TRATOS MOTORES DESCENDENTES- NEUROFISIOLOGIA

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RESUMO FISIOLOGIA P2 BBPM II 
TRATOS MOTORES DESCENDENTES 
Controle da atividade motora: vários núcleos e outras partes (como o cerebelo) funcionam ao mesmo 
tempo, em conjunto, mas para facilitar o estudo ocorre separação. 
Sistema motor: neurônios motores superiores fazem projeção de centros supraespinais a neurônios 
motores inferiores (alfa e gama) no TE e na medula espinal. Na medula espinhal há o centro gerador de 
padrão (padrões pré-estabelecidos, como reflexos) e com o tempo adquire-se controle cortical, substituindo 
os reflexos básicos (desenvolvimento e controle motor, a partir dos 2 anos de idade). 
Trato córtico-espinhal (áreas corticais e controle cortical; caminho do córtex à medula espinhal), trato 
rubro-espinhal (função motora; do núcleo rubro à medula espinhal), trato retículo espinhal (papel do TE 
no controle motor), trato vestibuloespinhal (papel do sistema vestibular no controle motor). Os tratos 
motores descendentes podem ser classificados de acordo com o ponto em que fazem sinapse. 
• Sistema ativador medial: termina medialmente na medula espinal e controla os neurônios motores 
inferiores que inervam os músculos posturais/axiais e proximais dos membros. 
• Sistema ativador lateral: termina lateralmente na medula espinal e controla os neurônios motores 
inferiores que inervam musculatura distal/apendicular, usados para movimentos finos. 
• Tratos ativadores inespecíficos: termina em todo o corno ventral (atingindo grandes regiões) e 
contribui para os níveis basais de excitação na medula espinhal (também pode atingir regiões 
intermediárias aferentes sensitivas da medula espinhal) e facilita os arcos reflexos locais 
(responsável, por exemplo, pela tonicidade). 
➢ Vias/sistemas (tratos corticais): 
• Sistema lateral (controla principalmente regiões mais laterais): trato corticoespinhal lateral e trato 
rubroespinhal. 
• Sistema medial/ventral (controla principalmente regiões mais mediais): trato corticoespinhal ventral, 
trato corticoreticuloespinhal, trato tetoespinhal e trato vestibuloespinhal. 
Trato córtico-espinhal e córtex motor: é a via mais importante do controle motor voluntário, pois parte do 
córtex. Córtex motor primário (giro pré-central), área pré-motora e área motora suplementar são regiões que 
dão início à parte da via córtico-espinal (piramidal), importante para o controle motor e movimento voluntário. 
Há o sulco central, dividindo regiões encefálicas anteriores e posteriores. Posterior ao sulco central há o giro 
pós-central, principal responsável por chegar a aferência de informação. Anterior ao sulco central há o giro 
pré-central, principal responsável pela eferência (atividade motora), e nele está localizado o córtex motor 
primário (grupos de neurônios específicos que levam informações para regiões específicas do corpo). A 
partir da fissura no encéfalo (lateral/de Silvius), à frente do giro pré-central, há um outro giro conhecido como 
área pré-motora; mais superiormente à área pré-motora há a área motora suplementar (desce medialmente 
no encéfalo). Áreas sensóriomotoras: organização somatotópica; áreas 4, 5, 6 e 7 de Brodmann. Para a 
realização do movimento, a informação pode chegar diretamente à área motora (via motora na área pré-
motora e motora suplementar [possuem padrões de movimento pré-estabelecidos, importantes na 
aprendizagem, que enviam informações ao córtex motor primário, que descende a informação ativando os 
motoneurônios na medula espinal]), ou indiretamente (30-40% através de vias sensitivas; assim informações 
sensoriais são importantes para o movimento voluntário; além disso córtex pré-frontal, occiptal, entre outros). 
• Área pré-motora (6): responsável por um padrão de movimento, com padrões mais complexos de 
movimento (como posicionar os ombros e braços, e estabilização articular); enviar sinais para o M1, 
NB e tálamo; sustentação para o controle motor fino. A área pré-motora, situa-se 1 a 3 centímetros 
anterior ao córtex motor primário. Estende-se para baixo, para a fissura de Sylvius e, para cima, na 
fissura longitudinal, onde tem contato com a área motora suplementar, cujas funções são 
semelhantes às da área pré-motora. A organização topográfica do córtex pré-motor é 
aproximadamente a mesma que a do córtex motor primário, com as áreas da boca e da face 
localizadas mais lateralmente; à medida que se vai em direção cranial, são encontradas as áreas da 
mão, do braço, do tronco e da perna. Os sinais neurais gerados na área pré-motora causam 
“padrões” muito mais complexos de movimento do que os discretos padrões gerados no córtex motor 
primário. Por exemplo, o padrão pode ser a posição dos ombros e braços, de modo que as mãos 
fiquem orientadas apropriadamente para realizar tarefas específicas. Para obter esses resultados, a 
parte mais anterior da área pré-motora desenvolve primeiro uma “imagem motora” do movimento 
muscular total que deve ser realizado. Depois, no córtex pré-motor posterior, essa imagem excita 
cada padrão de atividade muscular sucessivo, necessário para atender à imagem. Essa parte 
posterior do córtex pré-motor envia seus sinais diretamente para o córtex motor primário, a fim de 
excitar músculos específicos ou, mais frequentemente, por meio dos núcleos da base e do tálamo 
de volta ao córtex motor primário. Há uma classe especial de neurônios chamada neurônios-espelho; 
estes ficam ativos quando a pessoa executa tarefa motora específica ou quando ela observa a 
mesma tarefa executada por outros. Assim, a atividade desses neurônios “espelha” o comportamento 
de outra pessoa, como se o observador estivesse executando a tarefa motora específica. Os estudos 
de imageamento cerebral indicam que esses neurônios transformam representações sensoriais de 
ações que são ouvidas ou sentidas em representações motoras dessas ações. Muitos 
neurofisiologistas acreditam que esses neurônios-espelho podem ser importantes para entender as 
ações de outras pessoas e para aprender novas habilidades por imitação. Desse modo, o córtex pré-
motor, os núcleos da base, o tálamo e o córtex motor primário constituem sistema global complexo 
para o controle de padrões complexos de atividade muscular coordenada. 
• Área motora suplementar: contribui com a via córtico-espinhal de 12% a 20%; produz movimentos 
complexos, como ações bilaterais e movimentos sequenciais e simultâneos. A área motora 
suplementar ainda tem outra organização topográfica para o controle da função motora. Ele se situa 
principalmente na fissura longitudinal, mas se estende por alguns centímetros até o córtex frontal 
superior. As contrações desencadeadas pela estimulação dessa área costumam ser bilaterais, e não 
unilaterais. Por exemplo, sua estimulação frequentemente leva a movimentos bilaterais de agarrar, 
de modo simultâneo, com ambas as mãos; esses movimentos talvez sejam rudimentos das funções 
manuais necessárias para escalar lugares. Em geral, essa área funciona em conjunto com a área 
pré-motora para gerar movimentos responsáveis pela postura geral de todo o corpo, movimentos de 
fixação de diferentes segmentos do corpo, movimentos de posição da cabeça e dos olhos e assim 
por diante, como base para o controle motor mais fino dos braços e das mãos, pela área pré-motora 
e pelo córtex motor primário. 
• Córtex motor primário (4): padrões mais grosseiros; durante a estimulação do córtex motor primário 
há realização de contração de um grupo muscular. Existem (apenas no M1) células piramidais 
gigantes conhecidas como células de Vladimir Betz que possuem grandes fibras mielinizadas sendo 
3% do trato córtico-espinal; possuem taxa mais rápida de transmissão de quaisquer sinais do cérebro 
para a medula (70 m/s). O córtex motor primário, situa-se na primeira convolução dos lobos frontais, 
anterior ao sulco central. Começa lateralmente na fissura cerebral lateral, estende-se para cima até 
a parte mais alta do hemisfério cerebral e, então, mergulha na profundidade da fissura longitudinal. 
(Essa área é a mesma que a área4, na classificação de Brodmann). Relaciona-se representações 
topográficas aproximadas das diferentes áreas musculares do corpo no córtex motor primário, 
começando com a região da face e da boca, perto da fissura de Sylvius; o braço e a área da mão, 
na parte média do córtex motor primário; o tronco, perto do ápice do cérebro; e as áreas da perna e 
do pé, na parte do córtex motor primário que mergulha na fissura longitudinal. Observe que mais da 
metade de todo o córtex motor primário está relacionada ao controle dos músculos das mãos e dos 
músculos da fala. A estimulação puntiforme nessas áreas motoras das mãos e da fala causa, em 
raras ocasiões, contração de um só músculo, embora mais frequentemente a estimulação contraia 
um grupo de músculos. Para expressar isso de outro modo, a excitação de um só neurônio do córtex 
motor, em geral excita um movimento específico e não um músculo específico. Para fazer isso, excita 
um “padrão” de músculos separados, cada um dos quais contribui com sua própria direção e força 
de movimento muscular. 
• Observação: Há mapeamento das estruturas corporais tanto no giro pós-central quanto no giro pré-
central, chamado de somatotopia/organização somatotópica (homúnculo de Penfield; limiar de 
excitabilidade baixo; músculos distais – borda sulco central; músculos mediais – região anterior), com 
estruturas possuintes de mais receptores sendo representadas em maior tamanho. Quando ocorre 
lesão e amputamento, por exemplo, a área cortical responsável diminui mas as vias são preservadas 
e a informação chega no mesmo lugar (receptor específico). Uma pessoa que fica cega durante a 
vida, desenvolve mais as outras áreas como a tátil, substituindo o sentido perdido (maior 
representatividade das mãos). A área cortical muito utilizada (específica) é muito mais estimulada e 
maior em um musico, por exemplo, com maior número de atividade dos receptores. 
 
