SISTEMA CARDIOVASCULAR

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VEIAS: 
• Vasos de capacitância que transportam o sangue até o coração. Em geral, têm paredes muito finas em relação ao 
seu diâmetro total. 
o Veias superficiais: situadas profundamente na pele e frequentemente visíveis, se anastomosam entre si e com 
as outras veias profundas. 
o Veias profundas: situadas profundamente no corpo, costumam acompanhar as artérias e tem os mesmos 
valores das artérias correspondentes. 
➢ DIVISÃO ANATÔMICA: 
• As vênulas são as menores veias. As vênulas drenam os leitos capilares e se unem a vasos semelhantes para 
formar pequenas veias. As pequenas veias são tributárias de veias maiores que se unem para formar plexos 
venosos, como o arco venoso dorsal do pé. As pequenas veias não recebem nome. As veias médias drenam plexos 
venosos e acompanham as artérias médias. Nos membros e em alguns outros locais onde a força da gravidade se 
opõe ao fluxo sanguíneo as veias médias têm válvulas venosas, válvulas passivas que permitem o fluxo sanguíneo 
em direção ao coração, mas não no sentido inverso. Os exemplos de veias médias incluem as denominadas veias 
superficiais (veias cefálica e basílica dos membros superiores e as veias safenas magna e parva dos membros 
inferiores) e as veias acompanhantes que recebem o mesmo nome da artéria que acompanham. As grandes veias 
são caracterizadas por largos feixes de músculo liso longitudinal e uma túnica externa bem desenvolvida. Um 
exemplo é a veia cava superior. 
 
➢ CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS: 
 
➢ TRAJETO: 
1. VEIAS DO CRÂNIO: 
• Jugular externa: drena o couro cabeludo, partes da face e regiões superficiais do pescoço 
(superficial ao esternocleidomastoideo) para a subclávia direita e esquerda. Subclávia que após a 
convergência com jugular interna gera → veia braquicefálica → veia cava superior → átrio 
direito. 
• Jugular interna: drena o sangue do encéfalo, meninges e regiões mais profundas da face e do 
pescoço → se originam nos seios da dura-máter → desce e converge com a subclávia direita e 
esquerda. 
 
 
2. VEIAS DOS MEMBROS SUPERIORES: 
PROFUNDAS 
• Veias ulnar e radial (drenam o sangue dos arcos palmares profundos e superficiais da mão) → 
unem-se formando a veia braquial na fossa cubital → veia axilar → veia subclávia. 
SUPERFICIAIS 
• Principais: veias basílica e cefálica. 
• Basílica: essa se une a veia braquial que é profunda para formar a axilar. 
• Cefálica: se une diretamente na axilar. 
• Veia intermédia do cotovelo: é um ramo comunicante que une a basílica à cefálica. 
• Local frequente de punção venosa para colher sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. VEIAS DOS MEMBROS INFERIORES: 
PROFUNDAS 
• Veias tibiais anteriores e posteriores (originam-se no pé) → se unem na fossa poplítea do joelho e 
forma veia poplítea → veia femoral ( logo acima do joelho) → veia femoral profunda que recebe 
sangue da veia safena manga e torna-se → veia ilíaca externa → se une com a veia ilíaca interna 
formando → veia ilíaca comum → veia cava inferior. 
SUPERFICIAIS 
• Veias safena parva → desemboca na poplítea. 
• Veias safena magna → desemboca na veia femoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RETORNO VENOSO: 
• Volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas. 
➢ Facilitadores 
1. Diferença de pressão entre vênulas e átrio: gera uma pressão suficiente para empurrar o sangue das veias dos MMII 
para o coração contra a força da gravidade. 
2. Válvulas venosas: perfusões da túnica intima das paredes venosas para o lúmen do vaso, que permitem o fluxo 
anterógrado (em direção ao coração) e se fecham totalmente quando o fluxo se torna retrógado → impede o fluxo 
sanguíneo dos MMII. 
