APG 21 - Invasão Alveolar

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 21 – Invasão Alveolar 
1) COMPREENDER ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DA PNEUMONIA 
→ O termo pneumonia significa inflamação das estruturas 
parenquimatosas do pulmão e das vias respiratórias 
inferiores, inclusive alvéolos e bronquíolos. Esse processo 
inflamatório precisa ser agudo (de horas a dias)!!! 
→ Os agentes etiológicos podem ser infecciosos (vírus, bactérias 
ou fungos=pacientes imunossuprimidos) ou não infecciosos, 
porém, a inalação de fumaças irritantes ou a aspiração do 
conteúdo gástrico são menos comuns que as causas 
infecciosas. 
→ As pneumonias podem ser adquiridas nos hospitais ou 
adquiridas na comunidade, em razão da superposição dos 
sinais e sintomas e do espectro variável de microrganismos = 
causadas por agentes infecciosos de acordo com a fonte da 
infecção. 
→ Os pacientes imunossuprimidos constituem um grupo 
preocupante nesses dois contextos = pneumonia do paciente 
imunossuprimidos. 
→ As pneumonias também podem ser classificadas de acordo 
com o tipo de agente que causa infecção: 
✓ TÍPICAS (A): resultam da infecção 
por bactérias que se multiplicam 
fora das células alveolares e 
causam inflamação e exsudação de 
líquidos para os espaços aéreos 
dos alvéolos; 
✓ ATÍPICAS (B): são causadas por 
vírus e Mycoplasma que afetam o 
septo alveolar e o interstício 
pulmonar. Esses microrganismos 
causam sinais e sintomas físicos 
menos marcantes que as pneumonias bacterianas. 
→ E com base na distribuição da infecção: 
✓ PNEUMONIA LOBAR (A): refere-se à 
condensação de uma parte ou de um 
lobo pulmonar inteiro; 
✓ BRONCOPNEUMONIA (B): significa 
uma área de condensação variegada 
envolvendo mais de um lobo do pulmão. 
➢ PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
❖ FATORES DE RISCO 
→ A PAC inclui casos de pneumonia infecciosas em pacientes que 
vivem independentemente na comunidade. 
→ Os pacientes que estiveram hospitalizados por outras razões 
por menos de 48 horas antes do desenvolvimento de 
sintomas respiratórios também são considerados como tendo 
PAC, já que é provável que o contato com o agente tenha sido 
antes da admissão. 
→ A pneumonia bacteriana geralmente não ocorre em adultos 
jovens saudáveis, a maioria que dos adultos de qualquer idade, 
que desenvolve pneumonia tem uma ou mais condições 
predisponentes subjacentes: 
✓ Mais comum é uma infecção respiratória viral 
antecedente, já que aumenta a adesão bacteriana às 
células epiteliais respiratórias e danifica os mecanismos 
de depuração pela interferência na ação ciliar; 
▪ A infecção pelo vírus influenza aumenta bastante a 
suscetibilidade à pneumonia causada pelas bactérias 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae 
ou Haemophilus influenzae. 
✓ DPOC, fibrose cística e bronquiectasia ou outras 
anormalidades estruturais do pulmão predispõem muito à 
pneumonia bacteriana, especialmente em pacientes que 
fazem uso de corticosteroides; 
✓ Outros fatores predisponentes incluem: 
▪ Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e 
prejudica a ação ciliar; 
▪ Desnutrição: debilita o sistema imune; 
▪ Alcoolismo: suprime o reflexo de tosse e afeta a 
migração dos leucócitos; 
▪ Doença hepática ou renal: diminuem a formação de 
anticorpos e a função dos leucócitos; 
▪ Diabetes mellitus: diminui a função leucocitária; 
▪ Deficiências de imunoglobulina de qualquer etiologia, 
IC e doenças neurológicas. 
▪ Acredita-se que o aumento de quase 100x de 
pneumonia bacteriana em pacientes com AIDS 
esteja relacionado com a produção defeituosa de 
anticorpos. 
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✓ Em idosos, os fatores para pneumonia incluem diminuição 
dos reflexos faríngeo e de tosse, disfunção da glote e 
diminuição das respostas de anticorpos e receptores toll-
like. 
❖ FISIOPATOLOGIA 
→ Vários fatores de defesa do hospedeiro protegem as vias 
respiratórias inferiores contra a entrada de microrganismos 
infecciosos, sendo assim, a configuração das vias 
respiratórias superiores garante que um fluxo fino e laminar 
de ar passe sobre os pelos e as superfícies pegajosas que 
são capazes de reter partículas potencialmente infecciosas. 
✓ A IgA secretora, que constitui 10% das proteínas das 
secreções nasais, neutraliza os vírus e inibem a 
colonização bacteriana. 
✓ O fechamento da epiglote, durante a deglutição, evita que 
partículas de alimentos passem para a traqueia. 
✓ A laringe impede a passagem de secreções para a 
traqueia e possibilita a produção da pressão 
intrapulmonar necessária para uma tosse; 
✓ Quando os microrganismos contornam esses 
mecanismos, a ação ciliar das células epiteliais os move 
continuamente para cima em direção à laringe, e o 
reflexo de tosse os impulsiona mais rapidamente no 
mesmo sentido. 
• ASPIRAÇÃO DE CONTÉUDO OROFARÍNGEO 
→ A aspiração de pequenos volumes de secreções orofaríngeas, 
principalmente durante o sono em indivíduos saudáveis 
(microaspiração), é comum. 
→ As bactérias que normalmente colonizam as vias respiratórias 
superiores, como S. pneumoniae ou H. influnzae, podem 
acumular-se em quantidades suficientes para alcançar os 
alvéolos, causando pneumonia, uma vez que teve disbiose 
(desequilíbrio na flora). 
→ A aspiração maciça (macroaspiração), normalmente, ocorre 
apenas em indivíduos com alteração sensorial, rebaixamento 
da consciência, anormalidades dos reflexos protetores da 
tosse ou do vômito (álcool, drogas, medicamentos ou doenças 
neurológicas) ou refluxo gastroesofágico, podendo também 
liberar um grande número de bactérias anaeróbias pelas vias 
respiratórias baixas. 
 
