Pressão Arterial

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De acordo com 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão 
Arterial, publicada em 2016, Hipertensão arterial (HA) é 
condição clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, 
alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo 
agravada pela presença de outros fatores de risco, como 
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e 
diabetes melito (DM). 
O sistema circulatório está intrinsecamente envolvido com 
controle homeostático que regula o fluxo e a pressão 
sanguínea. 
O organismo dispõe de mecanismos reguladores no sistema 
cardiovascular, que são produzidos por alteração do débito 
cardíaco, modulação no diâmetro dos vasos sanguíneos e 
alteração da quantidade de sangue, ou seja, promove 
alteração de força e frequência cardíaca, modulação da 
resistência vascular periférica (principalmente das 
arteríolas) e controle do volume plasmático circulante. 
Quando as artérias se distanciam do coração, diminuem o seu 
calibre, transformando-se em arteríolas. Depois, as arteríolas 
diminuem tanto o seu tamanho que ficam menores que um fio 
de cabelo, daí serem chamadas capilares. 
As artérias e arteríolas apenas transportam o sangue, sendo 
que somente os vasos capilares são os responsáveis pelas 
trocas. No entanto, para o sangue chegar até as células, é 
necessário que o coração, por 
meio de sua força de contração, empurre-o ao longo do 
sistema circulatório. 
Para que as células possam ser abastecidas de nutrientes, 
água e oxigênio, 
além da remoção dos resíduos, é importante manter boa PA. 
O QUE É 
A PA é a força (pressão) exercida pelo sangue contra as 
paredes elásticas das artérias quando o coração se contrai. No 
entanto, quando o coração relaxa, o sangue 
continua a exercer força nas paredes das artérias, embora em 
menor intensidade em comparação com o momento da 
contração. 
 
Desse modo, quando ocorre a contração ventricular, cria-se a 
pressão arterial sistólica (PAS ou pressão máxima) e, durante 
o período de relaxamento, temos a pressão arterial diastólica 
(PAD). 
 
A PA é determinada pelo débito cardíaco, volume de sangue 
e resistência vascular. A PA é mais alta na aorta e nas 
grandes artérias sistêmicas; em um adulto jovem em repouso, 
a PA sobe para cerca de 110 mmHg durante a sístole 
(contração ventricular) e cai para cerca de 70 mmHg durante 
a diástole (relaxamento ventricular). 
 
Em geral, em indivíduos normotensos (com a PA normal), a 
pressão sistólica fica em torno de 120 mmHg e a pressão 
diastólica, em torno de 80 mmHg. Note que, mesmo no 
relaxamento, período da pressão diastólica, a pressão 
exercida é alta (80 mmHg) em comparação com o interior do 
ventrículo, em que chega a quase zero, como vimos no ciclo 
cardíaco. Isso ocorre devido à força exercida pelo sangue nas 
paredes das artérias, visto que estas têm a capacidade da 
elasticidade. 
A pressão pode ser expressa por meio de uma formula: 
PA = DC (sístole) x RP (diástole) 
Essa é uma relação diretamente proporcional, ou seja se o 
DC ou RP, aumentar ou diminuir a pressão ira aumentar ou 
diminuir. 
 
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA: 
• É a contração ventricular. 
• Pressão máxima/maior pressão. 
 
PRESSÃO DIASTÓLICA: 
• É o relaxamento ventricular. 
• Pressão mínima/menor. 
• Essa pressão é elevada por é a força exercida pelo 
sangue no interior dos vasos, devido a sua 
elasticidade ocorre então o estiramento. 
• As fibras elásticas das artérias, acumulam a 
energia do estiramento e liberam essa força em 
formato de pulso, quando retornam ao tamanho 
normal. 
• Indivíduos normotensos, possuem uma pressão 
sistólica em torno de 120mmHg e uma pressão 
diastólica em torno de 80mmHg. 
 
PRESSÃO DIFERENCIAL OU PRESSÃO DE PULSO 
• É o resultado da equação: Pressão 
diferencial=Pressão Arterial Sistólica-Pressão 
Arterial Diastólica. 
• Na maior parte do tempo, o coração fica submetido 
a PAD, predominado o dobro do tempo. 
PD = PAS - PAD 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA: 
• Valor simbólico dado a pressão exercida pelo fluxo 
sanguíneo/ volume de sangue nas artérias. 
• A velocidade do sangue é maior nas aortas do que 
nos capilares. 
• Da mesma forma a pressão também sofre alterações 
ao longo do sistema respiratório. 
PAM = PAD + 1/3 
PD 
 
GRANDES ARTÉRIAS: 
• A pressão fica em torno de 100 mmHg; 
 
ARTERÍOLAS: 
• A pressão fica em torno de 50 mmHg; 
 
CAPILARES: 
• A pressão fica em torno de 20 mmHg. 
 
VEIAS: 
• A pressão fica em torno de 4 mmHg. 
 
 
CAPILARES: 
• A velocidade do fluxo sanguíneo é menor nos 
capilares. 
• Baixa pressão, pois possibilitar a realização das 
trocas necessárias por esses vasos. 
• Os capilares são extremante frágeis e pequenos, 
por esse motivo a pressão em seu interior é menor, 
para não sofrer agressões, rompimento ou encher 
o seu interstício de liquido plasma ou água, 
provocando edema. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A PRESSÃO: 
• Débito Cardíaco. 
• Resistência Periférica 
 
Débito Cardíaco 
O DC significa o volume de sangue ejetado pelo coração a 
cada minuto, que permite avaliar o coração como bomba ou 
a medida da performance (desempenho) cardíaca. 
DC= FC X VS 
• A volemia de um homem de 70 kg, ou seja, o volume 
de sangue corporal, é em torno de 5 l. 
• Em repouso, o coração consegue bombear todo 
sangue do corpo (volemia de 5 l) em apenas 1 min. 
 
DÉBITO SISTÓLICO E FREQUÊNCIA CARDÍACA 
A regulação do débito sistólico é feita por três fatores: 
1. Pré-carga 
2. Contratilidade 
3. Pós-carga 
 
A regulação da frequência cardíaca é realizada pelo 
Sistema Nervoso autônomo simpático e parassimpático. 
 
O débito cardíaco consiste na quantidade de sangue que 
cada ventrículo lança na circulação, podendo ser sistêmica 
ou pulmonar, em uma unidade de tempo. O débito cardíaco 
é expresso em litro por minuto, ou seja o fluxo de sangue 
gerado pelo coração. O débito cardíaco é capacidade que 
coração tem de fornecer oxigênio através do sangue; sendo 
uma variável que influência no consumo e disponibilidade 
de O2. 
 
