assistencia-de-enfermagem-em-diabetes-e-hipertensao

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AN02FREV001/REV 4.0 
 1 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
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CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM 
DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
MÓDULO I 
1 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DO DIABETES E DA HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
2 PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE 
2.1 PREVENÇÃO PRIMORDIAL 
2.2 PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
2.3 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
2.4 PREVENÇÃO TERCIÁRIA 
2.5 PREVENÇÃO QUARTENÁRIA (RECENTE CLASSIFICAÇÃO) 
3 A ENFERMAGEM NAS AÇÕES PREVENTIVAS NA HIPERTENSÃO E NO 
DIABETES 
 
 
MÓDULO II 
4 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
5 FISIOLOGIA 
6 FISIOPATOLOGIA 
7 CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
7.1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
7.2 METAS DE TRATAMENTO DE ACORDO COM A ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
8 FATORES DE RISCO 
9 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
10 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
11 TRATAMENTO 
12 COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
13 CRISE HIPERTENSIVA 
 
 
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13.1 SINTOMAS E SINAIS DE ALERTA NA CRISE HIPERTENSIVA 
14 CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE HIPERTENSO 
15 APARELHOS UTILIZADOS PARA AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
16 PROCEDIMENTO DA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
17 SITUAÇÕES ESPECIAIS DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
18 FATORES DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL 
19 NOTAS COMPLEMENTARES 
20 VARIAÇÕES FISIOLÓGICAS DA PRESSÃO ARTERIAL 
21 AÇÕES EDUCATIVAS DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AO PACIENTE 
HIPERTENSO 
22 A HIPERTENSÃO ARTERIAL E SEUS DEZ MANDAMENTOS 
23 HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ 
23.1 AS PREVENÇÕES DAS CONVULSÕES 
 
 
MÓDULO III 
24 DIABETES MELLITUS 
25 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
26 FUNÇÃO DA INSULINA NO CORPO 
27 EFEITOS DO GLUCAGON NO ORGANISMO 
28 EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DO DIABETES MELLITUS 
29 CETOSE E COMA DIABÉTICO 
30 TIPOS DE DIABETES 
30.1 DIABETES TIPO 1 
30.2 DIABETES TIPO 2 
30.3 DIABETES NA GRAVIDEZ 
30.4 OUTROS TIPOS DE DIABETES 
31 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
32 FATORES DE RISCO 
33 TRATAMENTO 
33.1 CONSERVAÇÃO DA E TRANSPORTE DA INSULINA 
33.2 APLICAÇÃO DA INSULINA 
33.3 TÉCNICA DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA COM SERINGA 
 
 
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33.4 NOTAS COMPLEMENTARES 
33.5 COMPLICAÇÕES NA APLICAÇÃO DE INSULINA 
33.6 MONITORIZAÇÃO 
33.7 AUTOMONITORIZAÇÃO 
33.8 TRANSPLANTE DE PÂNCREAS 
34 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM 
35 COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM 
35.1 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES 
MACROVASCULARES 
35.2 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA EDUCAÇÃO DO PACIENTE E 
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS CUIDADOS DOMICILIARES 
35.3 AÇÕES PREVENTIVAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA NEFROPATIA 
35.4 PROBLEMAS NAS PERNAS E PÉS 
35.5 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AOS PROBLEMAS DE PÉS E 
PERNAS DOS PACIENTES DIABÉTICOS 
36 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE DIABÉTICO 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
 
1 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DO DIABETES E DA HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
 
 
O Diabetes Mellitus e a Hipertensão Arterial são doenças que acometem 
muitos indivíduos e constituem-se como causa da diminuição na qualidade de vida 
das pessoas. As consequências de ambas as patologias podem ser de ordem 
econômica, social, física e psicológica. Além da ocorrência de agravos físicos na 
saúde do paciente acometido existe o comprometimento no desenvolvimento do 
trabalho e aumento dos custos da saúde pública para realização do tratamento. 
Sobre qualidade de vida a Organização Mundial de Saúde (OMS) afirma ser 
a percepção do indivíduo de sua posição na vida, no contexto da cultura e sistemas 
de valores, nos quais ele vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, 
padrões e preocupações (WHOQOL GROUP, 1994). 
O termo qualidade de vida está inserido em inúmeras vertentes do conjunto 
da vida do ser humano, entretanto na área de assistência a saúde é uma das buscas 
no desenvolvimento das ações, uma vez que todo o esforço dirigido direta ou 
indiretamente ao paciente tem como objetivo uma redução e não ocorrência de 
agravos ao ser físico, mental e social. 
O técnico de enfermagem, enquanto integrante da equipe de saúde e 
participante no desenvolvimento do cuidado ao ser humano, deve possuir o 
conhecimento frente a estas duas patologias que são denominadas de epidemias 
mundiais. O atendimento dos pacientes portadores de Hipertensão Arterial e 
Diabetes Mellitus é amplo, já que tanto na atuação hospitalar quanto na atenção 
básica, citam-se aqui os Programas de Saúde da Família, estes pacientes sempre 
deverão ser identificados e tratados com o intuito de reduzir ao máximo as sequelas 
que estas doenças podem ocasionar. 
 
 
 
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A cada ano existe um aumento no número de pessoas diagnosticadas com 
Diabetes e Hipertensão Arterial. As políticas de saúde pública vêm tentando 
fortalecer os esforços no sentido de diminuir a ocorrência de tais doenças, bem 
como minimizar as consequências. Para que se tenha uma ideia do número de 
pacientes diabéticos e hipertensos cadastrados no Brasil, observe as tabelas abaixo: 
 
 
TABELA 1 - NÚMERO DE DIABÉTICOS, HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COM 
HIPERTENSÃO POR SEXO, TIPO E RISCO, NO PERÍODO DE 1/2008 A 12/2008 
UF 
Nº de Diabéticos 
Nº de Hipertensos 
Nº de Diabéticos com 
Hipertensão 
Total 
Tipo 1 Tipo 2 
Masc. Fem. Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. 
AC 117 21 21 30 45 2302 883 1419 406 143 263 
AL 695 46 103 170 376 9679 2958 6721 2744 841 1903 
AM 434 53 89 121 171 3767 1442 2325 1070 379 691 
AP 22 4 2 4 12 258 106 152 93 34 59 
BA 3556 381 491 1050 1634 53500 16675 36825 13701 4094 9607 
CE 1002 87 141 283 491 18964 6201 12763 4359 1281 3078 
DF 371 54 80 118 119 1040 363 677 982 380 602 
ES 956 107 124 294 431 18609 6945 11664 5186 1737 3449 
GO 669 107 135 192 235 11036 4370 6666 3598 1365 2233 
MA 1477 142 197 477 661 16717 5850 10867 4771 1672 3099 
MG 3969 629 676 1174 1490 75610 28283 47327 21844 7417 14427 
MS 667 69 98 254 246 12384 4778 7606 3264 1134 2130 
MT 930 151 147 306 326 13284 5647 7637 3304 1303 2001 
PA 1467 152 224 444 647 13256 5129 8127 3849 1385 2464 
PB 534 68 87 167 212 10058 3274 6784 2882 916 1966 
PE 1412 156 278 368 610 28834 8638 20196 8396 2387 6009 
PI 570 65 81 180 244 10827 3784 7043 1919 597 1322 
PR 1537 202 259 517 559 30585 11846 18739 7943 2906 5037 
RJ 1349 191 227 447 484 22364 7923 14441 7958 2618 5340 
RN 343 36 65 99 143 4050 1341 2709 1182 346 836 
RO 456 54 77 138 187 6478 2746 3732 1474 542 932 
RR 78 18 13 17 30 663 240 423 216 67 149 
RS 2146 259 299 674 914 43804 15428 28376 12797 4546 8251 
SC 1100 170 188 370 372 20544 7645 12899 5909 2252 3657 
SE 279 26 36 88 129 3737 1226 2511 943 300 643 
SP 6419 761 896 2205 2557 67060 25647 41413 27353 10371 16982 
TO 330 55 57 93 125 5043 2167 2876 1123 475 648 
Total 32885 4064 5091 10280 13450 504453 181535 322918 149266 51488 97778 
FONTE: Disponível em:<http://hiperdia.datasus.gov.br/>. Acesso em: 25 maio 2009. 
 
 
 
 
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TABELA 2 - NÚMERO DE DIABÉTICOS, HIPERTENSOS E DIABÉTICOS COM 
HIPERTENSÃO POR SEXO, TIPO E RISCO, NO PERÍODO DE 1/2009 A 6/2009. 
 UF 
Nº de Diabéticos 
Nº de Hipertensos 
Nºde Diabéticos com 
Hipertensão 
Total 
Tipo 1 Tipo 2 
Masc. Fem. Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. 
AC 21 2 3 8 8 199 73 126 35 14 21 
AL 99 10 12 32 45 1174 380 794 305 87 218 
AM 133 18 17 40 58 1097 411 686 322 112 210 
AP 4 0 1 2 1 50 22 28 16 6 10 
BA 771 86 110 212 363 13574 4422 9152 3445 1063 2382 
CE 243 28 43 63 109 5195 1769 3426 1135 336 799 
DF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 
ES 130 25 23 28 54 2417 943 1474 657 225 432 
GO 294 51 59 92 92 3482 1412 2070 2032 757 1275 
MA 404 45 52 131 176 5463 1963 3500 1734 646 1088 
MG 769 92 120 260 297 13728 5258 8470 3957 1421 2536 
MS 133 18 23 42 50 2765 1080 1685 690 248 442 
MT 326 62 48 102 114 5575 2368 3207 1311 490 821 
PA 382 66 73 109 134 3761 1486 2275 1132 390 742 
PB 113 14 15 19 65 2327 803 1524 732 264 468 
PE 262 22 45 62 133 4926 1518 3408 1682 484 1198 
PI 138 11 28 37 62 3174 1128 2046 712 239 473 
PR 358 54 81 108 115 6501 2712 3789 1874 702 1172 
RJ 557 67 90 177 223 8092 2900 5192 3104 1022 2082 
RN 159 14 33 42 70 1389 464 925 483 140 343 
RO 82 11 12 32 27 1650 658 992 379 142 237 
RR 15 1 3 1 10 98 36 62 27 12 15 
RS 335 48 50 103 134 6147 2252 3895 1884 655 1229 
SC 198 40 31 62 65 2675 1032 1643 935 335 600 
SE 101 13 22 24 42 1025 321 704 295 81 214 
SP 1191 141 144 400 506 11545 4594 6951 4591 1756 2835 
TO 90 18 19 25 28 1266 528 738 238 93 145 
Total 7308 957 1157 2213 2981 109295 40533 68762 33707 11720 21987 
FONTE: Disponível em: <http://hiperdia.datasus.gov.br/>. Acesso em: 26 maio 2009. 
 
 
As tabelas acima se referem ao Programa Hiperdia, que se constitui em um 
Sistema de Cadastramento e Acompanhamento dos Pacientes Hipertensos e 
Diabéticos em todo Território Nacional, tendo como principal objetivo do programa o 
acompanhamento pela unidade de saúde local destes pacientes, buscando um 
aumento na qualidade de vida e diminuição da morbimortalidade. 
 
 
 
 
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O cadastramento do número de pacientes hipertensos e diabéticos é 
importante, pois serve de subsídio para o Governo Federal enviar recursos para os 
municípios, incluindo neste item as medicações protocoladas que devem ser 
disponibilizadas gratuitamente para estes pacientes. O desenvolvimento operacional 
do programa fica a cargo das Secretarias Municipais de Saúde, que seguem as 
diretrizes do Ministério da Saúde. 
O cadastramento dos pacientes no programa é feito após o diagnóstico da 
Hipertensão ou do Diabetes. Mesmo existindo a busca por esses pacientes, como 
campanhas de verificação de Pressão Arterial e Testes de Glicemia Periférica, 
visitas domiciliares e ações dos agentes de saúde. Não é possível garantir que o 
número de pacientes cadastrados é realmente o número que possui as patologias. 
Estima-se sempre que existam mais pacientes acometidos que de alguma forma 
ainda não foram detectados. 
A Hipertensão Arterial é preocupante, muitas vezes, por ser chamada de 
doença silenciosa, que quando manifestada abruptamente causa consequências 
graves e algumas vezes irreversíveis. Segundo dados divulgados pela Revista 
Corpore (2008), aproximadamente 85% dos pacientes vítimas de derrame sofrem de 
pressão alta e dentre as vítimas do infarto agudo do miocárdio 40 a 60% têm 
hipertensão associada. 
A Sociedade Brasileira de Hipertensão estima que 26 milhões de brasileiros 
sejam hipertensos, sendo que apenas 2,7 milhões estão em tratamento. Segundo o 
Ministério da Saúde, 21,6% da população com 18 anos ou mais é hipertensa, 
aproximadamente 26,5 milhões de pessoas têm a doença, dessas cerca de 5 
milhões estão no cadastro do Programa Hiperdia. 
Em todo o mundo estima-se que a Hipertensão Arterial atinja 600 milhões de 
pessoas. Segundo dados de Mortalidade do Ministério da Saúde (2004), 265 mil 
mortes no Brasil foram ocasionadas por doenças do Aparelho Circulatório, o que 
representa 30% das mortes dos brasileiros, sendo a metade relacionada à 
hipertensão não controlada. No Brasil estima-se que 35% da população acima de 40 
anos sejam portadores de Hipertensão Arterial, isto equivale a cerca de 17 milhões 
de brasileiros, desses 75% dependem do Sistema Único de Saúde para detecção e 
tratamento da doença. 
 
 
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Assim como a Hipertensão Arterial, os números da prevalência de Diabetes 
no Brasil e no mundo são estarrecedores. A OMS desde 2007 considera a Diabetes 
uma epidemia mundial. No Brasil, em 2007, existiam 6,2 milhões de diabéticos, 
sendo colocado em oitavo lugar nesse ano no ranking dos países com mais 
portadores de diabetes tipo 2. 
O envelhecimento da população, urbanização crescente e mudança nos 
hábitos de vida, com adoção de rotinas não saudáveis como, por exemplo, o 
sedentarismo, dieta inadequada e obesidade são as causas da maior incidência de 
pacientes diabéticos no Brasil e no mundo. A Hipertensão Arterial em combinação 
com o Diabetes é responsável por 50% dos pacientes acometidos por insuficiência 
renal terminal. No ano de 2000 a OMS estimava que o número de diabéticos em 
todo o mundo era de cerca de 177 milhões, sendo que para 2025 a perspectiva é 
que esse número dobre e chegue a 350 milhões de pessoas. Especificamente no 
Brasil, estima-se 12 milhões de pessoas com a doença naquele ano. 
A Hipertensão Arterial e o Diabetes constituem-se em fatores de Risco para 
as doenças do Aparelho Circulatório; sendo as mais frequentes o infarto agudo do 
miocárdio, o acidente vascular cerebral, a insuficiência renal crônica, a insuficiência 
cardíaca, as amputações de pés e pernas, a cegueira definitiva, os abortos e as 
mortes perinatais. 
Um dado importante que a enfermagem entra em contato diariamente em 
ambiente hospitalar e domiciliar é que o Acidente Vascular Cerebral vem ocorrendo 
em idade precoce, com letalidade hospitalar. Em um mês, em torno de 50% dos 
pacientes que sobrevivem 50% ficam com algum grau de comprometimento. No 
mundo, a incidência do AVC varia conforme a OMS, 500/700.000 casos/ano, com 
uma mortalidade entre 35 a 200 casos em cada grupo de 10.000 habitantes. 
Faria & Zannela (2002) afirmam que a coexistência de hipertensão e 
diabetes aumenta o risco para complicações micro e macrovasculares, predispondo 
os indivíduos à insuficiência cardíaca congestiva, doença coronariana e 
cerebrovascular, insuficiência vascular periférica, nefropatia e retinopatia. 
O diabetes está entre os fatores que predispõem ao descontrole da pressão 
– quem possui diabetes tem duas vezes mais chances de desenvolver a 
hipertensão. A hipertensão também está relacionada diretamente a um maior grau 
de resistência à insulina, sendo que alguns medicamentos usados para o tratamento 
 
 
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 11 
da hipertensão pioram essa resistência, favorecendo o aparecimento do diabetes 
(BEZERRA, 2006). 
Diante dos dados apresentados intensifica-se a colaboração que o 
profissional de saúde deve desenvolver na abordagem destes pacientes com o 
intuito de diminuir gradativamente os números de incidência de hipertensos e 
diabéticos, como forma de garantir uma assistência de enfermagem eficiente. 
 
 
2 PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE 
 
 
A questão maior que se agrega a todos os fatores envolvidos na detecção 
de doenças e prevenção das mesmas está no contingente de manter a saúde dos 
indivíduos. Segundo a Organização Mundial de Saúde a saúde é um estado 
dinâmico, de completo bem-estar físico, mental, espiritual e social, e não apenas a 
ausência de doença ou enfermidade. 
Referente à prestação do cuidado para um entendimento adequado sobre a 
assistência de enfermagem com resultados é importante incorporar ao 
conhecimento a atuação da equipe de saúde nos diferentes níveis de prevenção e 
promoção da saúde. Sem dúvida a busca pela promoção da saúde é um dos 
principais objetivos dos profissionais, uma vez que o ato de promover a saúde 
implica em mudanças no estilo de vida das pessoas e consequentemente umadiminuição da incidência de patologias, incluindo a Hipertensão Arterial e o Diabetes. 
Para compreender melhor estes atos de prevenção e promoção à saúde, 
analisemos os seguintes conceitos: 
 
- Promoção da Saúde: Segundo Brunner & Suddarth (1998), a promoção 
da saúde é definida como um conjunto de ações que desenvolvem recursos que irão 
manter o bem-estar do indivíduo e melhoram sua qualidade de vida. Refere-se às 
atividades que a pessoa desenvolve na ausência de sintomas com o objetivo de se 
manter saudável, não requerendo para isto a assistência direta de um membro de 
saúde. Nessa perspectiva, o profissional de saúde atua na propagação de 
mudanças no estilo de vida da pessoa para que a mesma não venha a desenvolver 
 
 
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 12 
uma patologia, sendo de inteira responsabilidade a realização das mudanças do 
próprio indivíduo. 
Como exemplo de promoção da saúde pode-se citar a consciência frente à 
nutrição, ou seja, manutenção de uma alimentação saudável, administração do 
estresse cotidiano e a busca pelo preparo físico, realização de exercícios e 
atividades que o corpo necessita para se manter em condições adequadas de peso, 
força e flexibilidade. 
O Ministério da Saúde, por meio da Política Nacional de Promoção da 
Saúde, define a Promoção da Saúde como uma estratégia de articulação na qual se 
confere visibilidade aos fatores que colocam a saúde da população em risco e às 
diferenças entre as necessidades, territórios e culturas presentes no Brasil, 
objetivando a criação de mecanismos que reduzam as situações de vulnerabilidade, 
defendendo a equidade e incorporando a participação e o controle social na gestão 
das políticas públicas. 
A Organização Mundial de Saúde caracteriza como iniciativas de Promoção 
da Saúde os programas, as políticas e as atividades planejadas e executadas de 
acordo com os seguintes princípios: 
 
 Concepção Holística: este princípio determina que as ações de 
promoção enfoquem o indivíduo como um todo, saúde física, social e 
espiritual e que englobe a população como um todo e não apenas os 
grupos de riscos para determinadas doenças; 
 
 Intersetorialidade: articulação de saberes e experiências no 
planejamento, ação conjunta de vários profissionais; 
 
 Empoderamento e Participação Social: constitui-se na inserção da 
participação da comunidade em conjunto com os profissionais de 
saúde na eleição das prioridades na promoção da saúde; 
 
 Equidade: reorientação dos serviços sanitários, visando ampliar o 
acesso e criação de ambientes de suporte, com políticas que viabilizem 
condições de vida favoráveis à saúde; 
 
 
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 Ações Multiestratégicas: envolvimento de múltiplas disciplinas e 
criação de métodos e abordagens diferentes; 
 Sustentabilidade: promover uma política de promoção da saúde que 
se constitua em um processo contínuo, forte e autossustentável. 
 
O termo Promoção da Saúde foi utilizado pela primeira vez por um 
historiador da medicina chamado Henry Sigerist, quando em 1945 definiu as quatro 
funções da medicina: promoção da saúde, prevenção da doença, restauração do 
doente e reabilitação (TERRIS, 1996). A Medicina Preventiva foi sistematizada no 
livro de Leavell & Clark, cuja primeira edição, intitulada “Medicina Preventiva”, foi 
publicada em 1958. 
Leavell & Clark (1976) descrevem a prevenção como uma ação antecipada, 
baseada no conhecimento da história natural da doença, a fim de tornar improvável 
o progresso posterior, apresentando três níveis de prevenção: 
 
- Prevenção Primária: Realizada no período de pré-patogênese, sendo que 
o conceito de promoção da saúde aparece como um dos níveis da prevenção 
primária definidos como medidas destinadas a desenvolver uma saúde ótima. Um 
segundo nível de prevenção primária seria a proteção específica contra agentes 
patológicos ou pelo estabelecimento de barreiras contra os agentes do meio 
ambiente. Este nível de prevenção está ligado a todas as ações que visam diminuir 
a incidência de uma doença na população, ou seja, desenvolvimento de ações que 
impeçam a ocorrência de determinada patologia na população. Inclui-se aqui a 
promoção à saúde e à proteção específica. Alguns dos exemplos são: vacinação, 
tratamento de água para consumo humano, uso de preservativos, mudanças nos 
hábitos de vida (incentivo a uma boa alimentação, realização de exercícios físicos). 
 
- Prevenção Secundária: A fase da prevenção secundária também se 
apresenta em dois níveis, o primeiro diagnóstico e tratamento precoce e o segundo 
limitação da invalidez. Visa um diagnóstico imediato e um tratamento para evitar a 
prevalência da doença no indivíduo. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 14 
- Prevenção Terciária: Por fim, a prevenção terciária diz respeito a ações 
de reabilitação, caracteriza-se por ações que tem como objetivo a reabilitação do 
indivíduo e redução de sua incapacidade. 
 
 
QUADRO 1 – NÍVEIS DE APLICAÇÃO DA MEDICINA PREVENTIVA SEGUNDO 
LEAVELL & CLARK (1976) 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA PREVENÇÃO 
TERCIÁRIA 
Promoção da Saúde 
 
 
Educação Sanitária; 
Bom padrão de 
nutrição ajustado às 
várias fases do 
desenvolvimento da 
vida; 
Atenção ao 
desenvolvimento da 
personalidade; 
Moradia adequada, 
recreação e boas 
condições de 
trabalho; 
Aconselhamento 
matrimonial, 
educação sexual e 
genética; 
Exames seletivos 
periódicos. 
Proteção Específica 
 
 
Uso de imunizações 
específicas; 
Atenção à higiene 
pessoal; 
Hábito de saneamento 
do ambiente; 
Proteção contra riscos 
ocupacionais; 
Proteção contra 
acidentes; 
Uso de alimentos 
específicos; 
Proteção contra 
substâncias 
carcinogênicas; 
Evitação contra 
alérgenos. 
Diagnóstico e 
Tratamento Precoce 
 
Medidas individuais e 
coletivas para 
descoberta de casos; 
Pesquisa de triagem 
e exames seletivos; 
Objetivos: 
- Curar e evitar o 
processo da doença; 
- Evitar a propagação 
de doenças 
contagiosas; 
- Evitar complicações 
e sequelas; 
- Encurtar o período 
de invalidez. 
Limitação da 
Invalidez 
 
Tratamento 
adequado para 
interromper o 
processo mórbido e 
evitar futuras 
complicações e 
sequelas; 
Provisão de meios 
para evitar a 
invalidez e a morte. 
 
Reabilitação 
 
 
Prestação de serviços 
hospitalares e 
comunitários para 
reeducação e 
treinamento, a fim de 
possibilitar a utilização 
máxima das 
capacidades restantes; 
Educação do público e 
indústria no sentido de 
que empreguem o 
reabilitado; 
Emprego tão completo 
quanto possível; 
Colocação seletiva; 
Terapia Ocupacional 
em Hospitais; 
Utilização de asilos. 
FONTE: Leavell & Clarck, 1976. 
 
 
De acordo com o quadro acima é possível identificar a amplitude das ações 
que procuram intervir no estado de saúde dos indivíduos, sendo a equipe de saúde 
precursora de todos os níveis de atenção. Atualmente, alguns conceitos e nomes do 
processo de Saúde Preventiva foram redefinidos, como segue abaixo. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 15 
 
 
2.1 PREVENÇÃO PRIMORDIAL 
 
 
Objetivos: Evitar a emergência e estabelecer padrões de vida (sociais, 
econômicos e culturais) que aumentem o risco de desenvolver doenças; 
Procedimento: ações dirigidas às populações ou grupos selecionados 
saudáveis; 
Consequências: efeitos múltiplos nas várias doenças e impacto na saúde 
pública; 
Exemplos: legislação sobre álcool, políticas antitabagismo e programas do 
exercício regular. 
 
 
2.2 PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
 
 
Objetivos: evitar fatores de risco, determinantes ou causas de doenças; 
Procedimento: atividades dirigidas a indivíduos, grupos ou população total 
saudável; 
Consequências: diminuição da incidência da doença, diminuição do risco 
médio de ocorrência da doença na população; 
Exemplo: Vigilância sanitária da água, vacinação, planejamento familiar e 
educação para prevenção de infecções de transmissãosexual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 16 
 
 
2.3 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
 
 
Objetivo: Promover a detecção precoce do processo patológico em doentes 
assintomáticos e posterior correção do desvio da normalidade (retorno ao estado 
saudável); 
Procedimento: Rastreio; 
Consequência: Diminuição da prevalência (diminuição da duração) e 
diminuição da morbilidade e da mortalidade; 
Exemplo: Vigilância da Pressão Arterial e da Glicemia, rastreio de 
neoplasias, rastreio de fenilcetonúria nos recém-nascidos. 
 
 
2.4 PREVENÇÃO TERCIÁRIA 
 
 
Objetivo: limitar a progressão da doença e evitar suas complicações; 
promover a adaptação às sequelas e a reintegração no meio; prevenir recorrências; 
Procedimento: medicina preventiva e curativa estreitamente associada; 
Consequência: aumento da capacidade funcional do indivíduo, reintegração 
(familiar/social), melhor gestão dos estados de doença; 
Exemplo: adaptação de infraestruturas, educação social, políticas de 
trabalho (de reintegração). 
 
 
2.5 PREVENÇÃO QUARTENÁRIA (RECENTE CLASSIFICAÇÃO) 
 
 
Objetivos: evitar o excesso de intervencionismo médico e a iatrogenia; 
detectar indivíduos em risco de overmedicalisation; sugerir alternativa; capacitar os 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 17 
utentes quanto à aplicação de consumos impróprios; realizar análise das decisões 
clínicas. 
Para adquirir conhecimento frente à atuação na prevenção e promoção da 
saúde aos indivíduos cabe relembrar a História Natural da Doença e todos os fatores 
que estão envolvidos junto a ela, bem como os níveis de aplicação das ações de 
saúde. A doença passa por três fases: Pré-Patogênese, Fase clínica e sequelas. 
Essas três etapas dizem respeito à História Natural de uma doença, sendo 
importante o conhecimento dessas fases para enquadrar as ações na área da 
saúde, conforme representado abaixo: 
 
PRÉ-PATOGÊNESE 
INESPECÍFICA ESPECÍFICA 
Condições gerais do indivíduo ou do 
ambiente, que predispõem a uma ou 
várias doenças. 
A presença de fatores causais favorece o 
aparecimento de uma doença 
 
 
FASE CLÍNICA 
PRECOCE AVANÇADA 
Da situação anterior resultou uma 
doença cujos primeiros sinais e sintomas 
se tornaram aparentes. 
A doença segue sua evolução, 
terminando com a morte, com a cura ou 
deixando sequelas. 
 
 
SEQUELAS 
As sequelas ou consequências das doenças podem ser reparadas com maior ou 
menor eficiência, permitindo a reabilitação do indivíduo. 
FONTE: Junqueira, 2001. 
 
 
Deve-se identificar em qual dos estágios da doença o indivíduo está para 
assim permitir ações adequadas que contribuam realmente em sua reabilitação e/ou 
proporcionem uma melhor qualidade de vida a partir de seu conhecimento frente à 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 18 
doença e perspectivas. Esse trabalho envolve toda a equipe de saúde. Abaixo estão 
representados os níveis de aplicação das ações de saúde: 
 
POSIÇÃO DAS BARREIRAS QUE PODEMOS OPOR À MARCHA DAS DOENÇAS 
1º NÍVEL 2º NÍVEL 3º NÍVEL 4º NÍVEL 5º NÍVEL 
Promoção da 
Saúde 
Proteção 
Específica 
Diagnóstico e 
Tratamento 
Limitação do 
Dano 
Reabilitação 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO 
SECUNDÁRIA 
PREVENÇÃO TERCIÁRIA 
 
FONTE: Junqueira, 2001. 
 
 
1º nível: trabalhar com a doença antes que o indivíduo a contraia. Melhorar 
as condições de vida do indivíduo, de modo que as agressões ambientais sejam 
reduzidas ao mínimo. Com isso fomentamos a geração de indivíduos com melhor 
potencial genético. Diminuir fatores de riscos externos. 
2º Nível: Proteger os indivíduos contra agressões específicas como, por 
exemplo, favorecer uma boa dieta alimentar. 
3º Identificar o quanto antes o caso e iniciar o mais precocemente possível o 
tratamento. 
4º Trabalhar com o indivíduo já portador da doença com ações efetivas para 
a recuperação, sem sequelas ou diminuir a incidência das mesmas. 
5º Se o indivíduo foi surpreendido apenas no final da doença, gerando 
sequelas, as ações têm o objetivo de recuperá-las o mais rápido possível. 
 
