Patologias Respiratorias II

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Patologias Respiratórias II 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
• A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), é definida como uma síndrome 
caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter 
irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão 
incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou com 
enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à 
exposição à fumaça do tabaco. 
 
• DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas 
inalatórias, frequentemente como fumaça de cigarro. 
 
 
• É uma doença pulmonar que obstrui as vias aéreas, tornando a respiração difícil. 
 
• Os principais sintomas da DPOC são: falta de ar aos esforços, que pode progredir até 
para atividades corriqueiras como trocar de roupas ou tomar banho, pigarro, tosse 
crônica, tosse com secreção e que piora pela manhã, são sintomas comum. 
 
 
• Os casos graves podem ser complicados por perda de peso, pneumotórax, episódios 
frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. 
 
• Cerca de 50% dos pacientes com DPOC grave morrem em até 10 anos após o 
diagnóstico. 
 
 
A DPOC envolve 
- Bronquite Obstrutiva crônica (determinada clinicamente) DPOC tipo 1 
- Enfisema Pulmonar (determinada patológica ou radiologicamente) tipo 2 
 OBS: muitos pacientes têm características de ambos! 
 
➔ Bronquite Obstrutiva crônica DPOC TIPO 1 
 
A Bronquite Obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias respiratórias 
A bronquite crônica é definida como: 
• Tosse produtiva na maioria todos os dias da semana, com duração total de pelo menos 
3 meses em 2 anos consecutivos. 
 
• A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o 
desenvolvimento de evidências espirométricas de obstrução das vias respiratórias. 
 
 
• A bronquite asmática crônica é uma condição sobreposta semelhante, caracterizada 
por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente reversível das vias 
respiratórias em tabagistas com história de asma. 
 
• Em alguns casos, a distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática 
não é clara e pode ser chamada de sobreposição de DPOC e asma (SDA). 
 
➔ Enfisema Pulmonar 
 
O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da 
retração elásticas dos septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que 
aumenta a tendência ao colapso destas. 
- É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. 
- Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas. 
- Considera-se a obliteração das pequenas vias respiratórias a lesão mais precoce que precede 
o desenvolvimento do enfisema. 
 
 
TABAGISMO 
De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos 
países, embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente aparente, 
uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é especialmente preditivo. 
 
Fatores genéticos 
A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina, que é 
uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a 
suscetibilidade à doença em fumantes. 
Fisiopatologia 
-Inflamação 
-Infecção 
-Limitação do fluxo de ar 
Inflamação 
 
➔ Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma 
resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a 
doença. 
 
➔ Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e 
pela diminuição da atividade antiprotease. 
 
 
➔ As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da 
matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no 
processo normal de reparação tecidual. ( obs: proteases são enzimas que irão 
destruir proteínas ) 
 
➔ A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 
antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e 
inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. 
 
➔ Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a ativação de neutrófilos e 
de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo 
inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando 
em destruição tecidual e hipersecreção de muco. 
 
A inflamação na doença pulmonar obstrutiva crônica aumenta à medida que a gravidade 
da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece 
completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não 
responder aos corticoides. 
 
Infecção 
A infecção respiratória (pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica são propensos a 
ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão. 
➔ As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias 
inferiores em cerca de 30% dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. 
 
➔ Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com 
hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras 
bactérias gram-negativas é comum. 
 
➔ O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da 
depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. 
 
➔ Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processo 
inflamatório, que acelera a progressão da doença. 
 
Limitação do fluxo de ar 
➔ A característica fisiopatológica primordial da doença pulmonar obstrutiva crônica é a 
limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias 
respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. 
 
➔ Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação 
mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, 
fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma 
combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as 
inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas 
durante a expiração. 
 
➔ Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como 
espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter 
filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente 
grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a 
perda do recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar. 
 