O débito cardíaco consiste no volume sistólico o volume 
ejetado pelos ventrículos, podendo ser o direto ou esquerdo, 
esse volume ira ser ejetar tanto na aorta ou na artéria 
pulmonar. O débito cardíaco consiste no volume sistólico, 
multiplicado pela frequência cardíaca, que é o batimento 
cardíaco por minuto. 
 
O debito sistólico é o volume de sangue ejetado na fase 
sistólica, ou seja na contração do ventrículo. O débito 
cardíaco em si de ser regulado de acordo com a necessidade, 
por exemplo no repouso, a necessidade de oxigênio é menor, 
já na prática de atividade física o débito cardíaco deve ser 
maior; utilizando então de ferramentas reguladoras e 
compensatória. 
 
O débito cardíaco, medido em repouso ou durante descarga 
do sistema nervoso simpático (como no exercício físico), 
constitui um parâmetro muito importante para avaliar o 
estado funcional do coração. Nos quadros de insuficiência 
cardíaca, por exemplo, é comum encontrar débito cardíaco 
baixo. Atletas, por outro lado, terão um desempenho 
aeróbico tanto melhor quanto maior o débito cardíaco que 
conseguirem atingir. Maior débito cardíaco, nesse caso, 
representa maior capacidade de ofertar O2 aos tecidos, 
principalmente para os músculos em atividade. 
Consequentemente, maior será a capacidade do indivíduo 
de suportar cargas mais elevadas de trabalho aeróbico. 
Dessa forma, a medida do débito cardíaco constitui 
elemento importante de avaliação do desempenho da 
bomba cardíaca. 
 
A frequência cardíaca aumentada, determina o maior 
débito cardíaco, porém não é tão simples; pois Quando há 
taquicardia, o intervalo entre os dois batimentos diminui, 
principalmente à custa de uma redução da duração da 
diástole. Como consequência, em frequências cardíacas 
muito elevadas, o tempo de enchimento ventriculardiminui e, consequentemente, o volume diastólico final do 
ventrículo assume também valores mais baixos. 
Mantendo- se fixa a fração de ejeção, o volume ejetado em 
cada batimento (débito sistólico) também irá diminuir. 
Assim, os estudos hemodinâmicos mostram que o débito 
cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da 
frequência cardíaca, até atingir um valor máximo. A partir 
desse ponto, aumentos adicionais da frequência cardíaca 
são acompanhados de queda progressiva do débito. 
 
Retorno venoso (pré-carga): Quanto maior era a pressão de 
enchimento da câmara ventricular, maior era o volume de 
sangue ejetado em cada sístole. 
 
Contratilidade: É a contração do miocárdio, a fora 
realizada por ele em uma pré-carga, podendo ser 
influenciado por agentes intrópico positivo (aumento das 
contrações), noradrenalina e CÁ+; e negativo (diminui a 
contração). 
 
Retorno venoso (pós-carga): A pressão que precisa ser 
superada antes de que uma válvula semilunar possa abrir 
é denominada pós-carga. Um aumento da pós-carga faz 
com que o volume sistólico diminua, de modo que mais 
sangue permanece nos ventrículos no final da sístole. As 
condições que podem aumentar a pós-carga incluem a 
hipertensão. 
 
DÉBITO SISTÓLICO OU VOLUME DE EJEÇÃO 
Trata-se do volume de sangue ejetado a cada batimento, por 
ventrículo. 
Três fatores atuam diretamente em sua função: a pré-carga, a 
contratilidade e a pós-carga. 
 
A relação entre a PA e o DC é diretamente proporcional; ou 
seja, as alterações de aumento ou diminuição do DC e seus 
fatores resultam no aumento ou na diminuição da PA. 
 
1. PRÉ – CARGA: 
Refere-se ao sangue que retorna ao coração, (o mesmo 
volume de sangue que chega deve sair). 
 
Se houver um aumento no retorno venoso, a pré- carga 
aumenta e assim aumentando o debito cardíaco. 
 
O retorno venoso pode ser aumentado devido a contrição 
das veias, por meio do SNS, com a liberação e epinefrinas e 
noraepinefrinas. 
 
Esse aumento pode ser devido ao maior retorno pela veia 
cava inferior. 
 
2. CONTRATILIDADE: 
A contratilidade se refere ao processo de contração do 
miocárdio; quanto maior a contração, maior a quantidade 
de sangue ejetado, devido isso há o maior DC e PA. 
 
Um coração de atleta possui uma hipertrofia do miocárdio, 
o que proporciona uma maior força de ejeção, e como as 
grandezas são inversamente proporcionais, maior VS menor 
FC. 
 
A contratilidade é a força que as células musculares 
fazem. 
 
O ecocardiograma possibilita a determinação das 
dimensões das cavidades do coração, principalmente a 
espessura da musculatura ventricular. 
 
3. PÓS – CARGA: 
A pós – carga tem relação direta com contratilidade. 
 
A pressão sistólica está relacionada com a força de 
contração necessária para realizar a abertura das valvas 
cardíacas semilunares e empurrar o sangue. 
 
No tronco pulmonar, a pressão deve ser superior a 20 
mmHg. 
 
Na aorta a pressão deve ser superior a 80 mmHg. 
O aumento da pós-carga aumenta também o DC e a PA. 
 
A pós-carga é a força necessária para abrir as alvas 
semilunares. 
 
O retorno venoso – o sangue que retorna ao coração pelas 
veias – gera algum estiramento no músculo; ou seja, esse 
volume de sangue no ventrículo “cria um peso, força ou 
tensão” dentro da cavidade, e as fibras tendem a se estirar 
para acomodá-lo. Chamamos esse processo de pré-carga. 
 
A mesma quantidade de sangue que entrou tem de sair; 
assim, se o músculo cardíaco estirou(aumentou) para receber 
o sangue, o seu encurtamento (contração) será proporcional 
(efeito “estilingue”). Desse modo, se o sangue no ventrículo 
antes da sístole, o VDF, estiver aumentado, o DS ou o VE 
também será aumentado. Portanto, o retorno venoso é o 
principal determinante da pré-carga. 
 
O retorno venoso depende de dois fatores: contração da 
musculatura esquelética ebomba respiratória. 
 
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA 
Quando contraímos a musculatura esquelética, apertamos 
as veias existentes, empurrando o sangue em sentido do 
coração, pois as valvas venosas evitam o refluxo. 
 
Os mecanismos de contração muscular é chamado de bomba 
muscular esquelética ou coração periférico. 
 
O principal músculo a realizar essa função o gastrocnêmio, 
impulsionando o sangue ladeira a cima. 
 