As ações possíveis devem sempre seguir o objetivo de fazer com que o 
indivíduo não adoeça, no caso de adoecer trabalhar ao máximo para que o mesmo 
se restabeleça e sem a presença de sequelas. Deve-se agir sempre no sentido 
esquerdo da flecha. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 19 
 
 
3 A ENFERMAGEM NAS AÇÕES PREVENTIVAS NA HIPERTENSÃO E NO 
DIABETES 
 
 
A Hipertensão Arterial e o Diabetes são doenças multifatoriais e 
multicausais, podendo não acarretar no início qualquer sintoma nos pacientes. Sua 
prevenção envolve orientações voltadas a vários objetivos, desta forma o sucesso 
no manejo com o paciente hipertenso ou diabético e na própria comunidade 
saudável é uma meta não apenas restrita a um único profissional. 
O tratamento da Hipertensão Arterial e do Diabetes e mesmo a prevenção 
envolve mudança nos hábitos de vida do paciente, ensinamentos educativos, o que 
muitas vezes torna-se penoso para o sujeito, tanto nos casos dos tratamentos 
medicamentosos como nas mudanças do dia a dia, como alimentação, exercícios e 
adesão à terapêutica. Por se tratar de medidas educativas de prevenção, é 
necessário que sejam contínuas. 
Deste modo, entende-se que o processo de prevenção destas patologias 
deve ser realizado por toda a equipe multiprofissional, proporcionando aos pacientes 
e à comunidade um número maior de informações, tornando-os participantes ativos 
das ações que a eles estarão sendo dirigidas, com motivação suficiente para vencer 
o desafio de adotar atitudes que tornem as ações definitivas e efetivas. 
O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial descreve as principais 
vantagens da atuação da equipe multiprofissional no acompanhamento do paciente 
hipertenso. São elas: 
 O número de pessoas atendidas será tão maior quanto mais afinada 
estiver à equipe em seus diversos modos de abordagem; 
 A adesão ao tratamento será nitidamente superior; 
 O número de pacientes com pressão arterial controlada e adotando 
hábitos de vida saudáveis será, consequentemente, maior; 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 20 
 Cada paciente poderá ser um replicador sobre o conhecimento desses 
hábitos; 
 Haverá o desenvolvimento de ações de pesquisa em serviço, já que a 
sistematização do atendimento possibilita esta atuação; 
 Crescimento profissional pela constante troca de informações e pela 
maior confiança individual e do serviço como um todo. 
Neste contexto a enfermagem exerce, juntamente com os demais 
profissionais da saúde, papel primordial na aplicação de ações que envolvam os 
pacientes diabéticos e hipertensos, bem como a comunidade saudável na 
perspectiva da promoção da saúde. Pensando que a enfermagem está em contato 
direto com os pacientes e a comunidade, tanto nos serviços hospitalares como no 
atendimento básico da saúde, é de suma importância que todos os profissionais que 
formam a enfermagem estejam em sintonia no acompanhamento destes pacientes, 
uma vez que a equipe em si já se dá pela presença do enfermeiro e técnico de 
enfermagem. 
Existem ações de cunho comum entre todos os profissionais que integram 
uma equipe multiprofissional: 
 Ações educativas (educação preventiva, modificação de fatores de risco, 
produção de material educativo); 
 Treinamento de profissionais; 
 Encaminhamento a outros profissionais, quando indicado; 
 Ações assistenciais, individuais e em grupo; 
 Participação em projetos de pesquisa. 
As ações da enfermagem especificamente citadas pelo III Consenso 
Brasileiro de Hipertensão Arterial são: 
 À enfermeira cabe realizar a consulta de enfermagem e delegação de 
atividades aos técnicos de enfermagem, que desenvolvem suas funções conforme o 
que preconiza o Conselho Regional de Enfermagem e Conselho Federal de 
Enfermagem. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 21 
 A consulta de enfermagem consiste na aferição da pressão arterial, 
investigaçãosobre fatores de risco e hábitos de vida, orientação sobre o uso dos 
medicamentos e seus efeitos colaterais, avaliação de sintomas, reforço sobre as 
orientações dos hábitos de vida pessoais e familiares. 
 Controle de retornos, busca de faltosos e controle de consultas 
agendadas. 
Percebe-se que o manejo com os pacientes hipertensos e diabéticos deve 
se dar sempre mediante o conhecimento técnico científico do profissional. O técnico 
de enfermagem deve possuir conhecimento sobre todos os parâmetros que 
envolvem a captação da doença e seu tratamento, bem como estar embasado 
mediante a um questionamento do paciente. 
Como exemplo disso, podemos citar a própria verificação da pressão 
arterial, procedimento que pode ser realizado pelo técnico de enfermagem. Se neste 
momento da aferição o profissional não mantiver os cuidados preconizados 
tecnicamente e/ou não questionar sobre condições que possam falsear o resultado 
encontrado, um paciente hipertenso pode não estar sendo detectado. 
Daí a importância de todos os profissionais que englobam a Equipe 
Multiprofissional no direcionamento e implementação de ações que visem à 
manutenção e recuperação da saúde dos indivíduos. A importância do trabalho em 
equipe para o alcance do resultado é tal que torna indispensável rever sobre a 
operacionalização deste trabalho. 
As variáveis e a complexidade de diversas situações concebidas pela 
sociedade atualmente exigem o engajamento de dois ou mais grupos profissionais 
na intervenção de um mesmo problema, atuando conjuntamente com objetivos 
comuns frente à demanda de necessidade da população. Levando isso para ações 
preventivas na hipertensão e no diabetes, após a captação do paciente 
possivelmente portador de uma dessas patologias, o mesmo será encaminhado ao 
médico para receber o diagnóstico, portanto é necessária, além da enfermagem, a 
presença de outros profissionais no desenvolvimento das ações. 
O trabalho em equipe multiprofissional parece um trabalho fácil, se olharmos 
apenas as questões resolutivas. Seria o mesmo que cada profissional ler as 
determinações de seu conselho profissional e após cumprir os escritos. Entretanto, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 22 
em se falando do trabalho em saúde esta questão é bem mais complexa, uma vez 
que a produção e o produto destas relações são subjetivos. 
As definições sobre Equipe de Saúde são raras. Nas produções teóricas 
predomina a concepção de equipe do senso comum, em que a equipe é 
representada por um conjunto de profissionais em situação comum de trabalho. No 
trabalho em saúde, a equipe sempre fará referência a um trabalho relativo à 
obtenção de bens ou produtos para a atenção das necessidades humanas. 
O trabalho em equipe na enfermagem foi proposto na década de 50 nos 
Estados Unidos, por intermédio de experiências realizadas no Teachers College da 
Universidade da Columbia, por Eleanor C. Lambertsen, que preconizava a 
organização do trabalho em enfermagem com base na equipe. No Brasil os 
resultados desta proposta foram divulgados em 1996 pela Associação Brasileira de 
Enfermagem no livro “Equipe de Enfermagem Organização e Funcionamento”. A 
partir daí surgem experiências na área da enfermagem com o objetivo de melhorar o 
aproveitamento do pessoal. 
Lambertsen (1996) propõe a organização do serviço de enfermagem com 
base no trabalho em equipe, objetivando voltar o cuidado para o paciente, tomando 
como base a utilização do pessoal de enfermagem com a máxima economia e 
eficácia. Esse modelo de organização do trabalho de enfermagem expressou: 
 Crítica ao trabalho centrado na tarefa (modelo funcional); 
 Tentativa de solução para a escassez dos recursos humanos de 
enfermagem nos hospitais norte americanos no período após a II Guerra Mundial; 
Pela necessidade de extensão na cobertura dos serviços de saúde, na 
década de 70, no Brasil, a proposta do trabalho em equipe multiprofissional ganha 
ênfase pela atuação das condutas de Medicina Comunitária e Medicina Preventiva, 
enfatizando o trabalho em equipe como racionalização dos serviços. No primeiro 
momento as equipes de saúde trabalhavam com o médico e os atendentes de 
enfermagem, considerada uma composição inadequada. Em 1980, com ampliação 
na formação de profissionais de nível médio e superior (não médicos) diversificou-se 
a equipe de saúde. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 23 
A Equipe Multiprofissional começou a ser composta por profissionais de 
diferentes áreas como: enfermeiros, técnicos de enfermagem, fisioterapeutas, 
fonoaudiólogos, psicólogos, nutricionistas, médicos, entre outros. A atuação de uma 
equipe multiprofissional é permeada pelo alcance de resultados comuns; no caso da 
saúde, o atendimento e resolução das necessidades apresentadas pelo paciente 
nos diferentes níveis de intervenção. Nesse contexto, especificamente no trabalho 
com o paciente hipertenso e diabético, a equipe de profissionais deve observar o 
paciente como um todo, não pensando apenas em diagnosticar e entregar 
medicamentos, já que como foi visto anteriormente o diagnóstico dessas doenças, 
de regra afetam o cotidiano do paciente e da família pelas mudanças bruscas e 
necessárias. 
Muito mais que compreender a doença, é importante que este profissional 
visualize as necessidades do paciente e trabalhando em equipe saiba realizar os 
encaminhamentos possíveis, sempre pensando no bem-estar do cliente. A obtenção 
de resultados em um trabalho de Equipe Multiprofissional pode ser interferida pelos 
seguintes fatores: 
 Atenção Integral às Necessidades de Saúde da População 
- Os serviços especializados tendem à fragmentação do cuidado à saúde 
do indivíduo; 
- Ações realizadas por diferentes profissionais necessitam articulação; 
- Nenhum profissional de saúde em separado tem possibilidades de 
atender as demandas de saúde do paciente; 
 Comunicação: Busca de consenso entre os profissionais 
- Articular diversas ações realizadas em um setor, integrar setores e 
serviços entre si; 
O trabalho em equipe multiprofissional é uma prática em que a comunicação 
entre os profissionais faz parte do cotidiano. As articulações das ações se dão pelo 
uso da linguagem. Este processo é permeado pela comunicação e interação dos 
agentes; esta relação recíproca entre o trabalho e a interação que caracteriza o 
trabalho em equipe. O processo de prevenção da Hipertensão e do Diabetes se faz 
a partir do encontro com os grupos de pacientes já acometidos pela patologia. Neste 
momento eles se sentem mais à vontade para questionar uns aos outros sobre a 
doença, bem como aos profissionais de saúde. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 24 
Esta ocasião do encontro dos grupos é precedida por uma equipe 
multiprofissional em sintonia, que transmite segurança na comunicação por seus 
diferentes profissionais e consequentemente uma melhor adesão ao tratamento. 
Peduzzi (1998; 2001), em seus estudos sobre conceito e tipologia do trabalho em 
Equipe Multiprofissional de Saúde, afirma que o trabalho em Equipe Multiprofissional 
é uma modalidade de trabalho coletivo, centrada na reciprocidade entre trabalho e 
interação, que as principais dimensões do trabalho em equipe são a articulação das 
ações e a interação de seus agentes. 
Sobre a articulação descreve os momentos em que os profissionais 
ativamente colocam em evidência as conexões existentes entre as distintas ações e 
os variados conhecimentos técnicos. A interação como uma prática comunicativa, 
por meio da qual os envolvidos se põem de acordo quanto a um projeto comum; 
capaz de promover a cooperação e integração na equipe. 
Minelli (2004) afirma que as respostas da interação dos grupos profissionais 
vão desde aspectos relativos aos olhares diferenciados para um determinado 
processo, até uma possibilidade de ganho na qualidade e eficiência da resposta 
recebida. O trabalho em Equipe Multiprofissional também é caracterizado por 
complexidadeadvinda da convivência entre os diferentes processos de trabalho, 
objetos de trabalho, saberes específicos, instrumentos utilizados para realização e 
desenvolvimento do trabalho. 
A principal problemática visualizada na Equipe de Trabalho Multiprofissional 
é a inexistência de integração entre os profissionais que a compõem. A noção de 
equipe que predomina nos serviços de saúde se restringe à coexistência de vários 
profissionais em uma mesma situação de trabalho, compartilhando o mesmo espaço 
físico e a mesma clientela, porém sem integração. Segundo Peduzzi (1998; 2001), a 
tipologia do trabalho em equipe pode ser distinguida em duas modalidades: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 25 
 
 JUSTAPOSIÇÃO DAS AÇÕES 
 
 
 
 EQUIPE AGRUPAMENTO 
 
 
 
 AGRUPAMENTO DOS AGENTES 
 
 
 
 
 ARTICULAÇÃO DAS AÇÕES 
 
EQUIPE INTEGRAÇÃO 
 
 
 INTERAÇÃO DOS AGENTES 
 
Em ambas estão presentes as diferenças técnicas dos trabalhos 
especializados e a desigualdade de valor atribuído a estes trabalhos. Também em 
ambas estão presentes tensões entre as diversas concepções quanto à 
independência dos trabalhos especializados ou à sua complementaridade objetiva. 
Existem alguns critérios de reconhecimento da modalidade do trabalho em equipe 
que a classificam em agrupamento ou integração, conforme mostra a tabela abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 26 
 
 
TABELA 3 – CRITÉRIOS DE RECONHECIMENTO DA MODALIDADE DE 
TRABALHO EM EQUIPE 
TIPOLOGIA 
Parâmetros Equipe Integração Equipe 
Agrupamento 
Comunicação externa ao trabalho X 
Comunicação Estritamente 
Pessoal 
 X 
Comunicação Intrínseca ao 
Trabalho 
X 
Projeto Assistencial Comum X 
Diferenças Técnicas entre 
trabalhos especializados 
X X 
Arguição da desigualdade dos 
trabalhos especializados 
X 
Especificidades dos trabalhos 
especializados 
X X 
Flexibilidade da divisão do 
trabalho 
X 
Autonomia técnica de caráter 
interdependente 
X 
Autonomia técnica plena X 
Ausência de Autonomia Técnica X 
FONTE: Peduzzi, 2001. 
 
 
Diante destes conceitos e tipologias algumas das principais problemáticas 
apresentadas no desenvolvimento do trabalho em Equipe Multiprofissional de Saúde 
são: 
 
 Falta de responsabilidade coletiva pelos resultados dos trabalhos; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 27 
 
 
 Ações e intervenções desarticuladas e independentes; 
 Baixo grau de interação entre os profissionais; 
 Dificuldade de atuar de forma coesa e integrada; 
 Desarticulação de ações de caráter curativo, administrativo e 
preventivo. 
Os resultados de um trabalho em Equipe Multiprofissional dependem 
diretamente da integração das ações dos profissionais. Trata-se de uma interação 
de saberes e de relacionamento; o sucesso no atendimento ao paciente é possível 
quando abrange a Equipe Multiprofissional, sendo que o maior desafio destes 
profissionais é atingir a integração nas práticas de saúde desenvolvidas ao cliente. 
Essencialmente nos serviços de promoção e prevenção do diabetes e da 
hipertensão sem a continuidade de saberes pelos diferentes profissionais que 
compõem a equipe multiprofissional e principalmente sem o entendimento de todos, 
frente à atuação individual e conjunto é impossível estabelecer resultados 
satisfatórios. 
Portanto, a atuação da enfermagem na prevenção da Hipertensão Arterial e 
do Diabetes vai além dos conhecimentos técnicos e necessita, sem dúvida, da 
percepção do profissional técnico de enfermagem e enfermeiro frente ao paciente 
como indivíduo portador de necessidades específicas que devem ser sanadas no 
processo de cuidar, senão pelo profissional da enfermagem, por outro pertencente à 
equipe. 
Nos próximos módulos serão trabalhados especificamente a Diabetes e a 
Hipertensão, incluindo questões fisiopatológicas, fatores de riscos, classificação, 
tratamento, diagnóstico, consequências e assistência de enfermagem dirigida aos 
pacientes portadores destas patologias, desde a atenção primária até a terciária. 
 
 
 
FIM DO MÓDULO I 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 28 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
 EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
 EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 30 
 
 
 
MÓDULO II 
 
4 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
 A Hipertensão Arterial tem sido motivo de muitos estudos e pesquisas nos 
últimos anos e muitos progressos foram feitos, de modo a tratar e prevenir essa 
doença. Apesar de todos os tratamentos hoje considerados efetivos, cabe salientar 
que o principal foco ainda é a prevenção. Segundo Veiga e Crossetti (1998), 
Pressão Arterial é a pressão que o sangue exerce dentro das artérias. A pressão 
máxima denomina-se sistólica e ocorre quando o ventrículo esquerdo do coração 
empurra o sangue até a aorta; e a pressão mínima, chamada diastólica, é a pressão 
que está presente continuamente nas paredes arteriais. 
 A Hipertensão Arterial é uma doença que pode ocorrer em homens ou 
mulheres, jovens e até mesmo em crianças. Nos adultos, a cada cinco pessoas 
estima-se que uma seja hipertensa e nos idosos ela pode ser diagnosticada em uma 
a cada duas pessoas. Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), a 
hipertensão, ou pressão alta, existe quando a pressão arterial apresentar-se igual ou 
superior a 140/90 mmHg, em verificações repetidas realizadas pelo médico ou 
profissional de saúde. Essa situação ocorre porque os vasos nos quais o sangue 
circula se contraem e fazem com que a pressão do sangue se eleve. 
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a hipertensão é definida como a 
presença de um nível persistente de pressão arterial em que a pressão sistólica 
encontra-se acima de 140 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg. 
Considera-se a Hipertensão Arterial ou pressão alta uma situação anormal que pode 
afetar tanto homens quanto mulheres, independente da idade. De acordo com 
Bolner (2006), se não for controlada pode causar derrame cerebral, infarto, 
deficiência dos rins, entre outros males. 
A medida da pressão arterial representa o valor da pressão calibrada em 
milímetros de mercúrio (mmHg), que é a unidade padrão. O primeiro número, que é 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 31 
o de maior valor, é chamado de pressão sistólica ou máxima. Isso ocorre quando o 
coração se contrai, o que chamamos de sístole. O segundo número é o de menor 
valor, que é chamado de pressão diastólica ou mínima, onde neste caso, o coração 
encontra-se na fase do relaxamento, o que chamamos de diástole. A pressão 
sistólica normal (pressão máxima), varia de 110 a 130 mmHg e diastólica normal 
(pressão mínima) varia de 65 a 75 mmHg. 
Registrada com o valor da pressão sistólica antes da diastólica, por exemplo, 
120/80. A diferença entre as duas medidas, neste caso 40, é denominada pressão 
de pulso. Em casos que o paciente apresenta pressão elevada, chamamos de 
hipertensão e, ao contrário, apresentando pressão baixa, chamamos de hipotensão. 
(POTTER, PERRY, 1999). 
 A pressão ou tensãoarterial é um parâmetro de suma importância na 
investigação diagnóstica, sendo obrigatório em toda consulta de qualquer 
especialidade; relacionando-se com o coração, traduz o sistema de pressão vigente 
na árvore arterial. É medida com a utilização do esfigmomanômetro e do 
estetoscópio. Segundo Duncan (2006), um indivíduo pode se considerar hipertenso 
quando sua pressão arterial sistólica fica igual ou superior a 140 mmHg e a pressão 
diastólica igual ou superior a 90 mmHg. A identificação destes valores aumenta 
significativamente o risco do desenvolvimento de doenças cardiovasculares. 
Neste aspecto é comum o surgimento de crises hipertensivas que incluem 
além da elevação da pressão arterial, uma associação com lesões do Sistema 
Nervoso Central (SNC), do coração e dos rins. Na ocorrência destes fatos, o 
diagnóstico e o tratamento devem ser imediatos e essenciais, pois as manifestações 
clínicas destas crises dependem do grau de lesão dos órgãos-alvo (lesões nos 
olhos, cérebro, coração, rins e membros inferiores). Vale destacar que as lesões ou 
disfunções dos diversos órgãos são incomuns com uma pressão arterial inferior a 
130 mmHg. 
Dessa forma, pode-se afirmar que o ideal é mantermos a medida normal da 
pressão arterial entre os limites de 120/80 mmHg a 140/90 mmHg, reduzindo desta 
forma riscos com a saúde. No Brasil são cerca de 17 milhões o número de 
portadores da Hipertensão Arterial, sendo que 35% da população estão na faixa 
etária dos 40 anos para mais. Contudo, seu aparecimento é cada vez mais precoce 
e cerca de 4% destes portadores são crianças e adolescentes. A morbidade ainda é 
 
 
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 32 
muito alta, sendo um problema grave de saúde pública no mundo todo (MINISTÉRIO 
DA SAÚDE, 2006). 
 
 
5 FISIOLOGIA 
 
 
Para entender melhor todo o mecanismo envolvido na aferição da Pressão 
Arterial, seus resultados e anormalidades é importante revisarmos fisiologicamente o 
Sistema Circulatório, ao qual a pressão arterial está envolvida. O coração é formado 
por duas bombas distintas, como mostrado na Figura 1, uma delas bombeia o 
sangue para os pulmões, enquanto a outra bombeia o sangue que sai dos pulmões 
para todo o resto do corpo. Assim, o sangue flui ao longo de um circuito contínuo, 
denominado Sistema Circulatório. 
 
 
 
 
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 33 
 
 
FIGURA 1 – OS COMPONENTES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.efdeportes.com/efd127/exerci1.jpg>. Acesso em: 21 maio 2009. 
 
 
O sangue ao atingir o átrio direito, trazido pelas grandes veias, é forçado 
pela contração arterial a passar pela válvula tricúspide, enchendo o ventrículo 
direito. O ventrículo direito bombeia o sangue pela válvula pulmonar para a artéria 
pulmonar e, daí para os pulmões e, finalmente, pelas veias pulmonares, para o átrio 
esquerdo. A contração do átrio esquerdo força o sangue a passar pela válvula mitral 
para o ventrículo esquerdo, de onde, pela válvula aórtica, atinge a aorta e, por essa 
artéria, toda circulação sistêmica. 
A circulação é dividida em duas definições. A Pequena Circulação ou 
Circulação Pulmonar, onde a veia cava inferior e superior levam sangue ao átrio 
direito, daí pela válvula tricúspide chega ao ventrículo direito, sendo então conduzida 
a artéria pulmonar que leva aos pulmões e retorna ao átrio esquerdo do coração 
pelas veias pulmonares, conforme figura 2. 
 
 
 
 
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 34 
 
 
FIGURA 2 – PEQUENA CIRCULAÇÃO 
 
FONTE: Disponível em: <http//www.prof2000.pt>. Acesso em: 21 maio 2009. 
 
 
Na Grande Circulação ou Circulação Sistêmica o sangue passa do átrio 
esquerdo ao ventrículo esquerdo pela válvula bicúspide ou mitral. Do ventrículo 
esquerdo é bombeado para o corpo, saindo pela válvula aórtica e artéria aorta, 
retornando ao átrio direito pelas veias cavas, conforme figura 3. 
 
 
 
 
 
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 35 
 
 
FIGURA 3 – GRANDE CIRCULAÇÃO 
 
FONTE: Disponível em:<http://www.soscorpo.com.br/anatomia/grande_circulacao.jpg>. 
Acesso em: 21 maio 2009. 
 
 
Os dois átrios são bombas de escorva que forçam quantidades adicionais de 
sangue para o interior dos ventrículos respectivos, imediatamente antes da 
contração ventricular. Essa propulsão de sangue adicional faz com que os 
ventrículos atuem como bombas muito mais eficientes do que seriam sem esse 
mecanismo especial de enchimento. Entretanto, os ventrículos são tão possantes 
que ainda são capazes de bombear grandes quantidades de sangue mesmo quando 
os átrios não estão funcionando. 
A Figura 4 representa um corte microscópio de um músculo cardíaco; as 
fibras possuem mesma estriação transversa, que é característica de 
musculoesquelético. Isso porque o músculo cardíaco possui o mesmo tipo de 
 
 
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 36 
mecanismo contrátil por filamentos deslizantes de actina e de miosina, que ocorre no 
musculoesquelético. 
Entretanto, ao contrário do musculoesquelético, as fibras musculares 
cardíacas são interconectadas entre si, formando treliça que é chamada de sincício. 
Essa disposição é semelhante à que existe no músculo liso visceral, onde suas 
fibras também são fundidas, formando massa interconectada de fibras, também 
chamada de sincício. 
 
 
FIGURA 4 – CORTE MICROSCÓPICO DO MÚSCULO CARDÍACO 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.virtual.epm.br/.../karina/corte_histol.gif. 
Acesso em: 21 maio 2009. 
 
 
No coração existem dois sincícios musculares distintos. Um deles 
corresponde ao músculo cardíaco, que forma a parede dos dois átrios, enquanto o 
outro é o músculo cardíaco que forma a parede dos dois ventrículos. Essas duas 
massas musculares são separadas por tecido fibroso, situado entre os átrios e os 
ventrículos. A importância das duas massas musculares siniciais distintas é a 
seguinte: quando qualquer dessas é estimulada, o potencial de ação se propaga por 
todo o sincício e, portanto, faz com que toda a massa muscular contraia. Dessa 
forma, quando a massa muscular atrial é estimulada em qualquer ponto, o potencial 
de ação é propagado tanto para o átrio direito quanto para o átrio esquerdo, o que 
 
 
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 37 
faz com que todo o complexo das paredes atriais contraia a um só tempo, do que 
resulta a contração do sangue para passar pelas válvulas mitral e tricúspide. 
Em seguida, quando o potencial de ação é propagado pelo músculo 
ventricular, vai exercitar todo o músculo sincicial ventricular. Portanto, todas as 
paredes ventriculares contraem a um só tempo e o sangue contido no interior de 
suas câmeras é bombeado, de modo adequado, pelas válvulas aórtica e pulmonar 
para as artérias. 
A maioria das fibras musculares cardíacas é capaz de contrair ritmicamente. 
Isso é verdade, em especial, para grupo de pequenas fibras cardíacas, situadas na 
parede superior do átrio direito, que formam o nodo sinoatrial, ou simplesmente, 
nodo SA. A figura 5 abaixo mostra os potenciais de ação rítmicos que são gerados 
em uma fibra do nodo SA. 
 
 
FIGURA 5 – DESCARGA RÍTMICA DE UMA FIBRA DO NODO AS 
 
FONTE: Guyton,1988. 
 
 
A causa dessa ritmicidade é a membrana das fibras SA, que mesmo em 
repouso são muito permeáveis ao sódio. Portanto, grande número de íons sódio 
passa para o interior da fibra, fazendo com que o potencial da membrana em 
repouso se desvie, continuamente, para valor mais positivo. Logo que o potencial da 
 
 
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 38 
membrana atinge nível crítico, chamado de valor “limiar”, é produzido um potencial 
de ação, o que ocorre abruptamente. 
Ao término desse potencial de ação, a membrana fica, temporariamente, 
menos permeável aos íons sódio, mas ao mesmo tempo mais permeável do que o 
normal aos íons potássio e a saída desses íons, transportando cargas positivas para 
o exterior, faz com que o potencial de membrana fique muito negativo, mais negativo 
que nunca, caracterizando o estado de hiperpolarização,devido à perda excessiva 
de cargas positivas. 
Essa condição persiste por fração de segundos e, logo depois, desaparece, 
visto que as permeabilidades aos íons sódio e potássio retornam aos seus valores 
normais, quando a maior permeabilidade ao sódio da membrana faz com que ocorra 
outro potencial de ação. Esse processo perdura sem interrupção por toda a vida, o 
que leva à excitação rítmica das fibras do nodo SA, na frequência normal em 
repouso de 72 batimentos por minuto, representando o total de cerca de dois bilhões 
de batimentos, ao longo de toda a vida de uma pessoa. 
Normalmente, os potenciais de ação com origem no nodo SA são 
propagados por todo o coração e, por conseguinte, produzem a contração rítmica de 
todo o coração. Contudo, se o nodo SA deixar de gerar impulsos rítmicos, alguma 
área do coração irá fazê-lo, e assumirá o controle da frequência cardíaca. A 
ritmicidade do coração tem origem no próprio coração e se porções desse coração 
são removidas do corpo, continuarão a se contrair, enquanto dispuserem de nutrição 
adequada. O ritmo do Nodo SA passa a ser o ritmo de todo o coração, razão pela 
qual o nodo SA é chamado de marca-passo do coração. 
Apesar do impulso cardíaco poder ser propagado, perfeitamente bem, pelas 
próprias fibras do músculo cardíaco, o coração possui um sistema especial de 
condução – o Sistema de Purkinje – que transmite impulsos com velocidade cerca 
de cinco vezes maior que a do músculo cardíaco normal. A figura 6 abaixo 
apresenta a organização desse sistema. Ele tem origem no nodo sinoatrial, dele 
saem vários feixes muito delicados de fibras de Purkinje – as vias internodais – que 
passam pelas paredes atriais até um segundo nodo, o nodo atrioventricular (nodo 
AV), também situado na parede do átrio direito, mas localizado na parte inferior da 
parede posterior, próximo ao centro do coração. 
 
 
 
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 39 
 
 
FIGURA 6 – ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA DE PURKINJE 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
 
 
 
Desse nodo, um grande feixe de fibras de Purkinje, o feixe AV, passa 
imediatamente para os ventrículos, atingindo, primeiro, o septo interventricular. Após 
seguir, por curta distância, por este septo, o feixe AV se divide em dois grandes 
ramos; um ramo esquerdo, que se continua pela e ao longo da superfície interna do 
ventrículo esquerdo, e um ramo direito, com trajeto por percurso semelhante, no 
ventrículo direito. 
Nos ventrículos, esses dois ramos produzem muitas ramificações, de 
diâmetro bem menor, que, eventualmente, fazem contato direto com o músculo 
cardíaco em todas as suas áreas. Portanto, um impulso que seja propagado pelas 
fibras de Purkinje é conduzido com muita rapidez e diretamente para o músculo 
cardíaco. A principal função do sistema de Purkinje é a de transmitir o impulso 
cardíaco com muita rapidez pelos átrios e, após pequena pausa no nodo AV, 
também com muita rapidez pelos ventrículos. 
A condução rápida do impulso fará com que todas as porções de cada 
sincício de músculo cardíaco – o sincício atrial e o sincício ventricular – contraiam ao 
mesmo tempo, de modo a exercerem esforço coordenado de bombeamento. Se não 
fosse o sistema de Purkinje, o impulso seria propagado, muito mais lentamente, pelo 
 
 
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 40 
músculo cardíaco, o que permitiria que algumas fibras musculares contraíssem 
muito antes das outras e, também, relaxassem antes das outras. Obviamente, isso 
resultaria em compressão reduzida do sangue e, por conseguinte, em eficácia 
diminuída do bombeamento. 
Após se ter originado no nodo SA, o impulso é propagado, primeiro pelos 
átrios, provocando sua contração. Alguns poucos centésimos de segundo depois de 
ter saído do nodo SA, o impulso atinge o nodo AV. Entretanto, esse nodo AV retarda 
o impulso por outros poucos centésimos de segundo, antes de permitir sua 
passagem para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios forcem a 
passagem de sangue para o interior dos ventrículos, antes do início da contração 
ventricular. Após esse retardo, o impulso é propagado com muita rapidez pelo 
Sistema de Purkinje dos ventrículos, fazendo com que os dois ventrículos contraiam 
com força máxima dentro de poucos centésimos de segundos. 
O Nodo AV retarda o impulso cardíaco pelo seguinte mecanismo: as fibras 
nesse nodo têm diâmetro muito pequeno, o que as torna diferentes das do restante 
do sistema de Purkinje, transmitindo o impulso cardíaco muito lentamente, com 
velocidade de cerca de um décimo da medida em fibras cardíacas normais e apenas 
1/50 da medida nas grandes fibras de Purkinje. Por conseguinte, o impulso cardíaco 
atravessa com a velocidade de um caramujo, esse nodo, o que produz retardo de 
mais de 0.1 segundo entre as contrações dos átrios e dos ventrículos. 
Ocasionalmente, o impulso cardíaco é bloqueado em algum ponto de seu 
trajeto, devido à lesão cardíaca. Por exemplo, uma parte do músculo cardíaco ou do 
Sistema de Purkinje pode ser destruída e substituída por tecido fibroso, incapaz de 
transmitir o impulso. A região do coração que contrai com maior frequência controla 
as demais, enquanto houver fibras funcionais de condução entre as diversas áreas. 
O eletrocardiograma é um instrumento muito utilizado para avaliação da 
capacidade do coração para a transmissão do impulso cardíaco. Quando um 
impulso percorre o coração, a corrente elétrica, gerada pelo potencial de ação do 
músculo cardíaco, difunde pelos líquidos que banham o coração, e fração bastante 
diminuta dessa corrente aflora à superfície do corpo. Quando são colocados 
eletrodos sobre a superfície cutânea da região cardíaca ou sobre os dois lados do 
coração, como nos dois braços, e ligando esses eletrólitos a sistema adequado de 
 
 
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registro, as voltagens elétricas geradas durante cada batimento cardíaco podem ser 
registradas. 
No eletrocardiograma normal mostrado na figura 7-A, a pequena deflexão 
marcada no registro como a letra “P” é causada pela voltagem produzida pela 
passagem dos impulsos pelos átrios. As deflexões marcadas com as letras “Q”, “R” e 
“S” são causadas pela passagem do impulso pelos ventrículos, enquanto a deflexão 
marcada pela letra “T” é produzida pelo retorno do potencial de membrana das fibras 
musculares ventriculares ao seu valor normal de repouso, ao término da contração. 
Quando as anomalias cardíacas são causadas por doença, o 
eletrocardiograma muitas vezes fica diferente do seu padrão normal. A figura 7-B 
mostra o que acontece quando parte do músculo ventricular está lesada. Nesse 
registro o trecho do eletrocardiograma entre as ondas S e T fica deprimido. Isso é o 
resultado de fluxo anômalo de corrente elétrica no coração, no intervalo entre os 
batimentos cardíacos. Indica lesão das membranas das fibras musculares 
ventriculares, o que ocorre com muita frequência quando a pessoa sofre um ataque 
cardíaco agudo. 
A figura 7-C mostra o que acontece quando um dos lados do coração fica 
mais aumentado do que o outro. O registro exibe o aumento anormal da onda S e 
diminuição da onda R, indicando maior fluxo de corrente no lado esquerdo do que no 
lado direito. A pressão arterial elevada, muito frequentemente, causa esse tipo de 
eletrocardiograma, devido à carga excessiva de pressão exercida sobre o ventrículo 
esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 7 – ELETROCARDIOGRAMA NORMAL E EXPRESSÃO DE DIVERSAS 
ANOMALIAS 
 
 
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 43 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
A figura 7 - D mostra o eletrocardiograma de pessoa portadora de sistema 
de Purkinje com bloqueio parcial. Nesse exemplo, o impulso é transmitido por 
grande parte da massa ventricular, por meio das fibras musculares cardíacas, de 
velocidade lenta de condução, ao invés das fibras de Purkinje, com velocidade de 
 
 
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 44 
condução elevada, de modo que o complexoQRS dura por tempo muito maior e tem 
forma anormal. 
A figura 7 - E mostra o efeito do bloqueio do impulso em nível do feixe AV. 
As ondas P ocorrem com regularidade e as ondas QRS também ocorrem 
regularmente, mas sem guardar qualquer relação temporal definida com as ondas P. 
Os átrios estão contraindo com sua frequência natural de 72 batimentos/minuto, 
enquanto os ventrículos assumiram a sua frequência natural: 38 batimentos/minuto. 
Finalmente a figura 7 - F, indicado por seta, de contração prematura do 
coração. A única anormalidade desse registro é a de que o impulso ocorreu logo 
após o batimento cardíaco anterior. Na maioria dos casos, isso é causado por 
coração irritável, como o que ocorre por tabagismo excessivo, pela ingestão de 
grandes quantidades de café, ou por falta de sono. 
As quatro válvulas cardíacas do coração estão orientadas de tal modo que o 
sangue nunca pode fluir para trás, mas unicamente, para frente, quando o coração 
contrai. A válvula tricúspide impede o fluxo do sangue do ventrículo direito para o 
átrio direito e a válvula mitral impede o refluxo do ventrículo esquerdo para o átrio 
esquerdo, enquanto as válvulas pulmonar e aórtica, respectivamente, impedem o 
reflexo para os ventrículos direito e esquerdo do sangue dos sistemas pulmonar e 
arterial sistêmico. 
Essas válvulas exercem funções idênticas às das válvulas de qualquer 
bomba de compressão, pois nenhuma bomba desse tipo pode funcionar se fluir 
líquido nos dois sentidos. Quando se ausculta uma pessoa com um estetoscópio o 
batimento cardíaco é marcado por dois sons. A primeira bulha cardíaca é causada 
pelo fechamento das válvulas AV, quando o ventrículo contrai e a segunda bulha 
cardíaca é causada pelo fechamento das válvulas aórticas e pulmonar ao término da 
contração. 
Essa correlação é mostrada na figura 8, onde é apresentado um 
fonocardiograma – que é o registro gráfico dos sons produzidos por um coração – de 
um coração normal. Nessa figura, sístole define o período de batimento cardíaco em 
que os ventrículos estão contraídos e diástole define o período em que os 
ventrículos estão relaxados. 
 
