Tutoria SP3 sufoco

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UCV: Mecanismos de agressão e defesa 
Tutoria: 
SP3: Sufoco 
Descrever a morfologia, estrutura, 
classificação, replicação e patogênese das 
bactérias 
 Morfologia e classificação: As bactérias são 
classificadas de acordo com a sua morfologia 
em três grupos: cocos, bacilos e 
espiroquetas. Os cocos são esféricos 
(bolinhas), os bacilos parecem bastonete 
(palitinho), e as espiroquetas são 
espiraladas (onduladas). Além de suas 
formas características, o arranjo das 
bactérias é importante, alguns cocos 
organizam-se em diplococos (pares), alguns 
em estreptococos (cadeias) e outros em 
estafilococos (cacho de uva). Os bacilos 
apresentam poucos arranjos ou 
agrupamentos, podendo aparecer aos pares, 
(diplobacilos), ou em cadeias 
(estreptobacilos) As espiroquetas podem 
ser bactérias com formato helicoidal e 
rígidas (espirilos) ou bactérias com formato 
helicoidal e flexíveis (espiroquetas). Já os 
vibriões são bactérias que apresentam 
formato de vírgula. Além disso, as bactérias 
variam em tamanho, de 0,2 a 5 μm. 
 
A forma de uma bactéria é determinada por sua 
parede celular rígida. 
Os arranjos são determinados pela orientação e 
pelo grau de ligação das bactérias no momento da 
divisão celular. 
 Morfologia: 
 
 
 Classificação: 
 Gram-positivas: possui a camada de 
peptideoglicano bem espessa com 
multicamadas; algumas possuem fibras 
compostas por ácido teicoico; não possui 
uma camada externa e nem endotoxinas 
 Gram-negativas: possui camada de 
peptideoglicano mais fina de camada única; 
não possuem fibras de ácido teicoco; 
possuem uma camada externa complexa de 
polissacarídeos, lipoproteínas e fosfolipídeos; 
possuem endotoxinas (LPS) 
 
 
 Replicação: Existem duas grandes 
consequências para a transferência de DNA: 
a disseminação da resistência a antibióticos 
de uma bactéria para outra por meio da 
conjugação; e o fato de que diversas 
exotoxinas importantes são codificadas por 
bacteriófagos e são transferidas por meio 
da transdução. 
 Conjugação: é o “acasalamento” de duas 
células bacterianas, durante o qual o DNA 
é transferido da célula doadora à receptora, 
esse processo é controlado por um 
plasmídeo F (fertilidade -fator F), que 
carreia os genes das proteínas necessárias à 
conjugação. O “acasalamento” se inicia 
quando o pilus da bactéria doadora que 
transporta o fator F (F+) se liga a um 
receptor na superfície de uma bactéria 
receptora que não contém um fator F (F–
), resultando em uma conexão direta entre 
os citoplasmas das células doadora e 
receptora. Após uma clivagem enzimática 
do DNA do fator F, uma fita é transferida 
através da ponte conjugal para a célula 
receptora. O processo é completado pela 
síntese da fita complementar, originando 
um plasmídeo de fita dupla com o fator F, 
tanto na célula doadora quanto na 
receptora. A célula receptora torna-se uma 
célula F + masculina capaz de transmitir o 
plasmídeo (apenas o fator F foi 
transferido, e não o cromossomo 
bacteriano). Porém algumas células F + 
apresentam seu plasmídeo F integrado ao 
genoma bacteriano e, portanto, adquirem a 
capacidade de transferir o cromossomo para 
outra célula. Essas células são denominadas 
células Hfr (alta frequência de 
recombinação), então a fita simples de 
DNA que entra na célula recipiente F– 
contém um pedaço do fator F na 
extremidade inicial, seguido pelo 
cromossomo bacteriano e, por fim, pelo 
restante do fator F. A maioria dos 
acasalamentos resulta na transferência de 
apenas uma porção do cromossomo do 
doador, uma vez que a ligação entre células 
pode se romper, então o DNA recém-
adquirido pode recombinar-se com o DNA 
receptor, tornando-se um componente 
estável de seu material genético. 