BOMBA RESPIRATÓRIA. 
Em relação a esse mecanismo estão envolvidos o processo de 
inspiração profunda e os músculos torácicos. 
 
Quando há uma inspiração profunda, a caixa torácica 
aumenta o volume e as veias principalmente a cava inferior, 
é espremida pela musculatura esquelética e pelos pulmões, 
empurrando o sangue de seu interior para o coração. 
O mecanismo criado pela forca da respiração, 
principalmente na inspiração, causa uma força de pressão 
negativa na veia cava inferior, o que resulta na sucção de 
mais sangue das veias abdominais. 
 
O terceiro fator que influência na pré-carga/retorno venoso 
é devido a contrição das veias, por atividade autonômica 
simpática. 
 
CONTRATILIDADE 
É a capacidade de contração das células ou fibras 
musculares do coração; quando ocorre o estiramento da 
fibra, é gerado uma força ou tensão, e devido esse grau de 
encurtamento a contração será proporcional. 
 
Se chegar muito sangue no coração, maior será o estiramento 
das fibras e maior a força de contração, resultando em um 
maior volume ejetado. 
 
Algumas substâncias químicas aumentem ou diminuem a 
contratilidade cardíaca: 
 
➢ Agentes inotrópicos positivos: 
• Aumentam a força de contração. 
• Exemplo, epinefrina, noraepinefrina e fármacos 
digitálicos. 
 
➢ Agentes inotrópicos negativos: 
• Diminuem a contratilidade cardíaca. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio, anestésicos, 
condição de acidose e anoxia. 
 
PÓS CARGA 
É a força que os ventrículos precisam realizar para abrir as 
valvas semilunares (aórtica e pulmonar), para ejetar o 
sangue. 
A pós-carga é a pressão exercida antes da valvas se 
abrirem, sendo o principal fator de influência a pressão 
arterial. Para as valvas se abrirem a pressão deve 
ultrapassar: 
 
➢ TRONCO PULMONAR 
o 20mmHg. 
➢ AORTA 
o 80mmHg. 
 
 
O coração de uma pessoa normal tem frequência de 70 a 80 
bpm em repouso, e a de coração de uma atleta é em torno de 
50 a 60 bpm. 
Além de a FC ser menor, outro fator, a RP, também influencia 
a manutenção da PA dentro da faixa de normalidade. 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Crianças apresentam frequências cardíacas maiores que os 
adultos, assim como o estresse, a raiva ou a ansiedade 
podem aumentar muito a frequência cardíaca nas pessoas 
com esses problemas. 
 
O nó sinoatrial, é a estrutura responsável pelo ritmo 
cardíaco. O coração apesar do seu automatismo, recebe 
influência de dois ramos de inervação, um simpático e um 
parassimpático. 
 
➢ PARASSIMPÁTICO 
• O ritmo normal é mantido pelo SNA Parassimpático. 
 
• O sistema parassimpático, secreta (produz) acetilcolina, 
que, quando se encaixa nos receptores muscarínicos do 
nó sinoatrial, diminui a FC. 
 
• O sistema parassimpático tem ação predominante no 
coração, e a maior parte do tempo estamos expostos aos 
seus efeitos. 
 
• Graças à acetilcolina, o sistema parassimpático mantém 
a FC para cerca de 70 a 80 bpm em repouso. Se essa 
atividade parassimpática aumentar muito, a FC diminui 
e a PA tem uma queda brusca. O maior problema desse 
efeito é que, com a pressão baixa, menos sangue chega ao 
encéfalo, provocando síncope ou desmaio. 
 
• Ao desmaiar, a pessoa passa para a posição deitada e não 
em pé, facilitando a chegada do sangue ao encéfalo, 
mesmo com a pressão baixa. Existem indivíduos que 
facilmente apresentam esse reflexo vasovagal. Um 
estímulo, como contato visual com sangue, cheiro de 
alguma substância ou estresse, pode desencadear 
grande atividade parassimpática, diminuindo a PA e 
levando ao desmaio. 
 
➢ SIMPÁTICO 
• O ramo simpático libera substâncias químicas, 
chamadas de catecolaminas, tais como aepinefrina e a 
norepinefrina. As duas substâncias, quando se encaixam 
nos receptores do tipo beta 1 do nó sinoatrial, aumentam 
o ritmo de despolarização e, consequentemente, 
aumentam a FC. 
 
• O efeito da atividade simpática é antagônico; ou seja, 
contrário do parassimpático. Durante a atividade física, 
por exemplo, a FC pode chegar até 180 a 200 bpm. No 
entanto, o efeito da atividade simpática não é 
permanente, mas sim eventual, predominando sempre o 
sistema parassimpático como padrão de normalidade. 
 
• Pessoas muito estressadas, ansiosas, agitadas, com 
sentimento de raiva intenso, mantêm a atividade 
simpática por um tempo muito grande, o que provoca 
também elevação dos níveis de PA. O problema da 
manutenção da pressão alta durante muito tempo, 
aliada aos hábitos nocivos de beber e fumar, é o 
desenvolvimento de uma doença muito séria: a 
hipertensão arterial, que pode provocar graves 
acidentes vasculares. 
 
 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
Trata-se do papel exercido pelas arteríolas. Assim, podemos 
dizer resistência vascular 
periférica ou simplesmente arteriolar. Resistência se refere à 
dificuldade que o sangue tem ao passar das artérias de 
grandes calibres para as arteríolas de menores calibres. 
Existe um estreitamento das artérias quando elas se 
transformam em arteríolas e isso dificulta a passagem do 
sangue, visto que houve diminuição considerável do lúmen 
(tamanho ou calibre) do vaso. Com isso, cria-se uma pressão 
ou força nas artérias, provocando distensão destas. 
 
Debito cardíaco 
Principal fator que determina a pressão sistólica, ou pressão 
máxima. 
 
Resistência periférica 
Principal fator que determina a pressão mínima ou pressão 
diastólica. 
 
Resistência vascular periférica ou a ação das arteríolas 
As arteríolas, por serem menores que as artérias, dificultam a 
passagem do sangue, mas, ao mesmo tempo, regulam a 
chegada de sangue aos capilares, facilitando as trocas e o 
fornecimento de água e nutrientes para as células. 
 
Para que a PA possa cumprir a sua função, o fluxo sanguíneo 
(quantidade de sangue que passa em determinado local) 
deve ser equilibrado e relacionado entre o DC e a RP, como 
na fórmula PA = DC × RP. 
 
O DC corresponde ao fluxo de sangue ejetado para a aorta. 
Já a RP está relacionada com o fluxo sanguíneo de saída do 
sistema arterial em direção aos tecidos. 
 