 
 
 
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 45 
FIGURA 8 – FONOCARDIOGRAMA DO CORAÇÃO NORMAL E DE CORAÇÕES 
COM DOENÇA VALVULAR AÓRTICA OU MITRAL 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
 
 
Quando os ventrículos contraem, as pressões aumentadas nos dois 
ventrículos forçam o fechamento das válvulas AV. A interrupção súbita do fluxo dos 
ventrículos para os átrios faz com que o sangue produza vibrações das paredes 
cardíacas e do próprio sangue. Essas vibrações são transmitidas até a parede 
torácica, onde são ouvidas como a primeira bulha. 
Imediatamente após os ventrículos terem descarregado seu sangue para o 
sistema arterial, o subsequente relaxamento ventricular permite que o sangue volte a 
fluir para trás, das artérias para os ventrículos, o que provoca o fechamento abrupto 
das válvulas aórticas e pulmonar. Isso também produz vibrações, desta vez, no 
sangue e nas paredes das artérias pulmonar e aorta, além de nos ventrículos. Essas 
vibrações também são transmitidas para a parede torácica, causando o som da 
segunda bulha cardíaca. 
A figura 9 mostra as variações de pressão no átrio esquerdo, no ventrículo 
esquerdo e na aorta durante o ciclo cardíaco típico. Durante a diástole, a pressão 
atrial esquerda é pouco mais elevada que a do ventrículo esquerdo, pois o sangue 
 
 
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 46 
flui continuamente das veias pulmonares para o átrio. Isso faz com que o sangue 
flua do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. 
Próximo ao fim da diástole, a contração do átrio eleva a pressão atrial a 
valores ainda mais altos, forçando quantidade adicional de sangue para o interior do 
ventrículo. Então, subitamente o ventrículo contrai, a válvula mitral fecha e a pressão 
ventricular aumenta rapidamente. Quando essa pressão ventricular atinge valor mais 
alto do que o vigente na aorta, a válvula aórtica abre e o sangue flui para a aorta 
durante todo o restante da sístole. Quando o ventrículo relaxa, a pressão ventricular 
diminui precipitadamente, o que permite pequeno refluxo, que logo fecha a válvula 
aórtica. 
 
 
 
 
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 47 
 
 
FIGURA 9 – PRESSÕES NA AORTA, NO VENTRÍCULO ESQUERDO E NO ÁTRIO 
ESQUERDO DURANTE O CICLO CARDÍACO 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
 
 
Durante toda a diástole, a pressão aórtica permanece alta, pois grande 
quantidade de sangue ficou retida nesses vasos muito distensíveis durante a sístole. 
Esse sangue flui lentamente ao longo dos capilares, para voltar para o átrio direito, 
fazendo com que a pressão aórtica caia do valor máximo medido no pico da sístole, 
de aproximadamente 120 mm Hg, até o mínimo, de cerca de 80 mmHg ao fim da 
diástole. Por conseguinte, diz-se que a pressão arterial sistêmica normal é de 
120/80, ou seja, pressão sistólica de 120 mmHg e uma pressão diastólica de 80 
mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 FISIOPATOLOGIA 
 
 
 No momento que nos aprofundamos nos conhecimentos da anatomia e 
fisiologia do sistema cardiovascular humano, podemos entender que o coração faz o 
trabalho de bombear o sangue para todos os órgãos do corpo por meio das artérias. 
No momento em que o sangue é “empurrado” contra a parede dos vasos 
sanguíneos ocorre uma tensão gerada na parede das artérias. Essa tensão 
denomina-se Pressão Arterial. 
 É possível afirmar que todo o processo que envolve a pressão arterial 
resulta da contração do coração a cada batimento e da contração dos vasos quando 
o sangue passa. A fisiopatologia da hipertensão arterial, bem como o surgimento 
das crises hipertensivas se deve ao aumento abrupto da resistência vascular. 
De acordo com Mussi (1995), quando a pressão arterial cai, ocorre 
vasodilatação cerebral e se a pressão arterial sobe ocorre vasoconstrição. Quando a 
pressão arterial média ultrapassa os valores limites da autorregulação o cérebro 
extrai mais oxigênio para compensar a redução do fluxo cerebral. Em indivíduos 
normais a circulação cerebral pode tolerar rápidas reduções da pressão arterial, 
porém em pacientes hipertensos, idosos e portadores de doenças cerebrovasculares 
estes mecanismos regulatórios têm respostas mais lentas às variações da pressão 
arterial. 
Dessa forma, é recomendável no tratamento das crises hipertensivas a 
redução da pressão arterial em torno de 20 a 25% dos valores iniciais em períodos 
de minutos ou horas, dependendo da natureza da emergência. Além de todos estes 
fatores fisiopatológicos que envolvem a hipertensão arterial, alguns eventos que 
surgem no interior das artérias nos levam a entender melhor como ocorrem as 
sequelas desta doença. Por exemplo, os vasos mais sensíveis não aguentam a forte 
pressão arterial exercida e estouram, fato este que é causador do derrame. 
Outro episódio nos mostra que a Hipertensão Arterial provoca feridas nas 
paredes internas dos vasos, o que leva à formação de partículas que vão se colando 
 
 
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 49 
até “entupir” a passagem do sangue, desta forma levando a ocorrência de infartos e 
de insuficiência renal. 
 
 
FIGURA 10 – PAREDE INTERNA DO VASO 
 
 
 
 
 Na manutenção adequada da pressão arterial é necessário que os 
mecanismos do organismo humano mantenham-se com um fluxo sanguíneo 
adequado, conforme as demandas do coração, rins, vasos, enzimas e íons que 
estão sob o controle do Sistema Nervoso Central (SNC). Nossas necessidades 
corporais variam muito de acordo com as influências internas e externas, por isso o 
controle da pressão arterial torna-se muito complexo e sua manutenção uma tarefa 
bastante adaptativa. 
O mecanismo que controla a constrição e o relaxamento dos vasos 
sanguíneos está no centro vasomotor, situado na medula cerebral. Feixes nervosos 
simpáticos têm origem nesse centro vasomotor e percorrem a medula espinhal, 
emergindo da medulaespinhal nos gânglios simpáticos do tórax e abdômen. A 
estimulação do centro vasomotor põe em movimento impulsos motores que 
percorrem o sistema nervoso simpático até os gânglios simpáticos. Nesse ponto, os 
neurônios pré-ganglionares liberam acetilcolina, que estimula as fibras nervosas 
pós-ganglionares nos vasos sanguíneos, onde a liberação da noradrenalina resulta 
em constrição dos vasos. 
 
 
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 50 
Várias influências como ansiedade e medo podem afetar a resposta dos 
vasos sanguíneos a esses estímulos vasoconstritores. As pessoas com hipertensão 
são muito sensíveis à noradrenalina, embora se desconheça realmente o porquê. Ao 
mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático estimula os vasos sanguíneos 
em resposta a estímulos emocionais, a glândula adrenal é instigada, resultando em 
atividade vasoconstritiva adicional. A medula adrenal secreta a adrenalina, que 
causa vasoconstrição. 
O córtex adrenal secreta cortisol e outros esteroides, os quais podem 
favorecer a resposta vasoconstritora dos vasos sanguíneos. A vasoconstrição 
resulta em menor fluxo de sangue ao rim, causando a liberação de renina. A renina 
leva à formação de angiotensina I, a qual se converte em angiotensiogênio II, um 
poderoso vasoconstritor, que, por sua vez, estimula a secreção de aldosterona pelo 
córtex adrenal. Esse hormônio provoca retenção de água e sódio pelos túbulos 
renais, levando a um aumento do volume intravascular. Todos esses fatores tendem 
a perpetuar o estado hipertensivo. 
As alterações estruturais e funcionais no sistema vascular periférico são 
responsáveis pelas alterações da pressão arterial que ocorre com a idade. Essas 
alterações incluem a aterosclerose, perda da elasticidade do tecido conjuntivo e uma 
diminuição do relaxamento do músculo liso vascular, que, por sua vez, reduzem a 
capacidade de distensão e compressão dos vasos. Consequentemente, a aorta e as 
grandes artérias ficam com menor capacidade de acomodar o volume de sangue 
bombeado pelo coração (volume sistólico), resultando em uma diminuição do débito 
cardíaco e um aumento da resistência periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 11 – PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
A hipertensão arterial na maioria das vezes é assintomática, ou seja, as 
pessoas não sentem nada, por isso é também chamada de “doença silenciosa”. Às 
vezes, dor de cabeça, tontura e mal-estar podem ocorrer em quem está com a 
pressão arterial alta, mas muitas vezes quando a pessoa começa a ter algum 
sintoma já está com os vasos endurecidos e estreitados. Para Ferreira (2000), a 
Hipertensão aumenta consideravelmente o risco de doença coronariana mesmo não 
sendo aterogênica, porém quando os pré-requisitos metabólicos para a aterogênese 
estiverem presentes, ocorre a aceleração, o que agrava o desenvolvimento da 
aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 12 – TIPOS DE ATEROSCLEROSE 
 
 
 
 
 
Os cuidados com a Hipertensão Arterial devem ser intensos, para desta 
forma evitar as possíveis consequências e sequelas. O que deve preocupar o 
profissional de enfermagem é principalmente o que a Hipertensão Arterial pode 
causar se não for controlada, ou seja, fazer com que o próprio paciente entenda o 
risco que corre com esta doença. 
 
 
 
7 CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
Na atenção básica, a equipe de enfermagem deve estar bem preparada para 
orientar os pacientes quanto aos tipos de Hipertensão. Além disso, o profissional 
deve estar atento e sempre a procura de indícios que identificam as diferenças entre 
uma e outra forma de hipertensão. A Hipertensão Arterial, no que tange à etiologia, 
pode ser classificada em: 
1. Hipertensão Primária (chamada de Hipertensão Arterial Essencial) 
 
 
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2. Hipertensão Secundária 
 
A Hipertensão Arterial Primária totaliza, segundo o Ministério da Saúde 
(2006), 95% dos casos, e tem causa desconhecida, podendo estar associada à 
hereditariedade e também a anormalidades da função renal. Já a Hipertensão 
Secundária corresponde aos 5% restantes, quando é possível a identificação de 
causas, como, por exemplo, problemas renais e algumas doenças endócrinas. Além 
da identificação dos tipos etiológico da Hipertensão, na Saúde Pública o profissional 
da equipe de enfermagem pode avaliar o paciente pelo grau de complexidade desta 
doença. 
Esta avaliação pode ser feita evidenciando o hipertenso como: 
 GRAU I (leve), avaliando quanto à dieta, consumo de sal excessivo, 
intensidade da atividade física, controle do peso, o uso ou não de álcool e cigarro; 
 GRAU II e III (moderado a grave) torna-se necessário, além do 
controle de fatores de risco, a utilização da avaliação médica para intensificar o uso 
de medicamentos. 
 
 
QUADRO 2 – CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Classificação Da Hipertensão Arterial Sistêmica Segundo A Sociedade Brasileira De 
Cardiologia, V Diretriz De Hipertensão Arterial Sistêmica E Vi Jnc Americano 
 
Nível da Pressão Arterial Classificação 
< 120 sistólica e < 80 diastólica Ideal 
< 130 sistólica e < 85 diastólica Normal 
130-139 sistólica ou 86-89 diastólica Normal-alta 
140-159 sistólica ou 90-99 diastólica Hipertensão Estágio 1 
160-179 sistólica ou 100-109 diastólica Hipertensão Estágio 2 
 
 
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 54 
> 110 diastólica ou > 180 sistólica Hipertensão Estágio 3 
Diastólica normal com sistólica > 140 Hipertensão Sistólica Isolada 
 
 
7.1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
 
 Fatores de Risco Maiores para Doenças Cardiovasculares: A própria 
HAS; Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; Dislipidemia; Diabetes Mellitus; 
Idade > 55 p/ H e > 65 p/M; História familiar de DCV anterior à idade de risco. 
 Lesão de Órgão-Alvo 
 Doenças Cardíacas; HVE; Angina/IAM prévio; Revascularização 
Miocárdica; Insuficiência Cardíaca; Nefropatia; AVE ou AIT; doença Arterial 
Periférica; Retinopatia diabética; 
OBS: O diabetes Mellitus possui na estratificação peso equivalente à lesão 
de órgão-alvo já estabelecida. 
O quadro abaixo representa o nível de risco em que o paciente está 
enquadrado, segundo a classificação da Hipertensão Arterial, bem como os fatores 
de riscos existentes para determinar a gravidade e complexidade dos sistemas 
envolvidos e assim proporcionar um tratamento eficiente e eficaz. 
 
 
QUADRO 3 – ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Fatores de risco Pressão arterial 
 Normal Limítrofe Hipertensão 
estágio 1 
Hipertensão 
estágio 2 
Hipertensão 
estágio 3 
Sem fator de risco Sem risco adicional Risco baixo Risco 
médio 
Risco alto 
1 a 2 fatores de 
risco 
Risco 
baixo 
Risco 
baixo 
Risco 
médio 
Risco 
médio 
Risco muito 
alto 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 55 
3 ou mais fatores de 
risco ou lesão de 
órgãos-alvo ou 
Diabetes Mellitus 
Risco 
médio 
Risco alto Risco alto Risco alto Risco muito 
alto 
Doença 
cardiovascular 
Risco 
alto 
Risco 
muito alto 
Risco muito 
alto 
Risco muito 
alto 
Risco muito 
alto 
 
 
7.2 METAS DE TRATAMENTO DE ACORDO COM A ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
 
 
• Hipertensos estágio 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio < 
140/90 mmHg 
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto < 130/85 mmHg 
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto < 130/80 
mmHg 
• Hipertensos nefropatas com proteinúria > 1,0 g/l < 120/75 mmHg 
Após o VII JCN houve uma simplificação das categorias e a categorização 
de uma situação intitulada como “pré-hipertensão”, neste sentido as ações de 
promoção de saúde, incluindo mudanças nos estilos de vida são altamente 
incentivadas, tendo em vista que pacientes nesta etapa possuem um risco maior de 
evoluírem para Hipertensão Arterial. 
 
 
QUADRO 4 – CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO ARTERIAL APÓS VII JCN 
Nível da Pressão Arterial Classificação< 120 sistólica e < 80 diastólica Normal 
<= 139 sistólica e <= 89 diastólica Pré-Hipertensão 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 56 
140 -159 sistólica ou 90- 99 diastólica Hipertensão Estágio 1 
> 100 diastólica ou > 160 sistólica Hipertensão Estágio 2 
 
 
Conforme o quadro acima, as categorias de estágio 2 e 3 foram unificadas, 
tendo em vista não haver objetivo prático em diferenciar duas situações clínicas que 
já reservam um prognóstico igualmente ruim. O principal objetivo dessa nova 
classificação é aumentar a importância da necessidade de se diagnosticar 
precocemente a hipertensão e mantê-la em nível o mais fisiológico possível, tendo 
em vista o enorme risco cardiovascular que a hipertensão possui. A SBC não adotou 
essa classificação. 
 
 
8 FATORES DE RISCO 
 
 
Apesar dos vários malefícios causados pela Hipertensão Arterial, esta 
doença enquanto problema de Saúde Pública ainda é pouco valorizada pelas 
pessoas que convivem diariamente com seus efeitos. O que leva a esse descaso é o 
fato da Hipertensão quase sempre não apresentar sintomas, o que muitas vezes 
dificultar o tratamento. A maioria das pessoas que tem Hipertensão Arterial herda a 
doença dos pais, pois se sabe que quem tem pai e mãe com hipertensão tem maior 
chance de apresentar a doença. 
A história e o exame físico do paciente hipertenso, segundo Bolner (2006), 
devem ser obtidos de forma completa, dando relevante importância aos fatores de 
risco tais como: 
 
 Obesidade: o excesso de peso tem relação com o aumento da pressão 
arterial, portanto se o peso está acima do normal, deve-se iniciar um programa de 
reeducação alimentar. A Sociedade Brasileira de Cardiologia sugere que o Índice de 
Massa Corporal sempre seja aferido, para uma adequada relação entre o peso para 
a faixa etária do paciente. Dessa forma, a meta é manter um IMC entre 20 Kg/m² e 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 57 
25 kg/m² para se evitar que o sobrepeso seja fator desencadeante da pressão 
arterial. 
 
O cálculo do IMC é realizado a partir da seguinte fórmula: 
 
 
 
 Bebidas Alcoólicas: é fato concreto de que os componentes existentes 
nas bebidas alcoólicas elevam consideravelmente a pressão arterial. Dessa forma, 
para quem sofre de Hipertensão a melhor forma de mantê-la estável é evitar o 
consumo de bebidas alcoólicas. A Sociedade Brasileira de Cardiologia instrui 
abandonar ou limitar o consumo diário de álcool a 30 ml de etanol para os homens 
(720 ml de cerveja, 240 ml de vinho e 60 ml de bebida destilada) e à metade dessas 
quantidades para as mulheres, isso para a população que ainda não possui a 
doença, como fator preventivo. 
 
 Alimentação: restringir o sal da dieta. Uma alimentação com redução no 
uso do sal evita a elevação da pressão arterial. A Sociedade Brasileira de 
Cardiologia orienta uma ingestão diária de sódio entre 2,4 g de sódio ou 6 g de 
cloreto de sódio, incluindo a alimentação natural e produtos manufaturados. 
Também é recomendada a ingestão diária de potássio entre 2 a 4 g contidos em 
uma dieta rica em frutas e vegetais frescos. 
 
 Sedentarismo: o fato de não praticar exercícios físicos adequados leva a 
sérios problemas na pressão arterial. Além da sua elevação os riscos de infarto são 
aumentados significativamente. Praticar exercícios físicos aeróbios, 30 a 45 minutos 
por dia, três ou mais vezes por semana. Tentar aumentar também a atividade física 
diária (SBC). 
 
 Tabagismo: Eleva agudamente a pressão arterial e favorece o 
desenvolvimento e as complicações da aterosclerose. Sua interrupção reduz o risco 
de acidente vascular encefálico, de doença isquêmica do coração e de doença 
vascular arterial periférica, além de evitar seus outros efeitos deletérios. A exposição 
IMC: peso/altura² 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 58 
ao fumo (tabagismo passivo) também deve ser evitada. O tabagismo é grande risco 
para os pacientes com hipertensão, pois a nicotina aumenta consideravelmente a 
pressão arterial, sendo também um fator de risco para as doenças cardiovasculares. 
 
 Estresse: existe uma relação entre a elevação da pressão arterial em 
condições de estresse, entretanto os mecanismos que elevam a mesma ainda não 
estão claros. 
 
 Dislipidemias: A hipercolesterolemia é um dos maiores fatores de risco 
cardiovascular. O nível de colesterol total sérico deve ser mantido abaixo de 200 
mg/dl, com LDL-colesterol (colesterol de baixa densidade) abaixo de 130 mg/dl. O 
HDL-colesterol (colesterol de alta densidade) baixo (inferior a 35 mg/dl) pode 
aumentar em resposta à redução do peso, à prática de exercícios físicos e à 
suspensão do hábito de fumar. A hipertrigliceridemia (triglicerídeos > 200 mg/dl) 
deve ser tratada com as medidas dietéticas, acrescidas da redução da ingestão de 
carboidratos simples e de bebidas alcoólicas. Quando necessário, recomenda-se o 
uso de fibratos. 
 
 Fator Genético: também é visto como um fator de risco importante, pois a 
hereditariedade aumenta a chance do desenvolvimento da hipertensão arterial. 
 
 
9 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
O exame físico pode não revelar anormalidade alguma, a não ser a elevação 
da pressão arterial, mas podem ser observadas alterações na retina, como 
hemorragias, exsudato (acúmulo de líquido), arteríolas estreitadas e, nos casos 
graves, edema de papila (edema do disco óptico). As pessoas com hipertensão 
arterial podem estar assintomáticas e assim permanecer por muitos anos. Os 
sintomas, quando ocorrem, geralmente indicam lesões vasculares, com 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 59 
manifestações específicas relacionadas com os sistemas orgânicos servidos pelos 
vasos envolvidos. 
A doença arterial coronária com angina é a sequela mais frequente em 
indivíduos hipertensos. A hipertrofia ventricular esquerda ocorre em resposta a uma 
maior carga de trabalho imposta ao ventrículo, à medida que ele é obrigado a se 
contrair de encontro a pressões sistêmicas mais altas. Quando o coração não 
consegue mais suportar a sobrecarga de trabalho, sobrevém a insuficiência 
cardíaca. As alterações patológicas nos rins podem se manifestar sob a forma de 
nictúria (micção aumentada durante a noite) e azotemia (aumento da ureia e da 
creatinina séricas). 
O envolvimento vascular cerebral pode produzir um acidente vascular 
cerebral ou ataque isquêmico transitório, manifestado por paralisia temporária de um 
lado (hemiplegia) ou alterações na visão. Os infartos cerebrais são responsáveis por 
80% dos acidentes vasculares cerebrais e ataques isquêmicos nas pessoas 
hipertensas. 
 
 
10 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 
 
São necessários história e exame físico meticulosos. As retinas são 
examinadas e devem ser feitos testes laboratoriais para avaliar possíveis lesões de 
órgãos, como rins e coração, que podem estar acometidos pela pressão arterial 
aumentada. A hipertrofia ventricular esquerda pode ser avaliada pelo 
eletrocardiograma; a proteína na urina pode ser detectada por meio do exame de 
urina. A incapacidade de concentrar a urina e um aumento da ureia e creatinina 
séricas também podem estar presentes. 
O principal meio de se diagnosticar o paciente hipertenso é por meio da 
aferição da Pressão Arterial. Sabe-se, entretanto, que estes valores muitas vezes 
são irreais, ou seja, por uma técnica inadequada ou pela situação do paciente no 
momento da verificação esta pode estar alterada, significando um momento e não 
uma situação contínua. Assim, é muito importante dar atenção ao paciente e tratá-lo 
como único, avaliando a necessidade de novas verificações de pressão arterial. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 60 
Nas situações em que o paciente apresenta um valor anormal de pressão 
arterial é importante sempre instruí-lo para que retorne ao serviço para utilização de 
mapas de acompanhamento, assim igualmente realizado aos pacientes já 
hipertensos, com a intenção de monitorar os reais índices da pressão arterial dopaciente. De qualquer forma, ao ser verificada a pressão arterial de um paciente e 
esta estiver fora dos padrões de normalidade, seguindo as técnicas e cuidados 
padrões para a verificação da pressão arterial, este paciente deverá ser 
encaminhado ao profissional médico que realiza uma avaliação médica, que inclui o 
pedido de exames laboratoriais e demais intervenções aplicadas ao protocolo de 
atendimento deste tipo de paciente. 
O técnico de enfermagem tem papel fundamental na mensuração da 
pressão arterial, uma vez que ao realizá-la poderá estar detectando um paciente 
hipertenso. É essencial também que, ao realizar a aferição da pressão arterial, o 
técnico tenha presente o questionamento sobre os fatores de risco, estudados 
anteriormente, desta forma terá mais subsídios para sua conduta e 
encaminhamentos. 
 
 
11 TRATAMENTO 
 
 
O tratamento pode ser feito com medicamentos ou não, isso vai depender 
dos níveis da pressão arterial, do comprometimento ou não de determinados órgãos 
e da presença de outras doenças. A hipertensão não tem cura, mas pode e deve ser 
tratada, seguindo as orientações de seu médico e modificando alguns hábitos de 
vida e alimentares, o portador evitará todos os problemas da pressão arterial, 
levando uma vida normal e saudável. 
A terapêutica não medicamentosa da Hipertensão Arterial é realizada por 
meio de algumas mudanças no estilo de vida do paciente, entre elas estão a 
redução de peso, moderação na ingestão de álcool, manutenção adequada da 
atividade física, moderação na ingestão de sódio, manutenção da ingestão de k 
(potássio) e além de tudo isso evitar o tabagismo. Conforme Bolner (2006) existem 
fatores efetivos, comprovados em pesquisas, mas ainda desconhecidos de que a 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 61 
suplementação de cálcio e a suplementação de magnésio reduzem levemente a 
pressão arterial. 
O tratamento medicamentoso é indicado pelo médico quando as medidas 
não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial. Nos 
pacientes com hipertensão em fase I e imediatamente após o diagnóstico nos 
pacientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II, qualquer que seja 
o subgrupo de risco. Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre 
deve ser mantido. 
São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão Arterial 
Sistêmica, todas com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na 
prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazídicos, os 
bloqueadores dos canais de cálcio, os betabloqueadores e os inibidores da enzima 
conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. O anexo 1 deste módulo 
descreve alguns dos medicamentos utilizados na hipertensão, bem como seus 
efeitos. 
De todas essas o diurético tiazídico tem demonstrado o melhor resultado no 
prognóstico cardiovascular, sendo também promotor de melhor resposta anti-
hipertensiva em regimes com várias drogas. Assim, isoladamente ou em 
combinação é a melhor droga como primeira opção. Algumas situações clínicas 
específicas indicam o uso de determinada droga anti-hipertensiva para uso inicial 
isolado ou combinado, devido ao comprovado benefício da droga em relação àquela 
doença. Quem avalia e prescreve o medicamento anti-hipertensivo é o médico. 
A V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial descreve as importantes 
características do medicamento anti-hipertensivo, como forma de estimular a adesão 
do paciente ao tratamento, são elas: 
 
 Ser eficaz por via oral; 
 Ser bem tolerado; 
 Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com 
preferência para dose única diária; 
 Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada 
situação clínica, podendo ser aumentada gradativamente, pois quanto maior a dose, 
maiores serão as probabilidades de efeitos adversos; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 62 
 Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de 
informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou interação 
química dos compostos; 
 Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em 
estágios 2 e 3, que na maioria das vezes não respondem à monoterapia; 
 Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo em 
situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou 
mudança das associações em uso. 
 
De acordo com o Ministério da Saúde (2006), além do uso de medicamentos 
o principal foco do tratamento da hipertensão ainda são os meios de prevenção das 
complicações (lesões de órgãos-alvo), pois na maioria das vezes o paciente 
portador da doença pensa que está curado após o uso da medicação prescrita pelo 
médico, e deste momento em diante acaba por abandonar o tratamento, voltando 
desta forma a níveis pressóricos altos. É cuidado de enfermagem realizar a 
orientação do paciente diante da prescrição do medicamento feita pelo médico. 
Orientar quanto à importância do tratamento ininterrupto até ordem médica, e quanto 
aos horários que o paciente deve tomar as medicações em casa, conforme descrito 
na prescrição do médico assistente. 
Outro fator a ser lembrado nas ações básicas de saúde com relação ao 
tratamento da hipertensão é o programa HIPERDIA. As Unidades Básicas de Saúde 
devem ter suporte para a manutenção deste programa, que é fundamental para a 
avaliação constante do portador da hipertensão. O HIPERDIA, além do cadastro e 
fornecimento dos dados sobre cada hipertenso, é uma forma do profissional ter 
atualizado os dados dos pacientes e desta forma realizar uma boa avaliação no 
momento das pré-consultas, em que são realizadas medições de peso, altura, 
verificação da pressão arterial, orientações, bem como o relato de cada paciente. 
Todas essas informações são lançadas mensalmente no programa 
informatizado. Dessa forma, o profissional da atenção básica exerce papel 
importante no tratamento da hipertensão, orientando e conscientizando o hipertenso 
de que embora não haja cura, o controle adequado da pressão arterial é essencial 
na prevenção de futuras consequências desta doença. 
 
 
 
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 63 
 
 
12 COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
Segundo Noblat & Lopes (2004), o risco de complicações de hipertensão 
arterial é, em geral, maior em homens do que em mulheres, sendo que nos idosos 
esta diferença reduz particularmente o risco de complicações cardiovasculares, 
aumentada em mulheres após a menopausa. Segundo Almeida & Rodrigues (1997), 
a queda dos níveis hormonais determinada pela menopausa, principalmente 
estrogênios, é acompanhada por uma série de alterações metabólicas, funcionais e 
estruturais que podem explicar a progressão mais acelerada do processo 
aterosclerótico e suas complicações cardiovasculares: mudança no perfil dos lipídios 
plasmáticos (aumento do colesterol total, LDL-colesterol e triglicérides e redução do 
HDL-colesterol); maior coagulabilidade e menor poder fibrinolítico, resultando em 
tendência à trombose; aumento da oxidação das lipoproteínas (LDL) ocasionando 
maior formação de células espumosas e aceleração do processo aterosclerótico; 
redução da capacidade vasodilatadora dependente e independente do endotélio; 
elevação da pressão arterial; menor complacência vascular e miocárdica; redução 
do débito cardíaco. 
As principais complicações da Hipertensão Arterial são: 
 Aceleração da Aterosclerose; 
 Infarto Agudo do Miocárdio; 
 Insuficiência Cardíaca; 
 Acidente Vascular Cerebral; 
 Diminuição ou Perda da função renal; 
 Perda da Visão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 64 
 
 
13 CRISE HIPERTENSIVA 
 
 
A Crise Hipertensiva é uma condição clínica caracterizada por elevação 
aguda ou crônica da PA (Níveis de Pressão Diastólica superior a 130 mmHg) em 
associação ou não com manifestações de comprometimento de órgãos-alvo 
(cardiovasculares, neurológicas e renais). As manifestaçõesclínicas das crises 
hipertensivas dependem do grau de disfunção dos órgãos-alvo. Os níveis 
pressóricos absolutos podem não ter importância, mas sim a velocidade de elevação 
que esta ocorreu. 
Pacientes com hipertensão de longa data podem tolerar pressões sistólicas 
de 200 mm Hg e diastólicas superiores a 150 mm Hg, entretanto crianças ou 
gestantes podem desenvolver encefalopatia com pressões diastólicas de 100 mm 
Hg. Cerca de 10 a 20% da população adulta em nosso país apresenta Hipertensão 
Arterial Sistêmica; estudos mostram que emergências hipertensivas ocorrem em 
menos de 1% dos pacientes hipertensos, esses pacientes desenvolverão um ou 
mais episódio de emergência hipertensiva. 
O mecanismo responsável pela elevação da PA não é claramente 
conhecido, no entanto, elevações dos níveis de renina, adrenomodulina e peptídeo 
atrial natriurético foram encontrados em alguns pacientes com emergências 
hipertensivas. Uma elevação súbita da PA secundária a um aumento da resistência 
vascular periférica parece estar envolvida nos momentos iniciais; o fumo, 
possivelmente mediando lesão endotelial, é um antigo suspeito de estar envolvido 
na gênese das emergências hipertensivas (fumantes têm 5x mais chances de 
desenvolver hipertensão maligna); fatores genéticos e imunológicos também podem 
ter papel importante. 
Os pacientes portadores de feocromocitoma ou hipertensão renovascular 
apresentam uma incidência de elevações abruptas de pressão arterial mais alta do 
que o esperado para outras causas de hipertensão arterial. Alguns autores 
acreditam que a ativação do sistema renina-angiotensina esteja envolvida no 
desenvolvimento das emergências hipertensivas, assim a redução do volume 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 65 
circulante causada, entre outros motivos, pela ação de diuréticos de alça – como a 
furosemida – pode estar associada a elevações abruptas de pressão arterial e à 
lesão endotelial dos quadros de emergência hipertensiva. 
Uma vez iniciado o processo lesivo vascular, surge um ciclo vicioso com 
secreção de substâncias vasoconstritoras e vasotóxicas, como o TNFa, que 
perpetuam o processo. 
 
