SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Débora Rodrigues – MED 30 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS: 
• São os primeiros ramos da aorta. Irrigam o miocárdio e o epicárdico e suprem os átrios e ventrículos. As 
artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos seios da aorta correspondentes na região proximal da 
parte ascendente da aorta, imediatamente superior à valva da aorta, e seguem por lados opostos do tronco 
pulmonar. 
 
• A artéria coronária direita origina-se do seio da aorta direito e passa para o lado direito do tronco pulmonar, 
seguindo no sulco coronário. A ACD, geralmente emite um ramo do só sinoatrial que irriga o nó SA. 
Descendo pelo sulco coronário, emite o ramo marginal, o qual irriga a margem direita do coração, após emitir 
esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na 
junção dos septos interatriais e interventriculares a ACD dá origem ao ramo do nó AV, que irriga o nó AV. A 
ACD dá origem, também, ao grande ramo IV posterior, que desce no sulco IV posterior em direção ao ápice 
do coração, esse ramo irriga áreas adjacentes dos ventrículos e envia ramos IV septais para o septo IV. O 
ramo terminal (ventrículo esquerdo) da ACD continua pelo sulco coronário. 
➢ REGIÕES IRRIGADAS: átrio direito, maior parte do ventrículo direito, parte do ventrículo esquerdo 
(face diafragmática), parte do septo interventricular, geralmente o terço posterior, nó sinoatrial, nó 
atrioventricular. 
• A artéria coronária esquerda origina-se dos seio da aorta esquerdo, passa entre a aurícula esquerda e o lado 
esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. O ramo do nó SA origina-se do ramo circunflexo da 
ACE e ascende na face posterior do átrio esquerdo até o nó SA. Quando entra no sulco coronário, a ACE 
divide-se em dois ramos, o ramo IV anterior e o ramo circunflexo. O ramo IV anterior segue ao longo do 
sulco IV até o ápice do coração, a seguir faz a volta ao redor da margem inferior do coração e costuma fazer 
anastomose com o ramo IV posterior da ACD, além disso supre ambos os ventrículos e, através de ramos IV 
septais supre 2/3 do SIV. O Ramo circunflexo acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do 
coração até a face posterior do coração, o ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem 
esquerda do coração e supre o ventrículo esquerdo. 
➢ REGIÕES IRRIGADAS: átrio esquerdo, a maior parte do ventrículo esquerdo, parte do ventrículo 
direito, a maior parte do septo interventricular, inclusive o feixe AV, através de seus ramos IV, nó 
AS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
 FLUXO DAS CORONÁRIAS: 
• A contração do musculo cardíaco provoca alterações fáscias no fluxo sanguíneo coronariano durante a sístole 
e a diástole. 
o Durante a sístole o fluxo se interrompe no VE, isso ocorre porque há forte compressão dos vasos 
sanguíneos intramusculares durante a contração sistólica. Dependendo da tensão pode causar um leve 
fluxo retrógado. A tensão intramiocárdica do ventrículo esquerdo é induzida pela estimulação vagal 
e, quando isso ocorre, o fluxo aumenta 50% devido ao alívio nos vasos intramiocárdicos. Próximo ao 
endocárdio, a pressão tecidual aproxima-se da pressão sistólica da cavidade. A pressão 
intramiocárdica diminui progressivamente em direção ao epicárdio. A principal consequência desse 
gradiente de pressão tecidual sistólica é que as camadas mais próximas do endocárdio do ventrículo 
esquerdo são perfundidas somente durante a diástole. O retardo do fluxo no VE durante a sístole é 
determinado pela compressão dos vasos (diminui o diâmetro e inversão do fluxo) A perfusão do VD 
não é interrompida (não quer dizer que a tensão intramiocárdica não exerça efeito na resistência do 
fluxo no VD). O fluxo sanguíneo nesse lado aumenta durante a sístole devido a compressão exercida 
pelo aumento da pressão intramiocárdica. 
o Durante a diástole, a pressão é muito baixa devido à baixa pressão no interior das câmaras cardíacas. 