• Regiões motoras especializadas do córtex cerebral humano: controlam funções motoras específicas, 
como a área de Broca (formação da palavra; tem relação com a área de Werneck, relacionada à 
resposta sonora com interpretação auditiva e escolha das palavras). Algumas regiões motoras 
altamente especializadas, do córtex cerebral humano controlam funções motoras específicas. Essas 
regiões foram localizadas por estimulação elétrica ou por observação da perda da função motora, 
quando ocorrem lesões destrutivas em áreas corticais específicas. 
 
➢ Trato córtico-espinhal/piramidal lateral: início no córtex motor; formação do trato 30% (das fibras) 
– área motor primária; 30% - córtex pré-motor e motor suplementar; 40% - áreas somatossensoriais 
(formação da via principalmente por córtex sensoriais). Maior parte (70-80% das fibras) é cruzada 
passando pelas pirâmides bulbares (a partir delas, a via cruza para o plano oposto, na decussação), 
atinge funículo lateral da medula espinhal, formando parte o trato córtico-espinhal lateral (interneurônios, 
neurônios sensoriais, neurônios motores; musculatura distal/apendicular); pequena parte das fibras (1-
8% da via) desce ipselateralmente pelo funículo lateral formando outra parte do trato córtico-espinhal 
lateral; parte não cruzada nas pirâmides segue descendo ventralmente pelo funículo anterior da medula 
espinhal formando o trato córtico-espinhal anterior/ventral/medial (não cruza na Decussação das 
pirâmides mas maior parte cruza na região cervical ou torácica; controle de movimentos posturais 
bilaterais pelo córtex motor suplementar; musculatura axial e musculatura proximal dos membros. A via 
de saída mais importante do córtex motor é o trato corticoespinal, também chamado trato piramidal. O 
trato corticoespinal se origina em cerca de 30% das vezes do córtex motor primário, em 30% das áreas 
motoras suplementares e da área pré-motora e em 40% das áreas somatossensoriais posteriores ao 
sulco central. Depois de sair do córtex, suas fibras passam pelo ramo posterior da cápsula interna (entre 
o núcleo caudado e o putâmen dos núcleos da base) e, depois, desce pelo tronco cerebral, formando as 
pirâmides bulbares. A maior parte das fibras piramidais, então, cruza na parte inferior do bulbo, para o 
lado oposto, e desce pelos tratos corticoespinais laterais da medula espinal, para, finalmente, 
terminarem, em sua maioria nos interneurônios das regiões intermediárias da substância cinzenta da 
medula; algumas fibras terminam em neurônios sensoriais de segunda ordem no corno dorsal, e 
pouquíssimas terminam diretamente, nos neurônios motores anteriores que causam a contração 
muscular. Algumas das fibras não cruzam para o lado oposto no bulbo, mas passam ipsilateralmente, 
formando os tratos corticoespinais ventrais da medula espinal. Muitas, se não todas as fibras desse trato, 
acabam, por fim, cruzando para o lado oposto da medula, seja em regiões cervicais, seja na região 
torácica alta. Essas fibras podem estar relacionadas ao controle dos movimentos posturais bilaterais 
pelo córtex motor suplementar. As fibras mais impressionantes no trato piramidal são a população de 
grandes fibras mielinizadas, com diâmetro médio de 16 micrômetros. Essas fibras se originam de células 
piramidais gigantes, as chamadas células de Betz, encontradas apenas no córtex motor primário. As 
células de Betz têm cerca de 60 micrômetros de diâmetro, e suas fibras transmitem impulsos nervosos 
para a medula espinal na velocidade de cerca de 70 m/s, a velocidade mais rápida de transmissão de 
qualquer sinal do cérebro à medula. Existem em torno de 34.000 dessas grandes fibras das células de 
Betz em cada trato corticoespinal. O número total de fibras em cada trato corticoespinal é de mais de 
um milhão, de modo que essas grandes fibras representam apenas 3% do total. Os outros 97% são, em 
sua maioria, fibras com menos de 4 micrômetros de diâmetro que conduzem sinais para o tônus basal 
para as áreas motoras da medula. 
 
➢ Trato rubro-espinhal – Von Manakow: parte do núcleo rubro (regiões mais superiores do tronco 
encefálico, onde nasce e cruza ao lado oposto); via alternativa lateral para transmissão dos sinais 
corticais para a medula espinal. Junto com o trato córtico-espinal lateral é chamado de sistema motor 
lateral da medula espinal (musculatura apendicular). Principal aferência é recebida do córtex motor, que 
vai ao núcleo rubro; cruza no tegumento ventral (Decussação de Forel) e atinge o trato córtico-espinal 
lateral. Terminam nas colunas laterais da medula espinal; dá tônus aos músculos distais. Este trato cruza 
para o lado oposto na parte inferior do tronco cerebral, seguindo trajeto imediatamente adjacente e 
anterior ao trato corticoespinal, passando pelas colunas laterais da medula espinal. As fibras 
rubroespinais terminam, em sua maioria, nos interneurônios das áreas intermediárias da substância 
cinzenta da medula, juntamente com fibras corticoespinais, mas algumas das fibras rubroespinais 
terminam diretamente nos neurônios motores do corno anterior, junto com algumas fibras 
corticoespinais. O núcleo rubro também tem conexões estreitas com o cerebelo, semelhantes às 
conexões entre o córtex motor e o cerebelo. 
 
➢ Papel do tronco encefálico no controle da atividade motora (o sistema ativador medial): o tronco 
encefálico serve como uma estação de passagem para “sinais de comando” de centros neurais 
superiores. Ao longo de todo o tronco encefálico, os núcleos são modulados pelo córtex e núcleos da 
base (estruturas corticais e diencefálicas), com a medula estando em menor hierarquia, seguida 
superiormente pelo tronco encefálico e córtex. 
➢ Trato tetoespinhal/corticotetoespinhal: tem início no colículo superior inervando Neurônio Motor 
Inferior na medula cervical, por uma via cruzada (Decussação de Meynert, na altura do pedúnculo); 
recebe aferências (influências) do córtex visual, somatossensorial, auditivo e da retina (visuais); 
influencia a posição da cabeça e olhos, ligado a respostas de defesa (cabeça, pescoço e membros 
superiores). 
➢ TratoReticuloespinhal (formação reticular bulbar e pontina): principalmente entre bulbo e ponte; 
vários núcleos espalhados do bulbo até regiões mesencefálicas; regiões mais rostrais/superiores são 
principalmente excitatórias, já a região mais caudal é mais inibitória, para controle motor e autonômico. 
Os núcleos reticulares se dividem em dois grupos principais: (1) núcleos reticulares pontinos, localizados 
um pouco posterior e lateral à ponte, estendendo-se para o mesencéfalo; e (2) núcleos reticulares 
bulbares, que se estendem por todo o bulbo, situando-se ventral e medialmente perto da linha média. 
Esses dois grupos de núcleos funcionam, em particular, de maneira antagônica entre si, com os pontinos 
excitando os músculos antigravitários e os bulbares relaxando os mesmos músculos. Há ativação do 
motoneurônio gama (na fibra intrafusal/fuso neuromuscular), estando relacionado com os arcos reflexos, 
ditando a tonicidade do músculo. 
• Sistema Reticular Pontino (ou bulbar rostral): Os núcleos reticulares pontinos (RVLM - núcleo 
rostral ventro-lateral do bulbo, na formação reticular pontina para controle cardíaco, por exemplo) 
transmitem sinais excitatórios descendentes para a medula espinal pelo trato reticuloespinal pontino 
na coluna anterior da medula. As fibras dessa via terminam nos neurônios motores anteriores 
mediais, responsáveis pela excitação dos músculos axiais do corpo, que sustentam o corpo contra a 
gravidade — isto é, os músculos da coluna vertebral (paravertebrais) e os músculos extensores das 
extremidades. Os núcleos reticulares pontinos têm alto grau de excitabilidade natural. Ademais, 
recebem fortes sinais excitatórios dos núcleos vestibulares, bem como dos núcleos profundos do 
cerebelo. Portanto, quando o sistema excitatório pontino fica sem oposição pelo sistema reticular 
bulbar provoca excitação tão poderosa dos músculos antigravitários em todo o corpo, que animais 
quadrúpedes, quando colocados na posição em pé, sustentam o corpo contra a gravidade sem 
qualquer sinal dos níveis mais altos do cérebro. Ativação (excitatório para postura e extensão de 
membros) dos neurônios motores inferiores (ipselaterais) de músculos posturais e extensores dos 
membros (ação antigravitária). Possui autoexcitação (excitabilidade natural), com auto-
despolarização a todo momento (potencial de ação), o que precisa de uma modulação (pelo sistema 
reticular bulbar; todos os núcleos vestibulares funcionam em associação com os núcleos reticulares 
pontinos para controlar os músculos antigravitários. Os núcleos vestibulares transmitem fortes sinais 
excitatórios para os músculos antigravitários por meio dos tratos vestibuloespinais lateral e medial, 
nas colunas anteriores da medula espinal); recebe fortes sinais excitatórios principalmente do núcleo 
vestibular e de alguns núcleos cerebelares profundos. 
• Sistema Reticular Bulbar: Os núcleos reticulares bulbares (CVLM - núcleo caudal ventro-lateral do 
bulbo, na formação reticular bulbar, para controle cardíaco, por exemplo) transmitem sinais inibitórios 
para os mesmos neurônios motores anteriores antigravitários por meio de trato diferente, o trato 
reticuloespinal bulbar, localizado na coluna lateral da medula. Os núcleos reticulares bulbares 
recebem fortes colaterais de aferência: (1) do trato corticoespinal; (2) do trato rubroespinal; e (3) de 
outras vias motoras. Esses tratos e vias normalmente ativam o sistema inibitório reticular bulbar para 
contrabalançar os sinais excitatórios do sistema reticular pontino, assim, sob condições normais, os 
músculos corporais não ficam anormalmente tensos. Ainda assim, alguns sinais de áreas superiores 
do encéfalo podem “desinibir” o sistema bulbar, quando se deseja excitar o sistema pontino para que 
o indivíduo fique em pé. Em outras ocasiões, a excitação do sistema reticular bulbar pode inibir 
músculos antigravitários em certas partes do corpo para permitir que essas partes realizem 
atividades motoras especiais. Os núcleos reticulares excitatórios e inibitórios formam sistema 
controlável, que é manipulado por sinais motores do córtex cerebral e de outras partes, provocando 
contrações musculares de fundo, necessárias para ficar em pé contra a gravidade e para inibir os 
grupos de músculos apropriados, conforme necessário, de modo que outras funções possam ser 
realizadas. Inibição dos neurônios motores inferiores (ipselaterais, mas de ação bilaterais pois cruza 
em regiões medulares) de músculos posturais e extensores dos membros. Recebe fortes sinais 
excitatórios do principalmente do trato córtico-espinhal (córtex envia informações excitatórias para a 
via bulbar, aumentando a inibição da via pontina), além do trato rubroespinhal e núcleos da base; 
contrabalançam os sinais excitatórios do SRpontino, inibindo-o com GABA, por exemplo (tônus 
postural normal). 
 
