Manual do Clínico Veterinário para interpretação de exames de gasometria e eletrólitos sanguíneos Laboratório Veterinário Santé

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Manual do Clínico Veterinário para interpretação de
exames de gasometria e eletrólitos sanguíneos
Introdução:
Esse pequeno manual tem como objetivo ajudar o Clínico Veterinário a interpretar os resultados dos exames de
gasometria e eletrólitos sanguíneos realizados pelo Laboratório Santé.
Esse material foi formulado a partir da consulta aos principais livros-texto sobre o assunto, e representa um resumo
das principais alterações hidroeletrolíticas e ácido-básicas que comumente são encontradas em cães e gatos e suas
possíveis conseqüências nas diversas enfermidades que acometem essas espécies.
Esperamos, através de uma leitura rápida e agradável desse manual, ajudá-lo no diagnóstico correto e tratamento
adequado de seus pacientes, resultando assim na aceleração de suas recuperações e na plena satisfação do seu
cliente.
 
Eletrólitos:
Sódio:
Valores referenciais:
Cães: 140 a 155 mmol/L ou mEq/L ou 320 a 355 mg/dL
Gatos: 145 a 157 mmol/L ou mEq/L ou 335 a 360 mg/dL
 
O sódio (Na+) é encontrado principalmente no �uido extracelular (FEC), tendo grande participação na regulação de
seu volume e da pressão osmótica (osmolalidade). O volume do FEC é determinado pela quantidade total corpórea
de sódio, ao passo que a osmolalidade e a concentração de sódio no FEC são determinadas pelo balanço hídrico. Na
regulação do sódio e da água corpórea é de suma importância a in�uência da aldosterona, hormômio anti-diurético,
angiotensina, catecolaminas e peptídeo atrial natriurético nos rins.
O aumento da concentração plasmática de sódio (hipernatremia) é resultante do aumento de sua ingestão, ou
diminuição do consumo e perda excessiva de água. Ao contrário, a diminuição da concentração plasmática de sódio
(hiponatremia) resulta do aumento de sua perda ou hiperidratação.
A principal causa de hipernatremia é o vômito com perda excessiva de água e pouco sódio. Outras causas são:
hiperadrenocorticismo (doença de Cushing), restrição ao consumo de água, intoxicação por sal, perda excessiva de
água pura (hiperventilação ou diabetes insípido), perda de �uidos hipotônicos (insu�ciência renal, diurese pós-
obstrutiva, diabetes melito) e administração exagerada de soluções hipertônicas e de bicarbonato de sódio. Os
sinais clínicos da hipernatremia podem aparecer quando os níveis plasmáticos estão acima de 170 mmol/L e
compreendem em fraqueza, sede extrema, irritabilidade, depressão, ataxia, mioclonias e coma.
A hiponatremia em cães e gatos aparece nas doenças gastrointestinais que acompanham a diarréia e o vômito
intensos. Outras causas são: hipoadrenocorticismo (doença de Addison = ? aldosterona – acompanha hipercalemia;
relação sódio:potássio < 27:1), uso de diuréteicos, hipoalbuminemia, queimaduras graves, doença renal (acompanha
aumento da creatinina e uréia), polidpsia psicogênica, hiperlipidemia (falsa hiponatremia), cirrose hepática e
hiperidratação. Os animais com hiponatremia podem apresentar anorexia, letargia, taquicardia, choque, mioclonias,
convulsões e coma.
 
Potássio:
Valores referenciais:
Cães: 3,5 a 5,8 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 22,5 mg/dL
Gatos: 3,6 a 5,5 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 21,5 mg/dL
 