 
• INALAÇÃO DE PARTÍCULAS AEROSSOLIZADAS 
→ A inalação de pequenas gotículas aerossolizadas em suspensão 
com microrganismos é o segundo mecanismo mais frequente 
de infecção pulmonar. 
→ Essa patogênese é incomum na maioria das pneumonias 
bacterianas, mas é característica da pneumonia por 
Mycobacterium tuberculosis e Bacillus anthracis e algumas 
infecções virais que podem ser transmitidas dessa forma. 
• INFECÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA 
→ As bactérias também podem alcançar os pulmões via 
corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais 
de depuração do hospedeiro, mas então escapar e causar 
pneumonia. 
→ A pneumonia por S. aureus comumente é causada por 
disseminação hematogênica, especialmente se houver 
infecção endovascular, como endocardite (lado direito), que é 
mais comum em usuários de drogas IV e em bacteremias 
gram-negativas, em particular em um hospedeiro 
imunocomprometido. 
→ Felizmente, o pulmão é bem equipado para se defender 
contra a inoculação da maioria dos agentes infecciosos, sendo 
assim, quando eles alcançam o pulmão, as células que 
revestem o sistema respiratório produzem substâncias que 
inibem ou matam microrganismos, incluindo lisozima, 
lactoferrina, betadefensinas e surfactante. 
→ Dessa forma, componentes da parede celular bacteriana, 
como lipopolissacarídios em bactérias gram-negativas e 
peptidoglicanos em bactérias gram-positivas, ativam a 
cascata alternativa do complemento, levando a opsonização 
(processo que facilita a ação do sistema imunológica por fixar 
opsoninas ou fragmentos do complemento na superfície 
bacteriana, permitindo a fagocitose) ou morte direta das 
bactérias. Além disso, quando grandes gotículas de material 
infectado atingem as vias respiratórias, elas são removidas 
pelo sistema mucociliar, que funciona como uma “escada 
rolante”, varrendo o conteúdo aprisionado para cima, na 
direção da orofaringe, onde são deglutidos ou expectorados. 
→ Eles também regulam positivamente os receptores toll-like, 
com subsequente aumento dos mecanismos imunes humorais 
ecelulares, e estimulam a produção de IL-7 que atua por meio 
da IL-17 para atrair leucócitos polimorfonucleares. 
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→ A pneumonia, então, resulta da replicação e da disseminação 
de microrganismos ao longo do interstício pulmonar, vias 
respiratórias e espaços aéreos periféricos. 
✓ Na pneumonia bacteriana, os microrganismos e a 
resposta inflamatória resultante, caracterizada pela 
liberação de citocinas e acúmulo de plasma e leucócitos 
são responsáveis pela maioria das manifestações clínicas. 
✓ Na pneumonia por vírus influenza, o vírus invade 
diretamente as células do epitélio colunas, resultando em 
alterações anatomopatológicas, como: danos aos cílios, 
vacuolização das células epiteliais respiratórias e 
descamação de toda camada epitelial. 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ A possibilidade de pneumonia deve ser considerada em 
qualquer paciente com novos sintomas respiratórios: tosse, 