• Relações clínicas e padrões: 
- Se houver hiperatividade da formação reticular pontina ocorre hiper-tonicidade. 
- Decorticação: padrão decorticado com rotação externa e flexão de membro superior e extensão 
de membro inferior com rotação interna e plantiflexão. Perda por lesões no córtex ou pouco abaixo 
dele, na saída de vias; mas as outras regiões diencefálicas estão preservadas e continuam 
influenciando. 
- Descerebração: não há atividade cerebral influenciando as vias (somente tronco em 
funcionamento), com lesões (abaixo do córtex) a nível de núcleo rubro ou abaixo dele; desenvolve 
Rigidez Espástica; quando o tronco cerebral de animal é seccionado abaixo do nível médio do 
mesencéfalo, mas seus sistemas reticulares da ponte e do bulbo, bem como o sistema vestibular 
são deixados intactos, desenvolve-se a patologia chamada rigidez de descerebração. Essa rigidez 
não ocorre em todos os músculos do corpo, todavia, ocorre nos músculos antigravitários — os 
músculos do pescoço e do tronco e os extensores das patas. A causa da rigidez de descerebração 
é o bloqueio da aferência normalmente intensa do córtex cerebral, dos núcleos rubros e dos núcleos 
da base para os núcleos reticulares bulbares. Na falta dessa aferência, o sistema inibidor reticular 
bulbar fica sem função; ocorre hiperatividade completa do sistema excitatório pontino e desenvolve-
se rigidez. Padrão com rotação interna e extensão de membro superior, extensão de tronco e 
membro inferior (padrão opistótono); há contração constante pois a bulbar, que recebe informação 
do córtex, não está em funcionamento, já que o córtex não está normal. 
➢ Trato vestibuloespinhal: relação com o sistema vestibular, com o equilíbrio do indivíduo por exemplo. 
O medial e lateral estão no funículo anterior da medula espinal e atuam em conjunto com a formação 
reticular pontina, excitando a musculatura antigravitária axial (extensora e postural); controle (à nível 
medular) seletivamente 
• Trato vestibular medial: relacionado à inervação de neurônios motores inferiores de cervical e 
torácica alta bilateralmente), influenciando a posição da cabeça, controlando os músculos cervicais 
e lombares superiores. Também relacionado à atividades auditivas. 
• Trato vestibular lateral: inerva neurônios motores inferiores musculatura extensora e inibe 
musculatura flexora (atividade Gama). 
➢ Síndrome do neurônio motor superior: ocorre lesão das vias motoras descendentes. Na fase aguda 
há flacidez imediata contralateral e hipotonia (diminuição da tonicidade muscular) sendo chamada de 
choque espinhal (diminuição das aferências superiores), mas há manutenção de certo controle do tronco 
(parte desce ipselateral; projeções bilaterais das vias cortico-espinhais). Fase tardia com recuperação 
dos circuitos motores da medula espinhal com Sinal de Babinski/plantar (reflexo sem controle com 
extensão do hálux; resposta similar em crianças antes da maturação cortical com flexão do hálux, 
indicando controle incompleto), espasticidade (aumento da atividade Gama e do tônus muscular, 
hiperreflexia, respostas motoras oscilatórias; remoção das influencias inibitórias corticais sobreos 
centros reticulares e vestibulares) e perda da habilidade de realizar movimentos finos. 
 
