Fisiologia do Choque Choque Hemorrágico, Hipovolêmico, Anafilático, Neurogênico...

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CAUSAS FISIOLÓGICAS DE CHOQUE
CHOQUE CIRCULATÓRIO CAUSADO POR DÉBITO CARDÍACO REDUZIDO
Anormalidades que reduzem capacidade do coração bombear
Infarto do miocárdioa.
Estados tóxicosb.
Disfunções valvares severasc.
Arritmiasd.
Choque cardiogênico
70% não sobrevivem
1.
Fatores que reduzem retorno venoso
Volume Sanguíneo Reduzidoa.
Tônus vascular diminuídob.
Obstrução do fluxo sanguíneoc.
2.
CHOQUE CIRCULATÓRIO SEM DÉBITO CARDÍACO REDUZIDO
Excesso de velocidade do metabolismo1.
Padrões de perfusão tissulares anormais2.
Ambos levam a entrega de nutrientes aos tecidos ser inadequada
O QUE ACONTECE À PA NO CHOQUE CIRCULATÓRIO?
Pode frequentemente ser enganosa
Reflexos nervosos poderosos → pessoa em choque mas com PA normal 
Ou PA em metade da normal → mas com perfusão normal sem choque
Geralmente PA diminui com débito cardíaco (mas não tanto)
Especialmente em hemorragias
DETERIORAÇÃO TECIDUAL É O RESULTADO FINAL DO CHOQUE 
CIRCULATÓRIO
O próprio choque leva a mais choque: 
Fluxo sanguíneo inadequado → Deteriora coração + vasos → Perfusão 
inadequada → Mais deterioração e mais fluxo inadequado...
ESTÁGIOS DO CHOQUE
Estágio não-progressivo: Compensatório1.
Estágio progressivo: Piora2.
Estágio irreversível: Nenhuma terapia salva a vida da pessoa3.
CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA - CHOQUE 
HEMORRÁGICO
Hemorragia geralmente é a causa mais comum
Dim. Pressão de enchimento da circulação → dim. Retorno venoso
Relação de volume de sangramento ao débito cardíaco e pressão arterial
Até 10% do volume sanguíneo pode ser removido sem afetar a PA
Maior perda geralmente afeta o débito cardíaco primeiro
Fisiologia do Choque
 Página 1 de Medicina 
Maior perda geralmente afeta o débito cardíaco primeiro
Com 40-45% de perda de volume, débito cardíaco e PA caem a zero
Compensações do reflexo simpático no choque (manutenção da PA)
Iniciados pelos barorreceptores arteriais e outros receptores vasculares
Estimulam sistema vasoconstritor simpático na maioria dos tecidos
Efeitos:
Aumento da resistência periférica (constrição das arteríolas)1.
Manutenção do retorno venoso adequado (const. Das veias e reservatórios 
venosos)
2.
Atividade cardíaca aumenta marcadamente: até 180 batimentos/min3.
Se reflexo simpático ausente, apenas 15-20% do sangue pode ser removido antes de 
matar a pessoa
Aumenta em 2 vezes a qte de sangue perdida sem provocar morte
Possuem maior efeito em regular a PA do que o débito cardíaco
Aumento da resistência periférica não ajuda no débito
Mas constrição venosa mantém retorno venoso!
Platô em 50mmHg = Ativação da resposta isquêmica do SNC → Cérebro 
experimenta falta de O2
Proteção do fluxo cerebral e coronário pelos reflexos
Estimulação simpática não causa constrição significativa nos vasos cerebrais e 
coronários
Autorregulação local é excelente
Previne decréscimo da PA de reduzir o próprio fluxo
Manutenção em níveis normais desde que a PA média (PAM) não caia abaixo de 
70mmHg
CHOQUE HEMORRÁGICO PROGRESSIVO E NÃO PROGRESSIVO 
Hemorragia após certo nível leva o choque a ser progressivo 
 Página 2 de Medicina 
Choque Não Progressivo
Mecanismos de feedback negativo da circulação → Fatores que promovem retorno 
do débito e PA
Ação Rápida (30s - 10m)
Reflexos de barorreceptores: estímulo simpático1.
Resposta isquêmica do SNC: estímulo simpático mais forte2.
Secreção de epi/norepinefrina pela medula da adrenal: contração de arteríolas 
+ aum. Batimentos 
Ação Intermediária (10-60 minutos)
3.
