Fármacos Cardiocirculatórios

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Fármacos CardiocirculatóriosFármacos Cardiocirculatórios
Definições
1 - Fármacos utilizados na hipertensão arterial
(hipotensores)
2 - Fármacos glicosídios cardioativos
3 - Fármacos inodilatador
4 – Fármacos antiarrítmicos
5 - Anticoagulantes, antiagregante plaquetários e
fibrinolíticos 
6 – Inibidores da ECA (IECA)
7 – Fibrinolíticos e antifibrinolíticos
Toxicidade: 
Efeitos cumulativos, dor abdominal, anorexia,
náuseas, vômitos, distúrbios visuais, bradicardia e
outras arritmias
Tratamento da intoxicação: 
Cloreto de Potássio
@medvet_y
EFEITOS TÓXICOS E TRATAMENTO
DA INTOXICAÇÃO POR DIGITÁLICOS
GLICOSÍDIOS CARDIOATIVOS
DIGITÁLICOS
Uso clínico:
Tratamento de Insuficiência Cardíaca Congestiva
Edema pulmonar resultante da ICC ESQUERDA
Uso clínico:
Tratamento de Insuficiência Cardíaca Congestiva
Anasarca resultante da ICC DIREITA
Sinal de Godet positivo
INODILATADOR
É utilizado no tratamento da insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) resultante de
degeneração mixomatosa da válvula mitral
(DMVM) ou cardiomiopatia dilatada (CMD)
em cães
Pimobendan é um derivado de benzimidazol-
piridazinona, cuja principal ação é de inodilatador;
inibe a enzima fosforilase III e sensibiliza o
miocárdio ao cálcio, levando ao aumento da força
de contração cardíaca e vasodilatação periférica
Reações adversas: 
Falta de apetite, diarreia e letargia
Contraindicações: 
É metabolizado principalmente pelo fígado, não
deve ser usado em cães com insuficiência hepática
grave presente
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
São substâncias capazes de prevenir ou reverter
arritmias cardíacas. Tais medicamentos atuam
diretamente nas células cardíacas, interferindo com a
ação dos neurotransmissores ou modificando suas
propriedades elétricas de modo a corrigir alterações de
automatismo ou condutibilidade
Clopidogrel: 
Assim como a ticlopidina, o clopidogrel é um
inibidor irreversível dos receptores plaquetários
P2Y12, mas é mais potente e tem um perfil de
toxicidade ligeiramente mais favorável do que a
ticlopidina.
@medvet_y
ANTICOAGULANTES DE AÇÃO
DIRETA
COAGULANTES E ANTICOAGULANTES
Antagonistas de vitamina K
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes de ação direta heparinas
anticoagulantes de ação indireta 
Derivados da cumarina- varfarina e femprocumona
Derivados da idandiona- fenindiona 
◦Anticoagulantes inibidores diretos da trombina 
Inibidores diretos/indiretos do fator Xa 
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIOS
Ácido acetilsalicílico: 
Nas plaquetas, o principal produto da COX é o TxA2, um
indutor da agregação plaquetária e potente
vasoconstritor. O ácido acetilsalicílico bloqueia a
produção de TxA2 através da inativação permanente da
COX-1
Ticlopidina: 
As plaquetas contêm dois receptores purinérgicos, P2Y1
e P2Y12 para o ADP, que induz alterações na morfologia
das plaquetas e agregação plaquetária. Ambos os
receptores precisam ser estimulados para resultar em
ativação plaquetária. A ticlopidina inibe o receptor
P2Y12. 
Heparina 
Mecanismo de Ação: 
Se liga à antitrombina III, potencializando a sua
ação anticoagulante. Também catalisa a inibição da
trombina sanguínea 
Uso “in vivo” e “in vitro” 
Antidoto:
Protamina
ANTICOAGULANTES ORAIS 
Cumarínicos: Varfarina e Femprocumona
Indandionas
Se assemelham à vitamina K, substituindo os
mesmos, na Cascata de Coagulação (Inibem os
fatores II, VII, IX e X), mas só atuam “in vivo”
Ou seja animal intoxicado por exemplo
envenenamento por veneno de rato = vitamina K -
age na hora
FATORES QUE INTERFEREM NOS
EFEITOS DO WARFARIN
-Alimentos ricos em vit.K (verduras e legumes)
podem interferir com a ação do varfarina
A varfarina é metabolizada pelo citocromo P450.