NÚCLEOS DA BASE 
Núcleos da base se envolvem em diversas funções, e entre elas está a motricidade. 
Núcleos da base tem a função de organizar o movimento, desde o planejamento, no movimento 
inicial e no fim do movimento. Então todos esses ajustes de programação de movimento precisa passar 
pelos núcleos da base, que vão passar para o tálamo e a partir do tálamo há as áreas corticais 
estimuladas. Assim essa informação será processada e levada para as vias motoras. 
Os núcleos da base não constituem um “órgão” bem definido como o cerebelo. São um conjunto de 
núcleos situados em diferentes partes do sistema nervoso, que têm conexões entre si e participação no 
mesmo sistema funcional de controle motor. Alguns deles são telencefálicos, como o corpo estriado e o 
globo pálido; outros são diencefálicos, como é o caso do núcleo subtalâmico, e outros ainda são 
mesencefálicos, como a substância negra. Os núcleos da base apresentam três diferenças marcantes com 
o cerebelo: (1) recebem aferentes corticais (praticamente não há aferentes sensoriais ou de regiões 
motoras subcorticais, como é o caso do cerebelo); (2) emitem eferentes de saída exclusivamente para o 
tálamo e o mesencéfalo; e (3) esses eferentes são inibitórios (e não excitatórios, como os do cerebelo). 
O corpo estriado deve seu nome ao fato de que as fibras da cápsula interna o atravessam, 
conferindo-lhe um aspecto rajado. As relações com a cápsula interna - principal feixe de fibras que 
comunica o córtex cerebral com as regiões subcorticais - são importantes porque é esse feixe que separa 
o núcleo caudado do putâmen. A separação, entretanto, é apenas morfológica, uma vez que a função de 
ambos os núcleos é semelhante. O envolvimento do corpo estriado com o controle dos movimentos é 
conhecido desde o início do século 20, depois que o médico americano George Huntington (1850-1916) 
descreveu, em 1872, a doença que levou seu nome, e que se caracteriza pela ocorrência de movimentos 
anormais incontroláveis que o paciente realiza sem cessar. O exame anátomo-patoiógico dos encéfalos 
desses pacientes revela um a forte degeneração de neurônios do estriado, que às vezes atinge também 
algumas regiões do córtex cerebral. O corpo estriado é a porta de entrada dos núcleos da base, uma vez 
que recebe o influxo de informação que vem de inúmeras regiões do córtex cerebral, distribuída 
topograficamente. Essa especificidade topográfica corticoestriada tem levado a considerar que há setores 
envolvidos com o sistema motor, dos quais trataremos aqui, e outros envolvidos com outras funções - 
emocionais, cognitivas, motivacionais. Do estriado emergem axônios que projetam aos demais núcleos da 
base, para o processamento que possibilitará o controle dos movimentos e demais funções (há a projeção 
para núcleos no tálamo [ventroanterior e o ventrolateral que são importantes no controle motor] e a partir 
daí ascende para o córtex). 
 O núcleo subtalâmico fica em uma região diencefálica ventral ao tálamo, e é atualmente 
considerado um núcleo de entrada também, como o corpo estriado, pois recebe amplas projeções do 
córtex cerebral. 
 O globo pálido recebeu esse nome porque apresenta tonalidade mais clara que os núcleos 
vizinhos. Situa-se em posição ventromedial ao corpo estriado e subdivide-se em dois núcleos: o externo 
(GPe) e o interno (GPi). O pálido representa o estágio final do processamento da informação que os 
núcleos da base realizam, pois é do GPi que partem os axônios eferentes de saída em direção ao tálamo. 
 E por fim a substância negra, subdividida em duas partes - compacta e reticulada - comunica-se 
reciprocamente com o estriado (a SNc) e projeta eferentes ao colículo superior do mesencéfalo (a SNr). 
Resumo: Núcleos da Base Humano: Corpo Estriado: Caudado e Putamen, Estriado Ventral; Globo 
Pálido: Segmento Interno, Segmento Externo, Pálido Ventral; Estruturas Relacionadas: Substância Negra 
Compacta, Núcleo Subtalâmico, Substância Negra Reticulata, Tálamo e Córtex. Os núcleos da base estão 
localizados no interior dos hemisférios cerebrais: lateralmente ao tálamo (caudado, putâmen e globo 
pálido) e abaixo do tálamo (núcleo subtalâmico e substância negra). 
Núcleos da Base Formam circuitos sub-corticais que os ligam a maioria das áreas corticais 
(conjunto de neurônios superiores do Córtex Pré-Motor, Córtex Motor Primário) e tronco. Vias Córtico-
Estriatais consistem de múltiplas vias em paralelo cumprindo diferentes funções. 
Obs.: Por definição, “núcleo” se refere a uma coleção de corpos neuronais situados no sistema 
nervoso central, mas fora do córtex (ou seja, na substância branca) e “base” se refere à base do cérebro. 
A rigor, a denominação “núcleos da base” está incorreta, porque a substância negra não está situada no 
cérebro (entendendo “cérebro” como telencéfalo e diencéfalo), mas no mesencéfalo. O termo “gânglios da 
base” também é incorreto, porque “gânglio” se refere a uma coleção de corpos neuronais situados fora do 
sistema nervoso central. Entretanto, por tradição, o termo é mantido. 
O estudo dos circuitos neurais dos núcleos da base deve começar pelos aferentes originários do 
córtex cerebral. Praticamente todas as regiões corticais emitem fibras destinadas ao corpo estriado: as 
que chegam ao caudado são provenientes das regiões associativas, enquanto as que terminam no 
putâmen são geralmente originárias das regiões sensoriais e motoras. Todas essas fibras são excitatórias 
(glutamatérgicas) e estabelecem sinapses com a ponta das espinhas dendríticas do principal tipo neuronal 
do corpo estriado: a célula espinhosa média. Sobre esse neurônio, que constitui cerca de 95% da 
população de células do estriado, convergem também axônios dopaminérgicos provenientes da 
substância, fibras glutamatérgicas do tálamo e axônios colinérgicos e GABAérgicos de neurônios locais, 
além dos aferentes corticais. Fica evidente que esses neurônios representam importantes sítios de 
processamento da informação, o que é atestado pelos distúrbios devastadores que surgem quando eles 
degeneram nos pacientes com doença de Huntington, um distúrbio motor de origem genética que provoca 
amplos movimentos anormais incontroláveis e gradativamente vai deteriorando a vida cognitiva do 
paciente até a morte por demência e total incapacidade funcional. 
Na outra ponta, os axônios de saída dos núcleos da base emergem dos neurônios inibitórios 
(GABAérgicos) do núcleo interno do globo pálido e da substância negra reticulada. Os primeiros projetam 
a certos núcleos do tálamo e os segundos ao colículo superior do mesencéfalo. O tálamo completa o 
circuito projetando a diversas regiões do córtex motor, e o colículo superior faz o mesmo projetando para 
os núcleos de comando dos músculos do olho. Isso permite influenciar os movimentos corporais (a via 
palidotalâmica), e também os movimentos oculares (a via nigrotectal). 
 O que acontece no meio do caminho? Entre a entrada e a saída, o que fazem os circuitos internos 
dos núcleos da base? Podemos considerar que as conexões do córtex cerebral com os núcleos da base 
estabelecem duas vias principais : uma via direta, que conecta o corpo estriado diretamente ao GPi, e uma 
via indireta, que apresenta um estágio sináptico intermediário no GPe. Em ambos os casos, como a 
entrada vem do córtex e a saída volta a ele, trata-se de um circuito de retroação. Mas não é tão simples 
como parece. Os neurônios espinhosos médios são fortemente influenciados por axônios dopaminérgicos 
provenientes da substância negra compacta - os da via direta possuem um subtipo de receptor (D l) que 
os despolariza, enquanto os da via indireta possuem um outro subtipo (D2) que os hiperpolariza. A 
substância negra compacta, então, é capaz de ativar (ou facilitar) alguns neurônios do estriado, e inibir 
outros. O balanço entre essas ações opostas das fibras dopaminérgicas da SNc é crucial para a função e 
a disfunção dosnúcleos da base, como veremos adiante. 
Além disso, o núcleo subtalâmico estabelece conexões recíprocas com o GPi, e participa também 
do circuito de controle dos movimentos oculares, projetando seus axônios de saída para a substância 
negra reticulada. O núcleo subtalâmico recebe também expressiva projeção do córtex cerebral, o que 
permite concluir que o controle dos movimentos oculares utiliza uma maquinaria neuronal própria, 
separada da que se dedica ao controle dos movimentos corporais. 
Porta de entrada dos Núcleos da Base 
Corpo Estriado é considerado o principal componente receptivo e integrativo dos Núcleos da 
Base. 
O caudado recebe aferências de todo o córtex cerebral, mas principalmente de áreas associativas 
(como o córtex pré-frontal, pré-motor e parietal posterior). Por isso, ele inicia no lobo frontal (cabeça), 
continua nos lobos parietal e occipital (corpo) e termina no lobo temporal (cauda), tendo um formato que 
lembra a letra C. Devido à sua cauda, é chamado de “caudado”. Com aferências tão distintas e variadas, o 
caudado se relaciona mais com aspectos cognitivos da atividade motora, ou seja, com a escolha de 
padrões motores adequados à situação percebida sensorialmente e às informações armazenadas na 
memória de longo prazo. 
O putâmen, por outro lado, recebe aferências do córtex pré-motor, da área motora suplementar e 
do córtex somatossensorial primário. Por isso, ele tem formato oval, circundando essas áreas em sua 
porção inferior. A função do putâmen se relaciona mais com o planejamento direto de padrões motores 
aprendidos. 
Caudado e putâmen juntos são chamados de “estriado” devido às estrias da sua forma anatômica, 
que ligam um ao outro. Nele há a presença dos neurônios espinhoso médio, e ele vai ter receptores para 
as encefalinas, dinorfinas, dopamina, acetilcolina, sofrendo com a modulação de todos esses 
neurotransmissores. 
Fluxo de Informações 
Aferências convergentes de neurônios corticais, células dopaminérgicas da Substância Negra 
Compacta e neurônios do circuito local; e tálamo 
Neurônios espinhosos médios apresentam projeções convergentes limitadas ao Globo Pálido e 
Substância Negra Reticulada. 
O Córtex é a principal aferência dos Núcleos da Base 
Quase todas as áreas do neocórtex projetam-se para os Núcleos da Base, exceto o Córtex Auditivo 
Primário e Córtex Visual Primário. 
Importância das projeções Córtico-Estriatais 
As aferências ativam o estriado através de sinapses excitatórias com glutamato. Em resposta ao 
impulso glutamatérgico forte, o neurônio espinhoso médio despolariza a um potencial de membrana ao 
redor de −55 mV, próximo ao limiar – chamado “up state”. Na ausência de impulsos convergentes 
glutamatérgicos corticais o seu potencial de repouso fica em torno do potencial de equilíbrio do potássio 
(∼−85 mV) – chamado “down state”. Existe uma estimulação basal cortical muito importante, que facilita a 
ocorrência do potencial de ação denotando a importância das projeções córtico-estriatais. Se não 
houvesse os estímulos provenientes do córtex, esse potencial de membrana em repouso seria inferior, e 
com isso, seria muito mais difícil propagar algum tipo de potencial de ação, porque o limiar de 
excitabilidade dá célula ficaria muito mais distante para que pudesse gerer um potencial de ação. 
O estriado também recebe aferências da parte compacta da substância negra através de sinapses 
com dopamina. Quando a dopamina é captada por receptores neuronais do tipo D1, a sinapse é 
excitatória (via direta). Quando a dopamina é captada por receptores do tipo D2, a sinapse é inibitória (via 
indireta). 
Dentro do próprio estriado, as sinapses são mediadas por acetilcolina. 
Porta de Saída dos Núcleos da Base 
Porta de saída: Globo Pálido: Segmento Externo, Segmento Interno; Substância Negra Reticulada 
Globo Pálido Interno 
Fibras do Globo Pálido Interno (GPi) projetam-se para os núcleos talâmicos e a Substância Negra 
Reticulada projeta-se para o tálamo e estruturas do tronco encefálico. 
GPe é uma estrutura que exerce um controle importante sobre o fluxo de informação ao longo do 
eixo principal dos Gânglios da Base. 
Substância Negra Reticulada: via de saída para os neurônios motores superiores do córtex e 
colículo superior 
Os neurônios GABAérgicos da SNr originam projeções nigrotalâmicas que tem terminações 
colaterais no Colículo Superior e Tegumento Mesencefálico. 
As fibras nigro-talâmicas terminam no núcleo ventral anterior (VA), núcleo ventral lateral (VL) e em 
partes do núcleo médiodorsal (MD). 
Fluxo de saída dos Núcleos da Base 
Os Núcleos da Bases tem um efeito inibitório tônico sobre a alça tálamocortical = moderação do 
movimento. SNr e GPi tem alto nível de atividade espontânea. Impede movimentos indesejados. A 
desinibição é que permite aos neurônios motores superiores enviar comando aos circuitos locais e 
n.motores inferiores que desencadeiam o movimento 
Movimentos Sacádicos Voluntários: movimentos sacádicos são dependentes de regiões corticais 
e subcorticais. 
Quando pensa-se em movimentos dos olhos (sacádicos), essa informação chega diretamente no 
colículo superior através de duas vias principais: de um campo que está localizado na região frontal e de 
um campo visual que está localizado na região parietal posterior. Então a informação passa diretamente 
do córtex dessa regiões para o colículo superior de forma a estimulá-lo e permitir que ocorram os 
movimentos. Assim, comandos do Campo Visual Frontal ou Campos Visual Parietal para o Colículo 
Superior iniciam a sacada. O Colículo Superior aciona a rede oculomotora no tronco. 
Existe também outra região, Parietal anterior e frontal que vai direcionar algumas de suas 
informações até a substância negra reticulada (que é GABAérgica) a qual envia informações diretamente 
para o colículo superior, sendo estímulos inibitórios.O circuito indireto originado no Campo Visual Parietal 
–Frontal que projeta-se para os Núcleos da Base e Substância Negra Reticulada ( GABAérgica), que inibe 
tonicamente o Colículo Superior, impedindo a sacada. 
Porém, essa via inibitória é modulada pela área visual frontal, a qual envia informações até a região 
do caudado e talâmicas, e a partir dessas regiões essas informações chegam até a substância negra 
reticulada como inibitórias. Assim, haverá a inibição da substância negra reticulada, liberando o colículo 
superior de uma inibição, e ele continua excitado.Portanto, para desinibir o movimento sacádico, o Campo 
Visual Frontal e outras estrututras frontais são ativadas (antes da sacada), o Caudado é ativado = inibição 
da SNr e liberação do Colículo Superior. Dessa forma os comandos motores corticais são efetuados. 
 
 
ORGANIZAÇÃO TOPOGRÁFICA DAS VIAS CÓRTICO-ESTRIATAIS 
A segregação anatômica das alças permite a multiplicidade de funções diferentes. Existe um 
“mapeamento” por onde as informações passam. 
 
