Movimentação ortodôntica

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MICROBIOLOGIA 
@ODONTOWOMAAN 
 
MOVIMENTAÇÃO 
ORTODÔNTICA 
 
COMO ACONTECE: 
➢ A movimentação dentária ortodôntica é alcançada 
pela remodelação das estruturas de inserção 
dentária (como o ligamento periodontal e o osso 
alveolar) em resposta às forças ortodônticas (carga 
mecânica) que resultam em dois lados opostos 
distintos que podem ser denominados de tensão e 
compressão com base nas forças predominantes e 
na resposta geral do tecido observada nele 
 
➢ Nota-se atividades diferenciais de osteoclastos e 
osteoblastos causando reabsorção e deposição de 
osso em regiões de compressão e tensão no 
ligamento periodontal, respectivamente 
 
 
➢ A transdução de forças mecânicas para as células 
desencadeia uma resposta biológica, que tem sido 
descrita como uma inflamação asséptica porque é 
mediada por uma variedade de citocinas 
inflamatórias e não representa uma condição 
patológica 
 
(Ao contrário das respostas inflamatórias crônicas, 
em que estímulos persistentes sustentam uma 
resposta inflamatória de longa duração e resultam 
em dano tecidual, A EXPRESSÃO DE 
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS APÓS A 
APLICAÇÃO DE FORÇA ORTODÔNTICA É 
TRANSITÓRIA E ESSENCIAL PARA A 
MOVIMENTAÇÃO ORTODÔNTICA, POR 
ISSO, DURANTE O TRATAMENTO, OS ANTI-
INFLAMATÓRIOS DEVEM SER EVITADOS JÁ 
QUE ELES SÃO CAPAZES DE BLOQUEAR 
MOVIMENTO DENTÁRIO ) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIOCINAS 
➢ As quimiocinas são uma superfamília de pequenas 
citocinas quimiotáticas reconhecidas como 
reguladoras de processos inflamatórios e tráfico 
celular 
➢ Podem orquestrar a migração de células para 
órgãos ou tecidos específicos. 
➢ São sinais essenciais para o tráfico de precursores 
de osteoblastos e osteoclastos, e também para o 
desenvolvimento, atividade e sobrevivência das 
células ósseas 
 
OSTEOCLASTOS 
➢ Os osteoclastos são células gigantes 
multinucleadas especializadas na reabsorção 
óssea 
➢ Originam-se de precursores hematopoiéticos da 
linhagem monócito-macrófago que emigram da 
circulação periférica para o local de remodelação 
óssea 
➢ Esses precursores de osteoclastos expressam 
receptores de quimiocinas, como CCR2 e CCR5, e, 
portanto, sinais quimiotáticos fornecidos por 
quimiocinas como MCP-1/CCL2, MIP-1a/CCL3, 
SDF-1/CXCL12 são essenciais para guiar sua 
migração para os tecidos ósseos 
➢ Sua ativação depende do engajamento RANK-
RANKL 
 
OSTEOBLASTOS 
➢ Os osteoblastos também expressam vários 
receptores de quimiocinas, como CXCR4, CXCR5 e 
CCR5, que podem modular sua função através da 
ligação de quimiocinas 
IMPORTANTE 
SABER: 
MICROBIOLOGIA 
@ODONTOWOMAAN 
➢ A quimiocina SDF-1/ CXCL12 induz tanto a 
proliferação quanto a expressão de mRNA de 
colágeno tipo I em osteoblastos 
➢ Uma vez diferenciados, os osteoblastos expressam 
caracteristicamente o fator de transcrição CBFA-1 
e produzem diversas proteínas que irão compor o 
osso neoformado, como a osteocalcina 
 
MELATOPROTEASES DE MATRIZ 
(MMPS) 
➢ As metaloproteases de matriz (MMPs; uma família 
de proteases dependentes de zinco e cálcio) 
➢ Desempenham um papel tanto na degradação 
quanto na remodelação das proteínas da matriz 
durante diferentes processos fisiológicos e 
patológicos 
➢ A MMP-1 ou colagenase intersticial é ativa contra 
colágenos intersticiais nativos de tripla hélice e 
pode iniciar a remodelação tecidual 
➢ A ativação das MMPs é regulada por um grupo de 
proteínas endógenas denominadas inibidores 
teciduais de metaloproteinases (TIMPs), que são 
capazes de inibir quase todos os membros da 
família das MMPs de maneira não específica. 
 