Assim, o fluxo é proporcional a pressão entre a aorta e o AD. Como a pressão do AD também se 
aproxima de zero, a pressão do VE durante a diástole também é considerada àquela da aorta. O 
aumento da pressão do VE afeta a pressão intramiocárdica das câmaras subendocárdicas. 
o O fluxo cessa quando a pressão está muito acima de zero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
SISTEMA DE CONDUÇÃO: 
• Gera impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e conduz esses impulsos 
rapidamente por todo o coração. Quando esse sistema funciona, ocorre contração atrial e enchimento dos 
ventrículos antes de bombearem sangue para a o corpo. Esse sistema também faz com que diferentes porções 
do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máximo de 
eficiência, nas câmaras ventriculares. 
• ESTRUTURAS: nodo sinoatrial, vias atriais intermodais, nodo atrioventricular, feixe de His e seus ramos e o 
sistema Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ NODO SINOATRIAL: localizado anterolateralmente, logo abaixo do epicárdio na junção da VCS 
com o átrio direito perto da extremidade superior do sulco terminal. 
o Marcapasso natural do coração → realiza rápidas descargas com despolarização que se 
espalham para outras regiões antes que elas descarreguem. 
o Inicia e controla os impulsos para a contração cardíaca → propaga-se miogenicamente 
(através da musculatura de ambos os átrios). Governa o ritmo sinusal. 
o Suprido pela artéria do nó sinoatrial (ramo da ACD e ACE). 
o Estimulado pela parte simpática (aumenta frequência cardíaca) e inibido pela parte 
parassimpática (retorna à frequência). 
➢ VIAS ATRIAIS INTERNODAIS: condução de impulso do AD para o AE. 
➢ NODO ATRIOVENTRICULAR: localizado na região posteroinferior do septo interatrial perto da 
abertura do seio coronário. 
o Retarda a passagem do impulso caso os átrios estejam relaxados. 
o Suprido pela artéria do nó AV e pelo primeiro ramo IV septal (ramo da ACD). 
o A estimulação simpática acelera a condução, e a estimulação parassimpática a torna mais 
lenta. 
➢ FASCÍCULO ATRIOVENTRICULAR (FEIXE DE HIS): segue do nó AV até a parte membranácea 
do SIV. 
o Conduz impulsos a partir do nó AV para seus ramos direito e esquerdo. 
o Se divide em ramo direito e esquerdo, que se ramificam em ramos subendocárdicos (fibras de 
Purkinje). Os ramos subendocárdicos do lado direito estimulam o musculo do SIV, o musculo 
papilar anterior e a parede do ventrículo direito e o ramo esquerdo divide-se em 6 tratos, que 
estimulam o SIV, os músculos papilares anterior e posterior e a parede do ventrículo 
esquerdo. 
o Suprido pelos ramos septais do ramo IV anterior da ACE. 
➢ SISTEMA PURKINJE: 
o Garante que cada pequeno grupo de células e cada parte do miocárdio ventricular seja 
atingido pelo estímulo elétrico, para que a contração máxima ocorra. 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
 TRAJETO DO IMPULSO: o sinal gerado pelo nó SA atravessa as paredes do átrio direito, propagado pelo 
músculo cardíaco (condução miogênica), que transmite o sinal rapidamente do nó SA para o nó AV. O nó AV 
então distribui o sinal para os ventrículos através do fascículo AV. O fascículo AV, a única fonte entre o 
miocárdio atrial e ventricular, segue do nó AV do esqueleto fibroso do coração ao longo da parte membranáceado SIV. Na junção das partes membranácea e muscular do SIV, o fascículo AV divide-se em ramos direito e 
esquerdo. Esses ramos prosseguem de cada lado do SIV muscular profundamente ao endocárdio e depois se 
ramificam em ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje), que se estendem até as paredes dos respectivos 
ventrículos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCA-PASSOS ECTÓPICOS DO CORAÇÃO: 
• Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido como marca-passo “ectópico”. O marca-
passo ectópico produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer, 
de modo significativo, o bombeamento. 
• Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as 
demais porções do coração. O nova marca-passo, então, mais frequentemente se situa no nodo A-V ou nas 
porções penetrantes do feixe A-V a caminho dos ventrículos. 
