CLASSIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS E O PROCESSO BACTERIANO DE PATOGENICIDADE

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CLASSIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS 
E O PROCESSO BACTERIANO DE PATOGENICIDADE 
 
GRAM POSITIVA → tem uma camada de peptidoglicano espessa que contém ácidos teicoico e 
lipoteicoicos. 
o Possuem uma espessa camada de peptidoglicano (preenchendo o espaço púrpural). 
o Possuem PAREDE CELULAR espessa em múltiplas camadas constituída principalmente de peptidoglicano 
envolvendo a membrana. 
• Peptidoglicano é um exoesqueleto emaranhado, poroso e permite a difusão de metabólitos para 
a membrana plasmática. 
• O glicano se estende para fora da membrana plasmática como cerdas projetadas que são 
interligadas por curtas cadeias de peptídeos. 
• O peptidoglicano é essencial para a estrutura, para a duplicação e para a sobrevivência em 
condições hostis. 
• O peptidoglicano pode ser degradado pelo TRATAMENTO COM LISOZIMA. 
▪ A lisozima é uma enzima presente na lágrima e no muco de humanos, mas também é 
produzida por bactérias. 
▪ Ela degrada o glicano central do peptidoglicano. 
▪ Desprovida do peptidoglicano a bactéria pode sofrer lise devido à grande diferença de 
pressão osmótica ao longo da membrana citoplasmática. 
▪ A remoção da parede celular produz o PROTOPLASTO que sofre lise se não for 
osmoticamente estabilizado. 
▪ A parede celular das Gram positivas pode incluir também: ácidos teicoico e lipoteicoico, 
polissacarídeos complexos (tipo C), proteína M nos estreptococos e R nos estafilococos. 
▪ ÁCIDOS TEICOICOS → solúveis em água. Polímeros aniônicos e em fosfatos de polióis que 
estão ligados covalentemente ao peptidoglicano. 
• São essenciais para a viabilidade celular. 
• Ácidos teicoicos são importantes fatores de virulência 
▪ ÁCIDOS LIPOTEICOICOS → contêm 1 ácido graxo e é ancorado na membrana. 
▪ AMBOS são polímeros de ribose ou glicerol quimicamente modificados e conectados por 
fosfatos 
▪ ESTAS MOLÉCULAS SÃO ANTÍGENOS DE SUPERFÍCIE COMUNS que diferenciam sorotipos 
bacterianos e promovem a ligação a outras bactérias e a adesão a células de mamíferos. 
• Ácidos lipoteicoicos são liberados no meio e no hospedeiro e podem iniciar respostas 
inatas protetoras. 
 
GRAM NEGATIVA → tem uma camada fina de peptidoglicano (linha preta única) + UMA MEMBRANA 
EXTERNA contendo lipopolissacarídeo, fosfolipídeos e proteínas. 
 
 
 
• Estruturas entre parênteses não são encontradas em todas as bactérias. 
• As paredes celulares das Gram negativas são mais complexas do que as das Gram positivas → tanto 
estrutural quanto químico. 
o Elas contêm 2 camadas externas à membrana citoplasmática. 
o Imediatamente externa à membrana celular está 1 camada de peptidoglicano. 
o A membrana + externa é peculiar às bactérias Gram negativas. 
o Na divisão celular a membrana e o peptidoglicano crescem um na direção do outro para a 
formação de um septo de divisão que separa as células-filhas. 
 
• Não há ácidos teicoico ou lipoteicoico na parede celular das Gram negativas. 
• Entre a superfície externa da membrana citoplasmática e a superfície interna da membrana externa 
está o ESPAÇO PERIPLASMÁTICO. 
o É um compartimento com sistemas de transporte de ferro, proteínas, açúcares e enzimas 
hidrolíticas importantes na degradação de grandes moléculas para o metabolismo. 
• Enzimas encontradas: proteases, fosfatases, lípases, nucleases e enzimas que 
degradam carboidratos. 
• GRAM NEGATIVAS PATOGÊNICAS têm muitos fatores de virulência (colagenases, hialuronidases, 
proteases e β-lactamases) no espaço periplasmático. 
• A parede de células Gram negativas é atravessada por diferentes sistemas de transporte como os 
SISTEMAS DE SECREÇÃO TIPOS I, II, III, IV e V. 
o Eles fornecem mecanismos para a captura e liberação de diferentes metabólitos e de outros 
compostos. 
o Tipo III → importante fator de virulência delas → tem estrutura complexa que atravessa as 
membranas interna e externa e injeta proteínas dentro de células. 
 