O potássio (K+) é encontrado quase que em sua totalidade no meio intracelular, sendo que somente 5% estão
presentes no FEC. Esse cátion é responsável pelas manutenções do volume intracelular e do potencial de membrana,
e as concentrações intracelular de potássio e extracelular de sódio são mantidas ativamente pela bomba de sódio-
potássio-ATPase, cuja função é levar o potássio para o interior da célula e o sódio para o exterior. As alterações nas
funções das células eletricamente excitáveis (tecido nervoso e muscular) iniciam-se em concentrações superiores a
6,5 mmol/L ou abaixo de 2,5mmol/L, quando ocorrem desequilíbrios entre as concentrações intra e extracelulares
desse íon. A regulação da concentração plasmática do potássio é feita principalmente pelos rins; 90% a 95% é
excretado pela urina e 5% a 10% pelas fezes, suor e saliva, sendo que a aldosterona é o hormônio que participa
dessa regulação.
A diminuição da concentração sérica do potássio (hipocalemia, hipopotassemia) é uma das alterações eletrolíticas
mais comuns em pequenos animais, e é devido à ingestão insu�ciente, perda excessiva ou redistribuição do
potássio extracelular. Essas condições são representadas pela anorexia, �uidoterapia pobre em potássio, vômitos,
diarréias, alcalose metabólica, poliúria, uso de diuréticos, diurese pós-obstrutiva em gatos, uso de insulina ou
bicarbonato de sódio (desloca o potássio para o interior da célula), uso de glicose intravenosa (estimula a liberação
de insulina). Os sinais clínicos associados à hipocalemia são: fraqueza muscular, poliúria e polidipsia, anorexia,
ventro�exão de pescoço (gatos), letargia, íleo paralítico, aumento da creatinina-cinase e alterções
eletrocardiográ�cas, como aumento da amplitude da onda R, achatamento de onda T e contrações atriais e
ventriculares prematuras.
A hipercalemia ou hiperpotassemia, isto é, o aumento da concentração plasmática de potássio, está relacionada
principalmente à redução de excreção renal, porém, a redistribuição do cátion e o fornecimento de potássio
extracorpóreo pode levar a essa condição. Portanto, insu�ciência renal oligúrica (acompanha hiperfosfatemia;
relação sódio:potássio < 27:1), obstrução uretral (pode acompanhar desidratação, hipocalcemia e hipernatremia),
ruptura de bexiga, doença de Addison (? aldosterona – acompanha hiponatremia; relação sódio:potássio < 27:1),
drenagem de efusões, acidose, queimaduras graves, denervações, lesões musculares extensas, tricuríase,
salmonelose, destruição celular intensa, excesso de �uidos com potássio, diabetes melito (falta de insulina) e uso de
ß-bloqueadores podem elevar os níveis plasmáticos de potássio. Os animais hipercalêmicos podem apresentar
fraqueza, bradicardia, alterações no ECG, como ondas T apiculadas e altas, supressão de ondas P e prolongamento
de complexo QRS, �brilação ventricular e assistolia. A hipercalemia ou a hipocalemia graves são contra-indicações
aos procedimentos anestésicos.
Há condições em que o potássio pode ser erroneamente interpretado como aumentado, entre elas, a hemólise em
cães da raça akita, os quais têm grandes quantidades de potássio intra-eritrocitário. Desse modo, a estocagem
prolongada do sangue desses animais não é indicada. Outro exemplo é a leve diferença da concentração desse íon
no soro em relação ao plasma. Devido à liberação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação, o soro tende a
possuir valores cerca de 0,2 mmol/L mais altos que o plasma. Do modo contrário, existem fatores que podem levar à
pseudo-hipocalemia, como a hiperlipidemia e a hiperproteinemia.
 
Cálcio:
Valores referenciais:
Cães:      cálcio total: 2,0 a 3,0 mmol/L ou 8,0 a 12,0 mg/dL
cálcio ionizado (Ca2+): 4,0 a 6,0 mEq/L
Gatos:    cálcio total: 1,8 a 3,0 mmol/L ou 7,2 a 12 mg/dL
cálcio ionizado (Ca2+): 3,6 a 6,0 mEq/L
 