expectoração (pode ter hemoptise) ou somente a sensação 
de necessidade de produzir expectoração ou dispneia. 
Especialmente quando são acompanhados por febre ou 
anormalidades no exame físico, como roncos e estertores, 
alguns também sentem dor pleurítica no tórax. 
→ Em idosos ou imunossuprimidos, sintomas inespecíficos, como 
perda de apetite, confusão mental, desidratação, 
agravamento dos sintomas ou sinais de outras enfermidades 
crônicas, podem ser as manifestações iniciais da pneumonia, 
refletindo a produção reduzida de citocinas e a resposta 
menos vigorosa a elas. 
→ Achados físicos clássicos de pneumonia lobar incluem a 
evidência de consolidação com transmissão alterada dos 
murmúrios vesiculares, egofonia, crepitações (auscultado na 
área afetada) e alterações no frêmito tátil. Entretanto, em 
muitos pacientes, os achados físicos são mais sutis e podem 
ser limitados a roncos esparsos. 
✓ Broncofonia (ausculta a voz do paciente igual, 
normalmente, com o esteto a voz fica abafada) e 
egofonia (fala “I” e escuta “E”) sugerem fortemente 
pneumonia, mas não são sensíveis para o diagnóstico. 
✓ Macicez a percussão sobre a área afetada pode ser 
encontrada. 
✓ O aumento do frêmito tátil é um achado frequente 
devido a consolidação (o meio sólido = consolidação 
aumenta a frequência da onda) e é especialmente útil 
para distinguir um infiltrado pulmonar de um derrame 
pleural, em que o frêmito está diminuído ou ausente. 
→ A diarreia, que foi identificada como manifestação 
proeminente da pneumonia por Legionella, também é 
frequente na pneumonia por pneumococos e provavelmente 
em outras pneumonias bacterianas, possivelmente indicando 
uma resposta gastrintestinal inespecífica às citocinas 
circulantes. 
→ É mais provável que a pneumonia viral se manifeste com 
sinais/sintomas das vias respiratórias superiores, como 
rinorreia ou dor de garganta. 
→ Os pacientes costumam se lembrar de terem sido expostos 
a alguém com uma infecção respiratória. É menos provável 
que adultos com pneumonia viral, por Chlamydia ou por 
Mycoplasma apresentem expectoração do que aqueles com 
pneumonia bacteriana. Pneumonias por Mycoplasma e 
Chlamydia geralmente ocorrem em adultos jovens. 
→ A FR pode estar aumentada: 25irpm; saturação abaixo de 
92%, o que segure comprometimento respiratório grave com 
desconforto respiratório iminentes. 
❖ DIAGNÓSTICO 
→ As abordagens usadas para diagnosticar pneumonias 
adquiridas na comunidade dependem da idade, das condições 
de saúde coexistentes e da gravidade da doença. 
→ A pneumonia é diagnosticada pelo achado de um infiltrado nos 
exames de imagem do tórax ou excluída por sua ausência. 
→ A detecção de infiltrados radiográficos pode ser difícil, 
especialmente em pacientes com doença pulmonar crônica, 
obesos ou pacientes avaliados apenas com uma RX de tórax 
portátil. 
→ O RX pode não ser capaz de 
detectar pequenas áreas de 
consolidação alveolar, porém, 
elas podem ser detectadas 
na TC, muito mais sensível. 
→ A TC também consegue 
mostrar que anormalidades encontradas na radiografia 
simples de tórax são falso-positivas. 
 