• A MEMBRANA EXTERNA é como um saco inflexível envolvendo a bactéria. 
o Ela mantém a estrutura bacteriana e é uma barreira de permeabilidade às grandes 
moléculas (lisozima) e moléculas hidrofóbicas (alguns antibióticos). 
o Ela também fornece proteção como: ex. sistema digestivo do hospedeiro. 
o A membrana externa tem uma estrutura assimétrica de dupla camada que difere de 
qualquer outra membrana biológica. 
• FACE INTERNA contém fosfolipídeos. 
• FACE EXTERNA é composta por lipopolissacarídeo (LPS) (único local onde se encontra 
LPS). 
▪ LPS é chamado de ENDOTOXINA (potente desencadeador de respostas 
imunológicas inatas). 
▪ LPS é liberado a partir da bactéria para o meio e para o hospedeiro. 
▪ LPS ativa os linfócitos B e induz os macrófagos, CD e outras células a 
liberarem IL-1, IL-6, TNF e outros fatores. 
▪ LPS induz à produção de febre e pode causar choque séptico. 
▪ A reação de Shwartzman (coagulação intravascular disseminada) se segue à 
liberação de grande quantidade de endotoxina na corrente sanguínea. 
• A variedade de proteínas na membrana externa de Gram negativos é LIMITADA, mas em um 
conteúdo total é maior do que o da membrana citoplasmática. 
o Muitas das proteínas atravessam toda a bicamada lipídica → TRANSMEMBRANA. 
o Um grupo dessas proteínas são as PORINAS → formam poros que permitem a difusão de 
moléculas hidrofílicas como metabólitos e antibióticos hidrofílicos. 
• A membrana externa também contém proteínas estruturais, moléculas receptoras de bacteriófagos 
e outros ligantes e componentes de sistemas de transporte e de secreção. 
• A membrana externa está conectada à membrana citoplasmática em sítios de aderência e é ligada 
ao peptidoglicano por lipoproteínas. 
o A lipoproteína é ligada covalentemente ao peptidoglicano e é ancorada na membrana 
externa. 
• SÍTIOS DE ADERÊNCIA criam uma rota membranosa de liberação de componentes de membrana 
externa recém-sintetizados para a membrana externa. 
• A membrana externa é mantida estruturada por ligações de cátions divalentes (Mg+2 e Ca+2 ) entre 
fosfatos no LPS e por interações hidrofóbicas entre LPS e proteínas. 
o Isso torna a membrana resistente e inflexível mas que se rompe por antibióticos (ex. 
polimixina) ou pela remoção de íons de Mg e Ca (quelação com ácido 
etilenodiaminotetracético [EDTA] ou por tetraciclina). 
o RUPTURA DA MEMBRANA EXTERNA → enfraquece a bactéria e leva ao aumento da 
permeabilidade a moléculas grandes e hidrofílicas. 
• A adição de lisozima às células, rompendo a membrana externa, produz os esferoplastos que são, 
como os protoplastos, osmoticamente sensíveis. 
 
• COLORAÇÃO DE GRAM → teste rápido que permite a diferenciação entre as 2 classes de bactérias, 
permitindo um diagnóstico inicial para começar a terapêutica. 
o Bactérias são fixadas (pelo calor ou de outra forma) na superfície de uma lâmina → coradas 
pelo cristal violeta. 
o Corante em excesso e não ligado é removido pelo descorante (acetona e água). 
o Um contracorante (safranina) é adicionado corando todas células descoradas. 
o Gram positivas adquirem cor púrpura → corante fica retido pela camada de peptidoglicano, 
estrutura espessa de moléculas interligadas, que envolve a célula. 
o Gram negativas → a fina camada de peptidoglicano não retém o corante cristal violeta, 
dessa forma a célula é contracorada pela safranina e se torna vermelha. 
• Gram negativas são visualizadas pelo contracorante vermelho 
o Devido à degradação do peptidoglicano, a coloração de Gram NÃO é um teste utilizável 
para bactérias em privação → metabolicamente inativas (ex., culturas velhas ou em fase 
estacionária) ou tratadas por antibióticos. 
o BACTÉRIAS QUE NÃO PODEM SER CLASSIFICADAS PELA COLORAÇÃO DE GRAM → 
MICOBACTÉRIAS por terem uma camada externa lipídica e são diferenciadas por coloração 
de álcool-acidorresistência e os MICOPLASMAS porque são desprovidos de peptidoglicano. 
 