3. Bomba do músculo esquelético: 
- Na posição ortostática: válvulas venosas proximais (+ perto do coração) e distais dos MMII estão abertas, então o fluxo 
segue em direção ao coração. 
- Na contração muscular: as veias são comprimidas fazendo com que sangue seja empurrado através da válvula proximal, 
enquanto a válvula distal do segmento não comprimido se fecha conforme um pouco as sangue é empurrado contra ela. 
Quando o musculo relaxa, a pressão reduz no segmento da veia previamente comprimido, fazendo com que a válvula 
proximal se feche e a válvula distal se abra, já que a pressão do pé está mais elevada do que na perna. 
4. Bomba respiratória: durante a inspiração, o diafragma se move para baixo diminuindo a pressão na cavidade torácica e 
aumenta na cavidade abdominal. 
5. Como as veias profundas caminham na mesma bainha as artérias, o pulsar das artérias contribui para o retorno venoso. 
6. Organização cíclica do coração: 
- Quando o sangue é empurrado do lado arterial para o venoso a cada batimento (sístole). 
- Quando o sangue é sugado de volta para dentro do coração (diástole). 
➢ Dificultadores: 
1. Gravidade: quando o individuo está em pé, essa força provoca o acúmulo de sangue nas extremidades inferiores. 
2. Temperaturas elevadas: interferem nas reações compensatórias vasomotoras. 
3. Ausência de atividade muscular. 
4. Obesidade e gravidez: a função da musculatura abdominal está acometida devido a compressão constante, por isso há 
dificuldade do retorno venoso. 
TROMBOSE VENOSA: 
• Presença de sangue coagulado, um trombo, em um dos condutos venosos profundos que devolvem o sangue ao 
coração. 
➢ TRÍADE DE VIRCHOW: 
• A tríade de Virchow da hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão da parede vascular fornece um modelo para a 
compreensão de muitos dos fatores de risco que levam à formação de trombose. Por exemplo, em pacientes 
submetidos a cirurgia de substituição total do quadril ou do joelho, há lesão do endotélio venoso causada pela 
cirurgia, estase venosa resultante da imobilização perioperatória hipercoagulabilidade como resultado do 
desligamento fibrinolítico pós-operatório. 
➢ MECANISMO: 
A formação, o crescimento e a resolução do tromboêmbolo venoso reflete o equilíbrio entre o estímulo 
trombogênico e os mecanismos protetores. O estímulo trombogênico foi identificado primeiramente por Rudolf 
Virchow, em 1856, e propõe que a trombose venosa resulte dos seguintes fatores conhecidos como tríade de 
Virchow: 
• Alterações no fluxo sanguíneo ou estase: 
Fluxo baixo, pouca diferença de pressão. 
Modificações na velocidade do sangue (aumento ou redução) e turbulência no fluxo sanguíneo são fatores 
importantes na gênese de trombos. Retorno venoso diminuído, com estase sanguínea, pode dever-se a fatores 
sistêmicos (insuficiência cardíaca, imobilidade no leito, uma vez que a contração muscular favorece o retorno 
venoso ou locais (compressão de vasos); trombose venosa profunda nos membros inferiores é frequente em 
pacientes acamados, principalmente após cirurgias. Quando há turbulência ou se há modificação na 
velocidade do fluxo sanguíneo, o endotélio torna-se ativado e desaparece o fluxo laminar, situação em que 
plaquetas e outras células passam a circular próximas do endotélio; turbulência também lesa diretamente o 
endotélio. Além de agredir o endotélio, estase sanguínea dificulta a remoção de fatores pró-coagulantes e 
reduz a chegada de fatores anticoagulantes. 
• Lesão do endotélio vascular: 
O endotélio tem ações pró e anticoagulante. Agressões variadas ao endotélio (físicas, químicas ou biológicas) 
podem torná-la pró-coagulante por aumento da síntese de fatores de coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas, por redução na sua capacidade anticoagulante ou por perda do revestimento contínuo 
dos vasos. Isso se dá por alterações estruturais ou funcionais do endotélio. Lesão estrutural do endotélio com 
solução de continuidade ocorre em traumatismos, por agressões químicas, em inflamações e em ateromas. 