➢ Aumento da RP 
• Quando a resistência aumenta, maior dificuldade o 
sangue tem para passar. 
➢ Diminuição da RP 
• Se a resistência diminui, maior a facilidade para o 
sangue passar; 
• As arteríolas devem acompanhar as alterações de DC e 
PA. 
• Maior bombeamento cardíaco , maior será o dc. 
• Nesse caso, as arteríolas devem diminuir sua resistência 
para o sangue fluir com maior facilidade. 
 
➢ Se o DC aumentar e a RP não alterar, o sangue irá 
ficar acumulado nos vasos, o que ira ocasionar um 
aumento de PA. 
➢ Se ao DC ficar constante a RP aumentar, a PA também 
irá aumentar. 
 
A Resistência periférica depende de 3 fatores para a sua 
regulação: 
 
1. RAIO: 
• As arteríolas possuem capacidade de aumentar e 
diminuir o tamanho do seu lúmen. 
• Vasoconstrição, consiste na redução do espaço 
interno do vaso. 
• Vasodilatação, é o aumento do espaço interno do 
vaso. 
• Lei da 4 potência, se o raio do vaso dobrar, o fluxo de 
sangue aumente 16 vezes. 
 
2. VISCOSIDADE DO SANGUE 
• O sangue possui maior viscosidade que a água pura, 
se a viscosidade do sangue aumenta, maior será a 
dificuldade para ser transportado. 
• Maior viscosidade, resulta em menor velocidade de 
transporte, exigindo mais esforço do coração para 
bombear. 
• O aumento do bombeamento cardíaco, aumente o 
DC e a PA. 
• Para empurrar o sangue mais “grosso”, o coração 
precisa fazer mais esforço, resultando na elevação da 
PA. 
 
 
é 
 
3. COMPRIMENTO DOS VASOS 
• Em condições normais, a viscosidade e o comprimento 
dos vasos não se alteram. Por isso, o raio (vasoconstrição 
e vasodilatação) é o principal determinante da RP. 
 
• Contudo, se houver aumento do comprimento dos 
vasos, mais difícil será a passagem do sangue, além do 
aumento do trajeto percorrido, e o coração precisa 
trabalhar com mais força para dar conta dessa nova 
demanda, aumentando a PA. Um exemplo disso é o que 
acontece nos casos de obesidade. 
 
4. VOLEMIA 
• A pressão sofre influência do volume de sangue, e 
sofremos alterações durante o dia, gerando e perdendo 
líquidos. 
• Ganhamos volemia por meio de ingestão de água e 
alimentos ou por hidratação intravenosa; e perdemos 
volemia por vômitos, urina, suor, diarreia e hemorragia. 
• Aumento da volemia, elevação da PA. 
• Diminuição da volemia, queda da PA. 
• Para manter a volemia constante o ser humano possui 
o controle homeostatico, controlado pelos rins, por 
mecanismos de equilíbrio entre a água e os eletrólitos. 
O sistema nervoso também pode a tua na regulação da 
volemia, com a distribuição de sangue entre os vasos 
arteriais e venosos. 
 
➢ Controle Volêmico: 
 
a. EXCREÇÃO 
Jogar para fora do corpo todo o excesso de água e resíduos do 
metabolismo por meio de urina. 
b. REABSORÇÃO 
Reter água e eletrólitos no corpo, dessa forma os rins não 
liberam água para a produção de urina. 
Uma forma de controlar a pressão alta nas pessoas com 
hipertensão arterial é por meio de fármacos chamados 
diuréticos. Esses remédios agem nos rins, estimulando a 
produção de urina. Por causa da grande perda de urina, a 
volemia também é reduzida juntamente com a PA. 
Outro exemplo é quando nos sentimos mal com a queda da 
pressão devido à desidratação (perda do LEC). Em geral, 
nesses casos, ocorre mal-estar, fraqueza, sensação de pele 
fria e até desmaio. Para nos restabelecermos, utilizamos, nos 
casos simples, a hidratação com vários tipos de líquidos. É 
muito comum as pessoas usarem a ingestão de uma pitada 
de sal de cozinha junto com os líquidos. Isso ajuda a 
aumentar a volemia, pois o sal, além de provocar sede, faz 
com que os rins retenham mais líquido. Nos casos graves de 
desidratação, usamos a infusão intravenosa de soros 
enriquecidos com eletrólitos, como sódio e potássio. 
Os vasos vasos apresentam um volume sanguíneo de 60% e 
as artérias 11%, sendo as veias chamadas de reservatórios de 
sangue. 
 
Quando a pressão cai, o sistema nervoso simpático, por meio 
de substâncias químicas promove a vasoconstrição nas veias, 
 
que faz com que o sangue suba em direção ao coração, com o 
retorno venoso aumentado, aumenta-se o DC e a PA. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL E CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Várias áreas do encéfalo monitoram ininterruptamente a PA. 
 
Dentre as principais regiões do encéfalo, destacamos: a 
medula oblonga (de acordo com a terminologia anatômica, 
bulbo), o hipotálamo, o córtex e o sistema límbico como 
efetores de respostas rápidas e eficientes. 
 
O hipotálamo, além das muitas funções que tem, é o centro de 
comando principal do 
sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). 
 
Em uma eventual queda da PA, o sistema nervoso elabora, 
por meio de vários centros 
de comando, uma resposta rápida e efetiva para manter a PA 
estabilizada por meio da ação do sistema nervoso simpático. 
 
A grande descarga de epinefrina e norepinefrina causa, 
dentre tantos efeitos, constrição das artérias e das principais 
veias. 
 
MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO 
DA PRESSÃO ARTERIAL 
O sistema nervoso tem vários mecanismos reflexos ou 
automáticos que agem sempre que preciso para controlar a 
PA. As principais ações automáticas são: 
1. Reflexo barorreceptor 
2. Reflexos atriais e da artéria pulmonar 
3. Reflexo de volume 
4. Reflexo de Bainbridge 
5. Reflexo quimiorreceptor. 
 
Reflexo baroreceptor 
O baroreceptor é o principal controle homeostático da P.A 
Se a pressão cai, o reflexo barroreceptor aumenta a PA 
rapidamente e vice-versa. 
 
Nas paredes da aorta e das artérias carótidas, existemcorpos 
de neurônios sensíveis ao estiramento (aumento do 
comprimento do raio do vaso). Esses neurônios, chamados de 
barorreceptores, estão interligados, por meio de sua 
inervação, com o centro de controle da PA localizado na 
medula oblonga no encéfalo. 
 
Os barorreceptores monitoram, a todo momento, o grau de 
estiramento da aorta e das artérias carótidas, porque esses 
neurônios são do tipo mecanorreceptor e disparam os sinais 
elétricos, os potenciais de ação, quando a artéria se distende 
muito. 
 