 
 Transdução: consiste na transferência de 
DNA celular por meio de um vírus 
bacteriano (bacteriófago, fago), assim 
durante o crescimento do vírus no interior 
da célula, uma porção do DNA bacteriano é 
incorporada na partícula viral, sendo 
transferido para a célula receptora durante 
a infecção. No interior da célula receptora, 
o DNA do fago pode integrar-se ao DNA 
celular e a célula pode adquirir uma nova 
característica (conversão lisogênica). Esse 
processo pode transformar um organismo 
não patogênico em patogênico. Existem dois 
tipos de transdução: generalizada e 
especializada. 
 Generalizado: ocorre quando o vírus carreia 
um segmento derivado de qualquer região 
do cromossomo bacteriano. Isso ocorre 
porque o DNA celular é fragmentado após 
a infecção pelo fago e porções do DNA 
celular de mesmo tamanho do DNA viral 
são incorporadas à partícula viral. 
 Especializado: ocorre quando o DNA do 
vírus bacteriano, que foi integrado ao DNA 
celular, é excisado e carreia uma porção do 
DNA celular adjacente. Uma vez que a 
maioria dos fagos lisogênicos se integra em 
locais específicos no DNA bacteriano, os 
genes celulares adjacentes transduzidos 
geralmente são específicos daquele vírus. 
 
 Transformação: é a transferência do próprio 
DNA de uma célula a outra. Isso ocorre 
por um dos dois métodos seguintes: na 
natureza bactérias em processo de morte 
podem liberar seu DNA, o qual pode ser 
captado por células receptoras; em 
laboratório um pesquisador pode extrair 
DNA de um tipo bacteriano e introduzir 
em bactérias geneticamente distintas. 
 
 Transposons: são segmentos de DNA que se 
deslocam prontamente de um local a outro, 
por meio da replicação de seu DNA e da 
inserção de uma nova cópia em outro local 
(transposição replicativa),ou por serem 
excisados de um local sem replicação e, 
então, inseridos em um novo local 
(transposição direta). Eles podem codificar 
enzimas de resistência a fármacos, toxinas 
ou uma variedade de enzimas envolvidas no 
metabolismo, bem como causar mutações 
no gene onde são inseridos, ou alterar a 
expressão de genes próximos. 
 
 Esporulação: Os endosporos consistem em 
células desidratadas e resistentes que são 
formadas na membrana celular bacteriana. 
Possuem paredes espessas e camadas 
adicionadas. Para liberação do endosporo a 
célula sofre lise e morre, o endosporo pode 
permanecer dormente por muito tempo. 
Lesões físicas ou químicas na superfície do 
endosporo desencadeia a germinação que 
consiste no retorno ao metabolismo 
bacteriano. 
 Cissiparidade: É um processo onde a 
bactéria duplica o seu material genético e a 
célula se divide em duas células idênticas. 
Ciclo de crescimento (in vitro): As bactérias 
reproduzem-se por fissão binária, processo em que 
uma célula parental se divide, originando duas 
células-filhas. 
Pelo fato de uma célula origina duas células-filhas, 
é referido que as bactérias realizam crescimento 
exponencial (crescimento logarítmico). 
O tempo de duplicação varia não somente em 
relação à espécie, mas também de acordo com a 
quantidade de nutrientes, temperatura, pH e 
outros fatores ambientais. 
1. A primeira corresponde à fase lag, durante a 
qual ocorre intensa atividade metabólica; contudo, 
as células não se dividem. Essa fase pode durar de 
alguns minutos a muitas horas. 
2. A fase log (logarítmica) é a fase em que se 
observa rápida divisão celular. Fármacos são eficazes 
no período em que as células produzem 
peptideoglicano, isto é, quando estão em divisão. A 
fase log também é conhecida como a fase 
exponencial. 
3. A fase estacionária ocorre quando a depleção de 
nutrientes ou os produtos tóxicos causam uma 
diminuição no crescimento até que o número de 
células novas produzidas equilibra-se com o número 
de células que morrem, resultando em um estado 
de equilíbrio. 
4. A fase final corresponde à fase de morte, 
caracterizada por um declínio no número de 
bactérias viáveis 
 Patogênese: Bactérias provocam doenças 
por meio de dois mecanismos principais: 
produção de toxina; e invasão e inflamação. 