➔ A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. 
Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, 
também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode 
levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e 
hipercarbia também possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e 
perfusão (V/Q) 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bacilos-gram-negativos/infec%C3%A7%C3%B5es-por-haemophilus
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bacilos-gram-negativos/pseudomonas-e-infec%C3%A7%C3%B5es-relacionadas
 
 
Complicações 
 
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes 
incluem: 
 
Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale. O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por 
causa da destruição do leito capilar pulmonar em decorrência da destruição dos septos 
alveolares. 
SINAIS E SINTOMAS DPOC 
➔ Tosse – intermitente produtiva ou não 
➔ Dispneia-progressiva piora com os exercícios ou persistentes➔ Sibilos expiratórios 
➔ Hiperinsuflação pulmonar 
➔ Hipóxia e Hipercapnia 
➔ Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax -tórax em barril 
➔ Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular 
decorrente da imobilidade 
➔ Fraqueza muscular 
➔ Perda de peso e desnutrição 
 
Os sinais da doença avançada envolvem: 
➔ Respiração com lábios cerrados 
➔ Uso de músculos respiratórios acessórios 
➔ movimento paradoxal da caixa torácica inferior para dentro durante a inspiração 
(sinal de Hoover) e cianose 
➔ Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço 
➔ Desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente pulmonar 
➔ Sopro da insuficiência tricúspide 
➔ Edema periférico 
• Hipertensão pulmonar 
• Infecção respiratória 
• Perda ponderal e outras 
comorbidades 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/cor-pulmonale
Os impulsos do ventrículo direito são incomuns na doença pulmonar obstrutiva crônica, em 
virtude da hiperinsuflação pulmonar. 
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com ruptura das 
bolhas) e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com doença pulmonar obstrutiva 
crônica cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta. 
 
Diagnóstico 
• Radiografia de tórax 
• Testes de função pulmonar 
Sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e achados de exames de 
imagem do tórax e é confirmado por testes de função pulmonar. 
 
 
 
Exacerbações 
• Uso da musculatura acessória 
• Movimento Paradoxal da parede torácica 
• Cianose ou piora da cianose prévia 
• Edema periférico 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Confusão mental 
Diagnóstico fisioterapêutico 
• A avaliação do fisioterapeuta inclui a coleta da historia e exame clínico para se 
determinar os objetivos da fisioterapia 
• Além disso, a avaliação objetiva 
• Capacidade de exercício 
• Função muscular respiratória e periférica 
• Atividade física e da qualidade de vida são partes integrantes da fisioterapia 
- Portanto, informações relevantes ( função pulmonar, saturação de oxigênio, capacidade de 
exercício, tratamento medicamentoso ) 
O exame físico foca: 
• Performance ao exercício 
• Força muscular 
• Dispneia/Taquipneia 
• Retenção e depuração mucociliar 
• Deambulador de rodas 
• Posicionamento com inclinação interior de tronco 
• Cianose, atrofia muscular, edema periférico 
• Caixa torácica ( hiperinsulflação, deformidades ) 
• Movimento respiratório ( frequência respiratória, movimento tóraco-abdominal 
paradoxal no repouso e durante o exercício 
• Atividade da musculatura acessória da respiração, atividade dos músculos abdominais 
• MV diminuído, sibilos e crepitações discretas 
• Tempo exp. Prolongado 
• Respiração com lábio semi-serrado, uso de musc. Acessória da rep 
 
 
 
Tratamento fisioterapêutico em DPOC 
 
Fisioterapia em DPOC 
• Teste de função pulmonar 
• Treinamento de MMSS 
• Treinamento de MMII 
• Treinamento muscular inspiratório (TMI) 
• Posicionamento Corporal 
• Teste de caminhada de seis minutos 
• Exercícios respiratórios objetivando a redução da hiperinsuflação dinâmica e melhora 
da troca gasosa: freno labial, respiração lenta e profunda e expiração ativa 
• Exercícios de relaxamento 
• Modalidade de tratamento para melhora da higiene brônquica 
• Oxigenioterapia 
• Educação do paciente e autocuidado 
• Suporte ventilatório VMNI e VMI 
• Gasometria Arterial 
- Intensidade de treinamento 
- Frequência do treinamento 
- Frequências de treinamento de 3 a 5 vezes na semana para treinamento de endurance 
- de 2 a 3 vezes por semana para o treinamento de força são recomendada 
 
