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Escola Secundária da Maia 
Ficha de Trabalho – Exercícios de Sistema Imunitário 
 
1. Observe a figura seguinte que ilustra as diferentes linhas de defesa do organismo contra agentes 
patogénicos. 
 
 
1.1. As bactérias e os vírus estão entre os agentes patogénicos mais comuns. Distinga-os quanto à sua estrutura e ao 
seu modo de actuação. 
1.2. Distinga, sucintamente, imunidade inata e imunidade adquirida. 
1.3. Refira duas barreiras físicas que previnem a entrada de agentes patogénicos no organismo. 
1.4. Refira dois conjuntos de proteínas antimicrobianas que actuem na imunidade inata e explique qual a sua 
função. 
1.5. Explique qual(ais) a(s) causa(s) da febre e qual o seu efeito na imunidade inata. 
1.6. Identifique os tipos de imunidade adquirida representados por A e B. 
1.7. Os anticorpos actuam sobre os antigénios de diferentes modos. Explicite dois desses modos de actuação. 
1.8. Explique a importância das células de memória. 
 
 
 
 
2. Observe o gráfico seguinte que ilustra a resposta imunitária de um organismo sujeito, num intervalo de 
algumas semanas, ao contacto com dois antigénios. 
 
 
2.1. Refira quais as células do sistema imunitário que foram activadas pelo primeiro contacto com cada um dos 
antigénios. Justifique a sua resposta com base em dados do gráfico. 
2.2. Compare as respostas primárias e secundária ao antigénio A. 
2.3. Explique a resposta secundária ao antigénio A. 
2.4. Justifique a especificidade antigénio-anticorpo, com base em dados do gráfico. 
 
3. A figura que se segue ilustra três hipóteses para a realização de um enxerto de pele num indivíduo que sofreu 
queimaduras graves. 
 
 
 
 
 
 
 
3.1. Refira quais as células do sistema imunitário directamente envolvidas na aceitação ou rejeição de um enxerto. 
3.2. Explique como actuam a célula que referiu na alínea anterior na rejeição de um enxerto 
3.3. Discuta as possibilidades de sucesso de cada uma das hipóteses representadas na figura. 
Refira dois procedimentos que podem ser adoptados para aumentar a taxa de sucesso de heteroenxertos. 
3.4. Explicite as vantagens e desvantagens dos procedimentos que referiu na alínea anterior. 
 
4. Uma criança que foi saudável até aos sete meses de idade começou, a partir desta idade, a desenvolver 
infecções bacterianas sucessivas, das quais recuperava com dificuldade pela administração de antibióticos. 
No entanto, esta criança conseguia recuperar facilmente de infecções virais, como o sarampo. 
4.1. Apresente uma explicação para a diferente reacção desta criança aos agentes infecciosos. 
4.2. Apresente uma explicação para o facto da criança ter sido saudável até aos sete meses de idade. 
Resolução 
1. 
1.1. As bactérias são organismos unicelulares procariontes que se multiplicam de forma autónoma num 
intervalo de tempo muito curto. As bactérias patogénicas para o Homem produzem toxinas ou 
multiplicam-se no interior das células, destruindo-as. Os vírus são entidades acelulares, constituídas por 
uma molécula de um ácido nucleico (DNA ou RNA) protegida por um invólucro de proteínas, e são 
parasitas intracelulares obrigatórios. Introduzem o seu genoma no genoma das células hospedeiras e 
utilizam a maquinaria de síntese proteica destas para se multiplicarem e, assim, infectarem novas 
células. 
 
1.2. A designação imunidade inata refere-se ao conjunto de processos pelos quais o organismo reconhece e 
destrói agentes estranhos ao organismo ou células anormais, respondendo da mesma forma qualquer 
que seja o agente em questão e o número de contactos estabelecidos. Na imunidade inata não se 
verifica especificidade nem memória. A imunidade adquirida refere-se ao conjunto de processos pelos 
quais o organismo reconhece agentes estranhos e desencadeia uma resposta especificamente dirigida e 
que melhora a cada novo contacto. A imunidade adquirida caracteriza-se pela especificidade e pela 
memória. 
 
1.3. Constituem barreiras físicas a pele, quando intacta, as secreções das glândulas sebáceas e sudoríparas 
e o ácido clorídrico produzido no estômago. 
 
1.4. São conjuntos de proteínas antimicrobianas que actuam na imunidade inata o sistema de complemento e 
o interferão. O sistema de complemento é constituído por cerca de vinte proteínas que circulam no 
sangue na forma inactiva e que, quando activadas, através de uma reacção em cascata, desenvolvem 
acções de defesa não específica, estimulando a reacção inflamatória e a fagocitose e provocando a lise 
de bactérias. O interferão é um conjunto de proteínas antivirais, produzidas por células infectadas por 
vírus, que não actuam directamente sobre os vírus, mas estimulam outras células a produzir substâncias 
que inibem a reprodução dos vírus e limitam a infecção. 
 
 
1.5. A febre pode ser causada por toxinas produzidas por agentes patogénicos ou por pirógenos produzidos 
por leucócitos. Estas substâncias actuam sobre o hipotálamo e fazem aumentar o valor de referência 
para a termorregulação. A febre moderada inibe a multiplicação de certos agentes patogénicos e acelera 
as reacções químicas que ocorrem no organismo, aumentando a eficácia da fagocitose e a velocidade de 
regeneração dos tecidos. 
 
