsurtismo; atensina – sonolência; metildopa – ginecomastia dolorosa.
Hipertensão Secundaria de caráter monogênico
Hipertensão arterial sistêmica 
A ocorrência é de 5% das HAS, sendo o restante causado por origem primaria. 
As principais causas de hipertensão secundária incluem:
· Doenças parenquimatosas renais
· Estenose de artéria renal
· Uso de anticoncepcionais orais 
· Hiperaldosteronismo primário 
· Miscelânea 
· SAOS – Síndrome da apneia obstrutiva do sono
· Feocromocitoma e paragangliomas |z