Relaxamento-estresse reverso do sistema circulatório: vasos sanguíneos 
contraem por baixo volume
4.
Secreção aumentada de Renina pelos rins: constrição de arteríolas periféricas + 
reduz excreção de água e sais pelos rins
5.
Secreção de vasopressina pela glândula pituitária posterior: contrai vasos + 
aum. Retenção de líquido
Ação Prolongada (1-48 horas)
6.
Mecanismos compensatórios que retornam volume sanguíneo ao normal
Absorção de água pelo intestinal-
Absorção de fluido dos espaços intersticiais pelos vasos-
Conservação de água e eletrólitos pelos rins-
Aumento da sede e apetite por sal-
7.
Choque Progressivo
Ocasionado por ciclo vicioso de deterioração cardíaca
Depressão cardíaca
Choque mais severo por decréscimo do fluxo sanguíneo coronário abaixo do 
necessário
Assim, uma das características importantes do choque, independente da origem, é a 
deterioração progressiva do miocárdio
O coração tem uma reserva que permite o bombeamento de 300-400% mais sangue 
do que o requisitado pelo corpo
Mas nos estados finais de choque, deterioração cardíaca é um dos principais 
componentes da progressão letal final
Insuficiência vasomotora
Durante os primeiros 4-8 minutos → Estagnação do fluxo sanguíneo cerebral = 
descarga simpática mais intensa
Ao final de 10-15m → centro vasomotor deprimido = fim das descargas 
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Ao final de 10-15m → centro vasomotor deprimido = fim das descargas 
simpáticas
Mas geralmente não acometido no início do choque se PA > 30mmHg
Bloqueio de Vasos Menores Por Sangue Estagnado
Em vasos periféricos/teciduais:
Acúmulo de ácido (lático + carbônico) = acidificação do sangue-
Aglutinação do sangue = geração de trombos na microvasculatura-
Aumento da permeabilidade capilar
Hipóxia capilar prolongada (horas) = aum. permeabilidade → Fluido transudato aos 
tecidos
Dim. do volume sanguíneo/débito cardíaco
Apenas nos estágios finais do choque 
Liberação de Toxinas pelo tecido isquêmico
Histamina
Serotonina
Enzimas teciduais
Endotoxinas
Depressão cardíaca causada por endotoxinas
Liberada do corpo de Gram Negativas no INTESTINO
Se fluxo sanguíneo diminuído → Maior formação/absorção de substância tóxica → 
Aumento do metabolismo celular → Efeito no miocárdio = depressão cardíaca
Principalmente em CHOQUE SÉPTICO
Deterioração Celular Generalizada
O principal órgão afetado é o fígado, mecanismos:
Diminui transporte ativo de sódio e potássio: Na+ e Cl- se acumulam nas células; 
K+ é perdido das células → Células incham
1.
Atividade mitocondrial severamente deprimida2.
Lisossomos são liberados = hidrolases causam mais deterioração intracelular3.
Metabolismo celular de nutrientes como glicose são deprimidos
Hormônios como insulina tem atividade 100% deprimida
4.
Fígado perde funções metabólicas e detoxA.
Pulmões desenvolvem edema e oxigenam poucoB.
Coração perde contratibilidadeC.