A medula oblonga está localizada no tronco encefálico e faz 
a integração entre os barorreceptores que enviam sinais 
vindos do coração e das artérias e o sistema nervoso 
autônomo (simpático e parassimpático), que leva sinais do 
encéfalo até o coração. 
 
 
 
 Caso a PA aumente por algum motivo: 
• As artérias aumentam a sua distensão (aumento da 
pulsação) 
• Os barorreceptores aórticos e carotídeos são ativados e 
enviam potenciais de ação até a medula oblonga 
• A medula oblonga recebe esses sinais e interpreta como 
aumento da PA 
• Se a PA aumentou, para haver equilíbrio após esse aumento, 
a medula oblonga deve fazer com que a PA diminua 
• Para isso, a medula oblonga utiliza o sistema nervoso 
autônomo 
• O sistema nervoso simpático diminui sua atividade, 
liberando menos norepinefrina e epinefrina 
• Com atividade simpática diminuída, as arteríolas 
promovem vasodilatação, o músculo cardíaco diminui a força 
de contração e o nó sinoatrial abaixa a FC. Todas essas ações 
fazem com que a PA reduza 
• Além disso, a atividade parassimpática aumenta. Chega 
mais acetilcolina ao nó sinoatrial, diminuindo, ainda mais, os 
batimentos cardíacos 
• Com a atividade simpática diminuída e a parassimpática 
aumentada, o resultado é a queda da PA 
• Em resumo: quando a PA aumenta, o reflexo barorreceptor 
faz com que ela diminua. 
 
Caso a PA diminua por algum motivo: 
• As artérias diminuem a pulsação 
• Os barorreceptores enviam sinais até a medula oblonga com 
a mensagem de que a PA diminuiu 
• A medula oblonga interpreta o sinal e utiliza o sistema 
nervoso autônomo para dar a resposta 
• A atividade simpática fica aumentada, liberando muita 
norepinefrina e epinefrina, provocando efeitos sistêmicos 
• As arteríolas se contraem. O músculo cardíaco aumenta a 
força de contração. O nó sinoatrial dispara os batimentos 
cardíacos. O resultado desses efeitos é o aumento da PA 
• Com a atividade simpática aumentada, o parassimpático 
diminui a sua atividade 
• Em resumo: quando a PA diminui, o reflexo barorreceptor 
faz com ela aumente. 
 
Reflexos atriais e da artéria pulmonar 
Nas artérias pulmonares e nos átrios, existem neurônios 
mecanorreceptores, sensíveis ao estiramento, chamados de 
receptores de baixa pressão. Esses receptores são semelhantes 
aos barorreceptores aórticos e carotídeos estudados 
anteriormente, e monitoram o aumento ou a diminuição do 
volume de sangue nessas áreas específicas. 
 
Reflexo de Bainbridge 
São reflexos atriais que controlam a FC. Quando aumenta a 
pressão atrial, devido à chegada de muito sangue aos átrios, 
o reflexo de Bainbridge é ativado e envia sinais para a 
medula oblonga. Isso ocorre devido ao estiramento das fibras 
cardíacas. A medula oblonga responde a esse reflexo 
ativando o sistema simpático, liberando mais norepinefrina e 
epinefrina, causando aumento da força de contração e, 
principalmente, da FC. Com esse reflexo, o coração evita 
acumular sangue nas veias, nos átrios e na circulação 
pulmonar. 
 
► Reflexo quimiorreceptor 
Nas paredes da aorta e das artérias carótidas existem 
neurônios, os quimiorreceptores, que monitoram as 
concentrações de oxigênio, gás carbônico e íons hidrogênio 
no sangue arterial. 
 
Se a PA cair, ocorrem diminuição do oxigênio e aumento do 
gás carbônico e íons hidrogênio, disparando os sinais dos 
quimiorreceptores para a medula oblonga. Assim, o processo 
é igual ao dos barorreceptores. A medula oblonga ativa o 
sistema nervoso simpático, ocorre aumento da força de 
contração e da FC, elevando a PA. 
 
ALTERAÇÕES DA P.A 
 
1. Alterações rápidas ou imediatas 
Essas reações ocorrem em segundos e são ativadas pelos 
seguintes mecanismos: 
reflexo barorreceptor, reflexo quimiorreceptor e ativação do 
sistema nervoso autônomo 
simpático. 
 
2. Alterações em minutos 
O relaxamento dos vasos e o deslocamento de líquidos dos 
capilares ocorrem em minutos e conseguem alterar a PA. No 
entanto, aqui ocorre a ativação do sistema 
reninaangiotensina- aldosterona. Esse sistema é um dos mais 
complexos no organismo, envolvendo vários órgãos, 
hormônios e glândulas. 
 
O fígado produz constantemente um a proteína inativa 
chamada angiotensinogênio e a joga na corrente sanguínea. 
Quando a PA cai, as células justaglomerulares dos rins são 
estimuladas a produzir uma enzima chamada renina. Esta cai 
na corrente sanguínea e reage com o angiotensinogênio, 
transformando-o em angiotensina do tipo 1 ou ANG1. 
 
Ao encontrar a ECA (enzima conversora da angiotensina) no 
sangue, a ANG1 transforma-se em ANG2 (angiotensina 2). A 
ECA é produzida pelas células endoteliais (dos vasos), 
principalmente nos pulmões. 
 
A ANG2 no plasma causa vários efeitos corporais, cujo 
principal objetivo é a elevação da PA; além disso, a ANG2 
causa constrição arteriolar. A vasoconstrição diminui o 
calibre do vaso e aumenta a PA. A ANG2 ativa o sistema 
nervoso simpático, o que aumenta a liberação de 
norepinefrina e epinefrina, causando aumento da força de 
contração do coração e aceleração dos batimentos cardíacos, 
aumentando a PA. 
 
No hipotálamo, a ANG2 aumenta a produção do hormônio 
ADH (antidiurético). Esse hormônio age nos rins, causando 
grande retenção de água no corpo, diminuindo a produção 
de urina. Com a retenção de água, aumenta o volume de 
plasma, aumentando a PA. 
 
Além do ADH, o hipotálamo, sob a influência da ANG2, 
aumenta a sensação de sede. 
Com isso, a pessoa passa a tomar mais líquidos, aumentando 
o volume e a PA. A ANG2 
também age na glândula suprarrenal ou adrenal. Na porção 
periférica dessa glândula, ou na parte cortical, a adrenal é 
estimulada a produzir um hormônio chamado aldosterona. 
 
Esse hormônio age nos rins, aumentando a reabsorção de 
água, causando aumento da volemia e, consequentemente, 
da PA. 
 