EXTRA: O QUE FAZ OS ÁTRIOS SE CONTRAIREM SIMULTANEAMENTE? 
• Os átrios se contraem simultaneamente porque as células miocárdicas estão todas acopladas entre si por 
junções comunicantes, que formam vias de baixa resistência entre células contiguas, isso possibilita ao 
miocárdio se comportar com um sincício funcional. Portanto, há um fluxo de corrente entre os cardiomiócitos 
através dessas junções que faz com que todo potencial de ação gerado no miocárdio se propague por toda a 
massa muscular. O miocárdio apresenta discos intercalares, os quais apresentam junções de adesão, como os 
desmossomos (responsáveis pelo coração suportar altas pressões) e junções especializadas em comunicação 
(realizam troca de substâncias entre células contiguas). 
EXTRA 2: O QUE RETARDA A CONTRAÇÃO DO VENTRÍCULO COM RELAÇÃO AO ÁTRIO: 
• A diferença entre os limiares de ação – o limiar de ação é mais negativo, sendo alcançado primeiro (contrai 
antes do ventrículo). 
• Esqueleto fibroso – localizado no óstio da valva atrioventricular: atua impedindo a passagem do impulso 
elétrico do átrio para o ventrículo. 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
AUTOEXCITAÇÃO: 
• Algumas fibras têm capacidade de autoexcitação – descarga automática rítmica e, consequente contrações 
rítmicas. Capacidade valida para fibras do sistema condutor, incluindo as fibras do nó sinusal (controla 
frequência e batimentos). 
• As células autoexcitatórias apresentam discos intercalares contendo desmossomos que transferem sinais 
elétricos de célula a célula por meio das junções GAP. Além disso apresentam túbulos T, reticulo 
sarcoplasmático e Ca+ para realizar contração. 
POTENCIAL DE AÇÃO: 
• Pode ser lento ou rápido → ocorre devido à presença de canais If (permeáveis ao Na e Ca). 
➢ FASE RÁPIDA: células do sistema His-Purkinje (conduzem onda despolarizante pelo coração) e 
células do miocárdio atrial e ventricular (realizam contração do miocárdio em si). 
• FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. 
Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com 
grande influxo para o interior da célula. É representada por 
uma linha vertical ascendente. 
• FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. 
Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e 
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para 
o exterior da célula. É representada por uma pequena linha 
vertical descendente. 
• FASE 2: representa a abertura dos canais lentos de 
Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. 
Representada por uma linha horizontal representando a 
duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a 
fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da 
célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo 
sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca 
necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que 
é transportada pelos túbulos T. 
• FASE 3: início da Fase de repolarização. 
Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande 
efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a 
diferença de potencial elétrico. 
• FASE 4: fase final da repolarização. Retorno ao 
 potencial negativo de repouso, onde as concentrações 
 iônicas são restabelecidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
➢ FASE LENTA: são as células marca-passo do nodo sinoatrial e as células do nodo atrioventricular. 
Elas têm capacidade de despolarização espontânea e por isso são responsáveis (principalmente o 
nodo sinoatrial) pelo início da onda de despolarização cardíaca. os disparos são rápidos, mas a 
condução do impulso é lenta. 
• FASE 0: Envolve a corrente despolarizante composta pela corrente 
de Cálcio do tipo L, ou seja, influxo de Ca pelos canais de cálcio 
dependentes de voltagem, que agem com uma ativação lenta e uma 
densidade de corrente inferior quando comparada com a fase registrada 
no potencial de ação rápido dos cardiomiócitos atriais e ventriculares. 
• FASE 1 E FASE 2 não existem. 
• FASE 3: repolarização contínua, mais lenta no início e mais rápida 
no final; nesse momento a situação dos íons se inverte, onde ocorrerá 
maior efluxo de potássio quando comparado com o influxo de Cálcio. 