 
RANK-RANK L 
➢ Durante o processo inflamatório, as quimiocinas 
são fundamentais por recrutarem células como os 
monócitos, pois esses, possuem o receptor RANK 
➢ O RANK que está presente nessa célula, se liga ao 
RANKL que pode estar presente em osteoblastos, 
macrófagos e fibroblastos (pode ficar na 
membrana ou solúvel no tecido) 
➢ Após a ligação, A CÉLULA QUE TEM RANK 
SE TRANSFORMA EM OSTEOCLASTO 
➢ Outra citocina importante é a TNF que irá diminuir 
os níveis de OPG e aumentar o de IMP 
(degradação de colágeno) 
➢ O OPG (osteoprotegerina) impede a ligação RANK-
RANKL em uma situação fisiológica, pois ele se liga 
ao RANKL o inativando. 
 
 
ZONA DE TENSÃO 
→ Local onde a força é aplicada 
→ Aumenta o espaço do ligamento periodontal 
→ Nela acontece a DEPOSIÇÃO ÓSSEA 
→ Zona anti-inflamatória 
→ Contém TIMP, OPG, FIBROBLASTOS, FATORES DE 
CRESCIMENTO E PRINCIPALMENTE, OS 
OSTEOBLASTOS 
→ OS BMP2 e 4 age nas células mesenquimais 
indiferenciadas para que elas se transformem em 
osteoblastos 
→ Ação do TGF-β 
→ SDF-1 e BCA-1/CXCL13 induzem tanto a 
proliferação quanto a expressão de mRNA de 
colágeno tipo I em osteoblastos 
→ Além disso, RANTES/CCL5 também pode conduzir 
a quimiotaxia de osteoblastos e promover sua 
sobrevivência 
→ Essas considerações sugerem que as quimiocinas 
podem contribuir para o processo de 
remodelação óssea, impulsionando a migração e 
ativação dos osteoblastos 
 
ZONA DE COMPRESSÃO 
→ Local que recebe a força 
→ O espaço periodontal é diminuído 
→ Nele acontece a REABSORÇÃO ÓSSEA 
→ Zona de inflamação 
→ Ação do TNF-α 
→ Destruição do osso alveolar e também de colágeno 
→ Expressão intensa de MCP-1, MIP-1a,SDF-1 e 
RANTES caracterizado pela predominância da 
atividade de reabsorção óssea. 
→ A MCP-1 está associada à quimiotaxia e 
diferenciação dos osteoclastos, provavelmente 
mediada pela interação com o receptor CCR2 
→ A reabsorção óssea é desencadeada pelo 
engajamento do receptor ativador do fator 
nuclear- jB (RANK), presente em precursores de 
osteoclastos, com seu ligante RANKL, expresso 
principalmente em osteoblastos 
→ A interação entre RANK e RANKL desencadeia a 
diferenciação e ativação de osteoclastos, um 
evento regulado pela osteoprotegerina (OPG), um 
receptor chamariz que inibe a interação RANK-
RANKL . 
 
MICROBIOLOGIA 
@ODONTOWOMAAN 
 
TENSÃO VS COMPRESSÃO 
 
✓ Citocinas inflamatórias como fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-a) apresentam um efeito 
catabólico predominante, atuando como 
reguladores positivos da osteoclastogênese e 
expressão de MMP. ATUANDO ASSIM NA 
ZONA DE COMPRESSÃO 
 
✓ O efeito inverso é exercido pela transformação do 
fator de crescimento beta (TGF-b), que, além de 
suas propriedades anti-inflamatórias, induz a 
osteoblastogênese e a síntese de MEC, 
apresentando, portanto, um efeito anabólico. 
ATUANDO ASSIM NA ZONA DE TENSÃO 
✓ O TGF-B também regula negativamente a 
transcrição de mediadores pró-inflamatórios e 
várias MMPs, enquanto regula positivamente as 
TIMPs 
✓ Dessa forma, o TGF-B promove a SÍNTESE DE 
TECIDOS CONJUNTIVOS MOLES E 
MINERALIZADOS NO LADO T 
 
 
✓ Da mesma forma, a interleucina-10 (IL-10) 
também apresenta propriedades anti-
inflamatórias e, como regra geral, exerce um 
efeito inibitório que pode modular tanto a 
deposição quanto a degradação tecidual 
✓ O efeito da IL-10 nos osteoclastos parece ser mais 
claro, pois a IL-10 inibe a reabsorção óssea através 
da regulação positiva simultânea de OPG e 
regulação negativa da expressão de RANKL 
✓ Assim, o aumento da expressão de IL-10 pode 
estar associado à baixa função osteoclástica e 
intensa atividade osteoblástica, característica do 
lado T. 
✓ IL-10 desempenha um papel na formação óssea no 
lado T. 
DE FATO, ESTUDOS DEMONSTRAM UMA 
OCORRÊNCIA CONCOMITANTE DE TGF-B,IL-10, 
E TNF-A EM AMBOS OS LADOS T E C, MAS 
COM PADRÕES DE EXPRESSÃO 
APARENTEMENTE DISTINTOS