O cálcio (Ca) é um mineral que tem importância na manutenção da homeostase, tendo funções na contração
muscular, coagulação sanguínea, atividade enzimática, excitabilidade neuronal e secreção hormonal, além de ser o
componente principal estrutural do tecido ósseo. O cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina
D, portanto, alterações nesses hormônios causam o aumento (hipercalcemia) ou a diminuição (hipocalcemia) do
cálcio plasmático. A maior parte do cálcio corpóreo se localiza na matriz óssea inorgânica (99%), e o restante
encontra-se na membrana plasmática e retículo endoplasmático celular (0,9%) e no FEC (0,1%). Desse total de cálcio
extracelular, cerca de 56% correspondem à forma biologicamente ativa desse mineral (cálcio ionizado – Ca2+). O
restante (34%) pode ser dividido em cálcio ligado à proteína albumina e cálcio quelado com ânions, como por
exemplo, citrato, fosfato,bicarbonato e lactato (10%). Essas duas últimas frações, por serem biologicamente
inativas, podem sofrer reduções quantitativas, com diminuição da quantidade total de cálcio, sem que ocorram
alterações clínicas signi�cativas, portanto, faz-se importante a mensuração do Ca2+. Por exemplo, em casos de
hipoalbuminemia, a fração de cálcio ligada à proteína e o cálcio total diminuem, mas não há a redução da fração
ionizada. Devido a isso, deve-se realizar a correção dos valores de Ca2+, relacionando-os com as quantidades de
proteína total ou de albumina.
Na clínica de pequenos animais, a hipocalcemia pode ocorrer devido à hipoalbuminemia (? Ca ligado e Ca total –
checar funções hepática e renal), doenças intestinais com má absorção, insu�ciência renal (menor produção e
ativação da vitamina D), hipoparatireoidismo, eclâmpsia, pancreatite aguda (cerca de 50% dos cães – checar
elevações das atividades de lipase e amilase, e presença de leucocitose por neutro�lia), hipertireoidismo em gatos (1
em cada 5 gatos), obstrução uretral (acompanha hipercalemia e hipernatremia) e enemas contendo fosfato
(principalmente em gatos). Os sinais clínicos decorrentes da hipocalcemia são nervosismo e irritabilidade em cães,
marcha rígida, taquipnéia, hipertermia, e tremores, tetania e convulsões nos casos mais graves.
A hipercalcemia tem como sinais clínicos a poliúria, polidipsia, vômitos, fraqueza muscular, bradicardia e depressão
do SNC. As causas compreendem: hiperparatireoidismo primário (em cães, acompanha urolitíase e o PTH está alto),
intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas, doença de Addison (? Ca total – em 25% a 60% dos cães),
insu�ciência renal aguda ou crônica (hipercalcemia é causada pela insu�ciência renal e vice-versa), hiperproteinemia
(? Ca total). Em cães, as principais causas de hipercalcemia são tumores (linfomas, adenocarcinomas de sacos
anais, mielomas). O jejum é imprescindível para a análise do cálcio, pois a lipemia pode levar à falsa hipercalcemia.
 
Cloro:
Valores referenciais:
Cães: 100 a 120 mmol/L ou mEq/L ou 350 a 420 mg/dL
Gatos: 115 a 130 mmol/L ou mEq/L ou 405 a 455 mg/dL
 
O cloro (Cl–) representa dois terços dos ânions plasmáticos, e juntamente com o sódio, é um dos responsáveis pela
manutenção do equilíbrio osmótico do plasma, sendo que variações das quantidades de água ou sódio podem
causar mudanças na concentração do cloro, caso não haja alterações de pH plasmático. A determinação do cloro
também é de grande utilidade na avaliação de distúrbios ácido-básicos, pois em geral, alterações na concentração
do cloro ocorrem à custa de modi�cações no outro principal ânion plasmático, o bicarbonato (HCO3–). Sendo assim,
concentrações elevadas de cloro (hipercloremia) estão associadas com a diminuição de bicarbonato, como na
acidose metabólica, ao passo que reduções dos níveis de cloro (hipocloremia) são concomitantes com aumentos
nos níveis de bicarbonato, como na alcalose metabólica. Portanto, quando a interpretação da hemogasometria tiver
como objetivo a avaliação ácido-básica, também devem ser levadas em conta as alterações plasmáticas do
bicarbonato e dióxido de carbono (CO2).
A hipercloremia pode ser resultado da acidose metabólica não-compensada ou parcialmente compensada, como na
acidose urêmica, cetoacidose, acidose lática, intoxicações por etilenoglicol e salicilatos, diarréias, terapia com
cloreto de amônio em gatos ou hipernatremia por excesso de �uidoterapia.
A hipocloremia aparece em conseqüência da alcalose metabólica causada por vômitos agudos, resultando em
depleção de volume hídrico e retenção de bicarbonato, ou terapia excessiva com diuréticos, mais comumente com
furosemida. Só existe uma condição em que a alcalose metabólica não leva à hipocloremia: a hipoalbuminemia,
cujas causas mais comuns são enteropatias com perda protéica, insu�ciências renal e hepática e queimaduras.
 
Bicarbonato:
O bicarbonato (HCO3–), junto com o dióxido de carbono (CO2), compreende no sistema tampão mais importante no
compartimento extracelular. Os tampões funcionam como uma primeira linha de defesa do organismo contra
variações na concentração de íons hidrogênio (H+), portanto, são os pares que aceitam o H+ para minimizar as
alterações de pH impostas pala adição deste pelo metabolismo ou pela perfusão insu�ciente. Devido à importância
na regulação do equilíbrio ácido-básico e pela razão do bicarbonato ser calculado a partir da mensuração do dióxido
de carbono e do pH, esse íon será abordado adiante, juntamente com os gases sanguíneos.
 