• FASE 4 (despolarização espontânea ou potencial marca-passo): 
ocorre lenta despolarização, produzida pela abertura dos canais de sódio 
– corrente de influxo de sódio – desencadeia pela repolarização do 
potencial de ação precedente – esse influxo de sódio desloca o potencial 
de repouso até o limiar com abertura dos canais de cálcio. Há abertura de 
canais Funny, grandes canais de sódio que permitem, também, a 
 passagem de potássio, são voltagem dependentes e colocam K para fora 
 auxiliando a repolarização. Responsável pelo automatismo. 
 
 
 PERÍODO REFRATÁRIO: limitam a taxa pela qual os sinais podem ser transmitidos no neurônio, assim os 
potenciais de ação não se sobrepõem. 
• ABSOLUTO: assegura que um segundo potencial de ação não aconteça sem que o primeiro tenha terminado 
(canais de Na+ abertos ou inativos). 
• RELATIVO: permite que um potencial gradual acima do limiar possa iniciar outro potencial de ação (na 
hiperpolarização), pois podem abrir canais de Na+ que já retornaram à sua posição de repouso. 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
RECEPTORES 
➢ ADRENÉRGICOS: sensíveis à adrenalina e noradrenalina. 
• Catecolaminas se ligam a receptores adrenérgicos denominados α e β. Atualmente são conhecidos 2 tipos de 
receptores tipo α (a1) e (α2) e 3 tipos de receptores tipo β (β1, β2 e β3). 
 
• Apenas β2 atua nas artérias coronárias → vasodilatação (isso aumenta a oferta de oxigênio e nutrientes para o 
miocárdio durante períodos de atividade intensificada. 
➢ COLINÉRGICOS: sensíveis à acetilcolina. 
 
• Não há receptores colinérgicos nas artérias coronárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
➢ SNA SIMPÁTICO: em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. A 
estimulação máxima pode praticamente triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração. 
• Aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo). 
• Aumenta a conduçãode impulso (efeito dromotrópico positivo). 
• Aumenta a força de contração (efeito inotrópico positivo). 
• Aumenta o fluxo sanguíneo pelos vasos coronários para garantir o aumento da atividade. 
A estimulação adrenérgica do nó SA e do tecido condutor: 
• Aumenta a frequência de despolarização das células marca-passo. 
• Aumenta a condução atrioventricular. 
A estimulação adrenérgica direta pelas fibras simpáticas, bem como a estimulação indireta pelos hormônios 
suprarrenais: 
• Aumenta a contratilidade atrial e ventricular. 
➢ SNA PARASSIMPÁTICO (VAGAL): em resumo desacelera o ritmo e a condução cardíaca. 
• Diminui a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo). 
• Reduz a força da contração (efeito inotrópico negativo). 
• Constringe as artérias coronárias, poupando energia entre períodos de maior demanda. 
As fibras parassimpáticas pós-ganglionares liberam acetilcolina, que se liga a receptores muscarínicos para: 
• Reduzir as frequências de despolarização das células marcapasso. 
• Reduzir a condução atrioventricular (efeito dromotrópico negativo). 
• Diminuir a contratilidade atrial. 
DOENÇAS CARDÍACAS: 
➢ ATEROSCLEROSE: 
• A aterosclerose é um estreitamento das artérias causado pelo acúmulo de placas, geralmente formadas por 
gorduras, colesterol e cálcio. Isso pode resultar em falta de sangue e oxigênio em vários tecidos. Além disso, 
pedaços de placa também podem se soltar, causando um coágulo sanguíneo. Se não for tratada, a aterosclerose 
pode causar ataque cardíaco, derrame ou insuficiência cardíaca. 
➢ ARTERIOSCLEROSE: 
• A arteriosclerose ocorre quando as artérias, que transportam sangue rico em oxigênio e nutrientes do coração 
para o resto do corpo, tornam-se espessas e rígidas, podendo restringir o fluxo sanguíneo para os órgãos e 
tecidos. 
➢ INFARTO E ISQUEMIA: 
• A irrigação inadequada de uma determinada região, levando-a ao sofrimento e expondo aquele tecido ao risco 
de morrer denomina-se isquemia. A isquemia, se prolongada, pode provocar a morte do tecido e este fenômeno 
se denomina infarto.