Áreas alvo de necrose tecidual por variação de fluxo sanguíneo tecidual
Ocorre mais déficit nutricional nas extremidades venosas dos capilares
Ex: Necrose no lóbulo hepático ocorre primeiro no centro (saída venosa) do que 
nas extremidades (entrada arterial)
Lesões deteriorantes ocorrem também no epitélio renal = insuficiência e morte 
urêmica em dias
No coração não possui padrão de lesão
Nos pulmões levam a síndrome do choque pulmonar
Acidose no choque
Excesso de ácido lático no sangue
Fluxo sanguíneo pobre nos tecidos 
Formação de ácido carbônico a partir do dióxido de carbono não excretado
Feedback positivo de deterioração dos tecidos no choque e ciclo vicioso do choque 
progressivo
O feedback positivo não necessariamente leva a um ciclo vicioso 
Depende do contrabalanceamento do feedback negativo do corpo
Reflexos simpáticos, mecanismo de relaxamento e estresse, e absorção de 
líquido dos espaços intersticiais contribuem para impedir ciclo vicioso
CHOQUE IRREVERSÍVEL
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CHOQUE IRREVERSÍVEL
Em raras ocasiões, terapia pode retornar débito e PA ao normal por pequenos 
períodos
Mas a circulação continua a deteriorar e a morte ocorre em minutos a horas
A partir de determinado ponto, tanto dano ocorreu, tantas enzimas destrutivas foram 
liberadas, tanta acidose se desenvolveu, e tantos outros fatores destrutivos estão em 
progresso que mesmo um débito cardíaco normal por alguns minutos não reverte a 
deterioração contínua
Depleção de Reservas Celulares de Fosfato de Alta Energia no choque irreversível
Após todo fosfato de creatina ser degradado; 
Toda adenosina trifosfato (ATP) → Adenosina Difosfato (ADP) → AdenosinaMonofosfato (AMP) → Adenosina
Adenosina se difunde para fora da célula → Conversão em ácido úrico 
(não reentra células)
Adenos. pode ser sintetizada a apenas 2% da quantidade celular normal / hora 
Estado final de irreversibilidade = depleção de compostos de alta energia
CHOQUE HIPOVOLÊMICO CAUSADA POR PERDA PLASMÁTICA
Choque similar ao hemorrágico em quase todos os detalhes
Ocorre em:
Obstrução intestinal: 
Distensão → Bloqueio do fluxo venoso nas paredes → Aum. pressão 
capilar intestinal → fluido extravasa das paredes para o lúmen 
Fluído com alta [proteína] → redução da proteína plasmática 
sanguínea total e do volume
1.
Queimaduras severas ou condições de desnudamento da pele2.
Possui uma complicação a mais do que o choque hemorrágico:
Aumento da viscosidade sanguínea!
Exacerba estagnação sanguínea (aumenta [hemácias])
Perda de fluido de todos os compartimentos = DESIDRATAÇÃO
Ocorre em:
Sudorese excessiva1.
Diarrea/vômito2.
Perda de fluído renal3.
Ingestão inadequada de água/fluídos4.
Destruição do córtex da adrenal → perda de secreção de aldosterona
Rins com insufic. na absorção de sódio, cloro e água
5.
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO POR TRAUMA
Contusão excessiva do corpo pode danificar capilares a ponto de liberar quantidade 
grande de plasma nos tecidos
Choque traumático resulta principalmente da hipovolemia
Mas há componente neurogênico envolvido
CHOQUE NEUROGÊNICO - CAPACIDADE VASCULAR 
INTENSIFICADA
Choque que ocorre sem perda de volume
Capacidade vascular aumenta tanto que sangue não preenche sistema 
circulatório
Uma das principais causas: perda súbita de tônus vasomotor pelo corpo
Resulta em dilatação massiva de veias 
= Choque Neurogênico
Redução de retorno venoso → Estasia venosa (venous pooling)
Causas de Choque Neurogênico
Anestesia Geral Profunda:
Deprime centro vasomotora.
1.
Anestesia Espinal: 
Bloqueia fluxo de saída simpáticoa.
2.
Dano cerebral
Causa mais frequente
Contusão das regiões basais do cérebro
Apesar de isquemia gerar estímulo vasomotor, se prolongada (>5-10 
minutos) gera inativação dos neurônios vasomotores
3.
CHOQUE ANAFILÁTICO E HISTAMÍNICO
Um dos principais efeitos é causar liberação de histamina (e semelhantes) pelos 
basófilos no sangue e mastócitos nos tecidos pericapilares.
Histamina provoca:
Dilatação venosa ( = ↓Retorno venoso)-
Dilatação arteriolar ( = ↓PA)-
Permeabilidade capilar intensificada ( = perda de fluido a proteína nos espaços 
tissulares)
-
Efeito líquido = redução do retorno venoso
Injeção endovenosa de histamina também causa choque semelhante ao anafilático
CHOQUE SÉPTICO
Infecção bacteriana disseminada a várias áreas corporais
Maiores causas são bactérias gram-positivas;
Seguido de endotoxinas de gram-negativas.
Diferente do choque cardiogênico, choque séptico é a causa mais frequente de morte 
hospitalar relacionada a choque
Causas típicas de choque séptico:
Peritonite Uterina
Infecção do útero ou tubas uterinas
As vezes de abortos instrumentais sem esterilização
1.
Peritonite GI
Por lesões ou doenças que rompem trato GI
2.
Infecção corporal generalizada
Infecção cutânea como por streptococos ou stafilococos 
3.
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Infecção cutânea como por streptococos ou stafilococos 
Gangrena generalizada
Bacilos Gas Gangrenosos: de tecidos periféricos ao fígado
4.