Muitas infecções bacterianas são 
transmissíveis ou comunicantes, algumas 
infecções resultam em um estado latente, 
após o qual a reativação da multiplicação 
do microrganismo e a posterior recorrência 
dossintomas pode ser observadas. A 
maioria das infecções bacterianas é 
adquirida de fontes externas, algumas 
infecções bacterianas, entretanto, são 
causadas por membros da microbiota 
normal e não dependem da transmissão 
direta, anterior ao início da infecção. Uma 
sequência generalizada dos estágios de uma 
infecção pode ser: Fonte externa como 
fonte de transmissão pela porta de 
entrada; Evasão das defesas primárias do 
hospedeiro, como a pele e o ácido 
gástrico;Aderência às membranas mucosas, 
frequentemente pelos pili bacterianos; 
Colonização por meio da multiplicação da 
bactéria no local de aderência; 
Manifestações clínicas da doença oriundas da 
produção de toxinas ou da invasão 
acompanhada pelo processo inflamatório; 
Respostas do hospedeiro, imunidade 
inespecífica e específica; Progressão ou 
resolução da doença. 
 Transmissão: o entendimento do modo de 
transmissão das bactérias e de outros 
agentes infecciosos é extremamente 
importante sob a perspectiva da saúde 
pública, uma vez que interromper a cadeia 
de transmissão representa uma excelente 
maneira de prevenir doenças infecciosas. O 
modo de transmissão de inúmeras doenças 
infecciosas ocorre entre seres humanos, mas 
doenças infecciosas também são adquiridas 
de fontes não humanas, como o solo, a 
água e os animais. Os patógenos são 
normalmente eliminados dos pacientes pelos 
tratos respiratório e gastrintestinal; a 
transmissão ao novo hospedeiro, portanto, 
ocorre normalmente por meio de aerossóis 
respiratórios ou contaminação fecal de 
fontes de alimento e água. Microrganismos 
também podem ser transmitidos por 
contato sexual, urina, contato cutâneo, 
transfusão sanguínea, seringas contaminadas 
ou picada de artrópodos. Bactérias, vírus e 
outros microrganismos também podem ser 
transmitidos da mãe para a prole pela 
transmissão vertical através da placenta, 
pelo contato com o canal vaginal durante o 
parto e pela amamentação. 
 Aderência às superfícies celulares: Algumas 
bactérias têm pili ou produzem cápsulas ou 
glicocálices que as permitem aderir às 
superfícies de células humanas, aumentando 
sua capacidade de causar doença. Após a 
adesão, as bactérias frequentemente 
formam uma matriz protetora (biofilme) 
constituída por diversos tipos de 
polissacarídeos e proteínas. Os biofilmes 
formam-se especialmente em corpos 
estranhos, como próteses de articulações, 
válvulas cardíacas e cateteres endovenosos, 
mas também podem ocorrer em estruturas 
nativas, como válvulas cardíacas naturais, 
eles protegem as bactérias tanto de 
antibióticos quanto das defesas imunes do 
hospedeiro, como anticorpos e neutrófilos e 
retardam a cura da ferida (processos 
infecciosos crônicos) 
 Invasão, inflamação e sobrevivência 
intracelular: Um dos principais mecanismos 
pelo qual bactérias provocam doença é a 
invasão do tecido seguida de inflamação. 
Diversas enzimas secretadas por bactérias 
invasivas desempenham papéis na 
patogênese, entre as mais importantes 
encontram-se as seguintes: Colagenase e 
hialuronidase (degradam o colágeno e o 
ácido hialurônico)que permitem a bactéria 
se disseminar por meio do tecido 
subcutâneo; Coagulase que acelera a 
formação do coágulo de fibrina a partir do 
fibrinogênio (protege a bactéria da 
fagocitose por isolar a área infectada e por 
envolver o microrganismo em uma camada 
de fibrina); Proteases de imunoglobulina 
que propicia uma melhor aderência às 
membranas mucosas. Além dessas enzimas, 
inúmeros fatores de virulência contribuem 
para o processo de invasão, por meio da 
limitação dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro como: a cápsula externa à 
parede celular que impede que os fagócitos 
possam se aderir à bactéria; proteínas de 
parede celular dos cocos Gram-positivos, 
com propriedades antifagocitárias; 
leucocidinas, toxinas formadoras de poros 
que degradam a membrana celular de 
neutrófilos e macrófagos. Bactérias podem 
causar dois tipos de inflamação: piogênica e 
granulomatosa. 