Perda de células endoteliais expõe a membrana basal sobre a qual as plaquetasse adere. Ao mesmo tempo, é 
ativada a cascata da coagulação sanguínea. A trombose sobre ateromas tem, em parte, esse mecanismo: a 
perda endotelial ocorre por aumento excessivo da força de cisalhamento sobre a placa ou por desligamento do 
endotélio da matriz extracelular facilitado pela ação de metaloproteases liberadas por macrófagos 
inflamatórios no interior da placa. A força de cisalhamento aumentada já é por si só fator que favorece muito 
a deposição de plaquetas sobre ateromas. Lesão endotelial é também o fator primário de trombose na parede 
ventricular em infartos subendocárdicos, em áreas de endocardite de qualquer natureza, em arterites, em 
flebites e na coagulação intravascular disseminada (nesta ocorre reação inflamatória sistêmica). m e são 
ativadas, iniciando a formação do trombo. 
• Alterações nos constituintes do sangue, isto é, estado hipercoagulável herdado ou adquirido: 
Aumento da coagulabilidade sanguínea, por defeitos genéticos ou por condições adquiridas, resulta de: (1) 
aumento do número de plaquetas; (2) maior disponibilidade de fatores pró coagulantes; (3) redução de 
inibidores da coagulação. Aumento do número de plaquetas e da síntese de fatores de coagulação, 
especialmente fibrinogênio, acompanha inflamações localizadas ou generalizadas (citocinas variadas 
estimulam o endotélio e o tornam pró- coagulante) e a resposta sistêmica ao parto, como um componente de 
defesa para facilitar a hemostasia. Aumento da coagulabilidade sanguínea e redução na velocidade 
circulatória nessas duas situações favorecem a formação de trombos venosos (trombose em pacientes 
imobilizados no leito e trombose venosa periparto). Após traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e 
outras agressões teciduais, há liberação de tromboplastina, que ativa a via extrínseca da coagulação. Outras 
situações também acompanham-se de aumento da coagulação sanguínea: (a) em indivíduos com certos tipos 
de câncer, encontram-se hipercoagulabilidade sanguínea e maior tendência à formação de trombos em vários 
locais (síndrome de Trousseau); (b) anticoncepcionais orais associam-se a maior risco de trombose, assim 
como gravidez e período pós-parto; (c) síndrome de anticorpos antifosfolipídeos deve-se à formação de 
autoanticorpos contra componentes lipídicos (p. ex., cardiolipina), os quais podem agredir células endoteliais 
ou ativar plaquetas. 
 
Na maioria desses casos, os pacientes têm alguma doença autoimune (p. ex., lúpus eritematoso); em outros, 
não há doença associada; (d) condição curiosa e aparentemente paradoxal em que há maior risco de trombose 
é a síndrome trombocitopênica induzida por heparina, que surge em pequena porcentagem de pacientes em 
tratamento com heparina (anticoagulante). Parece que o distúrbio resulta da formação de anticorpos que 
reagem com complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície de plaquetas e células endoteliais, 
causando ativação, agregação e consumo de plaquetas e lesão endotelial. Um bom exemplo é a trombose 
venosa profunda nos membros inferiores que se forma, sobretudo, em pacientes imobilizados no leito, mais 
frequentemente após cirurgias ortopédicas ou traumatismo com imobilização. Nesses casos, ocorrem: (1) 
diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas veias por falta dos movimentos musculares importantes no 
retorno venoso; (2) lesão endotelial por hipóxia, devido à redução do fluxo sanguíneo; (3) alteração na 
coagulabilidade do sangue decorrente da reação de fase aguda após agressões, em que há aumento na 
produção de fibrinogênio no fígado e de plaquetas na medula óssea. 