 
 
 
 
 
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→ A US à beira do leito também pode ser usada para detectar 
infiltrados pulmonares, mas a sensibilidade e a especificidade, 
embora sejam altas, não são suficientes para evitar a 
necessidade de um RX de tórax. 
 
→ O aspecto radiográfico é pouco informativo da etiologia. A 
consolidação densa de um segmento ou lobo geralmente é 
bacteriana, especialmente decorrente de S. pneumoniae ou 
Klebsiella. Outras bactérias, incluindo Legionella, podem causar 
um quadro semelhante, mas muitas pneumonias bacterianas 
causam infiltrados subsegmentares. A pneumonia viral não 
causa consolidação segmentar ou lobar. 
→ Uma das poucas pneumonias bacterianas radiologicamente 
distintas é decorrente da disseminação hematogênica de S. 
aureus, principalmente quando está associada à endocardite 
ou a uma fonte intravascular infectada. Ela causa lesões 
arredondadas de 1-3 cm, que podem cavitar. 
 
→ ACHADOS LABORATORIAIS: 
✓ A maioria dos pacientes com pneumonia bacteriana tem 
uma contagem de leucócitos superior a 11.500/ μℓ 
nos momentos da internação, e cerca 1/3 tem superior 
a 15.000 μℓ. 
✓ Frequentemente, observa-se pequenas elevações 
inespecíficas nos níveis séricos de bilirrubina, 
aminotransferases e lactato desidrogenase (LDH). 
→ DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: 
✓ Exame de escarro: é necessário para todos os pacientes. 
O sistema respiratório remove (expectoração) o 
exsudato inflamatório, composto por plasma, leucócitos 
e bactérias, pela ação ciliar das células que revestem os 
brônquios e a tranqueia pelo reflexo da tosse. 
 
 
→ BRONCOSCOPIA: A coleta invasiva de secreções respiratórias 
geralmente não é necessária em pacientes com pneumonia 
comunitária. Ela está indicada em situações clinicas 
selecionadas, nas quais o retardo no diagnóstico acurado pode 
ter graves consequências, particularmente em indivíduos 
imunocomprometidos ou em pacientes cujas condições 
pioraram apesar da terapia antimicrobiana inicial. 
❖ TRATAMENTO 
→ Vários sistemas de pontuação podem ajudar a decidir se um 
paciente deve ser hospitalizado, incluindo o índice de gravidade 
da pneumonia e o algoritmo SMART-COP. 
 
 
 
A coloração de Gram do escarro de um 
paciente com pneumonia pneumocócica 
mostra numerosos leucócitos 
polimorfonucleares e muitos cocos 
gram-positivos em forma de lanceta 
sem células epiteliais, indicando que esta 
amostra se originou das vias 
respiratórias inferiores. 
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→ O risco de precisar de suporte respiratório ou ventilatório 
intensivo é baixo se ≤ 2 pontos, cerca de 10 a 15% se 3 a 4 
pontos, cerca de 35% se 5 a 6 pontos e cerca de 65% se 
≥ 7 pontos. 
→ TRATAMENTO AMBULATORIAL: O tratamento antibiótico 
inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de 
se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da 
PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes 
específicos. 
✓ A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 
2) fatores de risco individuais; 
3) presença de doenças associadas; 
4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, 
alergias e relação custo-eficácia. 
✓ A proposta da Sociedade Brasileira de Pneumologia e 
Tisiologia (SBPT) é o uso de monoterapia com β-lactâmico 
ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem 
comorbidades (pacientes hígidos), nenhum uso recente 
de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e 
sem contraindicaçãoou história de alergia. 
→ TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM 
ENFERMARIAS: A recomendação atual da SBPT é o emprego 
de β -lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona 
respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se 
houver exclusão confirmada de Legionella sp. 
→ TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI: A terapia 
combinada deve ser recomendada por reduzir a mortalidade. 
A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce 
possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um 
β-lactâmico, ambos por via endovenosa. 
 