 Pirogênica (produtora de pus): os 
neutrófilos constituem as células 
predominantes. 
 Granulomatosa: os macrófagos e as células 
T auxiliares predominam. Em que os 
antígenos bacterianos estimulam a resposta 
imune celular, resultando na sensibilização 
de linfócitos T e na atividade de 
macrófagos, a fagocitose por macrófagos 
resulta na eliminação da maioria das 
bactérias, embora algumas sobrevivam e 
desenvolvem-se no próprio macrófago 
presente no granuloma.A sobrevivência 
intracelular é um atributo importante de 
certas bactérias, uma vez que aumenta a 
sua capacidade de provocar doença, essas 
bactérias são denominadas patógenos 
“intracelulares” e comumente provocam 
lesões granulomatosas. A localização 
intracelular oferece um nicho protetor 
contra anticorpos e neutrófilos que 
funcionam extracelularmente. As bactérias 
intracelulares têm inúmeros mecanismos 
diferentes que as permitem sobreviver e 
crescer dentro de células como: inibição da 
fusão do fagossomo com o lisossomo (evitar 
as enzimas de degradação); inibição da 
acidificação do fagossomo (diminuir a 
atividade das enzimas de degradação); e 
escape do fagossomo para o citoplasma, 
onde não há enzimas de degradação. A 
invasão celular por bactérias depende da 
interação de proteínas de superfície 
bacterianas específicas, denominadas 
invasinas, com receptores celulares 
específicos pertencentes à família das 
integrinas de adesão transmembrana. O 
movimento das bactérias para dentro da 
célula é uma função desempenhada por 
microfilamentos de actina. Uma vez dentro 
das células, essas bactérias residem 
geralmente no interior de vacúolos 
celulares, como fagossomos. 
 Virulência: As “Yops” (proteínas de 
membrana externa de Yersinia) agem 
principalmente após a invasão da célula 
humana pelo microrganismo. Os efeitos 
mais importantes são a inibição da 
fagocitose por neutrófilos e macrófagos e a 
inibição da produção de citocinas por 
macrófagos (TNF). Os genes que codificam 
muitos dos fatores de virulência nas 
bactérias estão agrupados em ilhas de 
patogenicidade localizadas no cromossomo 
bacteriano ou em plasmídeos, essas regiões 
grandes do genoma bacteriano foram 
transferidas como blocos por meio da 
conjugação e transdução. Após a colonização 
e a multiplicação das bactérias na porta de 
entrada, elas podem invadir a corrente 
sanguínea e disseminar-se para outras 
partes do corpo, os receptores de 
superfície celular capazes de interagir com 
ligantes bacterianos determinam os órgãos 
afetados. 
 
As bactérias patogênicas caracterizam-se por sua 
capacidade de disseminação, aderência e 
persistência, bem como invasão de células e tecidos 
do hospedeiro, toxigenicidade e capacidade de 
escapar ou sobreviver ao sistema imunológico do 
hospedeiro. A resistência a antimicrobianos e a 
desinfetantes também pode contribuir para a 
virulência ou para capacidade do microrganismo em 
causar doença. 
Muitas infecções causadas por bactérias geralmente 
tidas como patógenos são inaparentes ou 
assintomáticas. Ocorrerá doença se as bactérias ou 
reações imunológicas à sua presença prejudicarem o 
hospedeiro. 
As bactérias patogênicas primárias: são aquelas que 
demonstram uma capacidade acrescida para causar 
doença, na medida em que o contato direto com o 
hospedeiro saudável é suficiente para produzir 
doenças. 
As bactérias patogênicas oportunistas são aquelas 
que vivem como comensais ou parasitas, mas que 
geralmente não produzem doenças, a menos que 
tenham oportunidade para o fazer. Isto é, se 
existir algum compromisso ou debilidade das 
barreiras anatómicas, resistência dos tecidos ou 
imunidade do hospedeiro. 