 
FIGURA 13 – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES 
NORMOTENSOS 
 
 
 
 
A figura acima mostra a curva de autorregulação cerebral no paciente 
normotenso. Nota-se que os mecanismos de vasodilatação e vasoconstrição podem 
manter o fluxo sanguíneo cerebral constante em uma larga faixa de pressão arterial 
média, porém quando a pressão arterial ultrapassa esse limite pode ocorrer hipo ou 
hiperperfusão cerebral. Quando, no entanto, a pressão arterial média cai abaixo da 
capacidade de autorregulação, ocorre hipoperfusão e isquemia tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 66 
 
 
FIGURA 14 – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES 
HIPERTENSOS 
 
 
 
 
A figura acima mostra o desvio da curva de autorregulação para a direita em 
pacientes cronicamente hipertensos. 
 
 
13.1 SINTOMAS E SINAIS DE ALERTA NA CRISE HIPERTENSIVA 
 
 
Neurológicos: Relaxamento da Consciência, Sinais Focais (localizatórios), 
Cefaleia Súbita Intensa, Presença de Sinais Meníngeos e Alterações agudas no 
fundo do olho; 
Cardiológicos: Dor Torácica Isquêmica, Dor Torácica Intensa, Congestão 
Pulmonar e Presença de 3ª Bulha; 
Renais: Presença de edema recente, diminuição do volume urinário, 
hematúria, proteinúria e elevação dos níveis de creatinina; 
Na abordagem do paciente hipertenso grave na emergência médica é 
necessária uma história e um exame físico direcionados, porém acurados na busca 
 
 
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 67 
da presença de lesão de órgão-alvo, particularmente na busca de sintomas e sinais 
de alerta, são cruciais para a segurança do paciente e para a boa prática clínica; a 
história deve investigar as características dos sintomas do paciente. Muitos 
pacientes apresentam-se na emergência apenas após a constatação da elevação 
dos níveis pressóricos em uma medida rotineira de pressão arterial. 
O exame físico deve incluir a pesquisa da presença de sinais de irritação 
meníngea, fundo de olho para buscar edema de papila, hemorragias e exsudatos; o 
exame neurológico deve procurar a presença de rebaixamento de nível de 
consciência, confusão mental ou agitação psicomotora, presença de sinais 
neurológicos focais, particularmente os sinais deficitários; a ausculta cardíaca deve 
buscar a presença de 3ª ou 4ª bulha e sopro de insuficiência aórtica; a ausculta 
pulmonar deve procurar a presença de sinais de congestão pulmonar; o exame 
físico deve incluir, ainda, a palpação da aorta abdominal e a pesquisa de pulsos 
periféricos, incluindo o pulso carotídeo. 
É importante avaliar a presença de deterioração da função renal, buscando a 
presença de edema, diminuição de volume urinário e hematúria; em pacientes com 
pressão arterial diastólica superior a 130 mmHg, impõe-se a dosagem de creatinina 
sérica e a análise urinária para pesquisar a presença de hematúria e proteinúria; a 
estratificação de risco desses pacientes está na confirmação ou na exclusão de 
existência de lesão aguda (em curso) de um órgão-alvo. Caso não seja possível 
excluir a existência de lesão, deve-se assumir a presença de lesão aguda e tratar 
conforme o órgão lesado. 
 
A Crise Hipertensiva é dividida em urgência hipertensiva e emergência 
hipertensiva: 
 
 Urgência Hipertensiva: não existe o comprometimento instalado dos 
órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins). Após a avaliação médica o paciente 
geralmente recebe medicações por via oral ou sublingual e é tratado 
ambulatorialmente e em domicílio; o controle da Pressão Arterial é feito em até 24 
horas; 
 Emergência Hipertensiva: existe o comprometimento instalado e 
iminente dos órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins); após a avaliação 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 68 
médica é indicado tratamento hospitalar em CTI’s e administração de 
vasodilatadores endovenosos. Essa crise é acompanhada por sinais que indicam as 
lesões nos órgãos-alvo, tais como: encefalopatia hipertensiva, edema agudo de 
pulmão, acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio ou dissecção 
aguda da aorta, nestes casos há o risco iminente de morte; 
Segundo Uenishi (1994), os principais cuidados de enfermagem no 
tratamento das crises hipertensivas são: 
 Manter o paciente em ambiente calmo e tranquilo; 
 Puncionar veia periférica; 
 Monitorizar adequadamente (PA, ECG e Débito Urinário); 
 Instalar medicação prescrita anti-hipertensiva em bombas de infusão; 
 Para pacientes com infusão intravenosa de vasodilatadores, obter 
parâmetros de sinais vitais a cada cinco minutos até a redução 
desejada da pressão arterial. 
Um dos principais medicamentos vasodilatadores utilizados nas 
emergências hipertensivas é o nitroprussiato de sódio, que é um potente 
vasodilatador. Sua ação é semelhante ao nitrito, que atua diretamente sobre o 
músculo liso dos vasos sanguíneos, provavelmente por causa da porção nitrosa. O 
metabolismo inicial do nitroprussiato envolve a liberação não enzimática de 
cianogênio, o qual é rapidamente convertido em tiocinato, por meio de uma ação 
catalisadora por enzima hepática. 
Embora essa reação seja irreversível, o tiocinato pode ser de forma lenta 
convertido em cianeto pela ação de uma tiocinato oxidase presente nos eritrócitos. 
(GUERRA et al.,1988). Muitos dos efeitos tóxicos que se observam durante o uso do 
nitroprussiato são notados em envenenamento por cianeto e tem sido sugerido que 
esse último composto seria responsável pelos efeitos tóxicos pelo uso prolongado 
da droga em pacientes. O início da ação do nitroprussiato de sódio é imediato e 
persiste enquanto perdura a infusão da droga, atua tanto nos vasos de capacitância 
como nos vasos de resistência. Produz redução muito rápida nas pressões arterial e 
venosa central e um aumento moderado na frequência cardíaca. 
Também é potentevasodilatador cerebral, causando aumento da pressão 
intracraniana responsável pela cefaleia pulsátil experimentada por alguns pacientes. 
Os vasos da retina podem relaxar-se e aumentar a pressão intraocular, o que 
 
 
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 69 
favorece a crise aguda do glaucoma. O nitroprussiato de sódio é indicado nas crises 
hipertensivas e também é útil para produzir hipotensão em alguns procedimentos 
cirúrgicos, assim como para diminuir a resistência periférica em pacientes com 
infarto do miocárdio, ocasionando melhora no desempenho cardíaco, que é 
acompanhado pelo aumento do volume urinário e excreção de sódio. 
A toxidade aguda do Nitroprussiato é secundária à vasodilatação excessiva 
e à hipotensão. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, agitação, cefaleia, 
palpitação, pressão subesternal e síncope, devido ao deslocamento da massa 
sanguínea para as áreas esplênicas e periféricas, com possível hipóxia cerebral. Os 
principais cuidados de enfermagem na administração desta medicação são: 
 
 Preparo e diluição da medicação conforme padronização e/ou prescrição 
médica (geralmente é diluído em 250 ml de solução fisiológica ou glicose 5%); 
 Controle rigoroso de gotejamento, instalar preferencialmente em bomba 
de infusão e verificar continuamente a infusão correta do medicamento; 
 Controle da pressão arterial do paciente (algumas bibliografias indicam 
controle a cada cinco minutos, outras a cada 15 a 30 minutos. É importante seguir 
as orientações do enfermeiro na observação e aferição da pressão arterial, uma vez 
que nas primeiras horas de infusão da medicação será necessária a verificação em 
intervalos menores e/ou conforme a apresentação de sinais e sintomas no paciente); 
o mais indicado é que o paciente esteja monitorizado com monitor multiparâmetros, 
que verifica constantemente o pulso, pressão arterial e oximetria; 
Observação: todos os sinais e resultados obtidos devem obrigatoriamente 
ser anotados no prontuário do paciente, bem como os horários de instalação da 
medicação e possíveis mudanças em gotejamentos, conforme a orientação médica. 
 Seguir a prescrição do enfermeiro frente aos demais cuidados específicos 
prestados a este paciente. 
 Segundo Andrade (2009), os efeitos colaterais produzidos pela infusão do 
nitroprussiato de sódio melhoram com a diminuição do gotejamento ou quando o 
paciente é mantido em decúbito horizontal. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 70 
 
 
14 CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE HIPERTENSO 
 
 
Mais importante do que o diagnóstico do indivíduo com hipertensão é a 
avaliação os seus riscos. Em nível de saúde pública, além de todos os critérios de 
avaliação, as Unidades Básicas devem disponibilizar de local apropriado para 
receber os pacientes com hipertensão. O ambiente deve ser tranquilo e confortável 
para o bom êxito da avaliação do profissional da enfermagem e também para o bem-
estar do paciente. 
O cuidado aos pacientes hipertenso também são realizados em hospitais, 
tendo o técnico de enfermagem o contato quase que permanente com esses 
pacientes, tanto nos momentos em que são internados, por complicações advindas 
da hipertensão arterial, como nos casos em que estará realizando procedimentos 
eletivos, como cirurgias e/ou exames diagnósticos. 
Os principais cuidados de enfermagem ao paciente hipertenso são: 
 
 Monitorização da Pressão Arterial: a monitorização da pressão arterial 
é dirigida aos pacientes já hipertensos e à população saudável. A monitorização de 
PA em pacientes hipertensos deve ser feita em intervalos rotineiros e frequentes, 
programados junto com o paciente e diante da necessidade deste. Os pacientes que 
possuem o diagnóstico de hipertensão ou aqueles em grupo de risco e/ou avaliados 
como pré-hipertensos devem possuir uma carteira de controle de acompanhamento 
ou mapa de avaliação, onde é anotado o dia, horário, resultado da pressão arterial e 
assinatura do profissional que realizou a verificação. 
Para os pacientes em uso de medicamentos anti-hipertensivos, é de suma 
importância a verificação da pressão arterial no intuito de identificar a eficiência dos 
medicamentos frente à patologia. Os pacientes hipertensos hospitalizados, 
igualmente, devem ser monitorizados conforme a necessidade e rotina institucional e 
medicados de acordo com a prescrição médica. Smeltzer e Bare (2006) enfatizam 
que, uma vez identificada, a pressão arterial elevada deve ser monitorada a 
intervalos regulares, porque a hipertensão é uma condição para o resto da vida. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 71 
Tendo como meta do tratamento evitar a morte e as complicações ao atingir e 
manter a pressão arterial mais baixa que 140/90 mmHg. 
 Monitorização dos Sinais e Sintomas: a enfermagem deve investigar 
sinais e/ou sintomas que possam indicar lesão de outros órgãos, desta forma é 
sempre importante manter um diálogo com o paciente e questionar sobre: 
sangramentos nasais, dor anginosa, falta de ar, alterações na visão, vertigens, dores 
de cabeça ou nictúria; 
 Monitorização dos Pulsos: indica-se que sempre ao monitorizar a 
pressão arterial do paciente também seja incluída a verificação dos pulsos apical e 
periférico (frequência, ritmo e características) para com isso detectar possíveis 
efeitos da hipertensão sobre o coração e vasos periféricos; 
 Educação do paciente para o autocuidado: o objetivo do tratamento da 
hipertensão é a manutenção de uma pressão arterial adequada que não cause 
danos para o paciente, a colaboração da enfermagem frente a este cuidado deve ser 
de baixo custo e alto benefício. O tratamento inclui ações de mudança nos estilos de 
vida e nos casos em que o médico prescreve o uso de medicações, desta forma, o 
próprio paciente torna-se responsável por estas mudanças e a enfermagem tem a 
função de realizar a orientação e acompanhamento frente a estas novas 
adaptações, por esta razão é um sistema de educação continuada e de estímulo ao 
autocuidado. 
A adesão ao tratamento pode ser caracterizada como o grau em que o 
comportamento do indivíduo, em termos de tomar o medicamento, seguir a dieta, 
realizar mudanças no estilo de vida e comparecer às consultas de 
acompanhamento, coincide com o conselho médico ou de saúde. Vários fatores 
podem dificultar a adesão do paciente: doença, tratamento, aspectos 
socioeconômicos, ocupação, estado civil, religião, crenças de saúde, família, hábitos 
de vida e culturais devem ser considerados (SARMENTO, 2004). 
Algumas das estratégias utilizadas para este fim é a reunião em grupos de 
hipertensos para que os mesmos troquem informações sobre suas dificuldades 
frente às mudanças, muitas vezes, penosas, mas necessárias. A família deve ser 
envolvida e estimulada juntamente com o paciente para que se torne capaz de 
oferecer apoio aos esforços do paciente em controlar a hipertensão. O 
posicionamento e apoio da família são de fundamental importância às mudanças 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 72 
nos hábitos de vida do hipertenso, pois ações como fazer atividades físicas, seguir 
dieta adequada e tomar medicamentos na hora e na dosagem certa, talvez venham 
a requerer apoio e supervisão dos familiares. 
Além disso, quando temos um hipertenso na família, todos os outros 
membros devem se preparar para colocar em prática medidas de vida saudável 
precocemente, pois a chance de também desenvolver hipertensão arterial é muito 
grande (SARMENTO, 2004; ORQUIZA, 2007). Sabe-se que toda mudança requer 
um processo educativo e esse se dá de uma forma lenta e deve ser contínuo. Assim, 
as ações desenvolvidas pelos profissionais que trabalham com esses pacientes 
devem atender às necessidades de cada um, à medida que se tenta manter o 
tratamento por longo período (ALMEIDA, 2004). 
 Monitorização no uso de medicamentos: nos programas de saúde 
pública de atenção a pacientes hipertensos as medicações protocoladas são 
distribuídas gratuitamenteao paciente que faz uso contínuo, o profissional de 
enfermagem neste aspecto realiza juntamente com o farmacêutico o controle 
adequado das medicações distribuídas para o paciente, bem como a periodicidade 
de retirada de tais medicamentos, geralmente realizando uma anotação da 
quantidade do medicamento que está sendo entregue ao paciente e a data de 
entrega, desta forma é possível monitorar a correta administração do medicamento 
em domicílio. 
Outra questão é o aparecimento de sinais ou sintomas que podem estar 
associados ao uso da medicação anti-hipertensiva, como por exemplo, tonteira ou 
zonzeira ao ficar em pé; todas essas informações devem sempre ser registradas 
para que exista uma comunicação eficiente entre os profissionais que prestam 
atenção à saúde do paciente, tanto nos hospitais quanto em tratamentos 
ambulatoriais. Para a implementação de ações, o profissional deve procurar 
conhecer a história do paciente individualmente, de forma a elaborar estratégias que 
possam contribuir para adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso 
(SOUZA, 2003). 
 Monitorização das complicações potenciais: A elevação prolongada da 
pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos por todo o corpo, principalmente em 
órgãos-alvo, como o coração, rins, cérebro e olhos, além de provocar espessamento 
e perda de elasticidade das paredes arteriais e aumento da resistência vascular 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 73 
periférica nos vasos acometidos. As consequências usuais da hipertensão 
descontrolada prolongada são o infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e renal, 
acidentes vasculares cerebrais e visão prejudicada. 
O ventrículo esquerdo do coração pode ficar aumentado (hipertrofia 
ventricular esquerda), à medida que age para bombear o sangue contra a pressão 
elevada (POTTER & PERRY, 2001; SMELTZER E BARE, 2006). Os sintomas de 
que a doença está progredindo e envolvendo outros sistemas orgânicos devem ser 
detectados precocemente, de modo que o programa de tratamento possa ser 
alterado de acordo. Quando o paciente retorna ao ambulatório para 
acompanhamento, todos os sistemas orgânicos devem ser avaliados para detectar 
qualquer indício de lesão vascular em órgãos vitais. 
O exame dos olhos é particularmente importante porque a lesão vascular na 
retina indica alteração similar em outro local do sistema vascular. O paciente deve 
ser inquirido acerca de embaçamento visual, manchas diante dos olhos e diminuição 
da acuidade visual. O coração, sistema nervoso e rins necessariamente também 
devem ser avaliados. Oliveira (2004) enfatiza que a Hipertensão Arterial Sistêmica 
(HAS) somente passa a provocar sintomas quando os órgãos-alvo começam a não 
mais suportar as alterações que sofreram para se adaptar aos níveis tensionais 
elevados. 
Entretanto, tais alterações não são precoces, surgem geralmente após mais 
de 10 anos de presença da doença, por meio de complicações graves, fato 
justificado pela evolução assintomática que a HAS apresenta. Infere ainda o autor 
que se deve ter como objetivo uma conduta preventiva que pode ser obtida 
mediante o diagnóstico precoce e o tratamento da HAS. Quaisquer achados 
significativos devem ser imediatamente notificados para a necessidade de estudos 
diagnósticos adicionais. Com base nos achados, os medicamentos podem ser 
mudados em uma tentativa de controlar a hipertensão. Segundo Potter (2002), a 
anamnese do paciente é essencial no momento da avaliação, ou seja, observar o 
paciente de forma completa irá facilitar a compreensão e identificação de riscos. 
 Verificação do peso e altura: Importante mensuração que a 
enfermagem contribui realizando para que se possa estimar o IMC do paciente e, 
assim, acompanhar o ganho e perda de massa muscular individualmente, como fator 
relevante na atenção primária e secundária do indivíduo hipertenso. 
 
 
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 74 
 Cuidados Hospitalares: além de todos os cuidados citados 
anteriormente é importante que ao paciente hospitalizado sejam realizados os 
seguintes cuidados: questionamento sobre a medicação domiciliar de uso contínuo 
ou não, no momento da internação, antes da realização de exames diagnósticos, 
incluindo os contrastados, antes da realização de atos cirúrgicos; monitorização da 
pressão arterial: conforme a preconização e rotina da instituição frente à verificação 
dos sinais vitais do paciente, e principalmente em intervalos menores naqueles 
pacientes que fazem uso endovenoso de medicação anti-hipertensiva, gestantes, 
emergências hipertensivas e pré-operatórios; 
 Participar em Treinamentos e Capacitação: a enfermagem tem o dever 
de estar constantemente atualizada frente às mudanças e implementações que 
surgem na ciência, desta forma, o técnico de enfermagem participa de capacitações 
tanto em nível de saúde pública como hospitalar, para garantir técnicas e condutas 
adequadas e de qualidade ao paciente. 
 Realizar uma aferição de pressão arterial de forma isenta de riscos. 
 
 
15 APARELHOS UTILIZADOS PARA AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
Esfigmomanômetro - É o instrumento utilizado para a medida da pressão 
arterial. É composto pelo manômetro e manguito. 
 
 
FIGURA 15 - ESFIGMOMANÔMETRO 
 
FONTE: < http://pt.goldenmap.com/Sinais_vitais > Acesso em: 28 Fev. 2013. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 75 
 
Estetoscópio - Existem vários modelos, porém os principais componentes 
são: 
 Olivas auriculares: são pequenas peças cônicas que proporcionam uma 
perfeita adaptação ao meato auditivo, de modo a criar um sistema fechado entre o 
ouvido e o aparelho. 
 Armação metálica: põe em comunicação as peças auriculares com o 
sistema flexível de borracha; é provida de mola que permite um perfeito ajuste do 
aparelho. 
 Tubos de borracha: possuem diâmetro de 0,3 a 0,5 cm e comprimento de 
25 a 30 cm. 
 Receptores: existem dois tipos fundamentais: o de campânula de 2,5 cm, 
que é mais sensível aos sons de menor frequência e o diafragma, que dispõe de 
uma membrana semirrígida com diâmetro de 3 a 3,5 cm, utilizado para ausculta em 
geral. 
 
FIGURA 16 - ESTETOSCÓPIO 
 
 
FONTE: > http://medicast.blogspot.com.br/2007_10_01_archive.html> Acesso em: 28 Fev. 2013. 
 
 
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 76 
 
 
 
 
 
 
 
16 PROCEDIMENTO DA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
Preparo do paciente para a medida da pressão arterial: 
 
1. Explicar o procedimento ao paciente; 
2. Repouso de pelo menos cinco minutos em ambiente calmo; 
3. Evitar bexiga cheia; 
4. Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes; 
5. Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar 30 minutos 
antes; 
6. Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na 
cadeira e relaxado; 
7. Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito; 
8. Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do esterno 
ou 4° espaço intercostal), apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o 
cotovelo ligeiramente fletido; 
9. Solicitar para que não fale durante a medida. 
 
Procedimento de medida da pressão arterial: 
 
1. Medir a circunferência do braço do paciente; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço; 
3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 
3 cm. 
 
 
 
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 77 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 17 – MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
FONTE: >www.portalangels.com> Acesso em: 28 Fev. 2013. 
 
 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria 
braquial; 
5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o 
manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes 
da medida); 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do 
estetoscópio sem compressão excessiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 78 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 18 - MEDIÇÃO DA PRESSÃOARTERIAL 
 
FONTE: <www.mundoeducacao.com.br> Acesso em: 28 Fev. 2013. 
 
 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da 
pressão sistólica; 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo); 
9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de 
Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares e, após, aumentar 
ligeiramente a velocidade de deflação; 
10. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de 
Korotkoff); 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar 
seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa; 
 
 
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 79 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão 
diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da 
sistólica/diastólica/zero; 
13. Esperar um a dois minutos antes de novas medidas; 
14. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente; 
15. Anotar os valores e o membro. 
 
Antes e após qualquer procedimento é necessária a lavagem das mãos e a 
assepsia dos materiais utilizados, nestes casos, utiliza-se o álcool 70% e o algodão 
para realização da assepsia nas olivas auriculares e no diafragma do estetoscópio. 
Pacientes em isolamento de contato sempre terão material individualizado quando 
hospitalizados. Dessa forma, o técnico de enfermagem sempre deverá seguir as 
normas e orientações do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar. A tabela abaixo 
mostra as dimensões dos manguitos para as diferenças circunferências de braço. 
 
 
TABELA 4 - DIMENSÕES DA BOLSA DE BORRACHA PARA DIFERENTES 
CIRCUNFERÊNCIAS DE BRAÇO EM CRIANÇAS E ADULTOS (V DIRETRIZES 
BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL) 
Denominação do 
Manguito 
Circunferência do 
Braço (cm) 
Bolsa de Borracha (cm) 
Largura Comprimento 
Recém-nascido < ou = 10 4 8 
Criança 11 a 15 6 12 
Infantil 16 a 22 9 18 
Adulto Pequeno 20 a 26 10 17 
Adulto 27 a 34 12 23 
Adulto Grande 35 a 45 16 32 
 
 
 
17 SITUAÇÕES ESPECIAIS DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
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 80 
A medida da pressão arterial em crianças é recomendada em toda avaliação 
clínica após os três anos de idade ou em circunstâncias especiais de risco antes 
desta idade, identificando-se a pressão diastólica na fase V de Korotkoff e 
empregando-se manguito com bolsa de borracha de tamanho adequado à 
circunferência do braço. 
Na medida da pressão arterial do idoso existem três aspectos importantes: 
maior frequência de hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons 
na ausculta durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o 
início da fase II dos sons de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira 
pressão sistólica ou superestimar a pressão diastólica; pseudo-hipertensão, 
caracterizada por nível de pressão arterial superestimado em decorrência do 
enrijecimento da parede da artéria. 
Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação 
do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for 
palpável após esse procedimento, sugerindo enrijecimento, o paciente é 
considerado Osler positivo; a hipertensão do avental branco é mais frequente no 
idoso. Segundo Guedis et al. (2008), define-se como efeito do avental branco a 
condição clínica na qual as pressões arteriais sistólicas e diastólicas são maiores 
que 20 mmHg e 10 mmHg respectivamente, em relação aos números obtidos pela 
medida da pressão de consultório comparadas por aqueles registrados pela 
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou pela Monitorização 
Residencial da Pressão Arterial (MRPA). Em gestantes recomenda-se que a medida 
da pressão arterial seja feita na posição sentada, identificando-se a pressão 
diastólica na fase V de Korotkoff. 
 
 
18 FATORES DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
Segundo Veiga & Crossetti (1998), os principais fatores determinantes da 
pressão arterial são: 
- A força de contração do coração interfere na pressão sanguínea de modo 
que uma contração débil resulta em uma pressão mais baixa; 
 
 
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 81 
- A resistência periférica também interfere na pressão sanguínea, pois se o 
calibre dos vasos periféricos é muito pequeno a pressão sanguínea aumenta e 
quando os vasos têm um calibre amplo produzem diminuição de pressão sanguínea; 
- Volume do sangue circulante. Quando é pouco a pressão é baixa e quando 
a quantidade aumenta a pressão arterial também aumenta; 
- A viscosidade do sangue é outro fator que influi, pois quanto mais viscoso, 
mais alta será a pressão arterial; 
- Elasticidade da parede dos vasos. Vasos pouco elásticos oferecem mais 
resistência do que os que têm muita elasticidade; assim sendo, aumentando a 
resistência, a pressão também aumenta. 
 
 
19 NOTAS COMPLEMENTARES 
 
 
 Variações na posição e na pressão do receptor do estetoscópio interferem 
com o resultado dos níveis tensionais; 
 Evitar a congestão das veias do braço, pois dificulta a ausculta; 
 A roupa da paciente não deve fazer constrição no braço; 
 A presença de arritmias importantes interfere na medida da PA; 
 A PA pode ser medida nas coxas, porém com manguitos especiais e com o 
estetoscópio localizado no oco poplíteo; 
 Em pacientes obesos, a maior circunferência do braço determina níveis 
pressóricos falsamente elevados, sendo conveniente nesses casos a medida 
da PA no antebraço, com o estetoscópio sobre a artéria radial; 
 Em crianças, na determinação da PA diastólica, leva-se em conta a 
diminuição dos ruídos de Korotkoff, já que o desaparecimento pode não 
ocorrer. 
 
 
20 VARIAÇÕES FISIOLÓGICAS DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
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 82 
 Idade - em crianças é nitidamente mais baixa do que em adultos; 
 Sexo - na mulher é pouco mais baixa do que no homem, porém na prática 
adotam-se os mesmos valores; 
 Raça - as diferenças em grupos étnicos muito distintos talvez se deva a 
condições culturais e de alimentação; 
 Sono - durante o sono ocorre uma diminuição de cerca de 10%, tanto na 
sistólica como na diastólica; 
 Emoções - há uma elevação principalmente da sistólica; 
 Exercício físico - provoca intensa elevação da PA, devido ao aumento do 
débito cardíaco, existindo curvas normais da elevação da PA durante o 
esforço físico (testes ergométricos); 
 Alimentação - após as refeições, há discreta elevação, porém sem significado 
prático; 
 Mudança de posição - a resposta normal quando uma pessoa fica em pé ou 
sai da posição de decúbito inclui uma queda da PA sistólica de até 15 mmHg 
e uma leve queda ou aumento da diastólica de 5 a 10 mmHg. Pode ocorrer 
hipotensão postural (ortostática), que se acompanha de tontura ou síncope; 
as três causas mais comuns da hipotensão ortostática: depleção do volume 
intravascular, mecanismos vasoconstritores inadequados e efeito autônomo 
insuficiente sobre a constrição vascular. 
 
Terminologia empregada na conduta técnica: 
 
 Hipertensão: Aumento da Pressão Arterial; 
 Hipotensão: Diminuição da Pressão Arterial; 
 Normotenso: Pressão Normal; 
 Unidade utilizada: mmHg (milímetros de mercúrio); 
 PA: Pressão Arterial; 
 TA: Tensão Arterial. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 83 
21 AÇÕES EDUCATIVAS DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AO PACIENTE 
HIPERTENSO 
 
 
Toda a Equipe de Enfermagem tem papel fundamental nas ações educativas 
bem como preventivas, que devem ser realizadas constantemente com os pacientes 
hipertensos. Além do comparecimento nas pré-consultas para avaliação médica 
mensal, a equipe participa de forma periódica em grupos com estes pacientes, que 
normalmente são realizados em suas comunidades, onde são feitas palestras, 
avaliação da pressão arterial, peso, altura, entre outros. A educação e as formas de 
demonstração ao paciente hipertenso sobrea doença, suas complicações, seus 
riscos, são uma constante nas Unidades Básicas de Saúde. 
O paciente e sua família são os principais atores desse controle e o técnico 
de enfermagem é um facilitador das mudanças necessárias para a manutenção dos 
níveis adequados da pressão arterial. O papel de educador torna-se fundamental no 
desempenho de toda a equipe de saúde, principalmente na orientação ao paciente e 
seus familiares quanto à importância na mudança dos hábitos de vida, para assim 
controlar os fatores de risco modificáveis, tais como: estresse, glicose e colesterol 
alto, sedentarismo, obesidade, consumo de álcool, fumo, drogas ilícitas e o consumo 
excessivo de sal. 
Observa-se que os programas educacionais e de assistência ao hipertenso 
têm obtido resultados satisfatórios, o que possibilita um controle adequado em nível 
de atenção básica, entretanto muitos pacientes ainda não foram diagnosticados e 
por outro lado alguns seguem estilos de vida que os tornam susceptíveis à 
hipertensão. 
Então, mais do que nunca o papel educativo da enfermagem se faz 
necessário principalmente na mudança do estilo de vida de toda a população que, 
incluindo hábitos mais saudáveis, estarão saindo do grupo de risco tanto de adquirir 
a hipertensão como de evitar as complicações que esta patologia pode ocasionar. 
 
 
22 A HIPERTENSÃO ARTERIAL E SEUS DEZ MANDAMENTOS 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 84 
 
Controlar o peso, manter uma dieta saudável, dando preferência a verduras, 
frutas e peixes, ingerir bastante líquido. 
 
 
 
 Consultar o médico periodicamente, para avaliar os efeitos do tratamento. 
 
 
Verificar a pressão arterial com frequência, pois isso possibilita ao 
profissional da saúde e também ao paciente um controle adequado dos níveis 
pressóricos. 
 
 
 Dizer não ao fumo. A nicotina aumenta consideravelmente a pressão arterial. 
 
 
 
 
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 85 
 
 Verificar a quantidade de sal nos rótulos dos alimentos. Reduzir o consumo 
do mesmo nos alimentos. 
 
 
 
 
 
Dizer não ao sedentarismo. A prática de exercícios físicos reduz a 
possibilidade de riscos em consequência da hipertensão. Caminhadas são bem 
aceitas por pacientes hipertensos, desde que sob orientação médica, pois cada 
paciente terá um plano de exercícios elaborado, de acordo com suas necessidades. 
 
 
 Escolher bem os alimentos que serão ingeridos. Tentar adaptar-se a uma 
reeducação alimentar, para que isso traga benefícios ao tratamento da hipertensão. 
 
 
Praticar esportes. O médico irá adaptar o tipo de esporte que cada paciente 
poderá desenvolver. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 86 
 
 
Saber se é diabético. Normalmente pacientes hipertensos tendem a 
desenvolver diabetes com o passar dos anos. Esse episódio pode ocorrer ao 
contrário, ou seja, diabéticos tornarem-se hipertensos. Por isso, a avaliação 
constante das condições de saúde com exames periódicos é fundamental. 
 
 
 
Evitar o estresse, esse causa danos muitas vezes complicados para o 
paciente hipertenso, pois gera alguns riscos que a hipertensão pode causar, como 
por exemplo, o infarto. 
 
 
 
 
23 HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ 
 
 
Este tema é motivo de um curso, assim, dada a importância do 
conhecimento da enfermagem frente à hipertensão na gravidez, será apresentada 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 87 
uma abordagem resumida, no intuito de fornecer informações básicas ao aluno para 
melhor acompanhamento e monitoramento das pacientes acometidas por esta 
patologia. 
Os estados hipertensivos da gestação ocupam atualmente no Brasil o 
primeiro lugar entre as causas de mortalidade materna, principalmente quando se 
instala na sua forma grave, como é o caso da pré-eclâmpsia e eclâmpsia 
(MONTENEGRO, 2002). A hipertensão na gravidez é diagnosticada quando os 
níveis pressóricos são iguais ou superiores a 140/90 mmHg. 
A gravidez pode ser complicada por quatro formas distintas de hipertensão, 
são elas: 
 
1. Pré-Eclâmpsia/Eclampsia (doença hipertensiva específica da gravidez): 
ocorre principalmente em gestantes após a 20º semana de gestação, e 
mais frequentemente próximo ao termo. Há o desenvolvimento gradual 
da hipertensão, proteinúria, edema generalizado e, às vezes, 
alterações na coagulação e função hepática. A presença de convulsão 
define a forma grave da pré-eclâmpsia chamada de eclampsia. O nível 
de proteinúria é considerado anormal quando superior a 300 mg/24 
horas ou pelo menos 2 + em análise qualitativa. A proteinúria pode ser 
uma manifestação tardia da pré-eclâmpsia. O edema isolado não é 
critério útil para diagnóstico de pré-eclâmpsia. 
 