1.6. A - Imunidade celular; B - Imunidade humoral. 
 
1.7. Os anticorpos podem neutralizar os antigénios ou estimular a fagocitose. A neutralização de um antigénio 
verifica-se quando a formação do complexo antigénio--anticorpo torna inactivo o agente patogénico ou a toxina 
que este produz. Um vírus é neutralizado por um anticorpo quando a ligação do anticorpo impede o vírus de 
entrar nas células. Os anticorpos ligados aos antigénios são reconhecidos por macrófagos que são 
estimulados a realizar a fagocitose. 
 
1.8. As células de memória, que tanto podem ser linfócitos B como linfócitos T, permanecem no sangue após a 
destruição de um determinado antigénio e são responsáveis pela resposta imunitária secundária quando 
ocorre um novo contacto. Quando o antigénio penetra no organismo pela segunda vez, é imediatamente 
reconhecido pelas células de memória que se multiplicam e se diferenciam em células efectoras (plasmócitos 
ou linfócitos T citotóxicos). As células efectoras desencadeiam uma resposta imunitária muito rápida e intensa 
levando à destruição do antigénio. 
 
2. 
 
2.1. As células activadas foram os linfócitos B. É possível observar no gráfico que após o contacto com os 
antigénios verificou-se um aumento da concentração de anticorpos no sangue e esses anticorpos são 
produzidos por plasmócitos que resultam da diferenciação de linfócitos B activados. 
 
2.2. A resposta secundária é mais rápida e mais intensa do que a resposta primária. No primeiro contacto com o 
antigénio A é produzida uma determinada quantidade de anticorpos ao fim de alguns dias e no segundo 
contacto verifica-se a produção quase imediata do triplo da quantidade de anticorpos que foi produzida na res-
posta primária. 
 
2.3. A resposta secundária explica-se pela existência de linfócitos B de memória no sangue, que se formaram no 
primeiro contacto com o antigénio. Os linfócitos B de memória reconhecem de imediato o antigénio num 
segundo contacto e diferenciam-se em plasmócitos que iniciam rapidamente a produção de anticorpos. 
 
 
 
2.4. É possível observar no gráfico que o facto de ter existido um primeiro contacto com o antigénio A não tem 
qualquer efeito sobre a resposta ao antigénio B, que é semelhante à resposta primária ao antigénio A. Os 
linfócitos B de memória para o antigénio A são incapazes de reconhecer o antigénio B, porque existe 
especificidade antigénio-anticorpo. 
 
3. 
 
3.1. Essas células são os linfócitos T citotóxicos. 
 
3.2. Os linfócitos T citotóxicos ligam-se às células estranhas e libertam perforina, uma proteína que abre poros na 
membrana citoplasmática das células estranhas, conduzindo à sua lise. 
 
3.3. O enxerto A, muito possivelmente, não terá sucesso uma vez que dador e receptor possuem diferentes genes 
do complexo principal de histocompatibilidade(MHC), e, consequentemente, as células do dador possuem 
antigénios superficiais diferentes dos antigénios das células do receptor. As células enxertadas serão 
reconhecidas como estranhas pelos linfócitos T, iniciando um processo que culminará na destruição das 
células e na rejeição do enxerto. 
 
O enxerto B terá sucesso uma vez que gémeos verdadeiros possuem o mesmo código genético, logo os 
genes do MHC são iguais e os antigénios superficiais das células também são iguais. As células do dador, por 
serem bioquimicamente semelhantes às do receptor, não serão reconhecidas como estranhas e o enxerto será 
aceite. 
 
O enxerto C terá sucesso uma vez que é um autoenxerto. As células possuem Antigénios próprios do 
organismo e apenas vão mudar de local. Não serão reconhecidas como estranhas e o enxerto será aceite. 
 
 
3.4. A taxa de sucesso de heteroenxertos pode aumentar se o dador e o receptor forem muito semelhantes 
bioquimicamente (ao nível das proteínas codificadas pelo MHC) e se o receptor for tratado com drogas 
imunossupressoras, que inibem o sistema imunitário. 
 
 
3.5. Os procedimentos referidos na alínea anterior permitem que o enxerto possa ser aceite. No entanto, é difícil 
encontrar dadores compatíveis, dado a enorme variabilidade bioquímica entre diferentes indivíduos, e os 
tratamentos com drogas imunossupressoras deixam o receptor muito vulnerável às infecções por agentes 
externos e ao desenvolvimento de cancros. 
 
 
4. 
4.1. A criança, muito possivelmente, apresenta uma imunodeficiência inata que se caracteriza pela falta de 
linfócitos B, embora tenha linfócitos T. Assim, a imunidade humoral é deficiente e a imunidade celular é 
praticamente normal. É através da imunidade humoral que o organismo reage a agentes infecciosos 
extracelulares, como é o caso das bactérias, o que explica a vulnerabilidade da criança a infecções 
bacterianas. Os linfócitos T, mediadores da imunidade celular, destroem células infectadas por vírus, que são 
agentes infecciosos intracelulares, permitindo à criança reagir normalmente às infecções virais. 
 
 
4.2. A criança, muito possivelmente, gozava de imunidade passiva conferida por anticorpos maternos que 
atravessaram a placenta ou foram fornecidos pelo leite. A partir dos sete meses de idade terão desaparecido 
estes anticorpos, o que, aliado à incapacidade da criança produzir os seus próprios anticorpos, conduziu ao 
aparecimento de inúmeras infecções de origem bacteriana.