Defesa: Pode ser feita através de evasinas, 
(proteínas que vão possibilitar a bactéria a escapar 
do sistema imunológico do hospedeiro). Algumas 
dessas defesas são: encapsulamento; crescimento 
intracelular; mascaramento antigênico; produção de 
proteases e destruição do fagócito 
A cápsula é um mecanismo importante, pois além 
de proteger a bactéria contra as respostasimunes, 
ela é um pouco escorregadia, tornando difícil a sua 
captura pelos macrófagos, impedindo assim a 
fagocitose. Outro mecanismo é pela parede celular, 
onde está a proteína M em determinadas 
bactérias, que impede a fagocitose e torna o 
micro-organismo resistente ao calor e a acidez. Ela 
ajuda esse micro-organismo a driblar alguma 
condição, como se fosse desfavorável para o 
crescimento dele no indivíduo. E a presença do 
ácido micólico, nas micobactérias, que depois que o 
organismo for fagocitado, vai impedir que ele seja 
digerido dentro do fagócito, podendo até se 
proliferar dentro dele. A bactéria consegue alterar 
constantemente os seus antígenos de superfície, 
não dando tempo para o hospedeiro fazer o 
reconhecimento, e isso é chamado de 
mascaramento antigênico. 
Discutir a resposta imune contra 
bactérias extracelulares 
 Imunidade inata: Pele e membranas 
mucosas: A pele corresponde à primeira 
linha de defesa contra vários organismos, e 
os ácidos graxos secretados pelas glândulas 
sebáceas cutâneas possuem ação 
antibacteriana e antifúngica. O baixo pH da 
pele (entre 3 e 5), decorrente desses 
ácidos graxos, também exerce um efeito 
antimicrobiano, e embora muitos 
organismos vivam sobre a pele ou nela 
como membros da microbiota normal, eles 
são inofensivos desde que não penetrem no 
corpo. A membrana mucosa do trato 
respiratório, revestida por cílios e recoberta 
por muco age com a movimentação 
coordenada dos cílios que conduz o muco 
até o nariz e a boca, onde as bactérias 
capturadas podem ser expelidas. Esse 
aparato mucociliar, o elevador ciliar, pode 
ser danificado pelo álcool, pelo fumo e por 
vírus; o dano predispõe o hospedeiro a 
infecções bacterianas. Outros mecanismos 
de proteção do trato respiratório envolvem 
os macrófagos alveolares, a lisozima das 
lágrimas e o muco, pelos do nariz, e o 
reflexo de tosse que impede a aspiração 
para os pulmões. A proteção inespecífica do 
trato gastrointestinal inclui as enzimas 
hidrolíticas da saliva, o ácido estomacal, 
assim como várias enzimas degradativas e 
macrófagos do intestino delgado. A vagina 
da mulher adulta encontra-se protegida 
pelo pH baixo gerado pelos lactobacilos, 
membros da microbiota normal. Defensinas 
são peptídeos com alta carga positiva 
(catiônicos) presentes no trato 
gastrointestinal e respiratório que criam 
poros nas membranas das bactérias, 
promovendo sua morte. As bactérias da 
microbiota normal da pele, da parte nasal 
da faringe, do cólon e da vagina ocupam 
esses nichos ecológicos, impedindo a 
multiplicação de patógenos nesses locais. 