2. Hipertensão crônica de qualquer etiologia: refere-se à presença de 
hipertensão antes da gravidez ou da 20º semana de gestação. 
Hipertensão diagnosticada em qualquer fase da gravidez, mas que 
persiste além de seis semanas, após o parto, é também considerada 
hipertensão crônica. 
 
3. Pré-Eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica ou nefropatia: pode 
ocorrer em mulheres com hipertensão preexistente e, em tais casos, o 
prognóstico para mãe e o feto é pior do que qualquer uma das 
condições isoladas. O diagnóstico é feito quando há o aumento da 
pressão arterial (30 mmHg sistólica ou 15 mmHg diastólica) 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 88 
acompanhado de proteinúria ou edema, após a 20ª semana de 
gestação. 
 
4. Hipertensão Gestacional: define situações em que ocorre elevação da 
pressão arterial durante a gravidez, ou nas primeiras 24 horas após o 
parto, sem outros sinais de pré-eclâmpsia ou hipertensão 
preexistentes. Esta condição parece ser preditiva do desenvolvimento 
posterior de hipertensão essencial e tende a ocorrer em gestações 
subsequentes. 
 
A evolução da pré-eclâmpsia é imprevisível, mesmo quando a pressão 
arterial está apenas discretamente elevada. Assim, uma falha em reconhecê-la pode 
ter sérias consequências. A pré-eclâmpsia pode progredir para eclâmpsia 
(convulsão-coma) ou para uma forma intermediária chamada iminência de 
eclâmpsia, que é caracterizada por cefaleia intensa, distúrbio visual, hiper-reflexia, 
dor epigástrica e hemoconcentração. A pré-eclâmpsia independente da gravidade 
aparente e sempre representa um risco potencial para a mãe e para o feto. 
A hipertensão pré-eclâmpsia frequentemente desaparece dentro de duas ou 
seis semanas após o parto e possui uma etiologia ainda desconhecida. As mulheres 
hipertensas que desejam engravidar devem ser cuidadosamente avaliadas; também 
nas possibilidades de hipertensão secundária. Segundo Montenegro (2002), o 
tratamento da pré-eclâmpsia é conservador, até o concepto atingir a maturidade (37 
semanas). O processo só é curado com o parto, mesmo quando a pressão arterial 
está normalizada, e a paciente apresenta-se sem edema e sem proteinúria, ainda 
assim o feto está em risco já que a depuração placentária é 50% inferior à normal. 
Todas as pacientes hipertensas grávidas devem ser seguidas de perto. Na 
maioria delas a pressão alta diminui no segundo trimestre devido à vasodilatação 
fisiológica da gravidez e consequente a isso poderá haver a redução na dose ou 
suspensão da medicação anti-hipertensiva pelo médico. A ausência de redução da 
pressão arterial no segundo trimestre é um mal prognóstico. 
Montenegro (2002) descreve que as principais medidas adotadas a paciente 
são: 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 89 
 Repouso no leito em decúbito lateral esquerdo para melhorar o fluxo 
sanguíneo renal e a ultraplacentário; 
 Sedação oral com diazepínicos ou barbitúricos para auxiliar no repouso; 
 A dieta hipossódica e diurética é discutida entre os profissionais, se usar 
diurético promove rápida excreção de água e de sódio, levando à depleção 
eletrólica, associada à privação do sal, não traz benefício ao problema da toxímia, 
por isso a dieta é normossódica; 
 Os hipertensores também não são administrados com objetivo de 
prolongara gravidez (reduz a perfusão ultraplacentária). 
 Na pré-eclâmpsia grave, e na eclâmpsia, antes de interromper a 
gestação, o quadro clínico será estabilizado, o que demora em torno de quatro a 
seis horas. 
 
 
23.1 AS PREVENÇÕES DAS CONVULSÕES 
 
 
O sulfato de magnésio constitui o agente isolado mais valioso no tratamento 
da pré-eclâmpsia grave. Um total de 10g de uma solução de sulfato de magnésio a 
5% (5g injetado profundamente, intramuscular, em cada nádega), ou dois gramas a 
10% injetado lentamente na veia (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000). O sulfato de 
magnésio é um medicamento perigoso, em dose tóxica deprime a respiração e é 
causa da parada cardíaca. Combater a sua toxidez com um grama de gluconato de 
cálcio (intravenoso). Não cedendo às convulsões manter sulfato de magnésio por 24 
horas para manutenção (SCHWARTZ, et al. 1982). 
Durante a administração do sulfato de magnésio deve-se monitorar: a 
pressão arterial de 10 em 10 minutos, controle de diurese acima de 25 ml/h, a 
frequência respiratória acima de 14-16 mr/min., fluxo patelar antes, durante e após a 
administração (MÃE CURITIBANA, 2004). 
 
Cuidados de Enfermagem a Paciente com Hipertensão na Gravidez: 
 Diminuir ao máximo a ansiedade da paciente; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 90 
 Auxiliar na Dor da Paciente: ouvir a paciente sobre a dor, questionar 
intensidade e criar um diálogo compreensivo; Medicar conforme a 
prescrição médica; 
 Aliviar náuseas e vômitos: medicar conforme a prescrição do médico 
assistente e reduzir odores e visões desagradáveis para a paciente; 
 Observar e registrar eliminações urinárias: hematúria é um sinal 
importante e grave nestes tipos de paciente; observar oligúria (débito 
de 100 a 500 ml/24 horas); observar presença de anúria (débito 
urinário inferior a 50 ml/24 horas); realizar coleta de urina para 24 
horas orientando a paciente sobre o procedimento quando o médico 
solicitar o controle. 
 Manter acesso venoso de bom calibre, caso seja necessária reposição 
hídrica; 
 Registrar ingesta e eliminações para balanço hídrico da paciente; 
 Monitorizar pressão arterial, pulso, temperatura, respiração de 2/2 
horas ou conforme a prescrição do enfermeiro; 
 Controle de Batimentos Cardiofetais: conforme prescrição do 
enfermeiro e/ou obstetra. 
 
 
ANEXO I – TERAPIA MEDICAMENTOSA NA HIPERTENSÃO CONFORME 
BRUNNER & SUDDARTH (1998) 
MEDICAME
NTO 
PRINCIPAL 
AÇÃO 
VANTAGENS CONTRAINDICAÇÕES EFEITOS E 
CONSIDERAÇÕES 
DE 
ENFERMAGEM 
Diuréticos e 
Medicament
os 
Relacionad
os 
Clortalidona 
Quinetazona 
Clortiazida 
Hidroclorotia
Diminuem o volume 
sanguíneo renal e o 
débito cardíaco; 
Depleção de líquido 
extravascular; 
Equilíbrio negativo 
do sódio; 
Afetam diretamente 
a musculatura lisa 
Eficazes 
oralmente; 
Eficazes 
durante a 
administração 
em longo prazo; 
Efeitos 
colaterais 
discretos; 
Gota; Sensibilidade 
conhecida a 
medicamentos derivados 
de sulfonamida; 
Função renal seriamente 
comprometida. 
Boca seca, 
fraqueza, 
zonzeiras, letargia, 
dores musculares, 
fadiga muscular, 
taquicardia, 
distúrbios GI. 
Hipotensão 
postural pode ser 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 91 
zida 
(diuréticos 
tiazídicos) 
vascular. Intensificam 
efeitos de outros 
medicamentos 
anti-
hipertensivos; 
Contrabalançam 
o efeito de 
retenção de 
sódio de outros 
medicamentos 
anti-
hipertensivos. 
potencializada pelo 
álcool, barbitúrico 
ou narcóticos. 
Como os tiazídicos 
causam perda de 
sódio, o paciente 
deve ser instruído a 
observar presença 
de hipotensão 
postural em clima 
quente. (Ingerir 
bolachas salgadas 
em clima quente 
pode evitar isso). 
Administrar 
potássio 
suplementar. 
Considerações 
Gerontológicas: 
Risco de 
hipotensão postural 
é significativo por 
causa da depleção 
de volume; medir a 
pressão arterial 
para se levantar 
lentamente. 
Furosemida 
(Diuréticos 
de Alça) 
Depleção de volume; 
bloqueiam a 
reabsorção de sódio 
e água no rim; 
antagonizam a ação 
da aldosterona. 
Ação rápida; 
potente para 
serem usados 
somente 
quando os 
tiazídicos 
falham. 
Mesma que os citados 
acima. 
Depleção de 
volume é rápida – 
pode ocorrer 
intensa diurese; 
depleção de 
eletrólitos – 
reposição é 
necessária; 
sede, náuseas, 
vômitos, rubor 
cutâneo, 
hipotensão 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 92 
postural; 
percepção do 
paladar adocicado; 
queimação oral e 
gástrica. 
As considerações 
gerontológicas são 
as mesmas citadas 
pelos tiazídicos. 
Espironolact
ona 
Triatereno 
(Diuréticos 
poupadores 
de potássio) 
Inibidores 
competitivos da 
aldosterona. 
Age no túbulo distal 
independentemente 
da adisterona 
Espironolactona 
é eficaz no 
tratamento da 
hipertensão 
acompanhada 
de 
aldoteronismo 
primário. 
Tanto a 
espironolactona 
quanto o 
triatereno 
causam 
retenção de 
potássio. 
Doença renal 
Azotomia 
Doença hepática severa 
Zonzeiras, letargia, 
dor de cabeça – 
diminuir a dose. 
Diarreia e outros 
sintomas GI – 
administrar 
medicamentos 
após as refeições. 
Erupções cutâneas, 
urticária, 
confusão mental, 
ataxia – pode ser 
necessário diminuir 
a dose. 
Ginecomastia (não 
para o Triatereno) 
Inibidores 
Adrenérgic
os 
Reserpina 
Perturba a síntese e 
reabsorção de 
noradrenalina 
Desacelera o 
pulso que 
contrabalança a 
taquicardia da 
hidralazina 
História de depressão, 
Psicose 
Obesidade, 
Sinusite crônica, 
Úlcera Péptica. 
Podem causar 
grave depressão. 
Relatar 
manifestações, pois 
isso pode 
demandar a 
suspensão do 
medicamento. 
Ingurgitamento 
nasal que pode 
exigir 
vasoconstritor 
nasal. 
Aumenta o apetite, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 93 
portanto pode ser 
difícil controlar o 
peso. 
Recidiva de úlcera 
péptica. 
Administrar com 
refeições ou leite. 
Considerações 
Gerontológicas: 
depressão e 
hipotensão postural 
com os idosos. 
Metildopa Inibidor da dopa – 
descarboxilase; 
desloca a noradrenalina 
dos locais de 
armazenamento. 
Eficaz em 
pacientes não 
controlados pela 
tiazida – 
reserpina (com 
ou sem 
hidralazina); 
Útil em 
pacientes com 
insuficiência 
renal; 
Não diminui o 
débito cardíaco 
nem o fluxo 
sanguíneo 
renal; 
Não induz 
oligúria 
Doença Hepática Zonzeiras, 
tonteiras. 
Boca seca; 
ingurgitamento 
nasal; 
(desconfortável de 
início, mas depois 
tende a 
desaparecer); 
Anemia hemolítica; 
Considerações 
Gerontológicas: 
pode produzir 
alterações mentais 
e comportamentais 
no idoso. 
Propanolol Bloqueia o sistema 
nervoso simpático, 
especialmente os 
nervos simpáticos do 
coração, produzindo 
uma frequência 
cardíaca mais lenta e 
menor pressão 
arterial 
Reduz a 
frequência do 
pulso nos 
pacientes com 
taquicardia e 
elevação da 
pressão arterial 
e é útil como 
coadjuvante aos 
Asma brônquica; 
Renite alérgica; 
Insuficiência ventricular 
direita decorrente da 
hipertensão pulmonar; 
Insuficiência cardíaca 
congestiva. 
Depressão mental 
manifestada por 
insônia, lassidão, 
fraqueza e fadiga. 
Zonzeiras e 
náuseas, vômitos e 
distúrbios gástricos 
ocasionais. 
Ocorrem discrasias 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 94 
medicamentos 
que agem no 
local 
neuroefetor do 
vaso sanguíneo 
sanguíneas como 
agranulocitose e 
púrpura 
trombocitopênica, 
mas não incomuns. 
Considerações 
Gerontológicas: 
Risco de toxidade 
aumentado no 
idoso, 
comprometimento 
da função renal e 
hepática. Verificar a 
pressão arterial em 
três posições e 
observar a 
presença de 
hipotensão. 
Hidrocloreto 
de Prazosin 
Vasodilatador 
periférico agindo 
diretamente sobre o 
vaso sanguíneo; 
similar a hidralazina 
Age diretamente 
sobre o vaso 
sanguíneo e é 
agente eficaz 
nos pacientes 
com reações 
adversas à 
hidralazina 
Angina no peito e doença 
arterial coronária. Induztaquicardia se não 
precedida pela 
administração de 
propanolol e um diurético 
Vômitos e diarreia 
ocasionais, 
frequência urinária 
e colapso 
cardiovascular, 
especialmente se 
dado com 
hidralazina, sem 
diminuir a dose da 
última. Os 
pacientes 
ocasionalmente 
sentem zonzeiras, 
falta de energia e 
fraqueza. 
Hidrocloreto 
de Clonidina 
Modo exato de ação 
desconhecido, mas 
age por meio do 
sistema nervoso 
central, 
aparentemente por 
Pouco ou 
nenhum efeito 
ortostático. 
Moderadamente 
potente e 
algumas vezes 
Doença arterial coronária 
grave, gravidez, crianças 
Efeitos colaterais 
mais comuns são 
boca seca, 
zonzeiras, sedação 
e dores de cabeça 
e fadiga ocasionais. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 95 
intermédio de 
estimulação 
adrenérgica 
centralmente 
mediada no cérebro, 
produzindo redução 
da pressão arterial. 
eficaz quando 
outros 
medicamentos 
deixam de 
diminuir a 
pressão arterial 
Anorexia, mal-estar 
e vômitos, com leve 
distúrbio da função 
hepática foram 
relatados. Rubor 
cutâneo, sonhos e 
pesadelos, insônia 
e ansiedade foram 
relatados, mas não 
são comuns. 
Metropolol Bloqueia o acesso 
da noradrenalina nos 
receptores 
adrenérgicos, 
especialmente no 
miocárdio, diminui a 
pressão arterial ao 
abrandar o débito 
cardíaco e a 
resistência periférica. 
Absorção rápida Insuficiência cardíaca; 
Bradicardia sinusal; 
Defeitos da condução AV 
Diabetes Mellitus 
Pode causar 
bradicardia, ICC, 
intensificação de 
bloqueio cardíaco – 
tomar o pulso 
apical antes da 
administração. 
Pode causar 
depressão grave, 
relatar 
manifestações, pois 
isso poderá indicar 
a suspensão do 
medicamento. 
Instruir o paciente a 
contar a frequência 
do pulso antes de 
cada dose e 
informar ao médico 
pulso lento ou 
irregular 
Nadolo Bloqueia os 
receptores 
adrenérgicos no 
coração; reduz a 
frequência cardíaca 
e o débito cardíaco e 
diminui a 
automaticidade do 
Pode ser usado 
isoladamente no 
tratamento da 
hipertensão, ou 
em combinação 
com um 
diurético 
Meia-vida longa; 
ICC 
Bradicardia sinusal 
Asma Brônquica 
DPOC 
Pode causar 
bradicardia; instruir 
o paciente a contar 
a frequência do 
pulso antes de 
cada dose e 
informar ao médico 
pulso lento e 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 96 
coração; 
desconhecido o 
modo exato da ação 
na diminuição da 
pressão arterial 
ortostática e supina 
administração 
uma vez ao dia 
irregular; 
Pode causar 
zonzeira, sedação, 
alterações 
comportamentais, 
depressão; avisar 
ao paciente que ele 
deve evitar dirigir e 
outras atividades 
perigosas até que 
seja conhecida a 
resposta. 
Vasodilatad
ores 
Hidrocloreto 
de 
hidralazina 
Diminui e resistência 
periférica ao elevar 
concomitantemente 
o débito cardíaco; 
Age diretamente 
sobre os músculos 
lisos dos vasos 
sanguíneos 
Usado como 
terceiro 
medicamento de 
escolha quando 
o paciente não 
responde à 
tiazida-
reserpina, 
metildopa ou 
guanetidina 
Angina ou doença 
coronariana 
ICC 
Hipersensibilidade 
Dor de cabeça, 
taquicardia, rubor e 
dispneia podem 
ocorrer; 
Edema periférico 
que pode 
necessitar de 
diuréticos; 
Pode produzir 
síndrome 
semelhante ao 
lúpus eritematoso 
Minoxidil Ação vasodilatadora 
direta sobre os vasos 
arteriolares, 
causando diminuição 
da resistência 
vascular periférica; 
reduz as pressões 
sistólicas e 
diastólicas 
Efeito 
hipotensor mais 
pronunciado do 
que da 
hidralazina. 
Nenhum efeito 
sobre os 
reflexos 
vasomotores, 
assim não 
causa 
hipotensão 
postural 
Feocromocitoma Taquicardia, angina 
no peito, alterações 
no ECG; verificar a 
PA e pulso apical 
antes da 
administração, 
monitorizar 
ingestão, 
eliminação e peso 
diário. 
Nitroprussiat
o de Sódio 
Vasodilatação 
periférica por meio 
Ação rápida Sépsis Zonzeira, dor de 
cabeça, náuseas, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 97 
Nitroglicerina 
Diazóxido 
do relaxamento da 
musculatura lisa 
edema, taquicardia, 
palpitações 
Inibidor da 
Enzima de 
Conversão 
da 
Angiotensin
a 
Captopril 
Inibe a conversão da 
angiotensina I em II; 
Diminui a resistência 
periférica total 
Menos efeitos 
cardiovasculare
s. 
Pode ser usado 
com um 
diurético. 
Hipotensão 
pode ser 
revertida por 
reposição 
hídrica 
Distúrbio renal Considerações 
Gerontológicas: 
necessita de 
dosagens menores 
e diuréticos de alça 
na disfunção renal 
Antagonista
s do Cálcio 
Hidrocloreto 
de Diltiazem 
Inibe a entrada do 
íon cálcio; 
Reduz a pós-carga 
cardíaca 
Inibe o espasmo 
arterial 
coronário não 
controlado pelos 
bloqueadores 
ou nitratos 
Síndrome do nódulo 
sinusal doente, bloqueio 
AV do segundo ou 
terceiros graus; 
hipotensão; ICC 
Não suspender 
repentinamente. 
Observar a 
presença de 
hipotensão. 
Informar 
batimentos 
cardíacos 
irregulares, 
zonzeiras, edema. 
Instruir acerca dos 
cuidados higiênicos 
dentários em 
decorrência de uma 
possível gengivite 
 
Nifedipina Inibe a entrada do 
íon cálcio pelas 
membranas. 
Efeitos 
vasodilatadores 
sobre as arteríolas 
periféricas e 
coronárias. 
Diminui o trabalho 
cardíaco e o 
Ação rápida. 
Eficaz por via 
oral ou 
sublingual. 
Sem tendência 
a diminuir a 
atividade nodal 
SA ou prolongar 
a condução 
nodal AV 
Nenhuma Administrar com o 
estômago vazio. 
Usar com cautela 
nos pacientes 
diabéticos. 
Alimentações 
pequenas e 
frequentes na 
presença de 
náuseas. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 98 
consumo de energia, 
aumenta a oferta de 
oxigênio ao 
miocárdio.0 
 Câimbras 
musculares, rigidez 
articular, 
dificuldades 
sexuais podem 
desaparecer com a 
diminuição da 
dosagem. 
Informar acerca 
dos batimentos 
cardíacos 
irregulares, 
constipação, falta 
de ar, edema. 
Pode causar 
tonteiras 
Verapamil Inibe a entrada do 
íon cálcio. 
Diminui a velocidade 
de condução do 
impulso cardíaco 
Antidisrítimico e 
eficaz. 
Início rápido de 
ação por via ev 
Bloqueia os 
canais SA e AV 
Doença do nódulo sinusal 
ou AV; grave IC, 
hipotensão 
Administrar com o 
estômago vazio, ou 
antes, das 
refeições. 
Não suspender 
repentinamente. 
Depressão pode 
desaparecer com a 
suspensão do 
medicamento. 
Para as dores de 
cabeça reduzir o 
barulho e 
monitorizar os 
eletrólitos. 
Diminuir a dose na 
insuficiência renal 
ou hepática 
Considerações 
Gerontológicas: 
Necessário reduzir 
a dose 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 99 
 
 
 
FIM DO MÓDULO II 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 99 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 100 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 101 
 
 
MÓDULO III 
 
 
24 DIABETES MELLITUS 
 
 
Conceituada pela Sociedade Brasileira de Diabetes como uma síndrome de 
múltipla etiologia, que resulta da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina 
em exercer de maneira adequada os seus efeitos. É caracterizada pela 
hiperglicemia (aumento da quantidade de glicose no sangue), juntamente com 
distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. As principais 
consequências desta patologiaincluem os danos, disfunções e falência de vários 
órgãos, essencialmente os rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. 
Segundo o Ministério da Saúde (2006), o diabetes é um grupo de doenças 
metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia e associada a complicações, 
disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, 
cérebro, coração e vasos sanguíneos; podendo resultar de defeitos de secreção de 
insulina ou defeitos na ação da insulina, envolvendo processos patogênicos 
específicos, como por exemplo, destruição das células beta do pâncreas, resistência 
a ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros. 
Conforme Brunner & Suddarth (1998), o Diabetes Mellitus define-se como 
um grupo de distúrbios heterogêneos caracterizados por níveis elevados de glicose 
no sangue. Em uma pessoa normal certa quantidade de glicose circula no sangue, 
sendo formada no fígado a partir de alimentos ingeridos; a insulina, um hormônio 
produzido pelo pâncreas, é responsável pelo controle do nível de glicose no sangue, 
regulando a produção e armazenamento de glicose. 
No diabetes, a capacidade do corpo responder à insulina pode diminuir, ou o 
pâncreas pode parar totalmente de produzir insulina, levando a uma hiperglicemia, 
podendo resultar em complicações metabólicas agudas e em longo prazo contribuir 
para complicações crônicas, estando associado a um aumento da ocorrência de 
doenças macrovasculares, incluindo infarto agudo do miocárdio, derrames e doença 
vascular periférica. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 102 
Para entender melhor o mecanismo do Diabetes no organismo, bem como 
da insulina e ação da glicose é necessário relembrar a anatomia e fisiologia do 
pâncreas humano, que é responsável pela produção dos hormônios reguladores dos 
níveis de glicose no organismo, conforme consta a seguir. 
 
 
25 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
 
 
O pâncreas é um órgão relativamente pequeno que pesa no adulto cerca de 
100 gramas e mede aproximadamente 15 cm. Situa-se em condições normais na 
porção superior do abdômen, abaixo do estômago e é interligado por um canal ao 
duodeno; é dividido em partes denominadas: cabeça, corpo e cauda. Este órgão é 
classificado como uma glândula anfícrina, por possuir uma porção exócrina e outra 
endócrina, que fazem parte do sistema digestório humano. 
A porção do pâncreas que exerce função exócrina é responsável pela 
síntese do suco pancreático, que contém enzimas que atuam na digestão de 
carboidratos (amilase pancreático), lipídios (lípase pancreática) e proteínas 
(proteases: quimiotripsina e carboxipeptidase). 
 
 
FIGURA 19 – PÂNCREAS HUMANO EM CORTE LONGITUDINAL 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.mdsaude.com>. Acesso em: 6 jun. 2009. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 103 
A porção do pâncreas que desempenha uma função hormonal ou endócrina 
é formada pelas Ilhotas de Langerhans, que se constituem por dois tipos de células: 
as betas, responsáveis pela produção de insulina, e as células alfa, que produzem o 
glucagon. Ambos os hormônios são responsáveis pela manutenção de níveis ideais 
de glicose no sangue, ambos com efeitos contrários, diminuindo e aumentando 
respectivamente os valores da glicose no sangue. 
O controle glicêmico no sangue se faz da seguinte maneira: após a 
alimentação os níveis de glicose aumentam, neste momento o pâncreas secreta a 
insulina para manter os níveis de glicose ideais; a insulina desloca a glicose do 
sangue para os tecidos das células que compõem o corpo humano ou armazenam a 
glicose nas células-alvo do fígado na forma de glicogênio, baixando com isso a 
glicemia. 
Por outro lado, quando se permanece muito tempo sem comer os níveis de 
glicose do sangue ficam baixos, menos que o aceitável, assim o pâncreas em 
condições normais passa a produzir e secretar glucagon, estimulando a glicogênese 
(quebra do glicogênio, aumentando a taxa de glicemia) e transportando glicose no 
sangue. Quaisquer situações anormais na secreção da insulina nos efeitos da 
insulina no organismo provocam a hiperglicemia, índices maiores que os permitidos 
de glicose no sangue circulante, constituindo-se na Diabetes Mellitus. 
 
 
26 FUNÇÃO DA INSULINA NO CORPO 
 
 
A insulina exerce efeitos muito pronunciados sobre o metabolismo da maior 
parte dos diferentes tipos de alimentos – carboidratos, gorduras e proteínas. Sem 
insulina um animal ou um ser humano não consegue crescer, em parte por não 
poder utilizar mais que parte bem pequena do carboidrato que ingere, mas também 
por suas células serem incapazes de sintetizar proteínas. 
Também, na falta da insulina, as células utilizam quantidades grandes de 
gorduras, o que provoca condições de debilidade extrema, tais como perda de peso, 
acidose, e até mesmo coma. Mas diante destas informações, por que a insulina e 
seus efeitos são tão importantes? Vamos analisar abaixo como a insulina atua nos 
 
 
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 104 
alimentos para compreender esta importância. O mais importante efeito da insulina é 
o de promover o transporte de glicose para o interior de quase todas as células 
musculares, as células gordurosas e as células hepáticas. O mecanismo de ação da 
insulina é mostrado na figura abaixo. 
A glicose combina-se com uma substância carreadora na membrana celular 
e, em seguida, difunde-se para o interior da membrana, onde é liberada no 
citoplasma. O carreador é utilizado repetidamente para o transporte de quantidades 
adicionais de glicose. Esse tipo de transporte chama-se difusão facilitada. Isso 
significa que a combinação da glicose com o carreador torna mais fácil a difusão da 
glicose por meio da membrana. Entretanto, esse transporte jamais fará com que a 
concentração de glicose no interior da célula fique maior que o exterior. 
O efeito da insulina sobre o transporte de glicose é o de ativar o mecanismo 
de difusão facilitada. Dentro de período de segundos a minutos após a combinação 
da insulina com a membrana celular, a intensidade da difusão da glicose para o 
interior celular aumenta de 15 a 20 vezes, o que sugere uma ação direta da insulina, 
seja sobre a própria membrana celular ou sobre o sistema de transporte da glicose. 
O transporte de glicose para o interior das células hepáticas depende de 
mecanismo diferente. A membrana celular do fígado é tão permeável que a glicose 
pode, com toda a facilidade, difundir-se por meio dela, mesmo na ausência da 
difusão facilitada. Contudo, a glicose pode difundir-se nos dois sentidos, tanto para 
dentro como para fora das células. Mas, na presença de insulina, várias enzimas 
das células hepáticas são ativadas, o que promove o encarceramento da glicose no 
interior dessas células. 
Essas enzimas são as glicoquinase, que faz com que a glicose reaja com o 
íon fosfato, e o glicogênio sintetase, que faz com que grande número de moléculas 
de glicose reaja entre si para formar o glicogênio, o polímero da glicose de alto peso 
molecular. Na falta da insulina esse mecanismo de encarceramento cessa e outra 
enzima, a fosforilase, fica ativada e despolimeriza o glicogênio de volta à glicose, o 
que permite sua saída da célula. 
Quando a concentração de glicose fica acima do normal, o pâncreas secreta 
quantidades maiores de insulina que, por sua vez, promove o transporte rápido de 
glicose para o interior das células e a torna disponível para as funções celulares. 
Portanto, um dos efeitos óbvios da insulina é a de provocar a rápida utilização da 
 
 
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 105 
glicose para energia, pela maioria das células do corpo. Após uma refeição, quando 
existe excesso de glicose e insulina, a glicose é muitas vezes transportada para o 
interior das células hepáticas e musculares em quantidades muito maiores que as 
que podem ser utilizadas para energia. 
Como resultado, uma grande parte dessa glicose fica armazenada sob a 
forma de glicogênio: a concentraçãodo glicogênio nas células hepáticas pode, por 
vezes, atingir até 5 a 6% e, nas células musculares, mais de 1%. Durante os 
períodos de intervalos durante as refeições, as células musculares reconvertem o 
glicogênio de volta à glicose, usando-a para energia. Por outro lado, nas células 
hepáticas a enzima fosforilase fica ativada e despolimeriza o glicogênio de volta a 
glicose, liberando essa glicose para o sangue circulante, por onde é levada a todas 
as regiões do corpo onde for necessária. Desse modo, o fígado é um dos depósitos 
temporários de glicose de maior importância. 
Após os depósitos hepático e muscular de glicose terem sido preenchidos, 
toda a glicose remanescente que ainda não pode ser usada de forma imediata é 
armazenada como gordura, nos depósitos de gordura. Cerca de nove décimos 
dessa gordura são sintetizados no fígado a partir do grande excesso de glicose que 
é transportada para essas células, sob a influência da insulina. Em seguida, essa 
gordura é liberada para o sangue, sob a forma de lipoproteínas e transportadas para 
as células gordurosas (adiposas) no tecido gorduroso. 
Além disso, outro décimo dessa gordura de depósito é sintetizado nas 
próprias células gordurosas. A insulina promove o transporte de glicose para essas 
células de modo idêntico ao das outras células do corpo. Em resumo, o efeito da 
insulina sobre o metabolismo da glicose é o de aumentar sua utilização para energia 
ou o de fazer com que a glicose fique armazenada sob a forma de glicogênio ou sob 
a forma de gordura. 
Em presença de grandes quantidades de insulina, o rápido transporte de 
insulina para o interior das células em todo o corpo diminui sua concentração 
sanguínea. De modo inverso, a falta de insulina faz com que a glicose fique retida no 
sangue, ao invés de penetrar nas células. A falta completa de insulina, usualmente 
produz um aumento da concentração sanguínea de glicose, desde o valor maior 90 
mg para cada 100 ml, até valores da ordem de 350 mg para 100 ml. Por outro lado, 
 
 
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 106 
um aumento acentuado da insulina pode reduzir a glicose sanguínea até 
aproximadamente 25 mg por 100 ml, isto é, um quarto do normal. 
O efeito da insulina sobre o metabolismo das gorduras é quase que 
exatamente o oposto do que exerce sobre o metabolismo da glicose. Isto é, insulina 
inibe de modo acentuado, quase em todos os aspectos o metabolismo da glicose, 
como foi descrito acima. A insulina dificulta o metabolismo das gorduras por dois 
meios: 
 
 Primeiro, quando a glicose está presente em excesso no interior das 
células. Essas células demonstram preferência para a utilização da glicose em lugar 
da gordura para o metabolismo, devido à natureza dos sistemas enzimáticos 
intracelulares. Como resultado, a intensidade da degradação dos ácidos graxos fica 
muito diminuída. 
 Segundo, antes que a gordura que foi depositada nas células 
gordurosas possa ser utilizada para energia, deve ser liberada das células. O 
mecanismo dessa liberação é para que uma enzima, presente nas próprias células 
gordurosas, chamada de lípase hormônio-sensível, desdobre os ácidos graxos das 
gorduras armazenadas que difundem para o sangue. 
Contudo, a insulina inibe a lípase hormônio-sensível, de modo que, uma vez 
que a gordura tenha sido depositada nas células gordurosas, ela não será liberada 
enquanto existir insulina em quantidades suficientes para inibir a lípase hormônio- 
sensível. Dessa forma, em presença de insulina, a gordura fica relativamente 
impossível de ser utilizada para o metabolismo, enquanto que a disponibilidade de 
glicose fica muito aumentada. 
Na falta de insulina, em termos essenciais, todas as fases do metabolismo 
das gorduras ficam muito aceleradas. Primeiro, a lípase hormônio sensível das 
células gordurosas fica fortemente ativada e grandes quantidades de ácidos graxos 
são liberadas para o sangue. Segundo, esses ácidos graxos ficam facilmente 
disponíveis para as células de todo o corpo, e muitos deles são usados, de modo 
quase que imediato, para energia, em especial, pelas células musculares. Terceiro, 
grande proporção de ácidos graxos é transportada para o fígado, onde são 
convertidos em triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol. 
 