 
→ A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC 
não está ainda definitivamente estabelecida. 
→ A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais 
apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do 
paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos 
adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte 
dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode 
minimizar o tempo de internação e os custos financeiros. 
→ A duração do tratamento pode ser diferente conforme a 
gravidade da PAC. Recomenda-se que para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com 
monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade 
deve ser tratada com os esquemas antibióticos discutidos 
abaixo, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser 
estendido até 14 dias a critério do médico. 
➢ PNEUMONIA HOSPITALAR (PH) 
→ A PH ocorre nos primeiros 2-3 dias de internação tendem a 
ser causadas por bactérias usuais adquiridas na comunidade 
suscetíveis a antibióticos, enquanto as infecções que 
começam mais tarde são mais frequentemente causas pela 
flora hospitalar, incluindo os organismos resistentes a 
múltiplas drogas (MDR), os quais são associados a maior 
morbidade e mortalidade. 
→ Quando a pneumonia ocorre nos primeiros dias após a 
hospitalização, incluindo 2-3 dias após um procedimento 
cirúrgico, os agentes mais prováveis incluem bactérias que 
causam a pneumonia adquirida na comunidade, como S. 
pneumoniae e H. influenzae e bactérias microaerofílicas e 
anaeróbicas da boca. 
→ S. aureus e bacilos gram-negativos facultativos tornam-se 
cada vez mais comuns em pacientes com imunidade 
prejudicada ou pneumopatia estrutural subjacente como 
DPOC. Entretanto, bacilos Gram-negativos aeróbios, incluindo 
P. aeruginosa, Escherichia coli, K. pneumoniae e Acinetobacter 
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spp. desempenham papéis importantes nos pacientes com 
pneumonia hospitalar. 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
→ Pode se manifestar com sinais típicos, como febre, 
leucocitose e expectoração purulenta, ou secreções traqueias 
aumentadas em um paciente entubado. Hipoxemia é comum 
nos casos graves. 
→ As radiografias de tórax costumam ser difíceis de 
interpretar, mas podem mostrar agravamento dos infiltrados 
pulmonares ou infiltrados pulmonares novos. 
→ Uma US pulmonar pode mostrar consolidação subpleural ou 
aerobroncogramas. 
→ Se o exame microscópico do escarro ou de secreções da 
traqueia com coloração de Gram não mostrar muitas células 
inflamatórias com um único microrganismo, podem ser 
necessárias culturas quantitativas de amostras obtidas por 
broncoscopia usando uma escova protegida para determinar 
o microrganismo causal em pacientes que não respondem à 
terapia inicial. 
❖ TRATAMENTO 
→ Se o paciente estiver instável, ou se houver suspeita de PH, 
é necessária antibioticoterapia empírica imediata, uma vez que 
atrasos na instituição de terapia antimicrobiana aumentam a 
taxa de mortalidade. 
→ Para a doença de início precoce no primeiros 3-4 dias de 
hospitalização ou procedimento, o tratamento deve seguir as 
diretrizes do PAC. 
→ Depois desse período, a flora adquirida no hospital deve ser 
considerada potencialmente causadora, como já dito. Dessa 
forma, enquanto aguarda o resultado do agente causador, a 
escolha inicial de antibióticos deve ser orientada pelo 
conhecimento da suscetibilidade a antibióticos dos 
microrganismos comumente isolados no local. 
 
 
REFERÊNCIAS 
• GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. 26. ed. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2022. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021.