 Resposta inflamatória e fagocitose: A 
presença de corpos estranhos, como 
bactérias, no interior do organismo provoca 
uma resposta inflamatória protetora, 
caracterizada pelos achados clínicos de 
vermelhidão, edema, calor e dor no local da 
infecção. Esses sinais são decorrentes do 
maior fluxo sanguíneo, da maior 
permeabilidade capilar e do extravasamento 
de líquidos e células para os espaços 
teciduais. A maior permeabilidade deve-se à 
histamina, às prostaglandinas e aos 
leucotrienos, assim como aos componentes 
do complemento, C3a e C5a. Os 
neutrófilos são predominantes em infecções 
piogênicas agudas, ao passo que os 
macrófagos são mais prevalentes em 
infecções crônicas ou granulomatosas. Os 
macrófagos realizam duas funções: são 
fagocitários e produzem citocinas pró-
inflamatórias, o fator de necrose tumoral 
(TNF) e a interleucina 1 (IL-1). A 
importância da resposta inflamatória na 
limitação da infecção é enfatizada pela 
capacidade de os agentes anti-inflamatórios, 
como os corticosteróides, reduzirem a 
resistência à infecção. Proteínas de 
resposta de fase aguda se ligam à superfície 
das bactérias e intensificam a ativação da 
via alternativa do complemento, sendo a 
interleucina 6 (IL-6) é o principal indutor 
da resposta de fase aguda, e também 
corresponde a uma citocina pró-
inflamatória. Os neutrófilos e os 
macrófagos são atraídos ao local de infecção 
por quimiocinas produzidas por células 
teciduais da área infectada, por células 
endoteliais locais e por neutrófilos e 
macrófagos residentes. Como parte da 
resposta inflamatória, as bactérias são 
fagocitadas por neutrófilos 
polimorfonucleares e macrófagos. A 
quantidade de proteínas ICAM do endotélio 
é aumentada pelos mediadores 
inflamatórios, como IL-1 e TNF, que são 
produzidos por macrófagos em resposta à 
presença das bactérias e então garante a 
adesão seletiva dos PMNs ao local da 
infecção. A permeabilidade aumentada dos 
capilares permite a diapedese dos PMNs 
pela parede capilar a fim de alcançarem as 
bactérias. As bactérias são ingeridas pela 
invaginação da membrana celular do PMN 
ao redor das bactérias, formando um 
fagossomo. Essa ingestão é aumentada pela 
ligação de IgG ou do componente C3b à 
superfície das bactérias em um processo 
chamado de oponização. A morte do 
organismo no interior do fagossomo é um 
processo que ocorre em duas etapas, 
consistindo em degranulação seguida pela 
produção de hipoclorito. O mecanismo 
dependente de oxigênio mais importante 
envolve a produção da molécula bactericida, 
íon hipoclorito que danifica as paredes 
celulares, mas pode também reagir com o 
peróxido de hidrogênio, originando oxigênio 
singleto, que danifica as células ao reagir 
com as ligações duplas dos ácidos graxos dos 
lipídeos de membrana. Os mecanismos 
independentes de oxigênio são importantes 
em condições anaeróbias. Esses mecanismos 
envolvem: a lactoferrina; a lisozima; as 
proteínas catiônicas; e o pH baixo. 
 Imunidade adaptativa: Os anticorpos 
protegem contra os organismos por uma 
variedade de mecanismos – neutralização de 
toxinas, lise de bactérias na presença do 
complemento, opsonização das bactérias 
para facilitar a fagocitose e interferência na 
adesão de bactérias e vírus às superfícies 
celulares. Como os anticorpos, 
especialmente a IgG, aumentam lentamente 
até um nível protetor, acredita-se que eles 
não desempenhem um papel importante no 
combate à infecção primária no local inicial 
da infecção, mas atuariam protegendo 
contra a disseminação hematogênica do 
organismo para locais distantes no corpo e 
contra uma segunda infecção por esse 
organismo em algum momento futuro. As 
células T medeiam uma variedade de 
reações, incluindo a destruição citotóxica de 
bactérias e células infectadas por vírus, 
ativação de antígenos e hipersensibilidade 
tardia. As células T, especialmente as do 
tipo Th-1 e macrófagos, também são a 
principal defesa do organismo contra 
micobactérias, como M. tuberculosis, e 
fungos que causam doenças sistêmicas, as 
células T também auxiliam as células B na 
produção de anticorpos contra vários 
antígenos. 
Imunidade inata: 
Ativação do complemento: Os peptideoglicanos na 
parede celular das bactérias Gram-positivas e o 
LPS em bactérias Gram-negativas ativam o 
complemento da via alternativa. Um resultado da 
ativação do complemento é opsonização (C3B) e 
fagocitose aumentada de bactérias, ou MAC são 
meios de facilitação à fagocitose e a lise. O 
complexo de ataque à membrana gerado pela 
ativação do complemento leva à lise de bactérias, 
os subprodutos do complemento estimulam a 
resposta inflamatória, recrutando e ativando os 
leucócitos. 