 
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 107 
Quarto, o metabolismo muito rápido dos ácidos graxos no fígado provoca a 
formação de quantidades muito grandes de ácidos acetoacético, que é liberado, logo 
em seguida, para o sangue. Boa parte desse ácido é utilizada pelas células para 
energia, mas parte permanece no sangue e pode ocasionar acidose generalizada 
grave, muitas vezes levando ao coma acidótico e até a morte, que são os efeitos 
mais penosos do diabetes. 
Há um aumento rápido dos ácidos graxos no sangue, quando ocorrer falta 
abrupta de insulina, como que ocorre por remoção do pâncreas. Deve, também, ser 
notado o aumento progressivo do ácido acetoacético sanguíneo, resultado de um 
metabolismo de gorduras excessivo e prolongado, além do acúmulo muito 
acentuado da glicose sanguínea, devido a não utilização celular de glicídios. 
A insulina é quase tão potente como o hormônio do crescimento em fazer 
com que ocorra deposição de proteínas nas células. Isso resulta de seus efeitos, 
tanto diretos como indiretos, sobre o metabolismo das proteínas. Os efeitos diretos 
da insulina sobre o metabolismo das proteínas são de três tipos: 
 
1. A insulina aumenta a intensidade do transporte da maioria dos 
aminoácidos por meio da membrana celular, o que aumenta as 
quantidades disponíveis de aminoácidos para a síntese celular de 
proteínas. 
2. A insulina aumenta a formação de ARN nas células; 
3. A insulina aumenta a formação de proteínas pelos ribossomos; 
 
Desse modo, a insulina exerce um potente efeito direto sobre a promoção da 
síntese de proteínas em todas ou na maioria das células. O efeito indireto da insulina 
sobre o metabolismo das proteínas é resultado da utilização da glicose pelas 
células. Quando a glicose está disponível para o uso energético ocorre o efeito 
poupador de proteína, pois os carboidratos são usados preferencialmente à insulina. 
Por outro lado, na ausência da insulina, esse efeito não existe, de modo que são 
utilizadas grandes quantidades de proteína, como também de gordura, em lugar dos 
carboidratos, para energia. 
Dado que a insulina promove a formação de proteínas, bem como torna 
disponíveis grandes quantidades de energia dos carboidratos, esse hormônio exerce 
 
 
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efeito muito potente sobre o crescimento. Na verdade, sua falta, em um animal, 
produz retardo do crescimento na mesma intensidade em que ocorre com falta do 
hormônio do crescimento da hipófise anterior. Quando o teor da glicose sanguínea 
fica elevado, o pâncreas começa a secretar insulina dentro de poucos minutos. Isso 
é causado por efeito direto da glicose sobre as células beta das ilhotas pancreáticas, 
fazendo com que secretem quantidades muito acentuadas de insulina. 
Essa insulina, por sua vez, faz com que a glicose em excesso seja 
transportada para o interior das células, onde poderá ser usada para energia, 
armazenada como glicogênio ou convertida em gordura. Assim, o mecanismo da 
insulina é um modo de feedback para o controle da concentração da glicose no 
sangue e nos líquidos extracelulares. Isto é, um teor muito elevado de glicose 
provoca a secreção de insulina, que ocasiona maior utilização da glicose e retorno 
de suas concentrações aos valores normais. 
De modo inverso, quando o valor sanguíneo da glicose fica muito baixo, 
ocorre redução da secreção de insulina e a glicose passa a ser conservada nos 
líquidos orgânicos, até que sua concentração volte ao normal. O hormônio glucagon 
também participa no controle da concentração sanguínea da glicose. 
 
 
27 EFEITOS DO GLUCAGON NO ORGANISMO 
 
 
As células alfa das ilhotas de Langerhans secretam um hormônio chamadoglucagon. Muitas das funções do glucagon são opostas às da insulina, embora 
outras complementem suas ações. O glucagon aumenta o teor sanguíneo de 
glicose; a insulina o diminui. Por outro lado, tanto a insulina quanto o glucagon 
aumentam a disponibilidade de glicose para a utilização celular. 
O glucagon realiza isso por mobilizar a glicose do fígado; a insulina o faz por 
aumentar o transporte de glicose para o interior da célula. Por exemplo, durante o 
exercício intenso, os dois hormônios atuam em conjunto, para que ocorra maior 
utilização de glicose pelos músculos. O glucagon aumenta a concentração 
sanguínea de glicose por dois mecanismos. Primeiro, aumenta a degradação do 
 
 
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 109 
glicogênio hepático em glicose, tornando-a disponível para ser transportada para o 
sangue. 
O glucagon exerce esse efeito pela ativação da enzima adenilciclase nas 
membranas das células hepáticas, o que aumenta o teor de AMP cíclico nas células 
hepáticas. Esse AMP cíclico, então, ativa a enzima fosforilase, que promove a 
glicogenólise (degradação do glicogênio hepático em glicose). Segundo, o glucagon, 
aumenta a glicogênese (conversão de proteína em glicose) pelo fígado. Exerce esse 
efeito, em sua maior parte, pela ativação do sistema enzimático das células 
hepáticas responsáveis por esse processo. 
A concentração sanguínea da glicose pode aumentar de até 20% dentro de 
alguns minutos após a injeção do glucagon. A secreção de glucagon é controlada de 
modo quase exatamente oposto ao da insulina. Isto é, quando a concentração 
sanguínea de glicose cai abaixo do normal, o pâncreas começa a secretar maiores 
quantidades de glucagon para o sangue. 
Em verdade quando a secreção sanguínea de glicose cai até 60 mg por 100 
ml de sangue (mais ou menos 30% abaixo do normal), o pâncreas, em termos 
literais, joga glucagon para o sangue. Esse efeito do baixo teor de glicose sobre a 
secreção de glucagon provoca a liberação quase imediata de glicose pelo fígado, o 
que, de forma muito rápida, aumenta de novo o teor de sangue até voltar ao normal, 
de 90 mg por 100 ml. 
Desse modo, o mecanismo do glucagon, como o mecanismo da insulina, 
participa da regulação da concentração sanguínea de glicose, mas com uma 
diferença: o mecanismo do glucagon é especialmente ativado durante o exercício 
intenso e os períodos de destruição, pois ambos agem no sentido de baixar a 
glicose sanguínea. Uma função especialmente importante do glucagon é a de 
manter a concentração de glicose alta o suficiente para o funcionamento normal dos 
neurônios cerebrais e, portanto, para impedir as convulsões e o coma 
hiperglicêmico. 
 
 
 
 
 
 
 
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 110 
 
 
28 EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DO DIABETES MELLITUS 
 
 
A anormalidade primária do diabetes é a incapacidade de utilizar 
quantidades adequadas de glicose para energia, empregando pelo contrário 
quantidades excessivas de gorduras. Isso faz com que o teor sanguíneo da glicose 
fique muito aumentado, por vezes chegando até o triplo do normal e em raros casos 
até dez vezes o valor normal. 
Grandes quantidades de glicose são perdidas na urina, visto que os túbulos 
renais não conseguem reabsorver toda a glicose que chega ao filtrado glomerular 
por minuto. A glicose tubular em excesso também provoca pressão osmótica 
extremamente aumentada nos túbulos, o que reduz a absorção de água. Como 
resultado a pessoa diabética perde grandes quantidades de glicose e água na urina. 
Em casos extremos o volume excessivo de urina pode causar a desidratação 
extracelular, o que, por si só pode ser lesivo. 
A incapacidade da pessoa diabética em utilizar a glicose para energia priva-
a de parte importante de energia de seu alimento. Ela torna-se uma pessoa 
enfraquecida devido ao consumo aumentado de gorduras e proteínas. Como 
resultado da deficiência nutricional do diabetes, o indivíduo diabético sente 
habitualmente muita fome, de modo que come, na maioria das vezes com grande 
voracidade, muito embora a fração de carboidratos do que ingere pouco contribua 
para a nutrição. 
O diabetes prolongado causa o desenvolvimento precoce da aterosclerose, 
o que, subsequentemente, pode provocar ataques cardíacos, lesões renais, 
acidentes vasculares cerebrais e outros distúrbios circulatórios. A razão para esse 
desenvolvimento da aterosclerose é que, mesmo com o melhor tratamento do 
diabetes, o metabolismo da glicose nunca pode ser mantido em nível 
suficientemente alto para impedir o metabolismo excessivo das gorduras e o 
depósito do colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos é sempre um 
acompanhamento indesejável do metabolismo rápido das gorduras. 
 
 
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 111 
Devido a isso, a pessoa que apresenta diabetes em fase muito jovem de sua 
vida tem, em geral, sobrevida reduzida, não importando quão bem seja tratado. O 
hiperinsulinismo pode ocorrer, na maioria das vezes, como resultado do tratamento 
exagerado de pessoa diabética com insulina ou de secreção muito aumentada de 
insulina por tumor de ilhota pancreática. Nos dois casos, a consequência é uma 
concentração sanguínea muito baixa de glicose. Por sua vez, isso causa, 
inicialmente, hiperexcitabilidade cerebral, e depois coma. Os neurônios cerebrais 
exigem um suprimento constante de glicose por não poderem utilizar quantidades 
significativas de gorduras ou de proteínas para a energia. 
Ainda mais, a intensidade da captação de glicose pelos neurônios, 
diferentemente do que acontece com as outras células, é dependente, em sua maior 
parte, da concentração sanguínea de glicose, e não no teor disponível de insulina. 
Sempre que há excesso de insulina, a glicose sanguínea fica muito diminuída e os 
neurônios não recebem mais a quantidade de glicose necessária ao seu 
metabolismo. Isso faz com que fiquem primeiro, muito excitados, e, em seguida, 
deprimidos. 
Na fase de excitação podem ocorrer convulsões, mas na fase de depressão, 
a pessoa entra em coma, muito semelhante a que ocorre no diabetes não tratado. 
Na verdade, por vezes, é muito difícil o diagnóstico da causa do coma em um 
diabético. Pode ser o resultado da secreção insuficiente de insulina, como acontece 
no coma diabético, ou do tratamento com insulina em demasia, quando a causa do 
coma passa a ser hiperinsulinismo. 
 
 
29 CETOSE E COMA DIABÉTICO 
 
 
O metabolismo extraordinariamente rápido das gorduras no diabetes pode, 
por vezes, aumentar a quantidade de cetoácidos nos líquidos extracelulares até 
cerca de 10 mEq/litro, o que é 10 vezes maior que o normal. Em certas situações 
isso é suficiente para fazer com que o pH dos líquidos orgânicos caia de seu valor 
normal de 7,4 para tão baixo quanto 7,0, ou – em condições muito raras – até de 
6,9. Esse grau de acidose é incompatível com a vida por mais de algumas horas. 
 
 
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 112 
A pessoa nesta situação respira extremamente rápido e profundo, para 
eliminação do gás carbônico, o que ajuda a compensar a acidose metabólica, mas 
apesar disso, a acidose, muitas vezes chega a uma intensidade suficiente para 
causar coma. A não ser que seja tratada, a pessoa, na grande maioria dos casos, 
morre em 24 horas. O tratamento consiste na pronta administração de insulina em 
grandes doses. Algumas vezes é administrada glicose juntamente com a insulina, 
para favorecer a troca do metabolismo das gorduras pelo dos carboidratos; a 
administração venosa de soluções alcalinas também pode ser muito benéfica na 
neutralização da acidose. 
 
 
30 TIPOS DE DIABETES 
 
 
30.1 DIABETES TIPO 1 
 
 
O Diabetes Tipo 1 ocorre quando o organismo humano deixa de produzir 
insulina ou produz em pequena quantidade devido à destruição das células beta do 
pâncreas; essa destruição se dá porque o organismo começa a produzir anticorpos, 
interpretando as células beta como corpos estranhos. Segundo o Ministério da 
Saúde (2006), a destruiçãodas células beta do pâncreas é causada geralmente por 
processo autoimune, que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e em 
algumas situações pode estar associado a doenças autoimunes como, por exemplo, 
a Tireoidite de Hashimoto, doença de Addison e a miastenia gravis, sendo que em 
menor proporção as causas da destruição das células beta são desconhecidas. 
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a Diabetes tipo 1 é caracterizada pela 
incapacidade em produzir insulina porque as células betapancreáticas foram 
destruídas por um processo autoimune. A hiperglicemia de jejum ocorre como 
resultado de uma produção não controlada de glicose pelo fígado. Além disso, a 
glicose derivada dos alimentos não pode ser estocada no fígado, mas permanece na 
corrente sanguínea e contribui para a glicemia pós-prandial (após refeições). 
 
 
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 113 
Ocorre degradação de gordura, resultando em um aumento de produção dos 
corpos cetônicos, que são subprodutos da degradação de gorduras. Os corpos 
cetônicos são ácidos que perturbam o equilíbrio acidobásico do corpo quando se 
acumulam em quantidades excessivas. A resultante Cetoacidose Diabética (CAD) 
pode causar sintomas tais como dor abdominal, náuseas, vômitos, hiperventilação, 
odor de frutas no hálito e, se não tratada, nível alterado de consciência, coma e 
morte. O início do tratamento com insulina, juntamente com líquidos e eletrólitos 
necessários, melhora rapidamente as anomalias metabólicas e resolve os sintomas 
de hiperglicemia e CAD, juntamente a isso é importante dieta, exercícios frequentes 
e a monitorização dos níveis de glicose. 
As causas do Diabetes Tipo 1 ainda são desconhecidas, algumas pesquisas 
identificaram a presença de um gene que poderiam predispor a pessoa à doença. 
Entretanto, em algumas pessoas portadoras do Diabetes Tipo 1 este mesmo gene 
não foi encontrado; estuda-se ainda a possibilidade de ser uma causa própria do 
organismo ou causa externa. A maioria das pessoas acometidas por este tipo de 
Diabetes possui menos de 35 anos de idade. Esses pacientes necessitam receber 
insulina continuamente para auxiliar o metabolismo dos açucares no organismo, 
permitindo a formação de energia. 
Sintomas identificados neste no Diabetes Tipo 1: 
 Vontade de urinar diversas vezes; 
 Fome frequente; 
 Sede constante; 
 Perda de Peso; 
 Fraqueza; 
 Fadiga; 
 Nervosismo; 
 Mudanças de Humor; 
 Náuseas; 
 Vômitos. 
 
 
 
 
 
 
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30.2 DIABETES TIPO 2 
 
 
No Diabetes Tipo 2 existe a produção contínua da insulina pelo pâncreas, o 
problema reside na incapacidade de absorção das células musculares e adiposas, 
que por alguma razão não conseguem metabolizar a glicose suficiente da corrente 
sanguínea, esta anomalia denomina-se de Resistência Insulínica. Segundo Brunner 
& Suddarth (1998), no Diabetes Tipo II existem dois problemas principais 
relacionados à insulina: resistência à insulina e secreção prejudicada de insulina. A 
resistência à insulina refere-se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos a ela, que 
se torna menos efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos. 
Na secreção prejudicada de insulina, que é característica do Diabetes tipo 2, 
há suficiente insulina presente para evitar a degradação de gorduras e subsequente 
produção de corpos cetônicos. Portanto, a CAD não ocorre no Diabetes Tipo 2, 
porém, um diabetes tipo 2 alterado e descontrolado pode levar a outro problema 
agudo chamado hiperglicemia hiperosmolar não cetótica. 
O Ministério da Saúde (2006) define o Diabetes Tipo 2 como um termo 
usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração de insulina 
nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle 
do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada 
de infecção ou estresse muito grave. 
O Diabetes Tipo 2 está mais associado ao fator hereditário do que o 
Diabetes Tipo 1, e existe uma grande relação entre o sedentarismo e a obesidade e 
o aparecimento da doença. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, 60 a 90% 
de pacientes com Diabetes Tipo 2 são obesos. Ocorre mais frequentemente nas 
pessoas acima de 40 anos de idade. O tratamento dos pacientes com Diabetes Tipo 
2 é a ingestão de antiglicêmicos por via oral e posteriormente nos casos necessários 
à associação destes com a insulina. 
 
Sintomas Diabetes Tipo 2: 
 Infecções Frequentes; 
 
 
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 Alteração Visual (Visão Embaçada); 
 Dificuldade na cicatrização de feridas; 
 Formigamento nos pés; 
 Furunculose. 
 
 
30.3 DIABETES NA GRAVIDEZ 
 
 
A mulher pode passar por duas situações diferentes etiologicamente 
referentes à diabetes durante o período da gestação. Uma mulher pode ser diabética 
e engravidar, ou adquirir durante o período gestacional o chamado Diabetes 
Gestacional. As mulheres que têm diabetes diagnosticadas antes da gestação 
devem ser aconselhadas quanto ao tratamento da doença durante a gestação. Um 
controle precário do diabetes (hiperglicemia) na concepção tem sido associado à 
ocorrência de malformações congênitas. Por este motivo, as mulheres com diabetes 
devem ter um excelente controle deste distúrbio antes da concepção e durante a 
gravidez. 
A Sociedade Brasileira de Diabetes instrui que todas as mulheres diabéticas 
devem seguir com rigor o controle sobre os níveis glicêmicos, principalmente 
pensando que um dia poderão engravidar, evitando assim ao máximo as 
complicações da hiperglicemia na gestação. Sendo este controle contínuo, antes e 
durante a gravidez, já que o controle glicêmico rigoroso durante a gestação diminui a 
probabilidade de a criança nascer diabética. 
Diante disso, a programação da gravidez seria o melhor caminho para a 
mulher diabética, uma vez que ao decidir por engravidar, preventivamente já inicia 
um acompanhamento sobre as complicações já existentes e possíveis repercussões 
durante a gravidez. Uma gravidez não planejada não é motivo de desespero, mas 
sim de acompanhamento e controles rigorosos com a ajuda dos profissionais de 
saúde. 
O Diabetes Gestacional é a alteração nos níveis de glicose durante o 
período da gestação, podendo ou não persistir após o parto. É a hiperglicemia 
diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no 
 
 
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período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu 
diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos 
procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez, considerando como 
diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes 
ou de tolerância à glicose diminuída (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006). 
O diabetes gestacional ocorre em mulheres que não tinham diabetes antes 
da gestação. Desenvolve-se hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de 
hormônios placentários. Todas as mulheres grávidas devem ser triadas quanto ao 
diabetes antes da 24º e 27º semanas gestantes. O tratamento inicial inclui 
modificações dietéticas e monitoramento de glicose. Caso a hiperglicemia persista é 
prescrito insulina. Os agentes hipoglicemiantes não devem ser usados durante a 
gestação (BRUNNER & SUDDARTH, 1998). 
Após o parto da criança, os níveis de glicose sanguínea na mulher com 
diabetes gestacional retornam ao normal. Entretanto, muitas que tiveram diabetes 
gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 na vida adulta. Assim, todas as mulheres 
que tiveram diabetes gestacional devem ser aconselhadas a manter seu peso 
corpóreo ideal e a se exercitarem regularmente para tentar evitar o início do diabetes 
tipo II. 
 
 
30.4 OUTROS TIPOS DE DIABETES 
 
 
Existem outras formas de Diabetes que ocorrem com menor frequência, são 
elas: 
1. DiabetesSecundário ao Aumento da Função das Glândulas Endócrinas: 
algumas doenças glandulares, devido ao aumento da função, podem 
prejudicar a ação da insulina e em pessoas predispostas aparecer o diabetes. 
Algumas das doenças são: hipertireoidismo, doença de Cushing, acromegalia 
ou gigantismo, feocromocitoma, glucagonoma. 
2. Diabetes Secundário a Doenças Pancreáticas: o diabetes pode ocorrer em 
decorrência de alguma doença pancreática, geralmente em pessoas 
possuidoras da doença e com predisposição ao diabetes tipo II, são elas: 
 
 
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 117 
retirada cirúrgica do pâncreas de até 75%, pancreatite crônica e destruição 
pancreática por hemocromatose (acúmulo de ferro no fígado). 
3. Resistência Congênita ou Adquirida à Insulina: a ação da insulina é ineficiente 
devido a defeitos nos encaixes da insulina nos tecidos (receptores de 
insulina) e formação antirreceptores. 
4. Diabetes associado à Poliendocrinopatias Autoimunes: nesses casos existem 
anticorpos de células das ilhotas pancreáticas. 
5. Diabetes associado à Desnutrição e Fibrocalculoso: é devido à baixa ingestão 
proteica e consumo de alimentos com cianeto que, em conjunto, causam 
destruição das células pancreáticas e consequente diminuição da produção 
de insulina. 
6. Diabetes relacionada à anormalidade de insulina (insulinopatias): nestes 
casos há produção de insulina, entretanto, sua estrutura está alterada e com 
isso sua ação é ineficiente, o tratamento é feito com a insulinoterapia. 
7. Diabetes Tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults): conceitua-se 
como o surgimento tardio do Diabetes Tipo 2, sendo que a maior incidência 
está na faixa dos pacientes entre 35 e 60 anos, magros e com cetoacidose. 
Também é denominado como Diabetes 1.5 e costuma ser confundido com o 
Diabetes Tipo 2. 
 
 
31 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 
 
A presença de níveis elevados de glicose no sangue é o principal critério 
para o diagnóstico do diabetes. Entretanto, pode-se dizer que o diagnóstico do 
diabetes é feito por meio da investigação clínica de sinais e sintomas e juntamente a 
esses, por meio da verificação por exames laboratoriais. Os principais sintomas de 
Diabetes são os denominados “4 Ps”: 
 Poliúria: corresponde ao aumento do volume urinário (acima de 2.500 
ml/24 horas) podendo ou não ser acompanhado de aumento na 
frequência urinária; 
 Polidipsia: sede excessiva; 
 
 
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 118 
 Polifagia: ou hiperfagia corresponde à fome excessiva e aumento 
exagerado da ingestão de alimentos sólidos; 
 Perda involuntária de peso. 
 
Outros sintomas que podem ser indicativos do diabetes são: fadiga, 
fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite (uma inflamação conjunta 
da glande e do prepúcio) e infecções de repetição. Quando a doença já causou 
complicações maiores pode ser diagnosticada por meio da retinopatia, neuropatia ou 
doença cardiovascular aterosclerótica. 
Vale ressaltar que existem casos de pacientes com Diabetes tipo II que são 
assintomáticos, dessa forma o não aparecimento de sinais e sintomas não deve em 
nenhum momento ser critério de exclusão ao diagnóstico da doença, em todos os 
casos os fatores de risco devem ser avaliados em conjunto com os exames 
laboratoriais. Os principais exames laboratoriais que são utilizados na investigação 
diagnóstica do Diabetes são: 
 
 Glicemia de Jejum: a glicemia de jejum é realizada pela análise da 
quantidade de glicose presente no sangue venoso após 8 a 12 horas 
de jejum. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes e Associação 
Americana de Diabetes (2005), quando o resultado da glicemia de 
jejum estiver entre 70 a 99 mg/dl e 140 mg/dl após a sobrecarga de 
glicose, o exame é considerado normal; já nos casos em que o 
resultado do exame estiver entre 100 a 125 mg/dl o paciente é portador 
de uma glicemia inapropriada e é necessária a realização do TTG; nos 
resultados iguais ou acima de 126 mg/dl em dois exames consecutivos 
já existe o diagnóstico do diabetes e valores acima de 200 mg/dl em 
qualquer hora do dia o paciente também é diagnosticado com diabetes. 
Resumidamente: 
- Exame Normal: 70 a 99 mg/dl. 
- Intolerância à Glicose: 100 a 125 mg/dl. 
- Diabetes: iguais ou superiores a 126 mg/dl em jejum ou 200 mg/dl em 
qualquer horário do dia. 
 
 
 
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 119 
 Teste Oral de Tolerância a Glicose (TTG-75g): este exame consiste na 
administração por via oral pelo paciente em 75 g de glicose diluída em 
água em laboratório, após duas horas da ingestão pelo paciente é 
realizada a coleta do sangue venoso e feita a análise dos níveis de 
glicose no sangue. O resultado igual ou superior a 200 mg/dl indica o 
diagnóstico de diabetes enquanto que se o resultado for entre os 
valores de 140 a 199 mg/dl o diagnóstico é de pré-diabetes e/ou 
intolerância à glicose. 
 
Segundo o Ministério da Saúde (2006), pessoas cuja glicemia de jejum situa-
se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta 
probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. 
Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto 
risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG. 
 
 
32 FATORES DE RISCO 
 
 
No diabetes tipo I acredita-se que uma combinação de fatores genéticos, 
imunológicos e possivelmente ambientais (por exemplo, virais) contribua para a 
destruição das células beta. As pessoas não herdam o diabetes tipo 1 em si. O que 
elas herdam é uma predisposição genética, ou tendências para desenvolver este 
tipo de diabetes. 
Neste tipo de diabetes há a evidência de uma resposta autoimune, ou seja, 
uma resposta anormal na qual os anticorpos são dirigidos contra os tecidos normais 
do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem exógenos. Algumas 
pesquisas demonstram que alguns vírus ou toxinas podem estar relacionados à 
existência do diabetes tipo 1, sendo que estes vírus ou toxinas são vistos 
supostamente como precipitantes do processo autoimune, que leva à destruição das 
células beta. 
Os mecanismos que levam à resistência à insulina e a sua secreção 
prejudicada no Diabetes tipo 2 é desconhecido. Os fatores genéticos são 
 
 
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 120 
considerados como tendo certo papel no desenvolvimento da resistência à insulina. 
Além disso, existem alguns fatores de risco que são conhecidos como estando 
associados ao desenvolvimento de Diabetes tipo 2, são eles: 
 
 Idade maior de 45 anos; 
 Obesidade (inclusive a obesidade infantil): índice de massa corporal 
igual ou acima de 25; 
 Obesidade Central: cintura abdominal maior que 102 cm para homens 
e maiores que 88 cm para mulheres; 
 História familiar: antecedentes familiares (pai ou mãe com diabetes); 
 Hipertensão: 140/90 mmHg; 
 Nível alto de colesterol e triglicerídeos: colesterol HDL de 35 mg/dl e/ou 
triglicerídeos 150 mg/dl 
 História de macrossomia ou diabetes gestacional; 
 Diagnóstico prévio de síndrome dos ovários policísticos; 
 Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida; 
 Estresse emocional; 
 Sedentarismo; 
 Mulheres que geram filhos com mais de 4 Kg; 
 Uso frequente de medicamentos como corticosteroides e/ou diuréticos. 
 
 
33 TRATAMENTO 
 
 
O tratamento do Diabetes é definido primeiramente a partir de sua etiologia, 
ou seja, dependendo do tipo de Diabetes que o paciente possui como também a 
causa, quando identificada. Em todos os casos, ao ser diagnosticado um paciente 
com diabetes todas as metas devem ser no sentido de manter a glicose sanguínea 
em níveis aceitáveis e prevenir as complicações que esta patologia pode causar. 
Dessa forma, é importante que o profissional de enfermagem possua 
embasamento sobre as mudanças no estilo de vida do paciente, como forma de 
prevenir as intercorrências e sequelas que o Diabetes poderá ocasionar. Namaioria 
 
 
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 121 
das vezes há indicação dos medicamentos por via oral ou a insulinoterapia, que em 
conjunto a hábitos de vida saudáveis leva a uma considerável redução dos níveis de 
complicações. 
O tratamento para diabetes tem forte influência sobre a qualidade de vida. O 
controle dos sintomas causado pela hiperglicemia impõe restrições ao paciente, 
envolvendo uma rotina prescrita para reeducação alimentar, atividade física, 
medicação e automonitoramento do sangue (Garrat et al., 2002). Além disso, quase 
sempre está acompanhada ao longo da vida por outras doenças crônicas, possuindo 
prognósticos incertos e que, apesar de contínuos tratamentos, podem causar 
sintomas e complicações agudas. 
Nos casos dos pacientes diagnosticados como pré-diabéticos, são 
essenciais as mudanças no estilo de vida, como caminho para que o paciente não 
venha a ser um futuro diabético. Alguns estudos demonstram que o 
acompanhamento do paciente pré-diabético e a educação continuada na mudança 
do estilo de vida diminui as chances do paciente ser diabético. É importante ter em 
mente que existe uma diferença entre o tratamento aplicado ao paciente com 
Diabetes Tipo 1 e Diabetes Tipo 2, mais no aspecto medicamentoso, já que as 
mudanças no estilo de vida dos pacientes equivale a todos os tipos de Diabetes. 
Os principais objetivos do tratamento do paciente com Diabetes Tipo 1 são: 
- promover o controle metabólico; 
- permitir desenvolvimento e crescimento adequado (geralmente por ser 
diagnosticado em pessoas jovens ou crianças); 
- promover o bem-estar físico e psíquico do paciente; 
- evitar as complicações crônicas. 
 
O tratamento da Diabetes Tipo 1 consiste: 
- terapia nutricional; 
- atividade física; 
- insulinoterapia. 
 
Os principais objetivos no tratamento do paciente com Diabetes Tipo 2 são: 
- controle metabólico; 
- manutenção da qualidade de vida; 
 
 
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 122 
- não desenvolver complicações. 
 
 
O tratamento do Diabetes tipo 2 consiste: 
- terapia nutricional; 
- atividades físicas; 
- antidiabéticos orais; 
- insulinoterapia (quando necessário); 
- manutenção de uma pressão arterial estável; 
- redução da dislipidemia. 
 
Diante disso abordaremos o tratamento farmacológico e não farmacológico 
para estudo, sendo que um não exclui o outro, e será competência do profissional 
médico realizar a orientação frente aos fármacos administrados e a necessidade da 
utilização da insulinoterapia para cada paciente diante do diagnóstico. 
 
Tratamento não farmacológico: consiste em ações e mudanças no estilo de 
vida do paciente e inclui: 
 
1. Terapia nutricional adequada: a dieta e o controle de peso constituem-
se na base do tratamento do paciente diabético. O tratamento do paciente diabético 
visa às seguintes metas: fornecimento de todos os alimentos essenciais, atingir e 
manter um peso razoável, atender as necessidades energéticas, evitar grandes 
flutuações diárias nos níveis de glicose sanguínea, mantendo os níveis os mais 
próximos do normal e diminuir os níveis de lipídios no sangue. 
 
Segundo o Ministério da Saúde (2006), as principais instruções na terapia 
nutricional do paciente diabético são: 
 A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física 
e ser fracionada em cinco a seis refeições/lanches diários; 
 A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos, a maior 
parte em forma complexa. Para tanto, os pacientes devem ser 
 
 
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 123 
encorajados a comer alimentos ricos em fibras, como frutas, verduras, 
legumes, feijões e cereais integrais; 
 A ingestão diária deve conter no máximo 30% de gorduras, sendo não 
mais de um terço sob a forma de ácidos graxos saturados; não exceder 
a 300 mg/dia de colesterol; 
 Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser evitados 
para prevenir oscilações acentuadas da glicemia. Quando consumidos, 
o limite é de 20 a 30g por dia de açúcar de forma fracionada e 
substituindo outro carboidrato para evitar o aumento calórico. A 
recomendação não é encorajá-los a comer doces, mas, auxiliá-los a, 
quando usar esses alimentos, fazê-lo de modo que não os prejudique; 
 A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser moderada e de 
preferência com as refeições. O limite diário é de uma a duas doses, 
isto é, 10-20g de álcool/dia. Um copo (90 ml) de vinho contém 1,1 
doses, uma lata de cerveja (350 ml) 1,7 doses, e uma dose (35 ml) de 
destilados 2 doses de álcool. Pacientes com hipertrigliceridemia ou 
mau controle metabólico não devem ingerir bebidas alcoólicas; 
 O uso moderado de adoçantes não calóricos (ciclamato, sucralose, 
sacarina, aspartame, acesulfame, e stévia) é seguro quando 
consumido em quantidades adequadas. Os alimentos dietéticos podem 
ser recomendados, mas, é preciso ficar atento sobre seu conteúdo 
calórico e de nutrientes. Alimentos diet são isentos de sacarose, 
quando destinados a indivíduos diabéticos, mas, podem ter valor 
calórico elevado, por seu teor de gorduras ou outros componentes. 
Alimentos light são de valor calórico reduzido em relação aos alimentos 
convencionais. Os refrigerantes e as gelatinas dietéticas têm valor 
calórico próximo de zero e podem ser consumidos. Por outro lado, 
chocolate, sorvete, alimentos com glúten (pão, macarrão, biscoitos), 
mesmo quando diet, são calóricos e seu uso não deve ser encorajado. 
Adoçantes calóricos como a frutose (p. ex., o mel), devem ser usados 
com restrição, respeitando as limitações indicadas na orientação 
dietética. 
 