Embora alguns estudos sugiram que os efeitos benéficos persistam mais com programas 
longos (com duração maior que 12semanas), programas mais curtos (4 a 7 semanas) também 
resultaram em benefícios clinicamente relevante. 
Radiografia do tórax 
 
O raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC, possuindo uma 
sensibilidade de 50%. Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: 
(1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
(2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais 
de 9-10 arcos costais); 
(3) DPOC 14hipertransparência; 
(4) aumento dos espaços intercostais; 
(5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
(6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
(7) espessamento brônquico. Bolhas pulmonares também podem ser eventualmente 
observadas. 
Na radiografia também devem ser procuradas complicações, tais como pneumonia, 
pneumotórax e tumor. 
 
 
 
 
 
Imagenologia DPOC 
 
Caracterização Funcional 
 
 
Patologias Respiratórias III 
ASMA 
CONCEITO: 
Segundo as Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma, a patologia é definida como uma 
doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e 
limitação variável ao fluxo aéreo. 
 
➔ Doença inflamatória crônica 
➔ Hiper-responsividade das vias aéreas inferiores 
➔ Limitação variável ao fluxo aéreo 
➔ Reversível 
- Espotâneo 
- Tratamento 
➔ Condição multifatorial determinada pela interação de fatores genéticos e ambientais 
 
Epidemiologia 
 
➔ Mundo 
➔ 300 milhões de indivíduos 
➔ Prevalência global 10% 
➔ Brasil 
➔ 20 milhões de asmático 
➔ 5% - 10% apresenta asma grave 
-Procuram 15 vezes mais unidade de emergência 
- Hospitalizados 20 vezes mais que os asmáticos moderados 
 
Fisiopatologia 
Inflamação brônquica 
Sequência de alterações 
• Resposta alérgica pela apresentação dos alérgenos ao linfócito Th2 
• IL -4 estimular a produção de anticorpos IGE específicos para o alérgenos 
• Liberação de vários mediadores inflamatório pelo mastócitos, macrófagos, linfócitos, 
eosinófilo, neutrófilos e células epiteliais 
• Consequência dos mediadores inflamatórios 
- Lesão e alterações na integridade epitelial 
- Alterações na permeabilidade vascular 
- Hipersecreção de muco 
- Mudanças na função mucociliar 
Aumento da reatividade do músculo liso da via aérea 
 
Outras alterações 
Remodelamento da arquitetura 
• Hipertrofia e hiperplasia do musculo liso 
• Elevação do número da células caliciformes 
• Aumento das glândulas submucosas 
• Alterações no depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular 
Sinais e Sintomas 
➔ Tosse 
➔ Sibilo 
➔ Dispneia 
➔ Hipoventilação 
➔ Uso de musc. Acess. Da respiração 
 
Etiologia 
Fatores de risco 
• Reações alérgicas a antígenos como poeira domiciliar; 
• Fungos do ar; 
• Ácaros, pólens, pelos e saliva de animais; 
• Penas e baratas 
• Fumaça (cigarro, charuto, cachimbo, fogueira, entre outros); 
• Cosméticos (perfume, desodorantes, entre outros); 
• Infecções respiratórias; 
• Poluentes ambientais; 
• Mudança repentina de temperatura; 
• Exercícios físicos rigorosos e estado emocional 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
Nível de controle da asma 
gravidade da asma 
Fisioterapia no tratamento da Asma 
Algumas perguntas facilitam a identificação da doença, e devem ser formulada aos pacientes 
(ou responsável) para se estabelecer ou suspeitar do diagnóstico clínico de asma. 
• o acontecimento de episódios recorrentes de falta de ar (dispneia); 
• ter passado por crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância); 
• ter tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar; 
• acordar por tosse ou falta de ar; 
• ter tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física; 
• apresentar tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a alérgenos como mofo, 
poeira domiciliar eanimais, a irritantes como fumaça de cigarro e perfumes ou após 
resfriados ou alterações emocionais como riso e choro; 
• usar alguma medicação quando os sintomas ocorrem e, em caso positivo, qual e com 
que frequência; 
• se há alívio dos sintomas após o uso de medicação; 
• ter antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma; 
• ter ou já ter tido sintomas de rinite alérgica ou eczema atópico; 
 