A entrada é formada pelo estriado (caudado + putâmen). Sendo que as informações da área motora 
primária, relacionada com o início do movimento chegam principalmente no putâmen. Já o planejamento 
do movimento, envolvendo o córtex associativo, a informação atinge primeiramente o caudado. 
ALÇAS CÓRTICO-ESTRIATAIS E VIAS DIRETAS E INDIRETAS INTERNAS NOS NÚCLEOS DA BASE 
Para cada alça cortiço-estriatal ocorre 2 vias internas nos Núcleos da Base que exercem efeito sobre o 
movimento desejado (via direta) e indesejado (via indireta) 
VIA DIRETA DO SISTEMA 
Entre a entrada e a saída, pode não haver estações intermediárias de processamento. Quando este é o 
caso, está-se na via direta, que conecta diretamente a entrada e a saída. 
A entrada é formada pelo estriado (caudado + putâmen). A saída é formada pelo globo pálido interno e 
pela parte reticulada da substância negra. 
Na modulação nos núcleos da base, existem ainda o GPe e o subtalâmico. Além desses, há também a 
substância negra parte compacta participando da modulação. 
O córtex quando envia estímulos glutamatérgicos ao estriado,vai estimular o neurônio espinhoso 
médio. Uma vez excitado, ele leva suas projeções GABAérgicas até GPi, o qual possui projeções 
GABAérgicas até o tálamo, ou seja, o GPi sem a inibição dos neurônios espinhosos médios do estriado 
inibe o tálamo. Então, quando o córtex estimulou o neurônio espinhoso médio no estriado, estimulou 
neurônios inibitórios, os quais vão inibir os neurônios GABAérgicos do GPi, que por sua vez vai deixar de 
inibir o tálamo (que é inibido tonicamente), permitindo a excitação cortical. 
A via direta provoca a desinibição do tálamo e, por consequência, o aumento da ativação 
do córtex motor. A desinibição talâmica é devida à ação inibitória das fibras estriado-palidais sobre os 
neurônios do pálido-interno (e da substância negra reticular) que, então, deixam de inibir 
o tálamo (as fibras pálido-talâmicas são mais importantes porque têm uma alta taxa de atividade 
espontânea e inibem tonicamente os neurônios talâmicos). Desinibido, o tálamoexcita o córtex motor, cuja 
atividade aumenta. 
VIA INDIRETA DO SISTEMA 
Também pode haver estações intermediárias entre a entrada e a saída. Neste caso, está-se na via indireta 
dos núcleos da base, a qual se unem o globo pálido externo e o núcleo subtalâmico. 
O córtex envia estímulos glutamatérgicos que vão ter ação nos neurônios espinhosos médios no estriado. 
Porém, diferentemente da via direta, a estimulação não vai diretamente do estriado ao globo pálido. Assim 
na via indireta, os neurônios espinhosos médios não inibir neurônios no GPe, o qual antes inibia 
tonicamente o núcleo subtalâmico. O subtalâmico assim fica liberado, sendo que possui projeções 
glutamatérgicas, que estimulam neurônios do globo pálido interno, que por sua vez são neurônios 
GABAérgicos e por conseguinte, inibidores do tálamo, deixando de esxcitar o córtex. 
COM DOPAMINA: 
A dopamina que atua no receptores D1 e D2 do estriado são provenientes da parte compacta da 
substância negra. Receptores D1 vão estar presentes na atuação na via direta e os receptores D2 
presentes atuando na via indireta. D1 é só pós sináptico e D2 é pré e pós sináptico. 
A ação da dopamina nos receptores D1 (que são receptores excitatórios, que promovem o aumento da 
atividade da adenilato ciclase) dos neurônios do estriado na via direta atua promovendo a excitabilidade 
dessa célula, facilitando ainda mais a atividade desses neurônios. Assim haverá uma maior estimulação 
GABAérgica atuando no GPi, e consequentemente o inibindo ainda mais, favorecendo a excitação 
cortical. 
Já a ação da dopamina em receptores do tipo D2 (que são receptores inibitórios, haja vista que diminuem 
a ação da adenilato ciclase) em neurônios espinhosos médios no estriado que participam da via indireta 
desencadeia a inibição dessa circuitaria. Inibindo essa circuitaria, ela deixa de inibir globo pálido externo, 
se ela deixa de inibir o GPe, o GPe inibe o núcleo subtalâmico, o qual antes possuia atividade tônica 
glutamatérgica. Como GPe está inibindo o subtalãmico, este deixa de excitar o GPi, não havendo a 
inibição do tálamo. 
Portanto, toda vez que a via nigroestriatal é ativada, há o favorecimento da execução do movimento. 
DOENÇA DE PARKINSON 
Diminuição do efeito de excitabilidade na alça direta e aumento da excitabilidade na via indireta resultando 
em dificuldade para iniciar movimentos. 
Nos doentes parkinsonianos, neurônios negro-estriados degeneram. 
DOENÇA DE HUNTINGTON 
 
 
Na Doença de Huntington, são os neurônios espinhosos médios do corpo estriado que degeneram. 
MODULAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CEREBELO 
Além de manter a postura e o equilíbrio adequados, o cerebelo é ativo tanto no aprendizado quanto 
na realização de movimentos rápidos, coordenados e altamente habilidosos como jogar golfe, falar e nadar. 
As funções cerebelares envolvem quatro atividades: 
1- Monitoramento das intenções de movimento. O cerebelo recebe impulsos do córtex motor e dos 
núcleos da base através dos núcleos da ponte a respeito de quais movimentos estão sendo 
planejados (setas vermelhas). 
2- Monitoramento do movimento real. O cerebelo recebe impulsos dos proprioceptores nas 
articulações e nos músculos que revelam o que está acontecendo de fato. Esses impulsos 
nervosos percorrem os tratos espinocerebelares anterior e posterior. Os impulsos nervosos 
provenientes do aparelho vestibular (que percebe o equilíbrio) na orelha interna e dos olhos 
também entram no cerebelo. 
3- Comparação dos sinais de comando com a informação sensitiva. O cerebelo compara a intenção 
de movimento com o movimento que está sendo realizado de fato. 
4- Envio de retroalimentação corretiva. Se houver uma discrepância entre o movimento planejado e 
o real, o cerebelo envia retroalimentação para os neurônios motores superiores. Essa informação 
viaja através do tálamo para os NMS no córtex cerebral, mas também vai diretamente para os 
NMS nos centros motores do tronco encefálico (setas verdes). Conforme os movimentos 
acontecem, o cerebelo fornece continuamente correções de erro para os neurônios motores 
superiores, que diminuem esses erros e fazem com que o movimento seja mais adequado. Em 
períodos longos, ele também contribui para o aprendizado de novas habilidades motoras. 
 
As atividades que demandam destreza como o tênis e o vôlei fornecem bons exemplos da 
contribuição do cerebelo para o movimento. Para fazer um bom saque ou um bloqueio você deve trazer a 
sua raquete ou levantar os seus braços o mais rápido possível para fazer um contato sólido. Como você 
para no ponto certo? Antes mesmo de você bater na bola, o cerebelo enviou impulsos nervosos para o 
córtex cerebral e para os núcleos da base informando-os onde o seu movimento deve parar. Em resposta a 
impulsos provenientes do cerebelo, o córtex e os núcleos da base transmitem os impulsos motores para os 
músculos no lado oposto do corpo para parar o movimento. 
SISTEMA SOMATOSSENSORIAL 
• Receptores somatosensoriais 
Cada receptor é muito sensível ao tipo de estímulo para o qual ele é especializado e ao mesmo tempo é 
praticamente insensível a outros tipos de estímulos sensoriais. 
Existem cinco tipos de receptores: 
• Mecanorreceptores que detectam a compressão mecânica ou o estiramento do receptor ou dos tecidos 
adjacentes ao receptor; 
• Termorreceptores que detectam alterações da temperatura; 
• Nociceptores (receptores da dor) que detectam danos que ocorrem nos tecidos; 
• Receptores eletromagnéticos, que detectam a luz que incide na retina dos olhos; 
• Quimiorreceptores, que detectam fatores que compõem a química do corpo, como o nível de oxigênio 
no sangue arterial. 
 
O princípio das vias rotuladas é a especificidade das fibras nervosas para transmitir apenas uma modalidade 
sensorial. Cada trato nervoso termina em área específica no sistema nervoso central e o tipo de sensação 
percebida, quando a fibra nervosa é estimulada, é determinado pela região no sistema nervoso para onde 
as fibras se dirigem. 
 
 
 As sensações somáticas podem ser: 
 
Mecanorreceptivas 
Termorreceptivas 
De dor 
Exterorreceptivas 
Proprioceptivas 
Viscerais 
Profundas 
 
Detecção e transmissão das sensações táteis: 
Tato (estimulação dos receptores na pele ou nos tecidos imediatamente abaixo), pressão (deformação dos 
tecidos mais profundos) e vibração (ocorrência de sinais sensoriais repetitivos e rápidos) são detectados 
pelos mesmos tipos de receptores. 
 
Terminações nervosas livres: encontradas em toda a pele e em muitos outros tecidos, podem detectar 
tato e pressão 
 
Corpúsculo de Meissner: terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa, alongada e dentro de 
uma cápsula com muitos filamentos neurais ramificados. Estão presentes na pele glabra (sem pelo) e 
abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios e em áreas da pele com capacidade de discriminar 
localizações espaciais das sensações táteis muito desenvolvidas. 
 
Receptores táteis com terminação expandida, como os discos de Merkel: transmitem sinal inicialmenteforte que se adapta parcialmente e, em seguida, sinal mais fraco e contínuo que se adapta lentamente. São 
responsáveis por detectar os sinais contínuos dos objetos sobre a pele. São frequentemente agrupados no 
órgão receptor chamado receptor em cúpula de Iggo e inervados por uma só fibra nervosa mielinizada e 
grossa. Esse agrupado se projeta contra a parte inferior do epitélio da pele, criando uma cúpula e se 
constituindo em receptor extremamente sensível. Junto com os corpúsculos de Meissner desempenham 
papel de localização das sensações táteis, em áreas específicas da superfície do corpo e na determinação 
da textura do estímulo. 
 
Cada pelo e sua fibra nervosa basal, chamada de órgão terminal do pelo, são também receptores táteis. 
O receptor se adapta rapidamente e, assim como os corpúsculos de Meissner, detecta o movimento de 
objetos na superfície do corpo ou o contato inicial do objeto com o corpo. 
 
Terminações de Ruffini localizadas nas camadas mais profundas da pele e também nos tecidos internos 
mais profundos são terminações encapsuladas multirramificadas, como mostrado que se adaptam muito 
lentamente, sendo importantes para sinalização dos estados contínuos de deformação dos tecidos, como 
de tato e pressão intensos e prolongados. São encontradas nas cápsulas articulares e ajudam a sinalizar o 
grau de rotação articular. 
 