 
 
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 124 
 
Mesmo diante destas orientações gerais para o paciente diabético é 
importante que cada paciente seja assistido individualmente e, neste contexto, o 
profissional que melhor irá trabalhar e orientar a dieta é o nutricionista, já que além 
da avaliação nutricional realiza inquérito com o paciente e estipula uma dieta de 
acordo com as necessidades nutricionais e econômicas do mesmo. 
Cabe à enfermagem estimular o paciente diabético a seguir adequadamente 
a dieta prescrita pelo nutricionista, bem como verificar as dúvidas do paciente frente 
à alimentação. O cuidado também deve estar voltado para o controle do peso 
corporal, isto tanto na população saudável, como nos pacientes já diabéticos, desta 
forma torna-se necessário o acompanhamento regular do peso do paciente e altura 
para mensuração da IMC. 
 
2. Exercícios Físicos: os exercícios são extremamente importantes no 
tratamento do paciente diabético devido aos seus efeitos na diminuição da glicose 
sanguínea e na redução dos fatores de risco cardiovasculares. Eles diminuem a 
glicose sanguínea, aumentando a captação de glicose pelos músculos do corpo e 
melhorando o uso da insulina, a circulação e o tônus muscular. Os exercícios de 
resistência podem aumentar a massa muscular magra, elevando, portanto, a taxa 
metabólica de repouso. Estes efeitos são úteis no diabetes em relação à perda de 
peso, diminuição do estresse e manutenção de uma sensação de bem-estar. Os 
exercícios também alteram os lipídios do sangue e diminuem os índices de 
colesterol total e triglicerídeos. 
 
Segundo o Ministério da Saúde (2006), as principais orientações no 
desenvolvimento de atividades físicas no paciente diabético são: 
 O exercício deve ser iniciado de forma gradual, como caminhadas por cinco 
a 10 minutos em terreno plano, aumentando semanalmente até alcançar 30 
a 60 minutos diários, cinco a sete dias por semana. Nesse processo, 
qualquer aumento de atividade física deve ser valorizado como um ganho de 
saúde e não como uma meta final não alcançada; 
 Os calçados devem ser confortáveis, evitando bolhas e calosidades; 
 
 
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 125 
 A intensidade de atividade física deve ser aumentada progressivamente, 
tendo como objetivo atingir intensidade moderada (60 e 80% da frequência 
cardíaca máxima). Na prática,a mudança progressiva da intensidade pode 
ser orientada pelo teste da fala da seguinte maneira: a intensidade é leve 
quando ainda é possível cantar, moderada quando ainda é possível conversar 
confortavelmente, e intensa quando a pessoa fica ofegante, limitando a 
conversação; 
 Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem evitar 
caminhar em esteiras ou ao ar livre, correr, etc. Nesses casos, os exercícios 
mais recomendados são natação, ciclismo, remo e exercícios realizados na 
posição sentada. Casos com retinopatia proliferativa não tratada ou tratada 
recentemente devem evitar exercícios que aumentam a pressão intra-
abdominal, que têm efeito semelhante à manobra de Valsalva, que englobam 
movimentos rápidos da cabeça ou que envolvem risco de traumatismo ocular; 
 Antes de iniciar um exercício vigoroso é necessário afastar complicações 
como retinopatia proliferativa, neuropatia autonômica e doença cardíaca 
importante. Indivíduos com risco cardiovascular >10% em 10 anos ou com 
sintomas de neuropatia autonômica que desejam praticar exercício vigoroso, 
se eram anteriormente sedentários, devem ser encaminhados ao 
cardiologista para orientação; 
 As atividades ao gosto do paciente, como caminhar e dançar, devem ser 
incentivadas, especialmente quando programas estruturados não estão 
disponíveis; 
 Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p. ex., quando faz 
trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar 
aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade 
de absorção; 
 Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade. 
Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1; 
 Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 
mg/dL; 
 Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício 
prolongado; 
 
 
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 126 
 Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 
30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício; 
 Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina; 
 Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 
minutos); 
 Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em 
eventual hipoglicemia; 
 Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício. 
 
3. Tratamento Farmacológico: consiste na administração de hipoglicemiantes 
por via oral e/ou uso da insulinoterapia, conforme avaliação e prescrição médica. O 
paciente é avaliado rotineiramente para detectar os sinais de ação eficiente ou não 
dos medicamentos utilizados. Os principais medicamentos orais utilizados no 
tratamento do paciente com diabetes tipo 2 são a Metformina e as Sulfonureias 
(Glibenclamida e Glicazida). A Metformina é um medicamento de escolha para a 
maioria dos pacientes diabéticos tipo 2, pois está associada a um menor número de 
complicações vasculares, não contribui para o aumento de peso e possui menor 
probabilidade de levar à hipoglicemia, entretanto, seu uso isolado nem sempre 
produz níveis de glicose controlados, necessitando por meio da avaliação médica a 
combinação com uma sulfonureia. 
 
As contraindicações no uso da Metformina são: 
- Diabetes tipo 1; 
- Insuficiência Renal; 
- Gravidez; 
- Doenças hepáticas; 
- Insuficiência cardíaca. 
 
As contraindicações no uso das Sulfonureias são: 
- Diabetes tipo 1; 
- Gravidez; 
- Grandes cirurgias; 
- Infecções severas; 
 
 
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 127 
- Estresse ou trauma; 
- Predisposição à hipoglicemia severa; 
- Diminuição da função hepática ou renal; 
- Acidose ou estado pré-acidótico. 
 
4. Insulinoterapia: constitui-se no uso da insulina para o tratamento do 
paciente diabético e é uma das escolhas médicas conforme o diagnóstico, etiologia 
e controle da doença. As principais indicações e uso clínico são: no Diabetes Tipo 1, 
no Diabetes Tipo 2 sem controle, Diabetes Gestacional e no Tratamento da 
Cetoacidose Diabética. 
Diante dos diversos tipos de insulina que existem no mercado, atualmente, 
será mencionada pela classificação de ação os nomes e propriedades de cada tipo 
de insulina que pode ser prescrita ao paciente. A prescrição é de responsabilidade 
do médico, entretanto, cabe à enfermagem ter conhecimento frente à ação da 
insulina e aplicação, uma vez que está em contato direto com o paciente e 
desenvolve tais técnicas. 
Quanto à origem das insulinas elas podem ser classificadas como: Animal, 
suínas (obtidas do pâncreas do porco, bovinas - do pâncreas do gado - e mistas 
obtidas do pâncreas do porco e do gado) e humanas, obtidas por intermédio da 
recombinação do DNA. A insulina pode ser classificada como: Ultrarrápida, Rápida, 
Intermediária e Lenta, conforme o tempo de início da ação no organismo do 
paciente. 
A insulina ultrarrápida - LISPRO possui o início da ação cinco a 15 minutos 
após a injeção subcutânea, seu pico de ação se faz em uma hora após a aplicação e 
sua duração total é de três horas; as vias utilizadas para administração são 
subcutânea, intramuscular ou endovenosa, sendo as últimas na maioria das vezes 
indicada nos casos de Cetoacidose Diabética. 
A Insulina Rápida – REGULAR também conhecida como Insulina Cristalina 
possui seu início de ação 30 a 60 minutos após a administração, seu pico de ação 
ocorre em duas ou quatro horas após a injeção e a duração total gira em torno de 
seis a oito horas. Pode ser administrada por via endovenosa, intramuscular ou 
subcutânea, sendo que seu pico máximo de ação na administração endovenosa 
ocorre em 30 minutos após a aplicação. 
 
 
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Por possuir um PH neutro a Insulina Rápida – REGULAR tem maior 
estabilidade em temperatura ambiente (cerca de duas a três semanas). Constitui-se 
em uma das insulinas de escolha no diabetes descompensado em associação com 
situações como infecções, choques, trauma cirúrgico e cetoacidose (via 
endovenosa); pode ser prescrita endovenosa por bomba de infusão nas terapêuticas 
de tratamento intensivo do diabetes mellitus. 
A Insulina de ação Intermediária – NPH (Neutral Protamine Hagedorn 
Insulin) possui uma ação mais lenta que as demais citadas anteriormente, pois é 
conjugada à protamina – que retarda a absorção da insulina pelo tecido subcutâneo. 
O início de sua ação ocorre uma a duas horas após a aplicação, tendo pico máximo 
de ação oito a 12 horas e duração total de 22 a 28 horas. É usada geralmente em 
combinação com a insulina lispro ou de ação regular. Não é indicada em situações 
de emergência e sua via de administração é subcutânea. 
A Insulina de Ação Lenta possui o início de ação em um a três horas após a 
aplicação, seu pico máximo de oito a 12 horas e duração de 20 a 24 horas; resulta 
da combinação de 70% de insulina ultralenta e 30% de insulina semilenta. A insulina 
de ação prolongada (Glargina, Detemir) possui ação após duas a quatro horas da 
administração e duração de 18 a 24 horas. No tratamento do paciente com insulina 
alguns fatores podem interferir a absorção da insulina como, por exemplo: local de 
administração, fluxo sanguíneo alterado por massagens ou banhos quentes, volume 
e concentração da insulina injetada e presença de anticorpos anti-insulina 
circulantes. 
 
 
33.1 CONSERVAÇÃO E TRANSPORTE DA INSULINA 
 
 
O uso da insulina como tratamento no paciente diabético inclui a educação 
deste e/ou dos familiares sobre o correto armazenamento e aplicação da terapia, já 
que na maioria das vezes este medicamento é utilizado diariamente pelo paciente 
em casa. Assim, é importante que o técnico de enfermagem, em conjunto com a 
equipe de saúde, realize um acompanhamento sobre a eficiência do tratamento em 
 
 
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domicílio, bem como a orientação continuada sobre a administração da insulina pelo 
paciente. 
A insulinaé um hormônio, e como tal é necessário que seja armazenada e 
conservada de forma adequada para que não perca suas propriedades 
farmacológicas. Dessa forma, alguns princípios para a conservação da insulina 
devem ser seguidos, são eles: 
- os frascos de insulina não devem ser congelados e nem mantidos em 
temperatura inferior a 2º C; 
- devido à degradação que pode sofrer, não é recomendado que a insulina 
seja exposta ao sol; 
- as insulinas devem ser guardadas na geladeira, preferencialmente na 
gaveta dos legumes ou na prateleira mais próxima a esta, à porta não é indicada por 
apresentar maior variação de temperatura e mobilidade dos frascos a cada abertura. 
A temperatura para armazenamento é de 2 a 8ºC. A insulina armazenada na 
geladeira também deve ser retirada 10 a 20 minutos antes da aplicação, pois 
insulina gelada causa irritação local e dor no paciente; 
- a insulina que estiver em uso pode ser mantida em temperatura ambiente 
(15 a 30º). Após aberta tem duração máxima de até 30 dias, após este período 
perde a ação. Nesses casos, orientar o paciente que deixe o frasco de insulina no 
local mais fresco da casa; 
- Antes de utilizar a insulina é importante conferir o prazo de validade no 
frasco; 
- Antes de abrir o frasco de insulina colocar um rótulo com a data de 
abertura para controle de validade; 
- A insulina não pode ser exposta a temperaturas maiores que 30ºC e nem à 
luz solar; 
- Quando a insulina é guardada em temperaturas erradas, ou quando é 
sacudida demasiadamente pode apresentar grumos, cristais ou agregados, isto 
indica que ela está desnaturada e não é mais aconselhável para uso; 
- A insulina regular tem aspecto límpido e transparente, enquanto a NPH 
possui aspecto leitoso. Qualquer alteração nestas características não administrar a 
insulina; 
 
 
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- Nos casos de pacientes que precisam viajar e levar a insulina, é necessário 
uma bolsa térmica ou de isopor sem gelo, no caso de não haver, o paciente pode 
levar em bolsa normal, mas sem expor ao calor ou sol, ao chegar ao destino colocar 
na geladeira. Em caso de viagem de avião, não despachar com a bagagem, pois o 
compartimento de cargas tem temperatura muito baixa, podendo congelar a insulina. 
 
 
33.2 APLICAÇÃO DA INSULINA 
 
 
A aplicação da insulina no paciente pode ser feita por via endovenosa, nos 
casos de terapia intensiva ou tratamento específico de cetoacidose diabética, 
intramuscular ou subcutânea, conforme descrito anteriormente sobre os tipos de 
insulina, entretanto, a forma mais utilizada e que o paciente utiliza em casa é a 
administração da insulina subcutânea. Os instrumentos para administração da 
insulina subcutânea são: 
- Seringas de Insulina: que possuem escalas das unidades conforme a 
concentração. As seringas de insulina podem ter agulha fixa ou agulha removível. As 
seringas com agulha fixa apresentam-se em 30 UI, 50 UI e 100 UI, sendo que a 
graduação da escala nas seringas de 30UI e 50 UI é de 1 em 1, enquanto que na de 
100 UI é de 2 em duas, conforme a figura abaixo: 
 
 
FIGURA 20 - SERINGAS PARA APLICAÇÃO DE INSULINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.bd.com>. Acesso em: 28 jun. 2009. 
 
 
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 131 
 
 
- Seringas: As seringas com agulhas removíveis são aquelas que não 
possuem a seringa fixa ao corpo da agulha. Neste tipo de seringa há retenção de até 
5 UI de insulina, denominado espaço morto, que não é calculada na dosagem da 
insulina e nem na administração ao paciente. Nesse caso, quando existe uma 
prescrição de dois tipos de insulina, não é conveniente utilizá-las em mistura, uma 
vez que poderá ocorrer um erro de dosagem ou uma superdosagem de um dos tipos 
de insulina administrado em conjunto (GROSSI, 2004). 
A capacidade de volume de cada seringa é medida em centímetros cúbicos 
(cc), ou seja, um centímetro cúbico é equivalente a 1 ml, que equivale a 100 UI de 
insulina. Por exemplo, 0,5 cc = 0,5 ml = 50 UI. A graduação da seringa pode ser 
dupla ou simples, na dupla cada traço da seringa corresponde a duas unidades, 
enquanto que na simples cada traço refere-se a uma unidade de insulina. 
As agulhas removíveis apresentam-se no tamanho de 13 x 0,45 mm, 
enquanto as agulhas fixas aumentam as opções para os tamanhos 12,7 x 0,33 mm e 
8 x 0,30 mm. A escolha pelo tamanho da agulha depende da apresentação física do 
paciente. Para pacientes obesos ou acima do peso indica-se o uso da agulha 12,7 x 
0,33 mm, encontradas tanto para uso em seringas como para uso em canetas. Os 
adultos com tipo físico normal ou magros podem utilizar a agulha 8 x 0,30 mm das 
seringas ou 5 mm para as canetas. 
Pessoas obesas ou acima do peso, mas com pouco tecido subcutâneo nos 
braços e coxas, podem usar as agulhas 8 e 5 mm nestas regiões ou 12 para o 
abdômen. Segundo a Associação Americana de Diabetes (1998), quanto menor o 
comprimento e diâmetro da agulha, menor a dor durante a aplicação. No entanto, as 
agulhas curtas não são indicadas para pessoas obesas devido à variabilidade da 
absorção da insulina. 
- Canetas Injetoras: as canetas injetoras são outra possibilidade de 
instrumento utilizado na administração da insulina subcutânea. No Brasil existem 
atualmente canetas injetoras descartáveis e reutilizáveis. Está indicada 
principalmente nos casos de pacientes que fazem uso de múltiplas doses diárias de 
insulina e associada por alguns estudos, devido à praticidade, ao melhor controle 
glicêmico do diabete. 
 
 
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 132 
 
Cada caneta possui um local onde é colocado o refil de insulina, atualmente 
existindo refil de até 30 ml ou 300 UI de insulina. O paciente, antes da aplicação, faz 
a seleção da dose de insulina prescrita por rotação de um botão e após aciona a 
aplicação, em ângulo de 90º, sem necessidade de prega cutânea. As opções de 
tamanho de agulha para caneta são: 12,7 x 0,33 mm, 8 x 0,25 mm, 6 x 0,30 mm e 
de 5 x 0,25 mm. 
Segundo Almeida (1998) e Oliveira (1999), as canetas injetoras apresentam 
vantagens para quem realiza múltiplas aplicações diárias de insulina. Entretanto, o 
custo na aquisição deste instrumental dificulta sua utilização pela maioria dos 
portadores de diabetes. 
 
 
FIGURA 21 - CANETA PARA APLICAÇÃO DE INSULINA 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.farmadelivery.com>. Acesso em: 28 jun. 2009. 
 
 
A conservação dos refis de insulina, quando armazenados, devem ser 
mantidos na geladeira em temperatura de 2 a 8ºC conforme os frascos de insulina, 
entretanto, depois de inseridos nas canetas para uso, segundo alguns dos 
fabricantes Lilly e Novo Nordisk, as canetas devem ser mantidas em temperatura 
ambiente, sem exposição à luz, nem temperaturas agressivas, tendo validade de 30 
dias o refil. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 133 
 
- Bombas de Infusão de Insulina: As bombas de infusão de insulina consistem em 
microcomputadores, ou seja, pequeno reservatório de insulina, portátil, com peso em 
torno de 250g, fixado no exterior do corpo. Por intermédio de um pequeno cateter de 
plástico fica ligado a uma agulha inserida na pele. O microcomputador injeta 
continuamente no organismo cerca de 1U de insulina por hora e libera uma 
quantidade programada de insulina em forma de pulso durante as refeições, 
conforme as necessidades dos portadores de diabetes. 
Segundo Brunner & Suddarth (1998), uma das desvantagens das bombas 
de insulina é que podem ocorrer interrupções inesperadas no fluxo de insulina caso 
o tubo ou a agulha fiquem ocluídos, se o suprimento de insulina for interrompido ou 
a bateria descarregar. Outra desvantagem é o potencial de infecção nos locais de 
inserção da agulha, e também a hipoglicemia é mais provável na terapia de insulina 
por bomba, isso associado ao rígido controle dietético em conjunto com a bomba de 
insulina. 
 
 
FIGURA 22 - BOMBA DE INFUSÃO DE INSULINA 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.forumpcs.com.br>.Acesso em: 28 jun. 2009. 
 
 
Mesmo diante de todos os instrumentos disponíveis no mercado para 
administração da insulina, ainda no Brasil o uso mais frequente recai sobre as 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 134 
seringas, isto porque possui um custo mais acessível e alguns programas de saúde 
pública distribuem o instrumento para o paciente gratuitamente. De qualquer forma, 
o profissional de saúde na sua atividade deve possuir conhecimento frente aos 
diferentes modos de administração da insulinoterapia para que o paciente em 
conjunto com o médico opte pelo melhor, obtendo uma relação de custo-benefício. 
Sobre o estudo dos instrumentos utilizados na administração da insulina é 
importante que sempre o profissional de enfermagem busque informações 
específicas com os fabricantes, uma vez que devido a gama de possibilidades 
algumas informações diferem de uma bibliografia para outra. 
Aplicação de Insulina: a técnica de aplicação da insulina deve ser 
adequada para propiciar uma correta absorção da insulina e consequentemente um 
tratamento eficiente e eficaz ao paciente. Dessa forma, é importante que o 
profissional de enfermagem detenha os conhecimentos para ensinar o paciente 
quando este estiver realizando a aplicação em domicílio e também nos casos de 
pacientes hospitalizados, onde esta técnica é feita inicialmente pelos próprios 
profissionais de enfermagem. 
A aplicação de insulina, na maioria das vezes, é realizada em tecido 
subcutâneo, podendo, entretanto, ser administrada por outras vias, como descrito 
anteriormente, dependendo da indicação médica. A insulinoterapia realizada pelo 
paciente em casa necessariamente é em tecido subcutâneo. 
 
 
FIGURA 23 - TECIDO SUBCUTÂNEO 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.linda.m.sites.uol.com.br>. Acesso em: 29 jun. 2009. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 135 
 
Primeiramente serão abordados os locais indicados para aplicação de 
insulina, que segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes são os seguintes: 
Abdômen (região lateral direita e esquerda, cerca de quatro a seis centímetros 
afastados da cicatriz umbilical), Coxas (face anterior e posterior externas: nos 
pacientes adultos esta região é delimitada em 12 a 15 cm abaixo do grande 
trocânter, nove a 12 cm acima do joelho, numa faixa de sete a 10 cm de largura, 
sendo que em crianças a mesma região é utilizada tendo o cuidado para a 
proporcionalidade do corpo), Braços (face posterior) e Nádegas (quadrante posterior 
externo da região ilíaca). 
 
 
FIGURA 24 - LOCAIS DE APLICAÇÃO DA INSULINA 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.portaldodiabetes.com.br>. Acesso em: 29 jun. 2009. 
 
 
É muito importante que seja realizado o rodízio dos locais a cada aplicação 
para evitar as complicações decorrentes da administração de insulina em um mesmo 
local, desta forma, conforme preconizam as orientações da Associação Americana 
de Diabetes (2007), é necessário esgotar as possibilidades de aplicações 
subsequentes em uma mesma região, distanciando-se aproximadamente em dois 
centímetros de um local para o outro. 
Também é importante salientar que cada local de aplicação da insulina 
possui um potencial de absorção diferente, o que poderá alterar os resultados da 
glicemia do paciente, assim, o local considerado como de maior absorção é o 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 136 
abdômen, após os braços, coxas e nádegas. Segundo Brunner & Suddarth (1998), o 
rodízio sistemático dos locais de injeção dentro da área anatômica é recomendada 
para evitar alterações localizadas no tecido gorduroso (lipodistrofia). Além disso, 
para promover consistência na absorção de insulina os pacientes devem ser 
estimulados a usar todos os locais disponíveis de injeção dentro de uma área e não 
circular aleatoriamente de uma área para outra. 
Alguns princípios que podem ser usados na aplicação do rodízio são: os 
pacientes não devem tentar o mesmo local mais que uma vez em duas a três 
semanas. Além disso, se o paciente estiver planejando se exercitar, a insulina não 
deve ser injetada no membro que vai ser exercitado, pois ela é absorvida mais 
rápida, podendo resultar em hipoglicemia. 
Conforme instruções do Ministério da Saúde (2006) deve-se evitar aplicar a 
insulina subcutânea próximos das articulações, na área da virilha, no umbigo e na 
linha média do abdômen. Sendo que o rodízio de áreas para aplicação de insulina é 
importante para não ocorrer complicações como hipertrofia ou atrofia local. Ao 
orientar o paciente diabético sobre a aplicação de insulina é importante que sejam 
estipulados juntamente com o paciente os rodízios que serão feitos na administração 
do medicamento, levando em consideração as atividades cotidianas do paciente, 
bem como as necessidades de aplicação. 
 
 
33.3 TÉCNICA DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA COM SERINGA 
 
 
Material Necessário: Seringa e Agulha, algodão, álcool 70% e medicamento 
(insulina conforme a prescrição médica). 
Procedimento: 
- Lavar as mãos; 
- Explicar o procedimento ao paciente; 
- Retirar o frasco de insulina da geladeira 10 a 20 minutos antes da 
aplicação; 
- Rolar o frasco entre as mãos sem agitar com no mínimo 20 movimentos; 
- Realizar a assepsia do frasco com algodão embebido em álcool 70%; 
 
 
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 137 
- Aspirar à quantidade de ar na seringa; 
- Injetar o ar dentro do frasco para melhor retirada da insulina; 
- Virar o frasco e a seringa para baixo, aspirando a quantidade de unidades 
conforme a prescrição médica; 
- Retirar o ar que esteja presente na seringa; 
- Selecionar a área de aplicação, tendo os cuidados mencionados 
anteriormente no rodízio de áreas para aplicação; 
- Fazer assepsia da área com algodão; 
- Fazer prega na pele e introduzir a seringa em ângulo de 90º e após soltar a 
prega; 
- Administrar a quantidade de insulina que consta na seringa; 
- Retirar a seringa e após fazer uma leve compressão com algodão e álcool 
70%; 
- Organizar o material utilizado; 
- Lavar as mãos e registrar no prontuário. 
 
 
33.4 NOTAS COMPLEMENTARES 
 
 
1 - Ao encontrar presença de sangue na aplicação da insulina, seguir o 
seguinte: sangue em pequena quantidade, continuar a administração, sangue em 
grande quantidade, interromper a administração e preparar nova dose de insulina 
(Ministério da Saúde). 
2 - O tamanho da agulha é avaliado pelo profissional segundo o tipo físico do 
paciente. 
3 - A prega cutânea deve ser feita antes da introdução da agulha e soltando 
antes da introdução da insulina. 
4 - O ângulo de aplicação deverá ser de 90°C, entretanto caso a agulha seja 
maior que a indicada em alguns pacientes magros e crianças é necessário uma 
avaliação e utilização de ângulos de 45 ou 60°C (Associação Americana dos 
Diabéticos, 2004). 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 138 
5 - A aspiração após a introdução da agulha não é necessária quando se 
está utilizando os instrumentos corretos (Associação Americana dos Diabéticos, 
2004). 
6 - O reuso das agulhas e seringas em serviços hospitalares públicos e 
privados é proibido pela Divisão de Medicamentos no Brasil (DIMED), por meio da 
Portaria nº 3 de 07/02/86, incluindo a utilização do material no mesmo paciente. 
8 - O reuso das agulhas e seringas pelos pacientes diabéticos que fazem 
insulinoterapia em casa é controverso na literatura, uma vez que alguns autores 
trazem a reutilização como uma forma de complicação que pode ocasionar lesão 
local por infecção, sendo isso para um diabético um problema relevante. Por outro 
lado, o Ministério da Saúde (2006) considera como adequada a reutilização por até 
oito aplicações sempre pela mesma pessoa, mantendo-se os seguintes cuidados: a 
seringa deve ser retampada e guardada em temperatura ambiente ou sob 
refrigeração (gaveta ou porta da geladeira), ainda considerar que o paciente deve 
estar com ausência de feridas abertas nas mãos e livre de infecções de pele nos 
locais da aplicação; o diabéticodeve ter destreza manual, ausência de tremores e 
boa acuidade visual, sendo capaz de reencapar a agulha com segurança. 
A limpeza da agulha não deve ser feita com álcool, porque é capaz de 
remover o silicone que a reveste, tornando a aplicação mais dolorosa. As seringas 
reutilizadas devem ser descartadas quando a agulha se torna romba, curva ou entra 
em contato com alguma superfície diferente da pele e logo que a aplicação se torne 
muito mais dolorosa. É importante salientar que esta reutilização é empregada 
apenas aos pacientes que fazem uso de insulina domiciliar, nunca em hospitais. 
9 - O paciente deve sempre ser orientado sobre o descarte do material 
perfurocortante em recipiente apropriado. 
10 - Algumas insulinas podem ser prescritas e administradas conjuntamente 
no paciente, entretanto, é importante que o profissional de enfermagem tenha 
conhecimento de quais podem ser misturadas para a aplicação na mesma seringa, 
conforme consta abaixo: 
 
- Mistura de NPH + Regular: pode ser feita e utilizada imediatamente ou 
armazenada em refrigerador para uso em 30 dias. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 139 
- Mistura de NPH + Ultrarrápida: pode ser feita e deverá ser utilizada 
imediatamente após o preparo. 
- Mistura de Regular + Lenta: não tem indicação. 
- Glargina ou Detemir + qualquer tipo de insulina: não pode ser misturada 
devido ao Ph baixo do diluente. 
Nos casos em que houver a mistura das insulinas seguindo as orientações 
anteriores, a técnica é a mesma da citada na administração da insulina, incluindo: 
- Primeiramente aspira-se a quantidade de ar que consiste as unidades de 
insulina NPH e injeta-se o ar dentro de frasco de insulina NPH; 
- Após o mesmo procedimento com a insulina regular, já aspirando a 
quantidade de insulina para a seringa; 
- Por último aspira-se a quantidade de insulina NPH, sendo que o ar já foi 
injetado anteriormente. 
Na hipótese de se aspirar quantidades superiores às prescritas, de forma 
alguma recolocar as insulinas nos frascos. Desprezar e realizar o procedimento 
novamente. 
 
 
33.5 COMPLICAÇÕES NA APLICAÇÃO DE INSULINA 
 
 
A aplicação de insulina está associada a algumas complicações, 
principalmente nos pacientes que fazem uso diário deste hormônio. As complicações 
podem estar ligadas a vários fatores; é de suma importância que o profissional de 
enfermagem realize este acompanhamento de reações cutâneas no paciente, já que 
isto pode ser indício de que uma das etapas do processo de conservação, preparo e 
aplicação está falho. 
Segundo Camata (2003), para a aplicação de insulina são imprescindíveis 
alguns cuidados como: a escolha de um instrumental adequado à quantidade de 
insulina, bem como ao estado físico do paciente, o domínio sobre a técnica de 
aplicação da insulina e os rodízios dos locais de aplicação na pele, entre outros. 
Davidson (2001) e Costa (1988) afirmam ser comum o portador de diabetes e 
usuário de insulinoterapia domiciliar apresentar complicações cutâneas ou reações 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 140 
como lipodistrofia insulínica, lipo-hipertrofia, nódulos endurecidos, equimose, 
ardência e prurido. 
Segundo Navarro et al. (1995), as reações alérgicas durante a 
insulinoterapia geralmente ocasionam sintomas como rush, seguido de prurido e 
enduração. Os hematomas podem estar relacionados à técnica inadequada de 
aplicação ou à redução do número de células adiposas no local da aplicação. O 
aparecimento da hipertrofia está conexo à aplicação prolongada do hormônio 
insulínico em um mesmo local, resultando em sua absorção e controle glicêmico 
errático (MATHEUS e AHMED, 1999). 
As principais complicações com o uso da insulina são: 
 
- Reações Alérgicas: caracteriza-se por uma reação alérgica local em forma 
de vermelhidão, inchaço, sensibilidade e enduração ou círculo de dois a quatro 
centímetros, podendo aparecer no local uma a duas horas após a aplicação da 
injeção. Geralmente estas reações ocorrem no início da terapia. 
- Reações Alérgicas Sistêmicas: são raras. Há uma reação cutânea local 
imediata que logo se espalha em forma de uma urticária generalizada. O tratamento 
é a dessensibilização, com pequenas doses de insulina administradas em 
quantidades gradualmente crescentes. Estas reações raras são ocasionalmente 
associadas a edema generalizado ou anafilaxia. 
- Lipodistrofia de Insulina: refere-se a uma perturbação localizada do 
metabolismo de gorduras, sob a forma ou de lipoartrofia, ocorrendo no local das 
injeções de insulina. A lipoartrofia é a perda de gordura subcutânea e aparece como 
uma leve ou acentuada depressão da gordura subcutânea, a utilização da insulina 
humana quase que eliminou esta situação. 
A lipo-hipertrofia é o desenvolvimento de massas fibrogordurosas no local da 
injeção e é causada pelo uso repetido de um local de injeção. Caso a insulina seja 
injetada em áreas como cicatrizes, a absorção pode ser retardada. Este é um dos 
motivos pelos quais é importante o rodízio dos locais de aplicação; o paciente deve 
evitar injetar insulina nestas áreas até que a hipertrofia desapareça. 
- Resistências à Insulina: a maioria dos pacientes em uma época ou outra 
tem algum grau de resistência à insulina. Isso pode ocorrer por vários motivos, 
sendo o mais comum à obesidade, que pode ser superada pela perda de peso. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 141 
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a resistência clínica à insulina foi 
definida como uma necessidade diária de insulina de 200 unidades ou mais. Na 
maioria dos pacientes diabéticos que recebem insulina desenvolvem-se 
imunoanticorpos que se ligam à insulina, diminuindo assim a insulina disponível para 
uso. Todas as insulinas animais, bem como as humanas, em menor grau causam 
produção de anticorpos em seres humanos. O tratamento consiste em administrar 
uma preparação de insulina mais pura e, ocasionalmente, a prednisona pode ser 
necessária para bloquear a produção de anticorpos, isto pode ser seguido de uma 
redução gradual da produção de insulina. Portanto, os pacientes precisam se 
automonitorar quanto à hipoglicemia. 
 