Tratamento de asma brônquica fisioterapêutico 
 
Os principais objetivos da fisioterapia no tratamento de asma brônquica são: 
• reduzir desconforto respiratório e dispneia; 
• melhorar a mecânica respiratória; 
• melhorar a força muscular respiratória nos casos de fraqueza; 
• proporcionar maior condicionamento cardiorrespiratório; 
• promover a higiene brônquica, quando necessária; 
• proporcionar redução dos eventos/crises, melhorando a qualidade de vida; 
 
Fisioterapia no tratamento de asma 
• Terapia de higiene brônquica 
• Terapia de expansão pulmonar 
• Treinamento muscular inspiratório – TMI 
• Treinamento físico 
• Terapia com pressão positivo: CPAP/... 
• Reeducação 
• Reequilíbrio Tóraco-abdominal – RTA 
• Postural Global – RPG 
 
 
Fibrose Cística 
A fibrose cística (FC), denominada também de mucoviscidose, é uma doença genética 
autossômica recessiva que acomete principalmente crianças e indivíduos de raça branca e é 
tradicionalmente conhecida pela tríade de sintomas no trato pulmonar, digestivo e nas 
glândulas sudoríparas 
✓ Estudos prévios já demonstram que a principal causa para o surgimento do FC são 
mutações do gene FC, o qual está localizado no braço longo do cromossomo 7, no 
lócus q21-31 PROTEINA CFTR 
 
✓ O muco espesso leva ao acúmulo de bactéria e germes na vias respiratórias, podendo 
causar inchaço, inflamações e infecções como pneumonia e bronquite, promovendo 
complicações pulmonares. 
 
✓ Esse muco também pode bloquear o trafo digestórios e pâncreas, o que impende que 
enzimas digestivas cheguem ao intestino. 
 
✓ Dentre as manifestações clinicas respiratórias mais comuns, pode-se citar a sinusite, 
bronquite, pneumonia, bronquiectasia, fibrose e cor pulmonaie, podendo evoluir a 
falência pulmonar 
 
 
Sintomas 
Os sintomas de Fibrose Cística e sua gravidade são diferentes para cada pessoa. Pesquisas 
recentes mostram que parte dos sintomas está baseada no tipo de defeito genético ou 
mutação que o gene tem. 
Os sintomas estão ligados ao que a secreção mais espessa causa no organismo. 
✓ Acúmulo de secreção 
✓ Tosse crônica 
✓ Pneumonias de repetição 
✓ Infecções 
✓ Inflamações 
E quando expectorada, nota-se um aspecto de “chiclete”, muito mais que o normal. 
 - Uma deformidade comum é o tórax em barril e o baqueteamento digital, devido ao 
acometimento pulmonar. Esses pacientes apresentam também diminuição muscular, o que 
pode contribuir para fadiga durante a prática de exercício e atividades diárias. 
- Quando a pessoa com FC também tem problemas pancreáticos, torna-se ainda mais difícil 
absorver gorduras e nutrientes necessários para crescimento, gerando sin tomas como diarreia 
(geralmente volumosas, com odor fétido), e e dificuldade para ganhar peso e estatura. 
Sintomas mais comuns 
– pele/suor de sabor muito salgado; 
– tosse persistente, muitas vezes com catarro; 
– infecções pulmonares frequentes, como pneumonia e bronquite; 
– chiados no peito ou falta de fôlego; 
– baixo crescimento ou pouco ganho de peso, apesar de bom apetite; 
– diarreia; 
– surgimento de pólipos nasais; 
– baquetamento digital (alongamento e arredondamento na ponta dos dedos). 
Diagnóstico: 
A FC pode ser identificada no Teste do Pezinho e diagnosticada através de exames genéticos ou 
do Teste do Suor. 
O diagnostico da FC é feito quando criança. Porém, no Brasil, ainda é considerado incipiento, 
com media de 4, 7 anos. 
✓ Para que se obtenha a confirmação é preciso que o individuo apresente alguns sinais 
clínicos típicos, antecedentes familiares e dois testes do suor com valores positivos para 
a FC6 por pilocarpina. 
 