• A estrutura dos componentes e funções das PAREDES CELULARES diferenciam as bactérias Grampositivas das Gram negativas. 
• Os componentes das paredes celulares também são peculiares para as bactérias e suas estruturas 
repetitivas contribuem para as respostas da imunidade inata. 
 
 
PROCESSO BACTERIANO DE PATOGENICIDADE 
• Bactérias possuem características que a permitem penetrar (invadir) o ambiente, permanecer em 
um nicho (aderir ou colonizar), ganhar acesso a recursos de nutrientes (enzimas degradativas) e 
escapar da eliminação pelas respostas protetoras imunes e não imunes do hospedeiro (ex., 
cápsula). 
• Quando um número suficiente de bactérias está presente (quorum) → elas ativam funções para 
sustentar a colônia, incluindo a produção de BIOFILME. 
• Muitos mecanismos que as bactérias usam para manter o crescimento (ex., ácidos, gases) causam 
danos e problemas para o corpo. 
o Muitas dessas características são FATORES DE VIRULÊNCIA → aumentam a patogenicidade. 
• Algumas bactérias destroem diretamente o tecido, outras já liberam toxinas que são disseminadas 
pelo sangue, causando patogênese generalizada. 
• As estruturas de superfície bacteriana são poderosos estimuladores da resposta do hospedeiro 
[fase aguda: IL-1, IL-6, TNF-α, que podem ser protetoras, mas são frequentemente as maiores 
colaboradoras para os os sintomas da doença ( ex., sepse)]. 
o A doença é = combinação de danos causados pela bactéria + consequências da resposta 
inata e imune à infecção. 
 
 
 
• O corpo é colonizado por inúmeras bactérias (microbiota normal) → muitas desempenham funções 
importantes nos seus hospedeiros. 
o Bactérias da microbiota normal auxiliam na digestão de alimentos, produzem vitaminas (K), 
protegem o hospedeiro de colonização por micróbios patogênicos, e ativam a resposta inata 
do hospedeiro. 
o Residem no trato GI, boca, pele e trato respiratório superior. 
o A microbiota normal pode ser alterada por antibióticos, dieta, estresse e mudança da 
resposta do hospedeiro à microbiota. 
o A perda da microbiota normal por antibióticos de amplo espectro permite o crescimento de 
Clostridium difficile (colite pseudomembranosa), além de ocorrer resposta imune 
inapropriada, causando doenças intestinais inflamatórias. 
• Bactérias da microbiota normal causam doenças se adentrarem sítios corporais estéreis. 
• BACTÉRIAS VIRULENTAS → promovem seu crescimento à custa do tecido do hospedeiro ou das 
funções dos órgãos. 
• BACTÉRIAS OPORTUNISTAS → tiram vantagens de condições preexistentes, como 
imunossupressão, para crescer e causar doenças importantes. 
o Ex: vítimas de queimaduras e pulmões com fibrose cística → Pseudomonas aeruginosa; 
o AIDS → bactérias de crescimento intracelular, tais como as micobatérias. 
• A severidade da doença depende do órgão afetado e da extensão do dano. 
• A cepa bacteriana e quantidade de bactérias inoculadas são fatores importantes para determinar 
se a doença ocorrerá; no entanto, o limiar para a produção da doença é diferente para diferentes 
bactérias. 
• Defeitos congênitos, estado de imunodeficiência e outras condições relacionadas a doenças e ao 
hospedeiro devem também aumentar a suscetibilidade à infecção. 
• Quanto mais tempo a bactéria permanece no corpo, maior será seu número → ocasionará uma 
maior resposta do hospedeiro. 
• Muitos dos fatores de virulência consistem em complexas estruturas ou atividades que são 
expressas apenas sob condições especiais. 
o Os componentes dessas estruturas estão codificados juntos numa ilha de patogenicidade. 
• ILHAS DE PATOGENICIDADE são grandes regiões no cromossomo ou em plasmídeos que contêm 
sequências de genes que codificam numerosos fatores de virulência que podem requerer expressão 
coordenada. 
o Esses genes são acionados por simples estímulo (ex. temperatura do intestino, o pH de um 
lisossomo). 
o A ilha de patogenicidade está em um transpóson e se transfere como uma unidade para 
diferentes sítios dentro de um cromossomo ou para outra bactéria. 
• Ex. ilha de patogenicidade SPI-2 da Salmonella é ativada pelo pH ácido de uma 
vesícula fagocítica dentro de um macrófago. 
• Isso promove a expressão de ±25 proteínas que se reúnem em um dispositivo 
molecular em forma de seringa (sistema de secreção tipo III) que injeta proteínas 
dentro da célula hospedeira pra facilitar a sobrevivência intracelular da bactéria e 
seu crescimento. 
• O biofilme formado por Pseudomonas é disparado quando há bactérias suficientes 
(um quorum) produzindo quantidade suficiente de N-acetil-homoserina lactona 
(AHL) para ativar a expressão de genes para produção de polissacarídeos. 
 