Substâncias que induzem o P450 vão diminuir o
efeito do warfarin e substâncias que inibem o P450
vão aumentar seus efeitos
INIBIDORES DA ECA (IECA)
A aspirina é anti-agregante plaquetário e vai aumentar o
seu efeito pela inibição da COX.
A varfarina não pode ser utilizada em fêmeas prenhas,
pois é teratogênica (o feto não possui todos os fatores da
coagulação ativos, logo com a passagem transplacentária
do varfarina, pode haver interferência na coagulação do
feto provocando hemorragia cerebral). Nestes casos
devese usar a heparina
O mecanismo básico de ação dos antagonistas da
angiotensina II é o de antagonizar especificamente
o receptor AT1, impedindo a ação do
angiotensinogênio II
Os efeitos tóxicos são semelhantes aos do IECA,
exceto a tosse.
@medvet_y
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
Estes fármacos atuam no Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona , inibindo a Enzima Conversora da
Angiotensina (ECA). Esta inibição resulta em diminuição
na Angiotensina II e Aldosterona circulantes e aumento
compensatório nos níveis de Angiotensina I e Renina
São úteis em evitar o aumento compensatório da pressão
após sua queda brusca; por exemplo, após uso de anti-
hipertensivo
Diminuem a pressão principalmente por diminuírem a
resistência vascular periférica. O débito cardíaco e a
frequência cardíaca não são alterados de modo
significativo
Efeitos colaterais: 
Tosse seca; hipotensão da primeira dose; Aumento do
potássio; elevação transitória da creatinina; Angioedema
e anafilaxia; má-formação fetal;
ADESIVO FIBRÍNICO
É formada basicamente de duas soluções que,
juntas, formam a cola sólida de fibrina: solução de
fibrinogênio, fator XIII, e várias proteínas
plasmáticas, assim como solução de trombina e
cloreto de cálcio
Fibrinolíticos:
Causam a lise dos coágulos formados nas artérias e
veias e restabelecem a perfusão tecidual
-Estreptoquinase 
-Uroquinase 
-Alteplase 
-Reteplase 
-Tenecteplase
Antifibrinolíticos:
Os antifibrinolíticos inibem a fibrinólise e,
conseqüentemente, impedem ou diminuem a
formação dos Produtos da Degradação da Fibrina,
que têm ação deletéria sobre a função plaquetária
 Agentes antifibrinolíticos: 
- A aprotinina, que é um inibidor de proteases
séricas de amplo espectro 
- O AEAC e o AT, que são análogos do aminoácido
lisina, que inibe a fibrinólise
FÁRMACOS NO TRATAMENTO DAS
DISLIPIDEMIAS
LDL, VDL, HDL, Quilomicrons 
Dislipidemia é a alteração nos níveis plasmáticos dos
lipídeos, tais como o colesterol, triglicerídeos e
fosfolipídios 
Concentrações excessivas no plasma de uma importante
classe de lipoproteínas, conhecida como lipoproteínas de
baixa densidade - LDL aumenta o risco de cardiopatia
isquêmica e aterosclerose 
@medvet_y
Inibidores da HMG-Coa redutase
ESTATINAS
sinvastantina
pravastantina
lovatastina
atorvastatia
Mecanismo de ação: 
Inibem a enzima HMG-Coa redutase, envolvida na
síntese de colesterol hepático e no aumento da epressão
do receptores da LDL na superfície do fígado. Assim,
haverá menor síntese das VLDL e LDL hepático, além de
aumentar a remoção dessas lipoproteínas
Resinas de ligação de ácidos
biliares
Coletiramina 
 Colestipol