✓ Para um diagnóstico preciso é necessário que os profissionais da área da saúde estejam 
cada vez mais habituados com esta patologia e com as técnicas diagnósticas, assim 
como com o portador da FC e seus familiares, para detectar o quanto antes os sintomas 
clínicos. 
 
Tratamento 
Todo tratamento deverá ter acompanhamento médico e especializado e varia de acordo com a 
gravidade da doença e com a forma que ele se manifesta. 
✓ Ingestão de enzimas digestivas para alimentação 
✓ Suporte nutricional 
✓ Medicamentos broncodilatadores, atibioticos, anti-inflamatórios 
✓ Fisioterapia respiratória 
✓ Atividade física 
✓ Acompanhamento multidisciplinar frequente 
 
 
 
 
 
 
Imagenologia 
 
✓ Radiografia evidenciando acentuação das imagens brônquicas e pelo menos uma lesão 
cística sugestiva de bronquiectasia. 
✓ TC mostrando, com nitidez, bronquiectasia, espessamento peribrônquico, áreas 
sugestivas de enfisema e plugs mucosos não deixando dúvida sobre a gravidade da 
doença. 
 
Fisioterapia 
✓ Educação Respiratória 
✓ Promover higiene brônquica/terapia inalatória/coleta de escarro/espirometria 
✓ Manter ou melhorar a força muscular respiratória/tossir e expectorar/OXIMETRIA 
✓ Melhorar ou manter função pulmonar 
✓ Promover condicionamento físico/TCAM 6MIN 
✓ Melhorar ou manter função motora/postura cifótica/fortalecimento muscular/exe. De 
impacto 
✓ Prevenir e corrigir possíveis deformidade torácica/Postura 
✓ Prevenir e corrigir possíveis deformidades posturais 
- A principal finalidade do tratamento é a promoção da qualidade de vida! 
( Encaminhar a atividade física/natação ) 
 
 
 
Fisioterapia todos os dias 
AEROSSOLTERAPIA E FISIOTERAPIA 
ANTES: 
✓ Broncodilatador 
✓ Agentes osmóticos 
✓ Mucolíticos 
DEPOIS: 
✓ Antiinflamatórios 
✓ Antibióticos 
Recomenda-se o uso de brinquedos de baixo custo e simples manuseio, como apitos, língua de 
sogra e canudos imersos em copo de água, com o objetivo de desenvolver o controle 
respiratório de crianças a partir de 2 anos de idade e de treiná-las para exames de 
espirometria que serão conduzidos futuramente. 
 