Infecção do trato urinário
Geralmente Bacilos do Cólon
5.
Características típicas do choque séptico
Febre alta1.
Vasodilatação pelo corpo, em especial nos tecidos infectados2.
Alto débito cardíaco resultante do estímulo da toxina bacteriana e alta temp. 
corporal
3.
Estagnação do sangue por aglutinação em resposta aos tecidos em degeneração4.
Desenvolvimento de micro-trombos: Coagulação Intravascular Disseminada 
(CID)
Proporciona ocorrência de hemorragia em vários tecidos
5.
Nos primeiros estágios só há sinais de infecção
A medida que avança, ocorre envolvimento do sistema circulatório pela perda 
de plasma
Ao final, se assemelha muito aos últimos estágios do choque hemorrágico
FISIOLOGIA DO TRATAMENTO NO CHOQUE
TERAPIA DE REPOSIÇÃO
Transfusão de Plasma e Sangue
Em um cenário ideal:
Hemorragia: melhor solução possível é transfusão sanguínea
Perda de plasma: melhor solução é administração de plasma
Desidratação: melhor solução é reposição hidroeletrolítica
Na realidade, o plasma é útil em hemorragias também, pois o corpo pode 
permanecer com 50% do hematócrito normal sem maiores danos
No entanto, o uso de plasma é difícil e limitado, assim existem substitutos de 
plasma que desempenham funções hemodinâmicas similares
Solução de Dextrana como Substituto de Plasma
Requisito para substituto de plasma: permanecer na circulação
Solução não-tóxica e com eletrólitos apropriados
Possui tamanho molecular alto o suficiente para exercer pressão osmótica 
coloidal
Dextrana = grandes polímeros polissacarídeos de glicose 
Substitui proteínas plasmáticas como agentes coloidais osmóticos
TRATAMENTO DE CHOQUE NEUROGÊNICO E ANAFILÁTICO: 
DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS
Droga que imita estímulo simpático (norepinefrina, epinefrina...)
Em choque neurogênico o SNAs está severamente deprimido → Drogas 
restauram função circulatória completamente
Em choque anafilático a histamina tem um papel predominante → Drogas 
possuem efeito vasoconstritor que se opõem ao vasodilatador da histamina
Não se provaram úteis em choque hemorrágico
Pois nesse caso, o SNAs está quase sempre ativado ao máximo pelos reflexos 
circulatórios → Drogas sem efeito benéfico
OUTRAS TERAPIAS
Posição de Cabeça para Baixo
Manter paciente com cabeça 30 centímetros abaixo da linha dos pés promove 
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Manter paciente com cabeça 30 centímetros abaixo da linha dos pés promove 
retorno venoso → também aumenta débito cardíaco
Terapia com Oxigênio
Frequentemente é pouco benéfica pois problema do choque não é a oxigenação pelo 
pulmão, mas o transporte inadequado do O2 aos tecidos
Tratamento com Glicocorticoides
Glicocorticoides são hormônios da córtex da adrenal que regulam metabolismo da 
glicose
Experimentos mostram que aplicação de gc frequentemente aumentam força 
do coração nos estágios tardios do choque
1.
Gcc estabilizam lisossomos dentro das células dos tecidos2.
Gcc auxiliam no metabolismo da glicose em células danificadas3.
PARADA CIRCULATÓRIA
Parada do fluxo sanguíneo por cessação da atividade cardíaca ou fibrilação 
ventricular
FV pode ser interrompida por eletrochoque 
Parada cardíaca completa pode ser revertida com medidas de ressuscitação 
cardiopulmonar ao mesmo tempo que ocorre ventilação adequada
Efeito da Parada Circulatória no Cérebro
Em 5-8 minutos, a parada completa causa dano permanente no cérebro em algum 
grau
Maior desafio é prevenir danos da parada no cérebro
Administração de heparina/estreptoquinase (prevenir coagulação) antes da parada 
cardíaca mostrou aumento na sobrevivência do cérebro 2 a 4x maior que a usual
Se trombos são prevenidos de se formar nos vasos cerebrais, isso também 
previne muito da deterioração inicial do cérebro na parada
Uma das principais causas de isquemia, depois da hipóxia propriamente 
dita
Referência: HALL, John E. Guyton & Hall. Tratado de 
fisiología médica. Elsevier Health Sciences, 2021. 
C24.
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