3. Alterações lentas em horas e dias 
O mecanismo mais demorado no controle da PA refere-se aos 
ajustes dos rins. O sistema renal, para controlar a PA, deve 
manter a osmolaridade – ou seja, a quantidade de solutos (os 
íons) dissolvidos no plasma – em uma concentração ótima, 
principalmente sem excesso de sódio. 
 
Se houver muito sódio no plasma, a osmolaridade aumenta e 
é necessário ter mais água para diminuir a osmolaridade ou 
diluir o sódio. Aumentando a água corporal, aumentam a 
volemia e a PA. Portanto, para regular a PA, os rins excretam 
(jogam fora) na urina o excesso de água e íons sódio. 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
Esse é um sistema complexo, descreveremos passo a passo. 
 
1. O figado produz constantemente uma proteína inativa 
chamada angiotensinogênio e a joga na corrente 
sanguínea. 
2. Quando a PA cai, as células justaglomerulares dos rins 
são estimuladas a produzir uma enzima chamada 
renina. 
3. A renina cai na corrente sanguínea e reage com o 
angiotensinogênio, transformando-o em ANG 1. 
4. Ao encontrar a ECA (enzima conversora da 
angiotensina) no sangue, a ANG1 transforma-se em 
ANG2 (angiotensina 2). 
5. A ECA é produzida pelas células endoteliais (dos vasos), 
principalmente nos pulmões. 
6. A ANG2 no plasma causa vários efeitos corporais, cujo 
principal objetivo é a elevação da PA. 
7. A ANG2 causa constrição arteriolar. A vasoconstrição 
diminui o calibre do vaso e aumenta a PA. 
8. A ANG2 ativa o sistema nervoso simpático, o que 
aumenta a liberação de norepinefrina e epinefrina, 
causando aumento da forçade contração do coração e 
aceleração dos batimentos cardíacos, aumentando a 
PA. 
9. No hipotálamo, a ANG2 aumenta a produção do 
hormônio ADH (antidiurético). Esse hormônio age nos 
rins, causando grande retenção de água no corpo, 
diminuindo a produção de urina. Com a retenção de 
água, aumenta o volume de plasma, aumentando a PA. 
10. Além do ADH, o hipotálamo, sob a influência da 
ANG2, aumenta a sensação de sede. Com isso, a pessoa 
passa a tomar mais líquidos, aumentando o volume e a 
PA. 
11. A ANG2 também age na glândula suprarrenal ou 
adrenal. Na porção periférica dessa glândula, ou na 
parte cortical, a adrenal é estimulada a produzir um 
hormônio chamado aldosterona. 
A aldosterona age nos rins, aumentando a reabsorção de 
água, causando aumento da volemia e, consequentemente, da 
PA. 
 
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS DA TERAPIA 
MEDICAMENTOSA ANTI-HIPERTENSIVA 
 
Os mecanismos farmacológicos utilizados para o manejo da 
hipertensão são baseados na inibição do tônus simpático (por 
meio do uso de fármacos simpatolíticos, por exemplo beta-
bloqueadores), inibição da contração do músculo liso 
vascular (como vasodilatadores), inibição da formação da 
angiotensina II (inibidores da renina ou da ECA), ativação do 
receptor (antagonistas do receptor de angiotensina) e 
redução do volume sanguíneo (diuréticos) 
 
FARMACOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL 
Com base nas explicações sobre a PA, vários tipos de 
remédios são utilizados para o seu controle. A seguir, serão 
mostrados os principais medicamentos contra a pressão alta 
ou anti-hipertensivos. 
 
Diuréticos 
Atuam nos rins , promovendo a perda ativa de líquido. 
Causam a diminuição do volume sanguíneo e 
consequentemente da PA. 
Exemplo: Furosemida, Hidrocloratiazida e Clortalidona. 
 
Bloqueadores beta-adrenérgicos 
Atuam como anti-hipertensivos, reduzem 
a atividade simpática. 
Diminuem a liberação de epinefrina. 
Exemplo: Propanolol, Atenolol e Metoprolol. 
 
Bloqueadores de canais de cálcio 
Bloqueiam os canais de cálcio, para diminuir a contração 
muscular, e assim, reduzindo a PA. 
Exemplo: dihidropiridinas (p. ex., nifedipino; nitrendipino), 
fenilalquilamina (p. ex., verapamil), benzotiazepinas (p. ex., 
diltiazem) e tetralol (p. ex., mibefradil). 
 
Bloqueadores de eca 
Bloqueiam a ação da enzima conversora de angiotensina, 
provocando a menor conversão de angiotensina 2. 
Diminui a vasoconstrição e a estimulação dada aldosterona. 
 
Exemplo Captopril e Enalapril. 
 
Bloqueadores de ang2 
Bloqueiam a angiotensina 2, impedindo o aumento da PA. 
Exemplo Losartana, Valsartana e Candersatana. 
 
Vasodilatadores 
Promovem a intensa dilatação arteriolar e 
consequentemente a queda da PA. 
São utilizados em situações emergenciais pela via sublingual. 
Exemplo: Isordil. 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
A pressão arterial pode ser controlada por diversos 
mecanismos de feedback negativo, com regulação neural e 
hormonal comandados pelos mecanorreceptores, 
quimiorreceptores, receptores cardiopulmonar e outros 
receptores cuja ativação determina alterações reflexas da 
CV e RV, do DC (FC × VS) e da RP, promovendo a 
translocação de sangue de um compartimento para outro; a 
pressão arterial é uma variável física, que expressa 
força/por unidade de área, que irá depender do voluma 
sanguíneo contido no leito arterial, essa variável determina 
o nível momentâneo da pressão arterial. 
 
A resposta neural é imediata corrigindo os desvios dos 
níveis basais da pressão arterial, por meio da mediação do 
sistema nervoso central, que interagindo com as 
informações provenientes de diferentes sensores do sistema 
cardiovascular, modula a atividade cardíaca e vascular, 
por meio dos nervos autônomos periféricos e liberação 
hormonal. 
 
A regulação neuro-hormonal da pressão arterial funciona 
como um arco reflexo: envolve receptores, aferências, 
centros de integração, eferências e efetores 
cardiovasculares, além de ações hormonais. 
. 
 
MECANISMO NEURAL 
 
O mecanismo de regulação neural atua com ajustes 
instantâneos, com a aplicação de funcionamento dos 
efetores do sistema cardiovascular, que são a FC, VS e DC, 
levando em conta também a RP. 
 