ENTRADA NO CORPO HUMANO 
• Os mecanismos de defesa e barreiras naturais → pele, mucosa, epitélio ciliar e secreções → contêm 
substâncias antibacterianas (ex., lisozima, defensinas) → dificultam a penetração. 
• A pele possui uma camada espessa (camada córnea) de células mortas que protegem o corpo. 
• Aberturas naturais são protegidas por defesas naturais como muco e o epitélio ciliar que limitam o 
trato respiratório superior, a lisozima e outras secreções antibacterianas na lágrima e no muco, e o 
ácido e a bile no trato GI. 
• Porém, muitas bactérias não são afetadas ou têm meios de evasão dessas defesas. 
o Ex: membrana externa das Gram-negativas torna-as mais resistentes a lisozima, ácido e bile. 
o ENTEROBACTÉRIAS infectam o trato GI. 
 
Colonização, adesão e invasão 
• Bactérias diferentes colonizam partes diferentes do corpo com ou sem disseminação. 
• Em alguns casos a colonização requer estruturas e funções especiais para permanecer no sítio, 
sobreviver e obter alimento. 
• Bactérias que aderem às camadas de células epiteliais da bexiga, intestino e vasos sanguíneos 
podem não ser removidas → colonização do tecido. 
o Ex: a função natural da bexiga elimina qualquer bactéria não fixada na parede da bexiga. 
• Escherichia coli e outras possuem ADESINAS que se ligam no endotélio da bexiga e 
impedem de serem removidos. 
o Muitas dessas proteínas adesinas estão presentes nas FÍMBRIAS (PILI - são microfibrilas 
proteicas que se estendem da parede celular em muitas espécies) e ligam-se a açúcares no 
tecido-alvo → as LECTINAS. 
• Ex: cepas de E. coli que causam pielonefrite produzem uma ADESINA FIMBRIAL 
denominada fímbria P. 
▪ Ela se liga a α-D-galactosil-β-D-galactosídeo (Gal-Gal) no antígenos do grupo P 
do sangue em eritrócitos e células uroepiteliais. 
▪ Pili de Neisseria gonorrhoeae são importantes fatores de virulência; eles se 
ligam a receptores oligossacarídeos em células epiteliais. 
▪ Espécies de Yersinia, Bordetella pertussis e Mycoplasma pneumoniae 
expressam proteínas adesinas que não são fímbrias. 
▪ Streptococcus pyogenes usa ácido lipoteicoico e proteína F (liga-se à 
fibronectina) para ligar-se às células epiteliais. 
▪ 
 
 
• BIOFILME → é uma adaptação bacteriana que facilita a colonização, especialmente em 
equipamentos cirúrgicos tipo válvulas e cateter intravenosos. 
o Bactérias em biofilme são unidas por uma rede viscosa de polissacarídeos que conectam as 
células umas às outras e à superfície. 
o PRODUÇÃO de biofilme REQUER UM NÚMERO SUFICIENTE de bactérias (quorum sensing). 
o A PLACA DENTAL é outro exemplo de biofilme. 
o A matriz do biofilme protege a bactéria de defesas do hospedeiro e antibióticos. 
• Bactérias não podem atravessar a pele intacta, mas podem atravessar a membrana mucosa e 
destruir a barreira ou penetrar nas células da barreira. 
• SHIGELLA, SALMONELLA E YERSINIA são bactérias entéricas que usam a fímbria para ligar-se às 
células M (micropregas) do cólon e injetar proteínas que estimulam a célula a interiorizá-la. 
o Elas produzem sistema de secreção tipo III que INJETA FATORES FORMADORES DE POROS e 
moléculas efetoras na célula hospedeira. 
o Proteínas efetoras podem facilitar a captura, invasão, sobrevivência intracelular e replicação 
da bactéria ou morte por apoptose da célula hospedeira. 
• E. coli enteropatogência secreta proteínas dentro da célula hospedeiracriando SISTEMA DE 
ANCORAMENTO PORTÁTIL para si; 
• Salmonella promove sua INTERNALIZAÇÃO NA VESÍCULA → a permite viver intracelularmente 
dentro do macrófago. 
• Shigella usa um sistema de secreção tipo III para entrar nas células e depois USA ACTINA CELULAR 
para polimerizar e ir para a célula adjacente. 
 