➢ FATORES DE RISCO: 
 
➢ SINAIS E SINTOMAS: 
• Edema (inchaço). 
• Dor. 
• Calor; 
• Rubor (vermelhidão). 
• Rigidez da musculatura na região em que se formou o trombo. 
• Cor mais escura da pele. 
• Endurecimento do tecido subcutâneo. 
• Eczemas. 
➢ TROMBOSE VENOSA x TROMBOSE ARTERIAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA: 
• O edema refere-se à presença de excesso de líquido nos tecidos do corpo. Na maioria das vezes, o edema ocorre no 
compartimento de líquido extracelular, mas também pode envolver o líquido intracelular. 
➢ TIPOS: 
1. EDEMA LOCALIZADO: resulta de causas locais que alteram as forças de Starling ou que interferem com a 
drenagem linfática. 
o Edema por aumento da permeabilidade vascular: o melhor exemplo é o edema que ocorre em inflamações 
agudas; nesses casos, forma-se um exsudato rico em proteínas e células. O aumento da permeabilidade 
vascular ocorre predominantemente nas vênulas, por perda da integridade do sistema de poros pela ação 
dos mediadores inflamatórios. 
o Edema por redução da drenagem linfática: obstrução de vasos linfáticos causa edema na região drenada 
pelos vasos obstruídos (edema linfático). 
o Edema no SNC. 
o Edema pulmonar: ocorre geralmente por aumento da pressão nas veias pulmonares e/ou por aumento na 
permeabilidade capilar. 
o Ascite na hipertensão portal: obstáculo ao fluxo do sangue na veia porta aumenta a pressão hidrostática a 
montante, que resulta em desequilíbrio das forças de Starling e provoca edema cujo líquido se acumula na 
cavidade peritoneal (ascite). 
2. EDEMA GENERALIZADO: 
o Edema na insuficiência cardíaca: insuficiência cardíaca direita acompanha-se de edema, que é 
inicialmente localizado nos membros inferiores, mas que tende a generalizar-se e a acompanhar-se de 
hidropericárdio, hidrotórax e ascite, culminando em anasarca. Além do aumento generalizado da pressão 
hidrostática sanguínea pela dificuldade do retorno venoso sistêmico, a generalização do edema deve-se 
também à ativação de mecanismos reguladores que tentam restaurar a volemia, diminuída pela saída de 
líquido para o interstício. 
o Edema na hipoproteinemia: redução acentuada na quantidade de proteínas plasmáticas, em geral por 
diminuição da albumina, acompanha-se de edema generalizado. Hipoalbuminemia reduz a pressão 
oncótica do plasma, diminuindo a reabsorção do fluido intersticial, que se acumula de modo sistêmico, 
com maior intensidade em tecidos frouxos. 
o Edema renal: em muitas doenças renais, o edema generalizado é frequente, sendo mais acentuado e mais 
precoce na face. Na glomerulonefrite aguda, o edema resulta do que se denomina desequilíbrio 
glomérulo-tubular: redução da filtração glomerular com manutenção da reabsorção tubular, promovendo 
retenção de água e sódio. Sódio aumentado na matriz extracelular aumenta a retenção de água nesse 
compartimento, agravando o edema. 
o Edema por mecanismos complexos e pouco conhecidos: a participação de substâncias que aumentam a 
permeabilidade vascular originadas de mastócitos ou da ativação do complemento, admitida até 
recentemente, parece não ser suficiente ou essencial. Estudos recentes mostram que agressão ao 
endotélio por anticorpos de reação cruzada poderia induzir aumento dos poros endoteliais, facilitando a 
saída de plasma. 
OBS: se o edema ocorre devido a uma desequilíbrio na absorção do capilar linfático, é denominado linfedema. 
OBS2: o angioedema é um edema (inchaço), que acomete camadas profundas da pele e pode estar associado à urticária. 
Esse inchaço é deformante e pode durar horas a dias. Os locais do corpo mais afetados são as pálpebras e os lábios. 