Corpúsculos de Pacini: situam-se imediatamente abaixo da pele e nos tecidos das fáscias. Tem uma fibra 
nervosa que se estende por toda sua região central, que é circundada por múltiplas camadas capsulares 
concêntricas. Desse modo, qualquer pressão exercida em qualquer região externa do corpúsculo vai 
alongar, comprimir ou deformar de alguma maneira a fibra central. A terminação da fibra central na cápsula 
é amielínica, mas a fibra fica mielinizada pouco antes de deixar o corpúsculo. 
 
São estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos, porque se adaptam em poucos 
centésimos de segundo. São importantes para a detecção da vibração tecidual ou de outras alterações 
rápidas do estado mecânico dos tecidos. 
 
Mecanismo de um potencial receptor no corpúsculo de Pacini 
 
1) Os canais iônicos se abrem na área deformada da fibra terminal; 
2) O sódio (Na2+) difunde para o interior da fibra; 
3) Gera um aumento da positividade no interior da fibra (potencial receptor); 
4) O potencial receptor gera um fluxo de corrente que se distribui pela fibra nervosa (circuito local); 
5) No interior da cápsula, a membrana do primeiro nodo de Ranvier é despolarizada pelo fluxo de corrente 
local; 
6) Potenciais de ação típicos são desencadeados e transmitidos ao longo da fibra nervosa até o SNC. 
 
É extremamente importante para informar ao SN sobre as deformações teciduais rápidas, porém é inútil 
para a transmissão de informações sobre as condições constantes do corpo. Isso ocorre, pois receptores 
que se adaptam rapidamente, não podem ser usados para transmitir sinal contínuo, porque esses receptores 
são estimulados apenas quando a força do estímulo se altera. Ainda, eles reagem fortemente enquanto está 
acontecendo alteração de fato, sendo chamados receptores de transição do estímulo. 
 
 
 
As fibras tipo A são as típicas mielinizada de calibres grande e médio dos nervos espinhais. As fibras tipo C 
são finas e amielínicas, que conduzem impulsos com baixa velocidade. 
 
 
 
 
Quase todos os receptores sensoriais especializados, como os de Meissner, em cúpula de Iggo, os pilosos, 
os de Pacini e de Ruffini, transmitem seus sinais pelas fibras nervosas do tipo Aβ, com velocidades de 
condução variando de 30 a 70 m/s. Ao contrário, os receptores táteis, como as terminações nervosas livres, 
transmitem sinais pelas fibras mielinizadas do tipo Aô que conduzem com velocidades de apenas 5 a 30 
m/s. 
Algumas terminações nervosas livres táteis transmitem seus sinais pelas fibras amielínicas do tipo C, com 
velocidades variando de menos de 1 até 2 m/s, enviam sinais para a medula espinhal e para a parte inferior 
do tronco cerebral, transmitindo, em grande parte, a sensação de cócegas. 
 
Transdução dos estímulos sensoriais em impulsos nervosos 
 
O estímulo vai alterar o potencial elétrico da membrana do receptor, alteração denominada potencial 
receptor. Diferentes receptores podem ser excitados de diferentes formas: 
 
• Deformação mecânica: distende a membrana do receptor e abre canais iônicos; 
• Aplicação de substâncias químicas na membrana: abre canais iônicos; 
• Alteração da temperatura da membrana: que altera sua permeabilidade; 
• Efeitos da radiação eletromagnética: como a luz no receptor visual da retina que, direta ou indiretamente, 
alteram as características da membrana do receptor e permitem que os íons fluam pelos canais da 
membrana; 
Em todos os casos, a causa básica da alteração no potencial de membrana é a alteração da permeabilidade 
da membrana do receptor que permite que os íons se difundam mais ou menos prontamente através da 
membrana, alterando desse modo o potencial transmembrana. 
A amplitude máxima do potencial receptor é cerca de 100 milivolts, mas apenas se houver um estímulo 
sensorial de intensidade extremamente elevada. É aproximadamente a mesma voltagem máxima registrada 
nos potenciais de ação e também a alteração da voltagem verificada quando a membrana fica maximalmente 
permeável aos íons sódio. 
 
Se o potencial receptor ficar acima dos limiar para desencadear potenciais de ação na fibra nervosa 
conectada ao receptor, ocorre o potencial de ação, sendo que quanto maior o potencial receptor em relação 
ao limiar, mais se aumenta a frequência dos potenciais de ação na fibra aferente. No gráfico abaixo, observa-
se que com intensidades de estimulação muito altas, a amplitude do potencial gerador aumenta rapidamente 
no início e, a seguir, mais lentamente. Enquanto isso, na frequência dos potenciais de ação repetitivos, 
transmitidos pelos receptores sensoriais, aumenta quase proporcionalmente ao aumento do potencial 
receptor. 
 
A frequência dos potenciais de ação repetitivos, transmitidos pelos receptores sensoriais, aumenta quase 
proporcionalmente ao aumento do potencial receptor. A estimulação muito intensa do receptor provoca 
progressivamente menos e menos aumentos adicionais do número de potenciais de ação. Esse é princípio 
extremamente importante aplicável a quase todos os receptores sensoriais. Ele permite que o receptor seja 
sensível à experiência sensorial muito fraca e ainda assim seja capaz de não atingir a frequência máxima 
de disparo até que a experiência sensorial seja extrema. Isso possibilita que o receptor tenha ampla gama 
de respostas de muito fracas até muito intensas. 
 
 
 
Os tipos mais críticos de sinais sensoriais como os que ajudam a determinar a localização precisa na pele 
são transmitidos por fibras de condução mais rápida. Ao contrário, os sinais menos discriminativos, tais como 
a sensação de cócegas são transmitidos por fibras nervosas muito finas e muito mais lentas, que requerem 
menos espaço no feixe de fibras nervosas do que as fibras rápidas. 
 
Adaptação dos receptores 
 
Os receptores irão se adaptar parcial ou totalmente aos estímulos depois de um período de tempo. Alguns 
receptores sensoriais se adaptam de modo maior que outros. Determinados receptores se adaptam à 
extinção em centésimos de segundos, enquanto outros levam horas ou dias para fazê-lo, podendo ser 
chamados de receptores que ‘não se adaptam’. 
 
Os mecanismos de adaptação variam conforme o receptor. Por exemplo, no olho, os bastonetes e cones se 
adaptam modificando as concentrações de substâncias químicas sensíveis à luz. No caso do corpúsculo de 
Pacini a adaptação ocorre por duas maneiras. 
 
No primeiro caso, o corpúsculo apresenta uma estrutura viscoelástica, que se uma força compressiva é 
aplicada de um lado, logo é transmitida para o mesmo lado da fibra nervosa central e desencadeia um 
potencial receptor. Porém, em alguns centésimosde segundo, o líquido no interior do corpúsculo se 
redistribui, e o potencial receptor não é mais provocado. Assim, o potencial receptor aparece no início da 
compressão, mas desaparece rapidamente, mesmo que a compressão continue. 
 
No segundo caso, ocorre de maneira mais lenta pelo mecanismo de acomodação na própria fibra nervosa 
mesmo com a continuidade da deformação. Isso ocorre devido ao fato da “inativação” progressiva dos canais 
de sódio, na membrana da fibra nervosa, em que o fluxo da corrente de sódio pelos canais faz com que eles 
se fechem de forma gradual. 
 
Esses mecanismos de adaptação são aplicados a outros mecanorreceptores, em que uma parte da 
adaptação resulta do tipo elétrico de acomodação, na terminação nervosa e a outra parte de reajustes da 
estrutura do próprio receptor. 
 
Os receptores de adaptação lenta/ receptores tônicos continuam a transmitir impulsos para o sistema 
nervoso central durante todo o tempo em que o estímulo estiver presente (ou pelo menos por muitos minutos 
ou horas), informando constantemente sobre o estado do corpo e sua relação com o meio ambiente. Por 
exemplo, os impulsos dos fusos musculares e dos aparelhos tendinosos de Golgi possibilitam que o sistema 
nervoso seja informado sobre o estado da contração muscular e da carga sobre o tendão a cada instante. 
 
Receptores fásicos/ de movimento/ de transição de estímulo não podem ser usados para transmitir sinal 
contínuo, porque são estimulados apenas quando a força do estímulo se altera, reagindo fortemente 
enquanto está acontecendo alteração de fato. Ele possibilita que a velocidade com que ocorre alguma 
alteração nas condições do organismo seja conhecida, podendo predizer quais serão essas condições em 
alguns segundos, ou, até mesmo, alguns minutos mais tarde. Assim, o corpo pode se preparar para o 
próximo acontecimento. 
 
Transmissão de sinais de diferentes intensidades pelos tratos nervosos 
 
As diferentes graduações de intensidade podem ser transmitidas aumentando-se a quantidade de fibras 
paralelas envolvidas ou pelo aumento da frequência dos potenciais de ação em uma só fibra. Esses dois 
mecanismos são chamados, respectivamente, somação espacial e somação temporal. 
 
Somação espacial: o aumento da intensidade do sinal é transmitido usando progressivamente número 
maior de fibras. Cada fibra se arboriza em centenas de pequenas terminações nervosas livres que atuam 
como receptores. No feito do estímulo de pequena intensidade uma só fibra nervosa no meio do feixe é 
estimulada fortemente e várias adjacentes são pouco estimuladas. No efeito de estímulo moderado e de 
estímulo intenso progressivamente mais fibras são estimuladas. Assim, os sinais com maiores intensidades 
atingem mais e mais fibras. 
 
Somação temporal: nesse modo, transmitem-se sinais com intensidades crescentes aumentando a 
frequência dos impulsos nervosos em cada fibra 
 
Transmissão e processamento dos sinais em grupamentos neuronais 
 
O sistema nervoso central é composto por milhares a milhões de grupamentos neuronais, alguns com 
poucos neurônios e outros com muitos neurônios. Cada grupamento neuronal apresenta sua própria 
organização especial que faz com que ele processe os sinais de maneira própria e única, possibilitando 
assim que as associações entre os diversos grupamentos realizem a multiplicidade de funções do sistema 
nervoso. 
 