A FFC, pode ser alterada por receptores colinérgicos 
Muscalinicos ou adrenérgicos beta. Essa resposta ira atuar 
diretamente o nó sinoatrial, determinando a frequência da 
despolarização; a noradrenalina ira atuar no estimulo de 
contração e a acetilcolina no estimulo de relaxamento, 
sístole e diástole, polarização e despolarização. Esses 
mecanismos atuam na vasoconstrição ou vasodilatação das 
veias e artérias, atuando na presão sanguínea. 
 
Controle parassimpático 
O controle parassimpático do coração é realizado por meio 
dos nervos vagais, que são localizados no bulbo. As fibras 
colinérgicos atuam no nó sinoatrial, atrioventricular, átrios e 
ventrículos; por meios dos receptores de acetilcolina, a 
acetilcolina ira diminuir a velocidade de despolarização, ou 
seja ira atuar na diminuição da contração dos músculos 
cardíaco. Dessa forma ira atuar na pressão arterial. 
 
 
 
Controle simpático 
O controle simpático é ao contrário do sistema 
parassimpático, sendo controlado pelos nervos torácico- 
lombar, que estão ligados a medula espinhal. As fibras 
simpáticas irão atuar na liberação de noradrenalina pelas 
suprarrenais, esse neurotransmissor possui efeito constritor 
e aumento da velocidade de despolarização, ou seja ira 
elevar a quantidade de contrações por minuto. 
 
A atividade dos SPN e neurônios pós-ganglionares 
simpáticos, assim como a dos neurônios parassimpáticos, 
não é aleatória, mas condicionada por diferentes áreas 
encefálicas (bulbares e suprabulbares), que elaboram 
respostas apropriadas do tônus simpático e vagal em 
função de informações aferentes recebidas de diferentes 
receptores espalhados pelo sistema cardiovascular. 
 
 
RECEPTORES E AFERÊNCIAS 
 
São numerosos os receptores envolvidos no controle 
cardiovascular. Eles sinalizam, por meio de aferências 
específicas ao NTS, alterações nos diferentes parâmetros 
funcionais do sistema cardiovascular, fornecendo o 
substrato necessário à gênese da resposta pressora 
adequada a situações específicas e apropriada à demanda 
momentânea. Para facilidade de estudo os receptores 
envolvidos na regulação da pressão arterial são agrupados 
em classes, de acordo com a variável que sinalizam e/ou sua 
localização no sistema cardiovascular . São classificados 
como: 
 
1. Mecanorreceptores arteriais, também conhecidos por 
barorreceptores ou pressorreceptores arteriais, que 
detectam as variações de pressão arterial nas grandes 
artérias. 
 
2. Quimiorreceptores arteriais, que detectam as variações 
da pressão parcial de O2, CO2 e do pH no sangue arterial. 
 
3. Receptores cardiopulmonares, que englobam na 
realidade vários subtipos de receptores localizados nas 
câmaras cardíacas, ao longo das coronárias e na artéria 
pulmonar, sendo responsáveis pela detecção da pressão de 
enchimento das câmaras, pressão de perfusão coronária e 
estímulos químicos a afetar o funcionamento da bomba 
cardíaca . 
4. Outros receptores presentes na circulação renal, na 
musculatura esquelética, na região cutânea etc. 
 
Como os mecanismos de regulação variam na 
dependência do tipo de receptor estimulado, a regulação 
neuro- hormonal da pressão arterial será descrita em 
função de cada receptor específico. 
 
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO 
SANGUÍNEA 
 
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o 
fluxo sanguíneo por meio da alteração no débito cardíaco, 
alteração da resistência vascular sistêmica ou ajuste do 
volume total de sangue: 
 
1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA): 
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para 
os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a 
renina e a enzima conversorade angiotensina (ECA) 
atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio 
ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de 
duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um 
potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao 
aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo 
lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta 
a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins. A 
reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, o 
que eleva a pressão arterial. 
 
2. Epinefrina e norepinefrina: Em resposta à estimulação 
simpática, a medula da glândula suprarrenal libera 
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o 
débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das 
contrações cardíacas. Também causam constrição das 
arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação 
das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que 
ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo 
durante o exercício. 
 
3. Hormônio antidiurético (HAD): O hormônio 
antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamo e 
liberado pela neuro- hipófise em resposta à desidratação 
ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre outras ações, 
o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão 
arterial. Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. 
O HAD também promove o deslocamento de água do 
lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso 
resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na 
produção de urina. 
 
4. Peptídio natriurético atrial (PNA): Liberado pelas 
células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial 
ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água 
na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
 
CASOS DE APLICAÇÃO 
1. A ) O que é hipotensão ortostática (HO)? 
A hipotensão ortostática (postural) é a queda excessiva da 
pressão arterial (PA) quando se assume a posição ortostática. 
É a manifestação da regulação anormal da pressão arterial 
decorrente de várias condições e não constitui doença 
específica e é ocasionada por falha nos mecanismos neurais 
e/ou circulatórios de compensação da redução do retorno 
venoso e, consequentemente, do débito sistólico e da pressão 
arterial 
A definição consensual envolve queda da pressão 
sistólica > 20 mmHg, queda da pressão diastólica acima de 
10 mmHg ou ambas no momento em que um indivíduo se 
move da posição supina (deitado) para a posição ortostática 
(em pé) ou dentro de 3 min após a ortostase. Os sintomas de 
desmaio, atordoamento, tontura, confusão ou visão turva 
surgem dentro de segundos a poucos minutos após levantar e 
regridem rapidamente após se deitar. Alguns pacientes 
sofrem quedas, síncope e mesmo convulsões generalizadas. O 
esforço e a alimentação copiosa podem exacerbar os 
sintomas. 
 
COMPLEMENTAR PARA ESTUDO: 
A hipotensão ortostática pode ser devido a diversos fatores: 
 1.Caso o organismo se encontre desidratado, como em casos 
de febre, vômitos, pouca ingestão de líquidos, diarreia grave 
e exercício extenuante com transpiração excessiva. 
2.Caso haja alguns problemas cardíacos que podem levar à 
diminuição da pressão arterial, como baixa frequência 
cardíaca, problemas valvulares ou infarto do miocárdio. 
3.Caso haja outros motivos de enfraquecimento cardíaco e 
insuficiência cardíaca, podendo causar hipotensão 
ortostática ao evitar que o organismo responda de forma 
rápida para bombear mais sangue, quando necessário. 
4.Caso haja condições da tireoide, insuficiência adrenal ou 
baixa de açúcar no sangue. Em alguns casos o diabetes 
também pode provocar hipotensão ortostática. 
5.Caso haja algum distúrbio do sistema nervoso que possa 
alterar o sistema de regulação de pressão arterial normal do 
corpo, provocando pressão baixa. 
6.Algumas pessoas idosas experimentam pressão arterial 
baixa após as refeições, devido ao sequestro de sangue para 
as vísceras digestivas. 
7.Em uma idade avançada, o efeito colateral de certos 
medicamentos, algumas doenças cardíacas, a exposição ao 
calor e o ficar na cama por um longo período de tempo 
aumentam o risco de hipotensão ortostática. 
8.A gravidez e o uso de álcool também podem colaborar para 
a hipotensão ortostática. 
 