➢ FORMAÇÃO: 
• A produção, a circulação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de forças geradas na microcirculação e na 
MEC, conhecidas como forças de Starling. São elas: 
1. Pressão hidrostática do sangue (PHs), que força a filtração. 
2. Pressão oncótica do plasma (POp), gerada por macromoléculas circulantes; esta tem sentido oposto à PHs. 
3. Pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC (PHm e POm), ambas muito menores em condições normais, 
mas que podem aumentar se a quantidade de líquido intersticial aumenta. 
• Considerando tais componentes, a formação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de forças definidas pela 
equação: 
Força de filtração ou força de reabsorção= (PHs – PHm) – (POp – POm) 
• No lado arterial dos capilares, a PHs é maior do que a POp, e as pressões da MEC são muito menores do que as do 
sangue; a equação mostra uma força positiva, que é a força de filtração do plasma para a MEC. 
• No lado venoso dos capilares, a PHs é menor do que a POp, resultando em uma força de reabsorção que força o 
líquido a voltar para a circulação sanguínea. A pressão hidrostática no lado arterial da microcirculação é próxima da 
do lado venoso (mas sempre maior do que a POp), e é influenciada pela intermitência da abertura dos esfíncteres pré-
capilares: quando estes se fecham, nos capilares a jusante a PHs se reduz muito, facilitando a reabsorção, enquanto 
nos capilares cujos esfíncteres estão abertos predomina a filtração. 
 
• O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-formadas do organismo pode ser de dois tipos. Transudato é o 
líquido constituído por água e eletrólitos e pobre em células e proteínas (sua densidade < 1.020 g/mL); é encontrado 
em edemas originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de 
reabsorção dos capilares sanguíneos e linfáticos. Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou células inflamatórias 
(densidade > 1.020 g/mL); é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada, como acontece em 
inflamações, traumatismos na microcirculação e em vasos malformados no interior de neoplasias. 
• A patogênese do edema está relacionada com as forças que regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o 
interstício. Em princípio, edema resulta de 4 mecanismos: 
1. Aumento da pressão hidrostática vascular. 
2. Redução da pressão oncótica do plasma. 
3. Aumento da permeabilidade vascular. 
4. Bloqueio da circulação linfática. 
➢ SEMIOTÉCNICA: 
• Anamnese: tempo de duração, localização e evolução. 
• No exame físico: 
1. Localização e distribuição. 
2. Intensidade. 
3. Consistência. 
4. Elasticidade. 
5. Temperatura da pele circunjacente. 
6. Sensibilidade da pele circunjacente. 
7. Outras alterações da pele adjacente. 
SINAL DE CACIFO: 
• Cacifo, sinal de cacifo ou sinal de Godet é um sinal clínico avaliado por meio da pressão digital sobre a pele, por pelo 
menos 5 segundos, a fim de se evidenciar edema. É considerado positivo se a depressão (“cacifo”) formada não se 
desfizer imediatamente após a descompressão. 
• Edema depressível – mole. 
VARIZES: 
• Varizes são veias dilatadas e tortuosas que se desenvolvem abaixo da pele. Dependendo da fase em que se encontram, 
podem ser de pequeno, médio ou de grande calibre. As veias mais acometidas são as dos membros inferiores: nos pés, 
pernas e coxas. Algumas pessoas apresentam minúsculas ramificações, de coloração avermelhada. Estes casos 
costumam não apresentar sintomas e provocam apenas desconforto estético em seus portadores. 
➢ COMPLICAÇÕES: 
• Ruptura de varizes. 
• Eczema e úlcera de estase. 
• Linfedema secundário. 
• Hiperpigmentação. 
• Celulite indurativa. 
• Dermatofibrose. 
➢ TRATAMENTO: 
• Paciente orientado quanto a prática de exercícios regulares, evitar ficar em pé, parado ou sentado por longos 
períodos, repousar membros elevados periodicamente, evitar roupas apertadas.