Cada fibra aferente se ramifica por centenas a milhares de vezes, gerando milhares de terminações que se 
distribuem por grande área dentro do grupamento de neurônios, fazendo sinapses com dendritos ou corpos 
celulares dos neurônios desse grupamento. Os dendritos geralmente também se arborizam e se espalham 
por centenas a milhares de micrômetros, dentro do grupamento neuronal. A área neuronal, estimulada por 
cada fibra nervosa aferente, é chamada de campo estimulatório. 
 
 
Para induzir a excitação do neurônio é necessário que grande número de terminais aferentes o estimule 
simultaneamente ou provoque descargas repetidas. 
O estímulo excitatório ou supralimiar está acima do limite requerido para a excitação, como o neurônio a, 
que possui várias terminações nervosas da fibra 1, suficiente para induzir uma descarga. 
 
A contribuição da fibra aferente nos neurônios b e c, não é suficiente para produzir excitação. Apesar disso, 
a descarga desses terminais faz com que esses dois neurônios tenham maior probabilidade de ser excitados 
pelos sinais transmitidos por outras fibras nervosas aferentes. Assim, os estímulos para esses neurônios 
são ditos sublimiares, e os neurônios se encontram no estado facilitado. 
 
Na área circular da figura, todos os neurônios são estimulados pela fibra aferente, por isso ela recebe o 
nome de zona de descarga/ limiar/ excitada. De cada lado, os neurônios estão facilitados mas não excitados, 
e essas áreas são chamadas de zona facilitada, também chamada de zona sublimiar. 
 
 
Algumas fibras aferentes inibem os neurônios ao invés de excitá-los e todo o campo das terminações 
inibitórias é chamado zona inibitória. A inibição ocorre de modo a ter maior grau no centro e ir diminuindo 
nas extremidades. 
 
Divergência dos sinais que passam pelos grupamentos neuronais 
 
É importante que os sinais fracos que entram em um grupamento neuronal promovam a excitação de grande 
número de fibras nervosas que deixam esse grupamento. Esse fenômeno é chamado divergência. Dois tipos 
principais de divergências podem ocorrer: 
Divergência amplificadora: o sinal aferente se espalha para número progressivamente maior de neurônios, 
à medida que passa por ordens sucessivas de neurônios no seu trajeto. Ocorre na via corticoespinhal 
quando uma célula piramidal do córtex motor estimula neurônios motores suficientes para excitação de cerca 
de 10.000 fibras musculares. 
 
Divergência em tratos múltiplos: o sinal é transmitido em duas direções, partindo do grupamento neuronal. 
Ocorre nas informações ascendentes, transmitidas pela medula espinhal até as colunas dorsais e assumem 
dois trajetos no tronco cerebral para o cerebelo e para o tálamo/córtex cerebral, pelas regiões ventrais do 
encéfalo. 
 
Convergência dos sinais 
 
Significa que sinais de aferências múltiplas excitam um só neurônio. É um modo importante pelo qual o SNC 
correlaciona, soma e separa diferentes tipos de informações. 
 
Convergência de fonte única: múltiplos terminais de um trato de fibras aferentes terminam no mesmo 
neurônio. Os neurônios quase nunca são excitados pelas ação de uma só terminação aferente. A ação do 
potencial de ação de múltiplos terminais que convergem no neurônio pode alcançar o limiar necessário para 
descarga. 
 
Convergência de fontes múltiplas: possibilita a somação de informações de diferentes fontes, e a resposta 
resultante é o efeito somado de todos os diferentes tipos de informação. 
 
Circuito neural com sinais eferentes tanto excitatórios como inibitórios 
 
Às vezes, o sinal aferente para grupamento neuronal gera sinal excitatório eferente em uma direção e ao 
mesmo tempo sinal inibitório na outra. Este tipo de circuito é característico do controle de todos os pares de 
músculos antagonistas e é chamado circuito de inibição recíproca. 
 
Como no movimento da perna,em que os músculos da parte da frente da perna são estimulados e os da 
parte de trás são inibidos. A fibra aferente excita diretamente a via eferente excitatória, mas estimula 
interneurônio, que secreta substância transmissora diferente, inibindo a segunda via eferente desse 
grupamento. 
 
Prolongamento de um sinal por um grupamento neuronal (‘pós-descarga’) 
 
É considerado que os sinais que são transmitidos pelos grupamentos neuronais, entretanto, em muitos 
casos o sinal aferente para um grupamento provoca descarga eferente prolongada, chamada pós-descarga, 
com a duração de alguns milissegundos até muitos minutos depois que o sinal eferente tenha terminado. 
Pós-descarga sináptica: enquanto o potencial pós-sináptico permanece, ele pode continuar a excitar o 
neurônio,fazendo com que transmita sequência contínua de impulsos eferentes. Assim, apenas como 
resultado desse mecanismo de “pós-descarga” sináptica, é possível que um só sinal aferente instantâneo 
gere sinal eferente sustentado (série de descargas repetitivas) que dure por muitos milissegundos. 
 
Circuito reverberante (oscilatório): são causados por feedback positivo dentro do circuito neuronal, 
quando o estímulo retorna excitando novamente uma aferência desse circuito. Como consequência, uma 
vez estimulado, pode descarregar-se repetidamente por longo período. 
 
No circuito envolvendo apenas um neurônio, o neurônio eferente simplesmente envia fibra nervosa colateral 
de volta a seus próprios dendritos ou corpo celular, reforçando a estimulação desse mesmo neurônio. 
Neurônios adicionais no circuito causam retardo mais longo entre a descarga inicial e o sinal de feedback. 
Quando fibras facilitatórias e inibitórias atuam no circuito o sinal facilitatório aumenta a intensidade e a 
frequência da reverberação, enquanto o sinal inibitório reduz ou encerra a reverberação. 
 
A intensidade do sinal eferente aumenta para valor alto, no início da reverberação e, diminui até valor crítico, 
no qual ele cessa rápida e completamente por fadiga das junções sinápticas do circuito. A duração do sinal 
total antes de seu término pode ser controlada por sinais de outras regiões do encéfalo que inibem ou 
facilitam o circuito. 
 
Alguns circuitos neuronais emitem continuamente sinais eferentes mesmo na ausência de sinais aferentes 
excitatórios. Ocorre por dois mecanismos: 
 
Descarga neuronal contínua intrínseca: os neurônios descarregam repetidamente se o seu potencial de 
membrana aumenta acima de certo nível limiar. Os potenciais de membrana de muitos neurônios 
normalmente são o suficientemente altos para fazer com que produzam impulsos de forma contínua. 
 
Sinais reverberatórios contínuos: um circuito reverberante, em que a fadiga não é suficiente para impedir a 
reverberação, é fonte de impulsos contínuos. 
 
Transmissão de informações do tipo onda carreadora, em que os sinais de controle excitatório e inibitório 
não causam o sinal eferente, porém controlam seu nível de intensidade, possibilitando tanto a diminuição 
da intensidade do sinal como seu aumento. Usado pelo sistema nervoso autônomo para controlar funções 
tais como tônus vascular e intestinal. 
 
Sinais eferentes rítmicos 
 
Todos ou quase todos os sinais rítmicos que foram estudados experimentalmente mostraram ser resultantes 
de circuitos reverberatórios ou de sucessão de circuitos reverberatórios sequenciais que fornecem sinais 
excitatórios ou inibitórios de grupamento neuronal para o seguinte, em via circular. Como exemplo tem-se o 
sinal respiratório rítmico se origina nos centros respiratórios do bulbo e da ponte. Os sinais excitatórios ou 
inibitórios podem também aumentar ou diminuir a amplitude dos sinais eferentes rítmicos. 
 
Instabilidade e estabilidade de circuitos neuronais 
 
Como todas as áreas do encéfalo se conectam direta ou indiretamente, era para ocorrer um ciclo contínuo 
de reexcitação de todas as regiões, fato que deixaria o sistema nervoso inundado por massa de sinais 
reverberantes sem controle que não transmitiriam informação mas gastariam circuitos encefálicos de modo 
que sinais com informações não pudessem ser transmitidos. Tal fenômeno ocorre durante convulsões 
epilépticas. Entretanto, isso não acontece na normalidade por causa dos circuitos inibitórios e do mecanismo 
de fadiga sináptica. 
 
Circuitos inibitórios 
 
Dois tipos ajudam a evitar a disseminação excessiva de sinais: 
 
Circuitos inibitórios de feedback: retornam das terminações das vias de volta para os neurônios 
excitatórios iniciais das mesmas vias. Ocorrem nas vias sensoriais e inibem tanto os neurônios aferentes 
como os interneurônios da via sensorial, quando as terminações sensoriais são excessivamente excitadas. 
 
Grupamentos neuronais: alguns exercem controle inibitório difuso sobre amplas áreas do encéfalo. Por 
exemplo, muitos dos núcleos da base exercem influências inibitórias sobre os sistemas de controle dos 
músculos. 
 
Fadiga sináptica 
 
Mecanismo em que a transmissão sináptica fica progressivamente mais fraca quanto mais prolongado e 
mais intenso for o período de excitação. As vias do sistema nervoso que são normalmente muito utilizadas 
ficam fatigadas, assim ocorre redução da sua sensibilidade. Por outro lado, as que são subutilizadas ficam 
descansadas, e suas sensibilidades aumentam. Com isso, a fadiga e a recuperação da fadiga ajuda manter 
os circuitos operando em faixa de sensibilidade que permite funcionalidade efetiva. 
 
As sensibilidades das sinapses, em longo prazo, podem ser muito alteradas pelo aumento do número das 
proteínas receptoras nos sítios sinápticos, quando houver hipoatividade, e pela redução do número de 
receptores, quando houver hiperatividade. Isso ocorre pois as proteínas receptoras estão sendo 
constantemente formadas e inseridas na membrana sináptica do neurônio receptor. Entretanto, quando as 
sinapses são superutilizadas, de forma que excesso de substância transmissora se combine com as 
proteínas receptoras, muitos desses receptores são inativados e removidos da membrana sináptica. 
 