Fagocitose: Fagócitos (neutrófilos e macrófagos) 
utilizam receptores de superfície para reconhecer 
as bactérias extracelulares, e eles utilizam 
receptores Fc e receptores de complemento para 
reconhecer bactérias opsonizadas com anticorpos e 
proteínas do complemento, respectivamente. Os 
produtos microbianos ativam receptores do tipo 
Toll (TLRs) e vários sensores citoplasmáticos em 
fagócitos e em outras células. 
Imunidade adaptativa: Imunidade humoral 
(anticorpo), opsonização (C3B), neutralização de 
toxinas, ativação do sistema complemento pela via 
clássica. A resposta imune adaptativa a 
microrganismos extracelulares tais como bactérias e 
suas toxinas, consiste na produção de anticorpos e 
na ativação das células T auxiliaresCD4 +. Os 
anticorpos neutralizam e eliminam os 
microrganismos e toxinas por vários mecanismos. 
As células T auxiliares produzem citocinas que 
estimulam a inflamação, a ativação dos macrófagos 
e as respostas de células B 
 
Conceitue a microbiota normal e nos 
casos de infecção urogenital 
 Microbiota normal: A microbiota é 
estabelecida imediatamente após o 
nascimento e consiste em uma parte 
necessária e normal do desenvolvimento 
humano. Nos primeiros anos de vida, as 
nossas comunidades microbianas amadurecem 
e se tornam relativamente estáveis, a 
menos que sejam perturbadas, como no 
tratamento com antibióticos. Uma vez 
estabelecidos, os membros do microbioma 
são considerados residentes permanentes 
dos sítios corporais associados, como pele, 
orofaringe, cólon e vagina A microbiota 
vaginal de mulheres adultas contém 
principalmente espécies de Lactobacillus que 
são responsáveis pela produção do ácido 
láctico, que mantém baixo o pH vaginal da 
mulher adulta. Antes da puberdade e após 
a menopausa, quando os níveis de 
estrogênio (acúmulo de glicogênio) são 
baixos, os lactobacilos são raros e o pH 
vaginal é alto. Os lactobacilos parecem ser 
capazes de prevenir o crescimento de 
patógenos potenciais, uma vez que sua 
supressão pelo uso de antibióticos pode 
levar ao crescimento exagerado de C. 
albicans resultando em vaginite por 
Candida. A vagina situa-se próxima ao ânus, 
podendo ser colonizada por membros da 
microbiota fecal. Por exemplo, mulheres 
propensas a infecções recorrentes do trato 
urinário albergam organismos como E. coli e 
Enterobacter no intróito. Cerca de 15 a 
20% das mulheres em idade fértil 
apresentam estreptococos do grupo B na 
vagina, causador de sepse e meningite em 
recém-nascidos, sendo adquirido durante a 
passagem pelo canal do parto. Em 
aproximadamente 5% das mulheres, a 
vagina é colonizada por S. aureus, 
implicando uma predisposição à síndrome do 
choque tóxico. Em indivíduos sadios, a 
urina, quando na bexiga, é estéril, contudo, 
durante a passagem pelas porções mais 
distais da uretra, a urina sofre 
contaminação por S. epidermidis, 
coliformes, difteroides e estreptococos não 
hemolíticos. A região ao redor da uretra 
feminina e de homens não circuncidados 
contém secreções que apresentam 
Mycobacterium smegmatis, um organismo 
álcool-ácido-resistente. A pele que reveste 
o trato urogenital corresponde ao local de 
Staphylococcus saprophyticus, uma causa de 
infecções do trato urinário em mulheres. 
Fatores predisponentes para as infecções 
de vias urinárias: 
As ITU podem ser encontradas em todas as faixas 
etárias. A bacteriúria pode variar de 0.1 a 1,9% 
dos neonatos a termo, alcançando 10% nos 
prematuros, sendo a incidência maior nos meninos 
até os três meses de idade. A partir dos três 
meses, as meninas passam a ser mais acometidas e 
as infecções principalmente nos pré-escolares estão 
associadas a anormalidades congênitas. Nessa faixa 
etária, o risco para a menina é de cerca de 4,5% e 
para o menino de 0,5%. As pacientes do sexo 
feminino com bacteriúria assintomática apresentam 
um risco de até 50% desenvolverem infecção 
sintomática quando iniciam a atividade sexual ou 
durante a gravidez. Na fase adulta até os 65 
anos, a ITU em homens é extremamente baixa 
(menos de 0,1%), frequentemente associada com 
anormalidades anatômicas ou doença da próstata 
como também à instrumentação das vias urinárias. 