Fisioterapia além das Técnicas de Remoção de Secreção 
Orientação/Informação -> pact FC nunca tem alta da fisioterapia 
FC -> EXE. RESPIRATÓRIOS -> TOSSIR -> ESPECTORAR 
HEMOPTISE PNEUMOTORAX 
 
 
Patologias Respiratórias 
Pneumotórax/Hemotórax/Derrame Pleural/Empiema 
 
 
 
Pneumotórax 
 
 
Pneumotórax é a presença de ar na cavidade pleural 
✓ Acarretamento colapso pulmonar parcial ou completo 
✓ O pneumotórax pode ocorrer de modo espontâneo ou adquirido em virtude de 
pneumopatia subjacente, trauma ou procedimentos médicos/istrogênico. 
✓ O diagnóstico baseia-se em exame físico e radiografia de tórax 
✓ Uni ou bilateral 
✓ Aberto ou fechado 
Pneumotórax espontâneo primário e secundário 
Pneumotórax espontâneo primário: ocorre em pacientes sem pneumopatia subjacente, 
tipicamente em jovens do sexo masculino, magros e altos, na adolescência ou por volta dos 20 
anos de idade. 
Pneumotórax espontâneo secundário: pacientes com doenças de bases em pacientes mais 
velhos enfisema/asma 
Pneumotórax espontâneo secundário 
 O pneumotórax espontâneo secundário é tipicamente mais grave que o primário, pois 
ocorre em pacientes com doença pulmonar que diminui a reserva pulmonar. 
-> O pneumotórax catamenial é uma forma rara de pneumotórax espontâneo secundário 
que incide dentro de 48 horas do início da menstruação em mulheres na pré-menopausa e, 
às vezes, na pós-menopausa, em mulheres que tomam estrógeno. 
-> A causa é a endometriose intratorácica, possivelmente pela migração de tecido 
endometrial peritoneal através de orifícios diafragmáticos ou por embolização pelas veias 
pélvicas. 
-> Pneumotórax traumático é uma complicação comum de contusões e lesões torácicas 
penetrantes. 
 
Fisiopatologia 
A pressão intrapleuralnormalmente é negativa (menor do que a pressão atmosférica) por 
causa do recuo da parede pulmonar para dentro e da parede torácica para fora. No 
pneumotórax, o ar de fora do tórax ou do próprio pulmão entra no espaço pleural através 
dos planos do tecido mediastinal ou através de perfuração pleural direta. A pressão 
intrapleural aumenta, e o volume pulmonar diminui. 
Pneumotórax hipertensivo 
É um pneumotórax que causa aumento progressivo na pressão intrapleural a níveis que se 
tornam positivos por todo o ciclo respiratório e colapsa o pulmão, desloca o mediastino e 
prejudica o retorno venoso para o coração. 
✓ O ar continua entrando no espaço pleural, mas não é capaz de sair 
✓ Sem tratamento adequado, o retorno venoso prejudicado pode causar hipotensão 
sistêmica e parada respiratória e cardíaca (atividade elétrica sem pulso) em poucos 
minutos. 
 
O pneumotórax hipertensivo ocorre mais comumente em pacientes em ventilação 
com pressão positiva (na ventilação mecânica ou particularmente durante a 
reanimação). Raramente, ele é uma complicação do pneumotórax traumático, 
quando uma lesão torácica age como uma válvula unidirecional que aprisiona 
volumes aumentados de ar no espaço pleural durante a inspiração. 
Pneumotórax diagnóstico 
O pneumotórax de pequeno porte às vezes é assintomático. Os sintomas do pneumotórax 
incluem Inicio súbito, Dor pleurítica, Dispneia/Ortopneia Tosse, Diminuição do MV, 
Hiperressonância/Hipertimpanismo. A dispneia pode ter início súbito ou gradual, dependendo 
da velocidade de desenvolvimento e do tamanho do pneumotórax. 
Os achados físicos consistem classicamente em ausência de frêmito tátil, hipersonoridade à 
percussão e diminuição dos sons respiratórios no lado com pneumotórax diminuição da exp. 
torácica. Se o pneumotórax for grande, o lado comprometido pode estar aumentado, com a 
traqueia visivelmente desviada para o lado oposto. No pneumotórax de tensão, pode ocorrer 
hipotensão. 
Pneumotórax RX 
✓ Suspeita-se do diagnóstico em pacientes estáveis com dispneia ou dor torácica 
pleurítica e confirma-se com uma radiografia inspiratória em posição ortostática. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/trauma-tor%C3%A1cico/pneumot%C3%B3rax-traum%C3%A1tico
✓ Ar radiotransparente e ausência de imagens pulmonares justapostas entre o lobo ou 
o pulmão retraído e a pleura parietal são diagnósticos de pneumotórax. 
✓ O deslocamento traqueal e o desvio do mediastino acontecem com pneumotórax mais 
amplos. 
 