 
 
 
 
AÇÕES PATOGÊNICAS DAS BACTÉRIAS 
DESTRUIÇÃO DO TECIDO 
• SUBPRODUTOS do crescimento bacteriano são Tóxicos ao tecido (ácidos, gás e outras substâncias). 
• Em adição, muitas bactérias liberam ENZIMAS DEGRADATIVAS para romper o tecido → 
promovendo disseminação de nutrientes. 
 
TOXINAS 
• São produtos bacterianos que prejudicam diretamente o tecido ou desencadeiam atividades 
biológicas destrutivas. 
• Toxinas e substâncias com atividade tipo toxinas são ENZIMAS DEGRADATIVAS que causam a lise 
celular ou de proteínas específicas em tecido-alvo específico. 
• Em adição, ENDOTOXINAS (porção lipídica A do polissacarídeo) e proteínas superantígenos 
promovem estimulação excessiva das respostas imunes. 
• A toxina pode ser responsável por causar os sintomas característicos da doença. 
o Ex: toxina pré-formada presente em alimentos é responsável pela intoxicação alimentar por 
S. aureus e Bacillus cereus e o botulismo causado por Clostridium botulinum → o efeito é 
como ingerir veneno, e a bactéria não necessita crescer para os sintomas ocorrerem. 
o Os sintomas podem aparecer em sítios distantes do sítio de infecção pela disseminação no 
sangue. 
EXOTOXINAS 
• São proteínas que podem ser produzidas por Gram-positivas e Gram-negativas e incluem ENZIMAS 
CITOLÍTICAS e receptores de proteínas que alteram a função ou destroem a célula. 
• Em muitos casos, o gene da toxina é codificado no plasmídeo ou fago lisogênico. 
o ROMPEM AS MEMBRANAS, tais como α-toxina (fosfolipase C) produzida por C. perfringens, 
as quais rompem as membranas fosfolipídicas. 
o HEMOLISINAS se inserem e rompem eritrócitos e outras membranas celulares. 
o TOXINAS FORMADORAS DE POROS (estreptolisina O) → vazamento de íons e água da célula 
e alterar as funções celulares ou causar lise da célula. 
o Muitas toxinas são diméricas (toxinas A-B) com subunidades B que ligam-se a receptores 
específicos da superfície celular, e A que promovem danos à célula. 
• Os tecidos-alvo dessas toxinas são bem definidos e limitados. 
• Seus alvos incluem ribossomos, mecanismos de transporte e sinalizadores 
intracelulares (produção de AMPc, função de proteína G) → gerando diarreia até 
disfunção neural e morte. 
 
• SUPERANTÍGENOS = grupo especial de toxinas. 
o Ativam as células T ligando-se simultaneamente ao receptor de célula T e ao MHC II numa 
célula apresentadora de antígeno sem requerer o antígeno. 
o Superantígenos ativam inúmeras células T → gera muitas IL-1, TNF, a IL-2 → (TEMPESTADE 
DE CITOCINAS). 
o Podem ocasionar a morte células T ativadas. 
o Superantígenos incluem a toxina da SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO de S. aureus, as 
enterotoxinas estafilocócicas e as toxinas enterogênicas A ou C de S. pyogenes. 
 