O ajuste da sensibilidade de cada circuito para o nível quase preciso que é necessário para a função 
adequada é muito benéfico, já que se as sensibilidades de apenas alguns desses circuitos fossem 
anormalmente elevadas, poderia se esperar a ocorrência quase contínua de câimbras musculares, 
convulsões, entre outros. 
 
Detecção da vibração 
 
Todos receptores táteis estão envolvidos na detecção da vibração, embora detectem diferentes frequências. 
Corpúsculos de Pacini detectam 30 a 800 ciclos por segundo, por responder de modo extremamente rápido 
a deformações mínimas e rápidas dos tecidos por fibras nervosas do tipo Aβ. Vibrações de dois a 80 ciclos 
por segundo, ao contrário, estimulam outros receptores táteis, especialmente os corpúsculos de Meissner, 
que se adaptam menos rapidamente. 
 
Detecção de cócegas e prurido 
 
Ocorre pelas terminações nervosas livres mecanorreceptivas muito sensíveis e de adaptação rápida 
encontradas na parte superficial da pele. A transmissão acontece por fibras amielínicas muito finas do tipo 
C. A sensação de coceira tem como propósito alertar para os estímulos superficiais leves. 
 
Sensações de propiocepção 
 
Dependem do conhecimento dos graus de angulação de todas as articulações, em todos os planos e de 
suas velocidades de variação. Portanto, múltiplos tipos diferentes de receptores auxiliam a determinar a 
angulação articular e são usados, em conjunto, para a sensação de posição. São usados tanto receptores 
táteis cutâneos como receptores profundos, próximos das articulações, sendo os fusos musculares os mais 
importantes na determinação da angulação articular. 
 
Consciente: orientação das diferentes partes do corpo relacionadas entre si 
Inconsciente: velocidade do movimento. 
 
Os neurônios talâmicos que respondem à rotação articular pertencem a duas categorias: os maximalmente 
estimulados, quando a articulação está totalmente em rotação e os maximalmente estimulados quando a 
articulação está em rotação mínima. Assim, os sinais dos receptores articulares individuais são usados para 
informar o sistema nervoso central o quanto cada articulação está girada. 
 
Vias sensoriais para a transmissão dos sinais somáticos até o sistema nervoso central 
 
Quase todas as informações sensoriais dos segmentos somáticos do corpo entram na medula espinhal 
pelas raízes dorsais dos nervos espinhais. Entretanto, do ponto de entrada na medula até o encéfalo, os 
sinais sensoriais são conduzidos por uma de duas vias sensoriais alternativas que se juntam de novo, 
parcialmente, no tálamo. 
 
• Sistema da coluna dorsal-lemnisco medial: transmite sinais ascendentes até o bulbo pelas colunas 
dorsais da medula espinhal. As vias fazem sinapse, cruzamo plano e seguem pelo tronco cerebral até 
o tálamo, pelo lemnisco medial. Promovem sensações de vibração, pressão, tato discriminativo, entre 
outros. Composto por fibras nervosas grossas, rápidas e mielinizadas com alto grau de organização 
espacial. 
 
• Sistema anterolateral: após entrarem na medula pelas raízes nervosas dorsais, fazem sinapse nos 
cornos dorsais da substância cinzenta medular, cruzando em seguida para o lado oposto da medula e 
ascendendo pelas colunas anterior e lateral da medula espinhal. Elas terminam em todos os níveis do 
tronco cerebral e no tálamo. Promovem sensações de cócegas, prurido, tato e pressão grosseira, 
sensações térmicas, de dor, entre outros. Composto por fibras mielinizadas mais finas e mais lentas com 
baixo grau de organização espacial. 
 
Anatomia do Sistema da Coluna Dorsal-Lemnisco Medial 
 
Ao entrar na medula espinhal, pelas raízes dorsais dos nervos espinhais, as fibras mielinizadas grossas, 
trazendo informações de mecanorreceptores especializados, se dividem quase imediatamente para formar 
o ramo medial e o ramo lateral. O ramo medial se dirige, em primeiro lugar, medialmente e, em seguida, 
para cima pela coluna dorsal por todo o trajeto até o encéfalo. 
O ramo lateral entra no corno dorsal da substância cinzenta da medula espinhal e, em seguida, se divide 
muitas vezes, dando origem aos terminais que fazem sinapse com neurônios locais nas porções 
intermediária e anterior da substância cinzenta da medula espinhal. Esses neurônios locais apresentam três 
funções: 
 
• Originam fibras que penetram nas colunas dorsais da medula espinhal para ascender até o encéfalo. 
• Muitas dessas fibras são muito curtas e terminam na substância cinzenta da medula espinhal e 
desencadeiam os reflexos medulares locais. 
• Darão origem aos tratos espinocerebelares. 
 
Via da coluna dorsal-lemnisco medial 
 
As fibras nervosas que entram nas colunas dorsais seguem até o bulbo, onde fazem sinapse com os núcleos 
grácil e cuneiforme, que originam os neurônios de segunda ordem, que cruzam contralateralmente ao tronco 
cerebral e ascendem pelos lemniscos mediais. Neste trajeto, os lemniscos mediais recebem fibras 
adicionais, provenientes dos núcleos sensoriais do nervo trigêmeo, que conduzem as mesmas informações 
sensoriais que as fibras da coluna dorsal, as primeiras, provenientes da cabeça, e as últimas, provenientes 
do corpo. 
No tálamo, as fibras do lemnisco medial terminam no complexo ventrobasal, de onde fibras nervosas de 
terceira ordem se projetam para a área somatossensorial primária. Essas fibras também se projetam para 
uma área menor (área somatossensorial secundária). 
 
Características Gerais da Transmissão e da Análise do Sinal no Sistema da Coluna Dorsal- 
Lemnisco Medial 
 
Os neurônios corticais que descarregam com maior intensidade são os situados na parte central do “campo” 
cortical para cada receptor. Assim, estímulo fraco provoca o disparo apenas dos neurônios mais centrais e 
o forte faz com que mais neurônios disparem, porém, os no centro descarregam com frequência 
consideravelmente maior do que os que estão mais distantes do centro. 
 
Discriminação de dois pontos é o método usado para testar a discriminação tátil com duas agulhas 
pressionadas levemente contra a pele ao mesmo tempo, e a pessoa relata se estão sendo percebidos dois 
pontos de estimulação ou apenas um ponto. Nas pontas dos dedos, a pessoa pode distinguir normalmente 
dois pontos separados mesmo quando as agulhas estão tão próximas, mas nas costas, as agulhas 
usualmente têm de estar à distância de pelo menos 30 a 70 milímetros, para que dois pontos separados 
possam ser detectados. A razão para essa diferença é o número diferente de receptores táteis 
especializados nas duas áreas. A capacidade do sistema sensorial, de distinguir a estimulação de dois 
pontos, é muito influenciada pela inibição lateral, que vai bloquear a disseminação lateral dos sinais 
excitatórios e, portanto, aumentar o grau de contraste do padrão sensorial percebido no córtex cerebral. 
 
No sistema da coluna dorsal, os sinais inibitórios laterais ocorrem em todos os níveis sinápticos como nos 
núcleos da coluna dorsal do bulbo, nos núcleos ventrobasais do tálamo e no próprio córtex cerebral. O 
sistema da coluna dorsal também é particularmente importante na transmissão de informações sensoriais 
que se alteram rapidamente. 
 
Interpretação da intensidade do estímulo sensorial 
 
A finalidade principal da maioria das estimulações sensoriais é a de informar aos centros superiores sobre 
o estado do corpo e do meio ambiente. Isso ocorre, pois nas estimulações de baixa intensidade, pequenas 
alterações da intensidade aumentam de modo muito acentuado o potencial, enquanto nas estimulações de 
grande intensidade os aumentos adicionais do potencial receptor são pequenos. 
 
O mecanismo de transdução, para a detecção sonora pela cóclea do ouvido, representa outro método para 
distinguir as graduações de intensidade dos estímulos. Quando som estimula ponto específico da membrana 
basal, o som fraco estimula apenas as células ciliadas no ponto da vibração sonora máxima. Porém, à 
medida que a intensidade sonora aumenta muito mais células ciliadas são estimuladas em todas as direções 
a partir do ponto de vibração máxima. Assim, os sinais são transmitidos por quantidade progressivamente 
maior de fibras nervosas que é outro mecanismo pelo qual a intensidade do estímulo é transmitida ao 
sistema nervoso central 
 
Se não fosse pela ampla faixa de detecção da intensidade dos estímulos sensoriais, os vários sistemas 
sensoriais operariam mais frequentemente na faixa de detecção da intensidade incorreta. 
 
Transmissão dos sinais sensoriais menos críticos na via anterolateral 
 
A via anterolateral transmite sinais mais grosseiros, que não necessitam de localização precisa da fonte do 
sinal e que não requerem a discriminação finas da intensidade. 
 
Em geral, os mesmos princípios do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial se aplicam à transmissão na 
via anterolateral, exceto por ter menor velocidade de transmissão, menor grau de intensidade e de 
localização, e a capacidade reduzida de transmitir sinais que se alteram e se repetem rapidamente. 
 
Quando o córtex somatossensorial do ser humano é destruído, permanece somente a sensibilidade 
grosseira e tem pequeno efeito na percepção da sensação dolorosa e apenas moderado efeito sobre a 
percepção de temperatura. 
 
Além dos sinais somatossensoriais, transmitidos da periferia para o encéfalo, sinais corticífugos são 
transmitidos na direção oposta, do córtex cerebral para as estações retransmissoras sensoriais do tálamo, 
bulbo e medula espinhal; eles controlam a intensidade da sensibilidade da aferência sensorial. São quase 
inteiramente inibitórios, diminuem a dispersão lateral dos sinais sensoriais para os neurônios adjacentes e 
aumenta o grau de precisão do padrão do sinal. 
 
Além disso, mantêm o sistema sensorial operando em faixa de sensibilidade que não seja tão baixa a ponto 
dos sinais serem ineficientes, nem tão alta a ponto do sistema receber informações além de sua capacidade 
de diferenciar os padrões sensoriais. Este princípio é usado por todos os sistemas sensoriais.