Resumo - Patogenicidade Bacteriana

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@cancerianocansado 
Mecanismos Microbianos de Patogenicidade 
Como os microrganismos infectam o hospedeiro: para causar doenças, a maioria dos patógenos devem acessar 
o hospedeiro por uma porta de entrada, aderir aos tecidos, penetrar ou escapar das defesas e danificar os 
tecidos do hospedeiro. Alguns micróbios não causam doença pelo dano direto aos tecidos do hospedeiro, mas 
pelo acúmulo de excretas microbianas. 
Patogenicidade: capacidade do microrganismo de evadir as defesas do hospedeiro e causar doença. 
Virulência: grau ou extensão da patogenicidade. 
• Portas de entrada: membranas mucosas (urogenital, conjuntiva, respiratória, gastrointestinal), pele e via 
parenteral (deposição direta sob a pele ou membranas). 
✓ Existem portas de entrada preferenciais; 
✓ Alguns microrganismos têm preferência por mais de uma via. 
• Números de microrganismos invasores: 
✓ DI50: Dose infectante 
✓ DL50: Dose letal (potência) 
• Aderência: ligação específica entre adesinas (ligantes) + receptores (célula hospedeira). 
✓ Composição das adesinas: glicoproteínas ou lipoproteínas. 
✓ Localização: glicocálice, fímbrias, pili ou flagelos. 
Como os patógenos bacterianos ultrapassam as defesas do hospedeiro: 
• Cápsulas: substâncias produzidas no glicocálice ao redor da parede celular. 
✓ Aumenta a virulência 
✓ Impede a FAGOCITOSE 
• Componentes da parede celular: substâncias químicas. 
✓ Aumenta a virulência 
✓ Proteínas M; Fímbrias; Opa; 
✓ Lipídio ceroso: resistência à fagocitose/Multiplicação no interior da célula hospedeira. 
• Enzimas: 
✓ Coagulase: coagulam o fibrinogênio no sangue para isolar a bactéria das defesas do hospedeiro; 
✓ Cinase: degradam a fibrina; digerem coágulos formados para isolar bactérias infecciosas; 
✓ Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurônico; dispersão dos microrganismos para outros tecidos; 
✓ Colagenase: quebra do colágeno; 
✓ Protease IgA: destruir anticorpos IgA. 
• Variação antigênica: 
✓ Patógenos podem alterar seus antígenos; 
✓ Ativação de genes alternativos: diferentes antígenos são expressos ao longo do tempo. 
• Penetração no citoesqueleto das células do hospedeiro: 
✓ Citoesqueleto: microfilamentos (proteína actina), filamentos intermediários e microtúbulos; 
✓ Actina: utilizada para entrar na célula hospedeira e se movimentar entre diferentes células; 
✓ Invasinas: são proteínas de superfície que provocam o rearranjo dos filamentos de actina do citoesqueleto 
da célula hospedeira próximos ao ponto de contato bacteriano (enrugamento da membrana), para 
englobar o patógeno ou propelir-se de através do citoplasma de uma célula para outra. 
Como os patógenos bacterianos danificam as células do hospedeiro: 
• Utilizando os nutrientes do hospedeiro: sideróforos (proteínas) liberados no meio, onde removem ferro das 
proteínas transportadoras de ferro através de uma ligação (sideróforo-ferro) ainda mais intensa aos átomos de 
ferro. O ferro entra na célula bacteriana sozinho ou na forma complexada. Algumas células produzem toxinas 
que destroem a célula, liberando o ferro no meio. 
• Dano direto: patógenos usam a célula hospedeira para obtenção de nutrientes e geram produtos residuais. 
✓ Lise celular: patógenos metabolizam e se multiplicam no interior da célula hospedeira, provocando a lise; 
✓ Ação de toxinas: penetração por meio da excreção de enzimas; 
✓ Fagocitose: bactéria induzindo a fagocitose; multiplicação; liberação por lise ou por fagocitose reversa. 