• Endotoxina e Outros Componentes da Parede Celular 
• A presença de componentes da parede celular bacteriana age como um sinal de infecção que 
promove um multialarme poderoso avisando o corpo para ativar os sistemas de proteção do 
hospedeiro. 
• Os padrões moleculares associados a patógenos - PAMP ligam-se a receptores TOLL-LIKE (TLR) e a 
outras moléculas e estimulam a produção de citocinas. 
• ENDOTOXINA → é uma fração do lipídio A do lipopolissacarídeo (LPS). 
o É um ativador poderoso de fase aguda e reações inflamatórias. 
o SOMENTE GRAM-NEGATIVAS PRODUZEM ENDOTOXINA e a liberam durante a infecção. 
o Respostas semelhantes às da endotoxina mas mais fracas podem ocorrer devido a 
estruturas bacterianas das Gram-positivas → como ácido teicoico e lipoteicoico. 
o A endotoxina liga-se a receptores específicos (CD14 e TLR4) em macrófagos, células B e 
outras → estimula a produção e liberação de citocinas de fase aguda (IL-1, TNF-α, IL-6 e 
prostaglandinas) além de estimular o crescimento de células B. 
• ENDOTOXINA EM BAIXAS [ ] → estimula o desenvolvimento de respostas protetoras: febre, 
vasodilatação e a ativação de resposta imune e inflamatória. 
• ENDOTOXINA EM ALTAS [ ] → como sepse por Gram-negativas (bactérias no sangue) → choque e 
possível morte. 
o Altas [ ] → também ativam um caminho alternativo de complemento e produção de 
anafilatoxinas (C3a, C5a) → vasodilatação e extravasamento capilar. 
• Em combinação com TNFα e IL-1, isso pode levar a hipotensão e choque. 
 
 
 
 
MECANISMOS DE ESCAPE ÀS DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
• Bactérias evitam o reconhecimento e morte pelas células fagocíticas, inativam ou evitam o sistema 
do complemento e anticorpos, e até crescem dentro das células para se protegerem das respostas 
do hospedeiro. 
 
 
 
• A CÁPSULA é um dos fatores de virulência mais importantes. 
o Protegem de respostas imunes e fagocitárias. 
o São constituídas de polissacarídeos e têm baixa imunogenicidade. 
o A cápsula de algumas bactérias não permite o reconhecimento pelo sistema imune. 
o É uma cobertura escorregadia → difícil de ser agarrada e que se rompe quando é capturada 
por um fagócito. 
o Ela também protege a bactéria da destruição dentro do FAGOLISOSSOMO de um macrófago 
ou leucócito. 
o Tudo isso estende o tempo da bactéria no sangue (bacteremia) antes de ela ser eliminada 
pelas respostas do hospedeiro. 
o O biofilme, que é feito de material capsular, pode evitar que o anticorpo e o complemento 
capturem a bactéria. 
• Bactérias podem EVITAR A RESPOSTA DOS ANTIBIÓTICOS por: variação antigênica, pela inativação 
de anticorpos ou pelo crescimento intracelular. 
• Para destruir bactérias intracelulares (como micobactéria, francisellae, brucela, clamídia e riquétsia) 
→ requer respostas de células T para ativar macrófagos para destruir ou criar uma parede 
(GRANULOMA) ao redor das células infectadas (como a M. tuberculosis). 
• Bactérias evitam a ação do complemento prevenindo acesso de componentes à membrana por um 
espesso peptidoglicano nas Gram-positivas e o longo antígeno O do LPS da maioria das Gram-
negativas. 
• Bactérias podem ESCAPAR DOS PRINCIPAIS FAGÓCITOS BACTERIANOS (neutrófilo e macrófago) 
por produção de enzimas capazes de promover a lise das células fagocitárias (ex., estreptolisina 
produzida por S. pyogenes ou a α-toxina produzida pela C. perfringens). 
o Podem inibir fagocitose, impedir a destruição após serem fagocitadas por bloqueio de fusão 
de fagolisossoma (espécies de Mycobacterium), resistência enzimática ou mediada pela 
cápsula às enzimas lisossômicas ou substâncias bacterianas, e até sair do fagossomo antes 
de ser exposto às enzimas lisossômicas. 
• S. aureus escapa por bloqueio de acesso ao sítio de infecção → produz COAGULASE → converte 
fibrina a fribrinogênio → gerando uma barreira tipo coágulo. 
• Outras bactérias são PIOGÊNICAS (formadores de pus) por morte de neutrófilos → limita o acesso 
de anticorpos e antibióticos à bactéria. 
• M. tuberculosis sobrevive por granuloma, onde elas permanecem durante toda a vida da pessoa 
infectada. 
o A bactéria pode reassumir crescimento se houver um declínio no status imune do indivíduo.