 
Tratamento Clínico 
✓ Descompressão imediata com agulha para pneumotórax de tensão 
✓ Observação e acompanhamento radiográfico do pneumotórax espontâneo primário 
pequeno e assintomático 
✓ Aspiração por cateter de pneumotórax espontâneos primários sintomáticos ou 
grandes 
✓ Toracostomia com dreno para pneumotórax secundário e traumático 
Tratamento 
✓ Primário de pequeno volume com paciente estável – ASPIRAR 3ª 6hs -> RX 
✓ Primário de grande volume com paciente estável – OBSERVAR 24hs PUNÇÃO/CATETER 
✓ Primário de grande volume com paciente instável INTERNADO DRENAR 
✓ Secundário – DRENAGEM MAIS CALIBROSO 
 
✓ Pacientes devem receber suplementação de oxigênio até a radiografia de tórax estar 
disponível, uma vez que o oxigênio acelera a reabsorção pleural de ar. 
 
✓ Em seguida, o tratamento depende do tipo, do tamanho e dos efeitos do 
pneumotórax. 
 
✓ O pneumotórax espontâneo primário < 20% e que não desencadeia sintomas 
respiratórios ou cardíacos pode ser observado com segurança, sem tratamento, se 
radiografias torácicas de acompanhamento feitas em intervalos de 
aproximadamente 6 e 48 horas não revelarem progressão. 
 
✓ Nessa imagem, um pneumotórax é 
visível no hemitórax direito em que, na 
periferia, não há trauma vascular 
pulmonar 
✓ Um ligeiro desvio do coração e do 
mediastino para o lado esquerdo pode 
causar fisiologia de peneumotórax 
✓ Deve-se, porém, diagnosticar o 
pneumotórax hipertensivo pelos acados 
clínicos sem esperar pela confirmação 
radiográfica. 
✓ O pneumotórax espontâneo primário, de maiores dimensões e sintomático, deve ser 
esvaziado por drenagem com cateter. A toracostomia com dreno é uma alternativa. 
 
 
 
E a fisioterapia respiratória? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMOTÓRAX 
Hemotórax 
 
 
Hemotórax é o acúmulo de sangue no espaço pleural 
 
Causa de Hemotórax é laceração do pulmão, de algum vaso intercostal ou da artéria 
torácica interna. 
Pode resultar de trauma penetrante ou fechado, Hemotórax muitas vezes é 
acompanhado de pneumotórax (hemopneumotórax) derrame hemorrágico no espaço 
pleural. 
O volume da hemorragia varia de discreto a maciço. O hemotórax maciço costuma 
ser definido como o acúmulo rápido de ≥ 1.000 mL de sangue. 
 
Pacientes com hemorragias volumosas geralmente estão 
✓ Dispneicos 
✓ Têm diminuição dos sons respiratórios 
✓ Macicez à percussão (muitas vezes difícil de reconhecer durante a 
avaliação inicial dos pacientes com lesões múltiplas) 
Os achados podem não ser notados nos pacientes com hemotórax de pequena 
monta. 
 
 
Essa foto mostra hemotórax 
esquerdo maciço após 
ferimento por arma de fogo 
no hemitórax esquerdo. 
 