1. b)Por que sintomas como tontura, borramento visual 
e queda, entre outros, são comuns para quem tem 
HO? 
Quando você está sentado ou deitado, o sangue das veias das 
pernas flui facilmente para o coração. Quando você se 
levanta, o sangue nas extremidades inferiores tem mais 
dificuldade para chegar ao coração. Há menos sangue 
disponível para o coração enviar aos órgãos e músculos. 
Como resultado, a pressão arterial cai temporariamente e 
essa queda da pressão diminui o fluxo sanguíneo cerebral e 
pode provocar sintomas como tontura, náusea e alterações 
visuais, pois não há condução de sangue a todos os tecidos e 
órgãos do corpo, ocasionando na alteração da homeostase. A 
baixa na perfusão cerebral. 
 
 
1.c) Explique a relação existente entre envelhecimento, 
HO e barrorecptores? 
A PA é regulada pelo barorreflexo – um reflexo automático 
mediado de forma autônoma responsável por amortecer as 
alterações agudas da PA que podem ser induzidas por 
alteração postural, exercício, hemorragia ou outro estresse 
fisiológico. A resposta do corpo à ortostase ilustra bem 
isso. Quando uma pessoa saudável se levanta, 500-700 ml 
de sangue se acumulam na vasculatura sanguínea 
abdominal, pélvica e dos membros inferiores. A consequente 
redução do retorno venoso ao coração é percebida por 
barorreceptores sensíveis ao estiramento na artéria carótida 
e arco aórtico, e mecanorreceptores no coração e nos 
pulmões. Os impulsos neurais são transmitidos ao tronco 
encefálico por meio de neurônios aferentes e são integrados e 
processados na Rede Autônoma Central no cérebro – áreas 
interconectadas entre o tronco encefálico e o prosencéfalo 
responsáveis pelo controle dos impulsos autônomos. O fluxo 
de saída do sistema nervoso simpático (SNS) é então 
aumentado via neurônios autônomos pós-ganglionares 
eferentes que liberam noradrenalina. 
O barorreflexo torna-se menos sensível com o 
envelhecimento. Isso por si só é um fator de risco para 
desfechos cardiovasculares adversos. O aumento da idade 
resulta em uma redução no número, densidade e 
sensibilidade dos β-adrenoceptores no coração. E, na 
tentativa de possível compensação, há aumento do turnover 
de noradrenalina e diminuição da recaptação, resultando em 
níveis mais altos de noradrenalina circulante. Níveis mais 
altos de noradrenalina correlacionam-se com maior PA de 
repouso e menor sensibilidade barorreflexa 
A maior incidência em idosos decorre da diminuição da 
capacidade de resposta do barorreceptor, além da 
diminuição da complacência arterial. A diminuição da 
capacidade de resposta do barorreceptor atrasa a aceleração 
cardíaca e a vasoconstrição periférica em resposta ao 
ortostatismo. Os idosos também são portadores da 
diminuição do tônus parassimpático de repouso, de modo que 
a cardioaceleração decorrente da atenuação do reflexo 
vagal está reduzida. Por causa das mudanças fisiológicas 
relativas à idade no sistema cardiovascular e por uma brusca 
resposta do sistema simpático, os idosos tendem a ser mais 
vulneráveis ao estresse ortostático do que os jovens, já que por 
ter um barorreceptor menos sensível não detecta tão bem que 
a parede arterial está pouco estirada e continua a disparar 
sinais como se estivesse acontecendo o estiramento, e, 
portanto, a pressão arterial. 
O que faz o reflexo vagal: Movimentos respiratórios e 
constrição dos brônquios; Coordenação dos movimentos do 
esôfago e intestino, e aumento da secreção gástrica; Produção 
de suor. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/sintomas-de-doen%C3%A7as-cardiovasculares/s%C3%ADncope
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos2. A ) Por que as pessoas com pressão sanguínea alta 
têm maior risco de ter um AVE hemorrágico 
(sangramento)? 
Os níveis de pressão sistólica e diastólica estão associados de 
forma exponencial com o risco para o desenvolvimento de 
doença coronariana e cerebrovascular. 
O AVE hemorrágico está embasado na ruptura de vasos 
intracanianos representados por aneurismas ou mal 
formações vasculares. O edema cerebral decorre da 
hipertensão intracraniana, o que aumenta a pressão arterial 
e reduz a frequência cardíaca. Por esse motivo, na maioria dos 
pacientes vítimas de AVE hemorrágicos, a pressão arterial é 
bastante elevada. A P.A elevada está associada ao 
sangramento ou manutenção do edema ao redor do 
hematoma. 
Dentre os fatores preditores para a ocorrência do AVE, estão 
a rigidez arterial, associada a maior morbidade e 
mortalidade em indivíduos hipertensos. O desequilíbrio 
causado pela resistência vascular sistêmica é representado 
por um descompasso no sistema renina-angiotensina-
aldosterona, pela presença de agentes vasoconstritores 
circulantes. 
2. B) Qual a justificativa para diminuir a ingestão de 
sal e tomar um diurético para controlar a 
hipertensão? 
Diuréticos são usados para tratar hipertensão e insuficiência 
renal e cardíaca, pois ajudam na eliminação de sódio. 
Os diuréticos são medicamentos que aumentam o volume de 
urina produzida e também faz com que os vasos sanguíneos se 
dilatem, por isso são capazes de aumentarem a excreção de 
água pelos rins em resposta a um aumento da eliminação de 
sal ou diminuição da sua reabsorção nos túbulos renais. Eles 
atuam no processo de filtração e aumentam a quantidade de 
urina produzida pelo organisno. Ao intensificar o fluxo 
urinário eliminam sódio. Assim, reduz a quantidade de 
líquido circulante na corrente sanguínea a pressão nas 
artérias. 
Na relação entre a PA e o sódio, estão envolvidos fatores 
hemodinâmicos e não hemodinâmicos, que induzem 
mecanismos cardiovasculares adversos. Evidências sugerem 
que o sal pode relacionar-se com hipertrofia de 
cardiomiócitos e acúmulo exagerado de colágeno dentro da 
matriz extracelular, pelo menos em parte, 
independentemente da carga hemodinâmica.