Idosos (acima de 65 anos) apresentam prevalência 
de ITU com menores diferenças entre os sexos. Os 
fatores responsáveis pela incidência elevada de ITU 
nos idosos incluem: doença de base associada; 
doenças ou condições que dificultam o esvaziamento 
normal da bexiga (ex: cistocele e hipertrofia 
prostática); instrumentação das vias urinárias; 
manejo da incontinência urinária com cateter 
vesical; diminuição da atividade bactericida da 
secreção prostática; diminuição do glicogênio vaginal 
e aumento do pH vaginal. Em mulher pós-
menopausa as infecções recorrentes, com três ou 
mais culturas positivas e sintomáticas em um ano, 
ou dois episódios de ITU em seis meses, tem como 
fator predisponente a cistocele, incontinência e 
aumento do volume de urina residual. Os fatores 
de risco do desenvolvimento de uma infecção do 
trato urinário em mulheres incluem: Relações 
sexuais; Diafragma e uso de espermicida; Uso de 
antibióticos; Novo parceiro sexual no último ano; 
História de infecções do trato urinário em 
parentes de 1º grau do sexo feminino; História de 
infecções do trato urinário recorrentes; primeira 
infecção do trato urinário em idade precoce; e 
gravidez. Os fatores de risco de ITU em homens 
incluem: Hiperplasia prostática benigna com 
obstrução (>50 anos); outras causas de obstrução 
do trato urinário; Instrumentação recente ou 
cateteres de demora; Anormalidades estruturais, 
como divertículos vesicais; Doenças neurológicas que 
interferem na micção normal; Comprometimento 
cognitivo, incontinência fecal ou urinária 
Os principais fatores são: uso de cateteres vesical; 
práticas sexuais desprotegidas; infecção genital 
prévia; (resistência); resistência a antibióticos; 
falta ou excesso de higiene nas áreas perianal e 
vaginal; anatomia da uretra; hiperglicemia; 
alterações hormonais; aumento da idade; urina com 
pH alcalino; infecção genital; diabetes mellitus e a 
hiperglicemia; estase urinária; uso de fralda em 
crinaças 
Ademais mulheres são mais suscetíveis pois a 
anatomia feminina da uretra é mais encurtada em 
relação a uretra masculina, e sofrem muitas 
alterações hormonais durante a 
gravidez.(Estrogênio facilita deposição de glicogênio, 
resultando na abundância de lactobacilos, 
diminuindo o ph vaginal.) Estrogênio aumenta a 
deposição de glicogênio que é substrato para os 
lactobacilos que estão na microbiota normal. Os 
lactobacilos por meio de fermentação aumentam o 
ácido lático que gera um pH baixo. 
Entre as mulheres pós-menopáusicas, existe 
uma maior incidência de colonização vaginal por 
bactérias gram-negativas e bacteriúria. Estas 
tendências estão correlacionadas às alterações 
no ambiente vaginal que acompanham a 
menopausa: desaparecimento dos lactobacilos 
previamente predominantes da microflora 
vaginal e aumento do pH, por diminuição 
drástica da concentração de estrogênio. 
Alterações da concentração de estrogênio são 
fatores de predisposição a ITUs pois o 
aumento de estrogênio aumenta a deposição 
de glicogênio vaginal, usado pelos lactobacilos 
como substrato para a fermentação (processo 
anaeróbio - ácido lático), gerando assim 
diminuição de pH. 
Mulheres são mais suscetíveis pois a anatomia 
feminina da uretra é mais encurtada em 
relação a uretra masculina. Quando percorro 
conduto maior, a chance da urina lavar o conduto 
é maior. 
 Sinais e Sintomas: Nem sempre uma pessoa 
com infecção urinária apresenta sintomas, 
mas quando surgem, os mais comuns são: 
Dor para urinar; sangue na urina; febre; 
vontade constante de urinar; corrimento 
uretral; náuseas e vômitos; dor lombar; 
mau cheiro na urina; desorientação e 
alterações do estado de consciência; perda 
involuntária de urina.