 
Derrame Pleural 
 
 
 
Os derrames pleurais são acúmulos de líquido dentro do espaço pleural. Eles têm múltiplas 
causas e normalmente, são classificados com transudatos ou exsudatos. 
São detectados por exame físico ou radiografia de tórax; a toracocentese e a análise do líquido 
pleural costumam ser necessárias para determinar a causa. 
Os transudatos assintomáticos não necessitam de tratamento. 
Os transudatos sintomáticos e quase todos os exsudatos requerem: 
✓ Toracocentese 
✓ Drenagem torácica 
✓ Pleurectomia ou uma combinação destes procedimentos 
 
✓ Em condições normais, 10 a 20 mL de líquido pleural, com composição semelhante 
ao plasma, mas com conteúdo mais baixo de proteína (< 1,5 g/dL [< 15 g/L]), 
espalham-se finamente pelas pleuras viscerais e parietais, facilitando o movimento 
entre os pulmões e a parede torácica. 
 
✓ O líquido proveniente dos capilares sistêmicos da pleura parietal entra na cavidade 
pleural e sai pelos estomas e linfáticos do mesmo folheto. O líquido acaba sendo 
drenado para o átrio direito, portanto a depuração depende em parte das pressões 
do lado direito. 
 
✓ O líquido pleural acumula-se quando entra muito ou sai pouco líquido da cavidade 
pleural. 
 
QUILOTÓRAX – URINOTÓRAX – HEMOTÓRAX – EMPIEMA 
 
Os derrames pleurais costumam ser classificados como: 
 
✓ Transudatos – Liquido Palsmático Estravazamento de Plasma 
 
São provocados por alguma combinação de aumento da pressão hidrostática e 
diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou sistêmica. 
A insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida pela cirrose com ascite por 
hipoalbuminemia, geralmente em decorrência da síndrome nefrótica. 
 
IC, CIRROSE HEPÁTICA/HIDROTÓRAS HEPÁTICO, SÍDROME NEFRÓTICA/TUMOR 
FANTASMA, EMBOLIA PULMONAR 
 
✓ Exsudatos – LÍQUIDO DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
 
Os derrames exsudativos são provocados por processos locais, causando aumento da 
permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido, proteína, células e outros 
constituintes séricos. 
As causas são diversas, mas as mais comuns são pneumonia, doença maligna, embolia 
pulmonar, infecções virais e tuberculose. 
PNEUMONIA, TUBERCULOSE, NEPOLASIA, EMBOLIA PULMONAR, COLAGENOSES, UREMIA, 
ASBESTOSE, SARCOIDOSE, QUILOTÓRAX 
A síndrome da unha amarela é um distúrbio raro que causa derrames pleurais exsudativos 
crônicos, linfedema e unhas amarelas distróficas—todas consideradas resultado de 
drenagem linfática prejudicada. 
Sinais e Sintomas 
✓ Alguns derrames pleurais são assintomáticos e descobertos por acidente no exame 
físico ou na radiografia de tórax. 
✓ Muitos causam dispneia e/ou dor torácica pleurítica. 
✓ Dor torácica pleurítica. 
✓ Desconforto vago oudor aguda, que piora com a inspiração, indica inflamação da 
pleura parietal. 
✓ A dor é habitualmente sentida sobre o ponto inflamado. 
 
O Exame físico revela: 
✓ Ausência de frêmito tátil 
✓ Macicez à percussão 
✓ Diminuição/ausência dos sons respiratórios do lado do derrame. 
 
Esses achados também podem ser desencadeados por espessamento pleural. 
Na vigilância de derrames de grandes proporções, habitualmente a respiração é 
rápida e superficial. 
 
 Diagnóstico: 
 
✓ Radiografia do tórax 
✓ Análise do líquido pleural 
✓ As vezes, angiografia por TC ou outros testes 
✓ Suspeita-se de derrame pleural em pacientes com: 
Dor pleurítica 
Dispneia inexplicável ou sinais sugestivos. 
 
Os exames diagnósticos são indicados para documentar a existência de líquido 
pleural e para determinar sua etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E a fisioterapia Respiratória ? 
TORACOCENTESE 
TORACOSCOPIA 
PLEURODESE