 
33.6 MONITORIZAÇÃO 
 
 
A monitorização do paciente diabético faz parte do tratamento, pois, além da 
medicação farmacológica prescrita, mudanças no estilo de vida e o uso em alguns 
casos da insulinoterapia, há a necessidade de acompanhar continuamente este 
paciente, como forma de diminuir os índices de probabilidade no desenvolvimento 
de complicações e manter níveis adequados de glicemia sanguínea. 
Com o uso de uma automonitorização da glicose sanguínea, as pessoas 
com diabetes são hoje capazes de ajustar o esquema de tratamento para obter um 
controle ótimo da glicose. Isto permite a detecção e prevenção da hiperglicemia e 
tem um papel crucial na normalização dos níveis de glicose sanguínea, o que 
possivelmente reduz as complicações diabéticas em longo prazo (BRUNNER & 
SUDDARTH, 1998). 
 
 
33.7 AUTOMONITORIZAÇÃO 
 
 
A glicose sanguínea periférica pode ser monitorada em casa pelo próprio 
paciente e/ou familiares. Há vários métodos de monitorização, na maioria das vezes 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 142 
se obtém uma gota de sangue do dedo do paciente e se coloca em uma fita, em um 
dos métodos após esta coleta é depositado líquido reagente na fita. Assim se 
consegue uma cor que é comparada, por meio da inspeção visual, à cor da fita 
reagente padrão da embalagem. Em outros, por meio da gota de sangue na fita e o 
uso do monitor se obtém o valor da glicemia do paciente. Em todos os casos é 
importante que o paciente seja orientado quanto à técnica de realização, bem como 
à manutenção dos monitores (glicosímeros), para que não sejam aferidos resultados 
errados. Na orientação ao paciente torna-se importante observar as habilidades do 
mesmo para este tipo de automonitorização. 
A frequência da automonitorização sempre vai depender do tipo de 
tratamento ao qual o pacienteé submetido. Nos casos do paciente que realiza 
insulinoterapia a necessidade é mais frequente conforme o uso diário. Os pacientes 
sempre devem ser instruídos a manter um registro dos resultados obtidos na 
automonitorização para que seja visualizado pela equipe de saúde. 
Outro teste além da glicemia capilar que pode ser realizado em casa é a 
monitorização de cetonas. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2008), a 
presença de cetonas na urina é um achado importante e o paciente deve 
imediatamente procurar um médico para saber o que está ocorrendo. A 
monitorização do paciente também é feita a partir do acompanhamento do retorno 
ao consultório médico, às consultas com o especialista são de suma importância 
para evitar complicações futuras, bem como proporcionar uma qualidade de vida 
adequada ao paciente. 
O paciente deve seguir rigorosamente o plano de retorno ao consultório 
conforme a instrução do médico que avalia as necessidades individualmente. Assim 
como as consultas, o paciente deve ser instruído a realizar todos os exames 
solicitados pelo médico, que na maioria das vezes estão relacionados à 
monitorização de complicações e manutenção dos níveis de glicemia adequados. 
Um dos exames que é realizado na monitorização do tratamento do paciente 
diabético chama-se Hemoglobina Glicada, que mostra como foi o controle glicêmico 
do paciente nos últimos 60 ou 90 dias de tratamento, e serve como um dos 
parâmetros para condutas médicas, dentre os demais exames. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 143 
 
 
33.8 TRANSPLANTE DE PÂNCREAS 
 
 
O transplante do pâncreas é uma modalidade de tratamento em busca da 
cura do Diabetes e está indicado a alguns portadores de Diabetes Mellitus Tipo 1 
com falência dos rins, já que nestes casos é realizado o transplante duplo do 
pâncreas e do rim. A rejeição do transplante nos últimos anos é menor devido ao 
uso de antibióticos mais potentes. 
 
 
34 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
 
As três principais complicações agudas do Diabetes são: 
1 – Hipoglicemia: ocorre quando a glicose sanguínea cai abaixo 50 a 60 
mg/dl, podendo ser causada por muita insulina ou agentes hipoglicemiantes orais, 
pouca comida ou atividade física excessiva. Ocorre em qualquer hora do dia ou da 
noite, geralmente antes das refeições, principalmente quando as refeições são 
retardadas; está associada ao pico das ações de algumas insulinas. 
Na hipoglicemia branda, quando a glicose cai, o sistema nervoso simpático é 
estimulado; com o surgimento da adrenalina causa o suor, tremores, taquicardia, 
palpitação, nervosismo e fome. Na hipoglicemia moderada a queda da glicose priva 
as células do cérebro a energia necessária para seu funcionamento. Alguns dos 
sinais são: incapacidade em se concentrar, dor de cabeça, tontura, confusão, lapsos 
de memória, dormência dos lábios e da língua, visão dupla e sonolência, 
descoordenação, alterações emocionais, comportamentos irracionais. 
Na hipoglicemia grave, o paciente necessita da ajuda de outra pessoa para o 
tratamento dos principais sinais, que incluem desorientação, convulsão, dificuldade 
em acordar do sono ou perda da consciência. Em hospitais ou salas de emergência 
os pacientes que estão inconscientes ou incapazes de deglutir devem ser tratados 
com 25 a 50 ml de glicose, que é administrada via intravenosa, conforme a 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 144 
prescrição médica, sendo a ação dentro de minutos. Nestes casos é importante 
garantir um acesso venoso calibroso e a monitorização dos níveis de glicose. 
Ações de Enfermagem: 
 Instrução do paciente e dos familiares sobre os riscos de hipoglicemia, 
bem como as medidas a serem tomadas caso o paciente tenha os sintomas. Em 
pacientes idosos, principalmente, é importante que sempre a pessoa cuidadora ou 
próxima da família tenha atenção para os sintomas que envolvem a hipoglicemia, 
para que encoraje o paciente a procurar o hospital ou serviço de saúde. 
 Orientar o paciente para que siga sempre um padrão regular de 
alimentação, administração de insulina e realização de exercícios. 
 Orientar o paciente e família sobre a realização da automonitorização 
para precocemente detectar a hipoglicemia. 
 Administrar os medicamentos na hipoglicemia grave conforme a 
prescrição médica, realizando os testes de glicemia capilar em intervalos frequentes, 
e controle dos sinais vitais. 
 Garantir acesso venoso calibroso na chegada do paciente com 
hipoglicemia grave. 
 
2 - Cetoacidose Diabética (CAD): é causada pela ausência ou quantidade 
acentuadamente inadequada de insulina, resultando em distúrbios do metabolismo 
de carboidratos, proteínas e gorduras, caracterizando-se por: desidratação, perda de 
eletrólitos e acidose. A manifestação clínica se faz a partir dos seguintes sinais e 
sintomas: hiperglicemia, visão turva, poliúria, fraqueza, cefaleia, sede intensa, 
desidratação, hálito de cetona, pouco apetite ou anorexia, náuseas, vômitos, dor 
abdominal, aumento da frequência respiratória. 
Os valores laboratoriais de glicose na CAD estão em torno de 300 a 800 
mg/dl, sendo que em alguns pacientes menos e em outros mais altos podendo 
chegar até 1000 mg/dl. A gravidade da CAD não está relacionada apenas ao nível 
de glicose sanguínea aumentada. As principais causas da CAD são: uma diminuição 
de insulina ou falta de uma dose, uma doença ou infecção ou a manifestação do 
diabetes não diagnosticado e não tratado. O tratamento da CAD é dirigido para os 
três problemas principais: desidratação, perda de eletrólitos e acidose, desta forma a 
conduta geralmente escolhida é: a reidratação do paciente por meio de infusões 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 145 
intravenosas; a reposição de potássio diluído em solução fisiológica e a 
administração intravenosa de insulina. 
3 - Síndrome Não Cetótica Hiperosmolar Hiperglicêmica (HHNC): é uma 
situação na qual a hiperosmolaridade e hiperglicemia predominam, com alterações 
sensoriais (senso de consciência). A diferença importante entre a HHNC e a CAD é 
que não ocorrem cetose e acidose na primeira. Na CAD não há nenhuma insulina 
presente, por isso ocorre a degradação dos estoques de glicose, proteínas e lipídios 
(estes últimos levando à produção de corpos cetônicos). Na HHNC o nível de 
insulina não é tão baixo, sendo que a insulina presente é suficiente para quebrar os 
lipídios. 
Os pacientes não apresentam sintomas gastrointestinais na HHNC 
relacionados à cetose. O quadro clínico é de hipotensão, profunda desidratação, 
taquicardia e sinais neurológicos variáveis como, por exemplo: alteração do 
sensório, convulsões e hemiparesia. As causas estão mais associadas à idade 
avançada, razão pela qual ocorre mais frequentemente em pacientes idosos. Pode 
também ser precipitado por uma doença aguda, como pneumonia, infarto do 
miocárdio e derrame. 
Alguns medicamentos conhecidos como desencadeadores de insuficiência de 
insulina (diuréticos de tiazida, propanolol), ou procedimentos terapêuticos (diálise, 
hemodiálise, nutrição parenteral total). Os pacientes geralmente apresentam uma 
história de dias ou semanas de poliúria com uma inadequada ingestão de líquidos. O 
tratamento é similar ao da CAD com a administração de líquidos, eletrólitos e 
insulina intravenosa. 
Ações de Enfermagem na CAD e HHNC: 
 Puncionar acesso venoso calibroso, às vezes, tendo necessidade de 
ter mais de um acesso conforme a prescrição e indicação médica; 
 Monitorização frequente dos sinais vitais, avaliação pulmonar e 
controle de ingestas e eliminações – para assegurar que não está 
sendo dada uma sobrecarga hídrica no paciente, principalmente nos 
casos de idosos e com ICC; 
 Preparo e administração de eletrólitos conforme a prescrição médica, 
tendo especial atenção para que o potássio seja sempre diluído em 
solução antes da administração no paciente; 
 
 
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 146 
 Preparoe administração da insulina contínua por bomba de infusão, 
seguir o gotejamento prescrito pelo médico para infusão; 
 Monitorização da glicemia capilar, nos casos em que o paciente recebe 
insulina contínua por via endovenosa é necessário um controle 
rigoroso no resultado da glicemia capilar. Assim, inicialmente na 
maioria dos casos é realizada uma verificação de hora em hora. 
 Acompanhar os resultados da Pressão Venosa Central do Paciente e 
da Monitorização Hemodinâmica. 
 Nas ações de prevenção e educação em domicílio: orientar o paciente 
para que não deixe de tomar líquidos a toda a hora para evitar a 
desidratação; tomar rigorosamente os medicamentos prescritos e a 
insulina e realizar a automonitorização. Sob qualquer alteração 
importante procurar o serviço de saúde. 
 
 
35 COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
 
As complicações crônicas do Diabetes podem afetar quase que todos os 
sistemas do corpo e podem ser divididas em: Complicações Macrovasculares, 
Complicações Microvasculares e Neuropatia. Dentre as complicações 
macrovasculares estão às alterações ateroscleróticas nos grandes vasos 
sanguíneos que ocorrem também em pacientes não diabéticos, entretanto, com 
maior frequência nos pacientes diabéticos, alguns fatores de riscos associados ao 
diabetes são relacionados à maior incidência de complicações macrovasculares. 
Dependendo da localização das lesões ateroscleróticas os principais tipos 
de doenças macrovasculares que podem ocorrer no paciente diabético são: doença 
arterial coronariana, doença vascular cerebral, doença vascular periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
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35.1 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES 
MACROVASCULARES 
 
 
 Orientar o paciente a manter hábitos de vida saudáveis: manter uma dieta 
balanceada, controlar rigorosamente o peso, controlar a hipertensão arterial e 
hiperlipidemia, realizar exercícios regularmente com orientação médica; 
 Manter níveis de glicose estáveis; 
 Evitar situações de estresse e diminuir ansiedade; 
 Prestar cuidados hospitalares quando o paciente apresenta necessidade 
de internação. 
As complicações Microvasculares são únicas para os diabéticos. A doença 
microvascular diabética é caracterizada por espessamento da membrana basal, que 
circunda as células endoteliais dos capilares, o nível de glicose sanguínea 
aumentada faz com que a membrana basal seja espessada. A retinopatia diabética 
é causada por alterações nos capilares da retina dos olhos. Caracteriza-se por três 
estágios principais: não proliferativa (sem prejuízos visuais, até 90% dos pacientes 
com glicose pouco controlada em 10% pode ocorrer o edema macular); Pré-
Proliferativa (considerada precursora da retinopatia proliferativa); proliferativa (ocorre 
hemorragia vítrea ou deslocamento da retina, paciente pode apresentar hemorragia 
sem perdas visuais, ou com perda da visão. De tal modo qualquer indício de 
hemorragia deve ser encaminhado ao oftalmologista). 
A avaliação diagnóstica da Retinopatia Diabética é feita pelo oftalmologista 
com a visualização por meio do oftalmoscópio ou pelo exame de Angiografia 
Fluoresceína. O tratamento é feito pela Fotocoagulação (laser), Viterectomia ou em 
alguns casos por meio do uso de medicamentos e medidas como controle da 
hipertensão, controle da glicose sanguínea e não fumar. 
Outras complicações oftalmológicas que podem ocorrer no paciente 
diabético são: as cataratas, alterações do cristalino, hipoglicemia (visão dupla 
durante os episódios de glicose baixa), paralisia de músculo extracorpóreo e 
glaucoma. 
 
 
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 148 
 
 
35.2 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA EDUCAÇÃO DO PACIENTE E 
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS CUIDADOS DOMICILIARES 
 
 
 Instruir o paciente e seus familiares sobre os aspectos que permeiam a 
retinopatia, o acompanhamento e o tratamento adequado; 
 Adaptar os meios ao paciente que perde a visão e necessita de 
insulinoterapia e automonitorização para evitar erros com quantidades; 
 Auxiliar o paciente na redução da ansiedade provocada pela perda da 
visão; 
 Realizar todos os encaminhamentos adequados do paciente frente a 
qualquer forma de alteração visual relatada. 
A nefropatia se desenvolve no diabético quando os níveis de glicose 
sanguínea são altos e com isso ocorre uma alteração de filtração renal que permite 
que as proteínas sanguíneas passem para a urina. Assim, as pressões dos vasos 
sanguíneos dos rins aumentam e possivelmente sirva de estímulo para o 
desenvolvimento da nefropatia. 
A doença renal pode aparecer nas pessoas portadoras de diabetes tipo 1 
após 15 a 20 anos com sinais iniciais, enquanto que nos pacientes diabéticos tipo 2 
o desenvolvimento da doença renal pode ser até 10 anos após o início da diabetes. 
A avaliação diagnóstica é feita por meio de exames laboratoriais e clínicos, uma das 
mais importantes proteínas sanguíneas que começa a passar para a urina é a 
albumina. A coleta de urina de 24 horas é realizada em busca de uma 
microalbuminúria, já que dos pacientes que apresentam este resultado no exame, 
85% podem desenvolver nefropatia clínica. 
Os sintomas de disfunção renal no paciente diabético são semelhantes ao 
paciente não diabético, acrescentando-se episódios frequentes de hipoglicemia, 
sendo que à medida que a função renal diminui o paciente pode sofrer de declínio 
da acuidade visual, impotência, ulceração do pé, ICC e diarreia noturna. A 
prevenção e o tratamento da Nefropatia são realizados por meio do controle 
glicêmico e atenção para: controle da hipertensão arterial, prevenção e tratamento 
 
 
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das infecções urinárias, evitar substâncias nefrotóxicas, ajuste de medicação 
conforme a prescrição médica relacionada à alteração da função renal, manter uma 
dieta pobre em sódio e proteínas. 
O tratamento de diálise (hemodiálise, diálise peritoneal) pode ser indicado 
conforme a avaliação médica e comprometimento renal. As pessoas com diabetes 
têm uma chance de 20 a 40 % de desenvolver doença renal. 
 
 
35.3 AÇÕES PREVENTIVAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA NEFROPATIA 
 
 
 Instruir o paciente a seguir rigorosamente o controle glicêmico por meio 
do acompanhamento da dieta adequada, automonitorização, realização de atividade 
física, monitorização periódica (ida ao consultório médico e realização de exames de 
rotina) e administração de medicamentos conforme a prescrição médica. 
 Questionar o paciente sobre sinais e sintomas que possam se referir ao 
início de infecções do trato urinário, bem como realizar encaminhamento ao médico. 
 Auxiliar e orientar o paciente sobre a coleta do exame de urina de 24 
horas quando houver a solicitação médica. 
 Ajudar a diminuir a ansiedade do paciente que necessita de tratamentos 
mais invasivos, como a diálise. 
 Prestar cuidados de enfermagem a pacientes em tratamento 
hemodialítico e em CAPD; 
 Envolver os familiares nas questões sobre os efeitos do tratamento no 
paciente. 
A neuropatia diabética refere-se a um grupo de doenças que afeta todos os 
tipos de nervos, incluindo nervos periféricos, autônomos e espinhais. Altos níveis de 
glicose sanguínea durante anos podem estar associados à origem da doença. As 
duas neuropatias mais comuns são: 
 
- Polineuropatia Sensoriomotora ou Neuropatia Periférica: afeta em maior 
proporção as partes distais dos nervos, em especial as extremidades inferiores, 
ambos os lados do corpo. Os sintomas iniciais incluem formigamentos, fisgadas ou 
 
 
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 150 
sensibilidade aumentada e sensações de queimadura; na progressão da neuropatia 
os pés ficam entorpecidos e o andar sem firmeza; o paciente possui sensação 
diminuída de dor e temperatura com risco aumentado de danos e infecções nos pés. 
O tratamento da neuropatia é baseado nos controles de glicemia sanguínea, 
para evitar a progressão da doença e medicaçãoanalgésica para dor, que nesses 
casos torna-se de média a grande intensidade. 
 
- Neuropatia Autônoma: nessa neuropatia todos os sistemas que englobam o 
sistema nervoso autônomo sofrem disfunção e caracterizam-se principalmente por 
efeitos como: Cardiovasculares (batimento cardíaco levemente taquicárdico, fixo; 
hipotensão ortostática e infarto agudo do miocárdio silencioso, indolor), 
Gastrointestinais (absorção incorreta da glicose dos alimentos ingeridos, mudanças 
nos níveis de glicose; saciedade precoce, intumescimento, vômito e náuseas, 
constipação diabética ou diarreia noturna), Urinários (retenção urinária, bexiga 
neurogênica), Glândula Adrenal (o paciente não sente mais os sinais típicos da 
hipoglicemia), Neuropatia Sudomotora (ressecação dos pés por falta de suor, 
aumento de secreção de suor nos membros superiores) e Disfunção Sexual 
(impotência sexual). 
 
 
35.4 PROBLEMAS NAS PERNAS E PÉS 
 
 
As três complicações que contribuem para o aumento de risco de infecção 
nos pés são: neuropatia, doença vascular periférica e imunocomprometimento. O 
desenvolvimento de uma úlcera diabética no pé começa com um dano nos tecidos 
moles, como uma fissura, se o paciente não inspeciona o pé frequentemente pode 
não notar até que se torne uma infecção mais grave. 
A drenagem, o intumescimento, vermelhidão da perna ou gangrena pode ser 
o primeiro sinal de problemas nos pés que o paciente percebe. O tratamento das 
úlceras diabéticas envolve o repouso no leito, uso de antibióticos e debridamento. É 
importante que os níveis de glicose sejam controlados, já que na presença de 
infecção estes valores tendem a subir, dificultando a cicatrização. 
 
 
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 151 
Nos pacientes que possuem doença vascular periférica as úlceras podem 
não cicatrizar devido à dificuldade do oxigênio, nutrientes e antibióticos em alcançar 
o tecido danificado e nestes casos algumas vezes à amputação é indicada para 
impedir a disseminação da infecção. Os pacientes diabéticos que possuem alto risco 
de desenvolver úlceras diabéticas são: 
 Os que possuem diabetes há mais de 10 anos; 
 Idade acima dos 40 anos; 
 História de fumo; 
 Pulsos periféricos diminuídos; 
 Sensação diminuída; 
 Deformidades anatômicas nas áreas de pressão (tais como joanetes e 
calos); 
 História anterior de úlceras nos pés ou amputação. 
 
 
35.5 AÇÕES DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AOS PROBLEMAS DE PÉS E 
PERNAS DOS PACIENTES DIABÉTICOS 
 
 
- Orientar o paciente sobre os banhos apropriados, secagem e lubrificação 
dos pés; 
- Orientar para que os pés não fiquem úmidos; 
- Incentivar o paciente a inspecionar os pés diariamente quanto à presença 
de vermelhidão, fissuras, calos ou ulcerações; 
- Os pacientes com dificuldade de visão devem possuir um cuidador que se 
responsabilize pela inspeção dos pés; 
- Os sapatos devem ser confortáveis e não podem provocar nenhum tipo de 
lesão no pé do diabético; 
- O paciente é instruído a não andar descalço, não usar objetos quentes nos 
pés, não usar calçados abertos, cortar as unhas retas e não mexer em calosidades; 
- Os pacientes devem ser estimulados a manter uma dieta adequada que 
evite o aumento dos lipídios no sangue e manutenção dos níveis aceitáveis de 
glicose sanguínea; 
 
 
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 152 
- Realização de curativos e cuidados com as úlceras diabéticas em domicílio 
ou em ambiente hospitalar. 
 
 
36 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE DIABÉTICO 
 
 
Como é possível perceber diante do estudo deste módulo, o Diabetes 
Mellitus é uma patologia que modifica os hábitos de vida de um indivíduo e 
consequentemente lhe aumenta os riscos de várias complicações, tanto agudas 
quanto crônicas. As complicações do Diabetes têm uma repercussão na qualidade 
de vida do paciente, uma vez que suas consequências podem ser devastadoras, 
como são os casos das perdas de visão, amputações e insuficiência renal. Dessa 
forma, é correto afirmar que a prevenção é o melhor caminho para que as pessoas 
não venham a adquirir diabetes e, se diagnosticadas com a doença, possam evitar 
ao máximo a ocorrência de complicações. 
A enfermagem tem papel fundamental na prestação da informação ao 
paciente frente às medidas preventivas, tanto envolvendo as ações de prevenção 
primária, que incluem mudanças no estilo de vida da população saudável e ações de 
prevenção secundária, que abarcam a incorporação do tratamento diante do 
diabetes, e nos casos de complicações decorrentes do diabetes o paciente é 
assistido em sua reabilitação social, física e emocional. 
É possível citar como as principais ações de enfermagem no tratamento do 
paciente diabético, as seguintes: 
 
 Orientar e educar a população saudável a manter hábitos de vida que 
diminuam o risco de adquirir o Diabetes Tipo II, como por exemplo, 
manutenção de uma dieta adequada, realização de exercícios físicos, 
parar de fumar, realização de exames periódicos; 
 Orientar o paciente portador do Diabetes de qualquer tipo a manter os 
hábitos de vida saudáveis citados no item anterior como forma de 
diminuir a ocorrência de complicações advindas de um tratamento 
diabético ineficaz; 
 
 
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 153 
 Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação 
contra a Influenza, já que o índice de mortalidade é aumentado 
mediante esse vírus nos portadores de diabetes; 
 Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico 
prescrito pelo médico. Identificar primeiramente a clareza do paciente 
para realizar o tratamento domiciliar, usar mecanismos para que o 
paciente não esqueça os horários das medicações e explicar a ele 
sobre reações e atitudes frente ao uso de hipoglicemiantes; 
 Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a 
aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir 
sobre como se faz a aspiração das unidades de insulina e mesmo as 
complicações que podem ocorrer nos locais onde se aplica insulina, 
bem como o armazenamento, conservação e transporte. Fornecer 
informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da 
insulina; 
 Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a 
manusear o material e equipamento utilizado para tal, nos casos em 
que o paciente não tem condições de realizar em casa e necessita, 
deve ser orientado a comparecer ao posto de saúde; 
 Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas 
conforme a preconização do médico de retorno ao consultório, 
realização de exames e participação nos grupos de diabéticos; 
 Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes 
diabéticos e realizar os encaminhamentos necessários; 
 Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado, 
monitorar frequentemente a glicemia capilar (principalmente nos casos 
de estresse extremo, como por exemplo, nos pré e pós-operatórios), 
coletar dados do paciente sobre o esquema terapêutico que utiliza em 
domicílio e sempre registrar informações no prontuário. Assistir o 
paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes 
hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição 
médica. Seguir ações de enfermagem específicas em cada 
complicação conforme citado no módulo; 
 
 
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 154 
 Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda 
certas manifestações do paciente e a correlação com a doença, 
tornando-se a família incentivadora do tratamento; 
 Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver 
sinais de complicações da doença; 
 Promover ao máximo o autocuidado eficiente; 
 Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar 
quaisquer casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva; 
 Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente 
para que realize em casa e nos casos de pacientes hospitalizados 
realizaros cuidados; 
 Instruir o paciente para que seja menos exposto possível a situações 
de estresse; 
 Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia, como forma 
de proporcionar uma melhor qualidade de vida; 
 Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram 
complicações e interagir em sua reabilitação familiar e social. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO III 
 
 
 
 
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 155 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
ALMEIDA, C. M. S. et al. Avaliação morfofuncional cardíaca em jovens 
normotensos, filhos de hipertensos. Estudo Doppler ecocardiográfico prospectivo. 
Arq. Bras. Cardiol. v. 71, n. 5, p. 681-686, 1998. 
 
 
ALMEIDA, F. A.; RODRIGUES, I. S. Revisão Atualização em Hipertensão Arterial: 
Terapia de Reposição Hormonal na Menopausa. Impacto sobre a pressão arterial e 
outros fatores de risco cardiovasculares. Jornal Brasileiro de Nefrologia. v. 19 (4), 
1997, p. 433-438. 
 
 
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Insulin Administration. Diabetes Care, 
2004. 
 
 
BEZERRA B. Diabetes e hipertensão: cuidado duplo. Disponível em: 
<http://www.diabetes.org.br/imprensa/entrevistas/index.php?id=266>. Acesso em: 10 
jun. 2009. 
 
 
BOLNER, A. R. Evidência Clínica. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006. 
 
 
BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de 
Atenção Básica. Prevenção Clínica de Doenças Cardiovasculares e Renais. 
Brasília, DF, 10/06. 2006. Cadernos de Atenção Básica. 
 
 
BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de 
Atenção Básica. Hipertensão Arterial Sistêmica. Brasília, DF, 10/06. 2006. 
Cadernos de Atenção Básica. 
 
 
BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de 
Atenção Básica. Diabete Mellitus. Brasília, DF, 10/06. 2006. Cadernos de Atenção 
Básica. 
 
 
BRUNNER, S; SUDDARTH, B. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. p. 785. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 156 
CAMATA, D. G. Complicações locais na pele, relacionadas à aplicação de 
insulina. Revista Latino-Americana de Enfermagem. Jan./fev. 2003; 11(1):119-22. 
Cient. 557 p. 37-44, 1996. 
 
 
COSTA, A. A.; ALMEIDA, J. S. Neto. Manual de diabetes: alimentação, 
medicamentos, exercícios. 3. ed. São Paulo: Sarvier, 1988. 
 
 
DAVIDSON, M. B. Diabetes Mellitus: diagnóstico e tratamento. 4. ed. Rio de 
Janeiro: Revinter, 2001. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM DA NANDA: definições e classificação. Porto 
Alegre: Artmed, 1999. 
 
 
DUNCAN, B. Bruce et al. Medicina Ambulatorial: condutas de atenção primária 
baseadas em evidências. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006. 
 
 
FARIA, A. N; ZANELLA, M. T; KOHLMAN, O; RIBEIRO, A. Tratamento do Diabetes 
e Hipertensão no Paciente Obeso. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia 
Metabólica; 46 (2), p. 137-142, abr. 2002. 
 
 
FERREIRA, Beatriz Almeida. Considerações sobre Fatores de Risco para 
Doença Coronariana. Revista Nursing, maio de 2000. 
 
 
FERREIRA, S. R.; ZANELLA, M. T. Epidemiologia da Hipertensão Arterial 
Associada à Obesidade. Rev. Bras. Hipertensão. v. 7, n. 2, p. 128-135, 2000. 
 
 
GARRAT, A. M.; SCHMIDT, L.; FLTZPATRICK, R. Patient assessed health 
outcome measures for diabetes: a structure review. Diabetic Medicine, 19 (1) 11, 
2002. 
 
 
GROSSI, S. A. A. Aspectos práticos da administração da insulina com seringa. 
[S.I.:s.n], 2004. p. 9 (31). 
 
 
GUEDIS, et al. Hipertensão do Avental Branco e sua importância de diagnóstico. 
Revista Brasileira de Hipertensão. v. 15(1), p. 46-50, 2008. 
 
 
GUERRA, G. M et al. O enfermeiro diante do uso de drogas vasoativas. Acta 
Paul. Enf. v. 1 (1), p. 11-15, jan./fev./mar, 1988. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 157 
GUYTON, Arthur. Tratado de Fisiologia Médica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 1997. 
 
 
JUNQUEIRA, W. N. Auditoria Médica em Perspectiva: Presente e Futuro de uma 
nova Especialidade. 1. ed. Criciúma: Supergraf Indústria Gráfica Ltda., 2001. 
 
 
LAMBERTSEN, E. Equipe de Enfermagem: organização e funcionamento. Rio de 
Janeiro: ABEn, 1966. 
 
 
LEAVELL S.; CLARCK, E. G. Medicina Preventiva. São Paulo: McGraw-Hill, 1976. 
 
 
MATTHEUS, D.; AHMED, S. Tratamento farmacológico do Diabetes Mellitus tipo 2. 
In: VILLAR, L. (Org.) Endocrinologia clínica. Rio de Janeiro: MEDSI, 1999. p. 368-
381. 
 
 
MINELLI, D. S. Profissional de Educação Física e a Intervenção em Equipes 
Multidisciplinares. Monografia (Trabalho de Conclusão de Curso) - Centro de 
Educação Física e Desporto, Universidade Federal de Londrina, Londrina, PR, 2005. 
 
 
MONTENEGRO, R., Obstetrícia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 
 
 
MUSSI, F. C. et al. Infarto Agudo do Miocárdio: manual de orientações para o 
paciente. Rev. Esc. Enf. USP, v. 29, n.2, 1995. 
 
 
NAVARRO, D. D.; POL, F. M.; MORALES, L. J. Nuestra experiencia en el 
diagnostico y tratamiento de reacciones “alergicas” durante la insulinoterapia. 
Rev. Cuba Med., v. 34, n. 3, p. 175-180, mar., 1995. 
 
 
NOBLAT, A. C. B.; LOPES, M. B.; LOPES, A. A. Complicações da Hipertensão 
Arterial em homens e mulheres atendidos em um ambulatório de referência. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 83, n. 4, São Paulo, outubro de 2004. 
 
 
PEDUZZI, M. Equipe Multiprofissional de Saúde: a interface entre trabalho e 
interação. Tese (Doutorado) – Faculdade de Ciências Médicas, Universidade 
Estadual de Campinas, 1998. 
 
 
POTTER, Patrícia. Semiologia em Enfermagem. 4. ed. Revista Corpore. Disponível 
em: <http:www.revistacorpore.com.br/índex>. Acesso em: 10 jun. 2010. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 158 
REZENDE, J. de; MONTENEGRO, C. A. B. Obstetrícia Fundamental. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 
 
 
SCHWARTZ, G. R. et al. Emergências Médicas. 1. ed. Rio de Janeiro: 
Interamericana, 1982. 
 
 
SECRETÁRIA Municipal da Saúde. Programa Mãe Curitibana. 
Curitiba, 2004. 190 p. 
 
 
SOCIEDADE Brasileira de Cardiologia. Disponível em: 
<http://publicacoes.cardiol.br/consenso/>. Acesso em: 10 jun. 2010. 
 
 
SOCIEDADE Brasileira de Diabetes. Disponível em: <www.diabetes.org.br>. Acesso 
em: 110 jun. 2010 
 
 
SOCIEDADE Brasileira de Hipertensão. Disponível em: <www.sbh.org.br>. Acesso 
em: 10 jun. /2010. 
 
 
TERRIS, M. Approaches to an Epidemiology of Health. Am. J. Pub. Health p. 
65:1037-45., 1975. 
 
 
______. Conceptos sobre Promoción de la salud: dualidades en la teoria de la 
salud pública. Washington, D. C.: Organization Panamericana de Salud, 1992. 
 
 
THE WHOQOL GROUP. Development of the WHOQOL: Rationale and Current 
Status. International Journal of Mental Health. p. 23(3)-24-56, 1994. 
 
 
UENISHI, Eliza Kaori. Enfermagem Médico Cirúrgica em Unidade de Terapia 
Intensiva. 7. ed. v. 1. São Paulo: Senac, 1994. 264 p. 
 
 
VEIGA, D.; CROSSETTI,M. Manual de Técnicas de Enfermagem. 8. ed. Porto 
Alegre: Sagra Luzzatto, 1998. 
 
 
 
 
 
FIM DO CURSO!