@cancerianocansado 
• Produção de toxinas: toxinas bacterianas podem causar danos às células do hospedeiro, podem induzir uma 
resposta inflamatória no hospedeiro, bem como ativar o sistema complemento. Algumas bactérias gram-
negativas podem liberar quantidades diminutas de endotoxinas, as quais podem estimular a imunidade inata. 
✓ Toxigenicidade: capacidade do microrganismo de produzir toxinas; 
✓ Toxemia: presença de toxinas no sangue; 
✓ Intoxicações: causadas pela presença de toxinas, não pelo crescimento microbiano; 
a) EXOTOXINAS: proteínas produzidas no interior de bactérias patogênicas, comum em gram-positivas, 
como parte de seu metabolismo e crescimento e são secretadas no meio durante a fase log; 
✓ Solúveis em fluidos corporais: podem difundir-se facilmente no sangue, sendo rapidamente 
transportadas por todo o corpo. 
✓ Destroem partes das células hospedeiras ou inibem funções metabólicas; 
✓ Altamente específicas em relação aos seus efeitos teciduais e são uma das substâncias mais letais. 
✓ Quantidades mínimas causam as doenças, não a infecção pela bactéria em si; 
✓ Doenças específicas: produção de sinais e sintomas específicos das doenças; 
✓ Antitoxinas: anticorpos que promovem imunidade contra exotoxinas; 
✓ Toxoides: toxinas alteradas que não são mais tóxicas, mas ainda estimulam a produção de antitoxinas; 
✓ Toxinas A-B: consistem em duas partes, A e B (polipeptídios). A: componente ativo (enzima) altera as 
células do hospedeiro, como fagócitos, inibindo a síntese proteica; B: componente de ligação, liberado. 
✓ Toxinas danificadoras de membrana: causam lise da célula hospedeira, pela degradação da membrana 
plasmática, através da formação de canais proteicos ou degradação da camada fosfolipídica 
(principalmente em fagócitos). Também auxiliam a bactéria a escapar da vesícula digestiva (fagossomo) 
para o citoplasma da célula hospedeira. 
o Leucocidinas: danificam membrana de leucócitos fagocíticos por abertura de canal proteico; 
o Hemolisinas: danificam membrana de hemácias por abertura de canal proteico; 
✓ Superantígenos: antígenos proteicos que provocam uma resposta imune muito intensa, pois estimulam a 
proliferação inespecífica de Células T (ação em transplantes). Células T liberam grande quantidade de 
citocinas que desencadeiam vários sintomas; 
✓ Genotoxinas: danificam o DNA (gram-), causando mutação, interrupção na divisão celular ou câncer. 
b) ENDOTOXINAS: presentes na porção lipídica do LPS (lipopolissacarídeos), lipídio A, da membrana 
externa da parede celular, liberadas com a destruição da célula ou durante a divisão celular (gram-negativas). 
✓ Lise por antibióticos liberam endotoxinas; 
✓ Estimulam macrófagos, os quais liberam citocinas em concentrações levadas; 
✓ Todas as endotoxinas produzem os mesmos sintomas, embora nem sempre na mesma intensidade; 
✓ Coagulação Intravascular Disseminada (CID): ativam proteínas envolvidas na coagulação sanguínea, 
formando pequenos coágulos que obstruem vasos capilares, causando morte tecidual (resulta em febre); 
✓ Provocam o enfraquecimento da barreira hematoencefálica que protege o SNC de infecções; 
✓ Não promovem a formação de antitoxinas; 
✓ Ensaio de Lisado de Amebócitos de Limulus (LAL): pode detectar quantidade mínima de endotoxinas. 
• Plasmídeos, lisogenia e patogenicidade: 
✓ Plasmídeos: pequenas moléculas de DNA circulares não conectadas ao cromossomo bacteriano principal, 
capazes de se replicarem independentemente; 
✓ Prófago: DNA de bacteriófagos incorporados ao cromossomo de bactérias (não causa lise da bactéria); 
✓ Lisogenia: estado de latência no qual os prófagos são encontrados. 
✓ Conversão Lisogênica: mudança nas características de um micróbio devido à presença de um prófago.