Gases sanguíneos:
Valores referenciais:
pH:
Cães:      arterial: 7,351 a 7,463 (7,407)
venoso: 7,351 a 7,443 (7,397)
Gatos:    arterial: 7,310 a 7,462 (7,386)
venoso: 7,277 a 7,409 (7,343)
pCO2:
Cães:      arterial: 30,8 a 42,8 (36,8) mmHg
venoso: 33,6 a 41,2 (37,4) mmHg
Gatos:    arterial: 25,2 a 36,8 (31,0) mmHg
venoso: 32,7 a 44,7 (38,7) mmHg
HCO3– (tCO2):
Cães:      arterial: 19 a 26 (22,2) mmol/L ou mEq/L
venoso: 21 a 25 (22,5) mmol/L ou mEq/L
Gatos:    arterial: 14 a 22 (18,0) mmol/L ou mEq/L
venoso: 18 a 23 (20,6) mmol/L ou mEq/L
pO2:
Cães:      arterial: 80,9 a 103,3 (92,1) mmHg
venoso: 47,9 a 56,3 (52,1) mmHg
Gatos:    arterial: 95,4 a 118,2 (106,8) mmHg
venoso: assemelha-se ao cão
SO2:
Cães:      arterial: acima de 95%
Gatos:    idem cães
Hematologia:
Hb:
Cães:      12,5 a 19 g/dL
Gatos:    8,5 a 16 g/dL
Htc:
Cães:      35% a 54%
Gatos:    27% a 46%
 
A maior parte das reações químicas do organismo é dependente da manutenção da quantidade de hidrogênio (H+)
dentro de limites bem estreitos. Portanto, fora desses limites, as enzimas que catalisam essas reações deixam de
funcionar de modo adequado, colocando a vida do paciente em risco. Como a concentração de hidrogênio no
sangue é muito pequena (40 nanomoles/L), e devido ao organismo ser tão sensível a variações irrisórias na
concentração desse íon, optou-se por trabalhar com escalas logarítmicas, que “comprimem” grandes variações em
pequenos números. Portanto, o pH é de�nido como o logaritmo negativo da concentração de íons hidrogênio no
sangue, e sendo assim, uma variação de pH de 7,4 para 7,1 signi�ca que a concentração de hidrogênio dobrou de 40
para 80 nanomoles/L.
A acidemia é caracterizada quando o pH sanguíneo está abaixo dos valores normais, e é decorrente de acidose
metabólica ou respiratória. Por outro lado, a alcalemia caracteriza-se quando o pH está acima dos valores normais,
sendo resultado da alcalose metabólica ou respiratória.
O dióxido de carbono (CO2) é o único ácido que pode ser exalado pelos pulmões, e apesar do CO2 não ser um ácido,
ele é interpretado como tal, devido à formação do ácido carbônico após sua combinação com água.
Aproximadamente 5% do total de CO2 transportado pelo sangue ocorrem na forma de solução física no plasma,
dependendo diretamente da pressão parcial de CO2 (pCO2) existente. A determinação da pCO2 é útil para a
identi�cação e determinação da gravidade de desequilíbrios respiratórios ácido-básicos (acidose ou alcalose
respiratória). O termo hipocapnia signi�ca que a pCO2 está menor que os valores de referências, enquanto a
hipercapnia advém de valores acima dos de referência para a espécie.
Cerca de 90% do CO2 plasmático, sob ação da enzima anidrase carbônica, transformam-se em ácido carbônico, que
a seguir se ioniza, formando o ânion bicarbonato (HCO3–). A quantidade de HCO3– pode ser considerada igual à
quantidade total de CO2 no plasma (tCO2), sendo que este constituinte é calculado satisfatoriamente no plasma ou
no soro, a partir da medição da pCO2 e do pH. A sua determinação é útil para a identi�cação e determinação da
gravidade de desequilíbrios metabólicos ácido-básicos (acidose ou alcalose metabólicas).
Existem algumas situações em que os valores de HCO3– podem estar elevados, como na alcalose metabólica
(acompanha alcalemia e hipocloremia), acidose respiratória parcialmente compensada (acompanha acidemia e
hipercapnia) e terapia combicarbonato de sódio.
A alcalose metabólica tem como causas, as situações que causem perda de íons cloro, como vômitos (perda de
HCl) e terapia com diuréticos eliminadores de cloro ou potássio. A alcalose pode produzir aumentos signi�cativos na
quantidade de HCO3– plasmático (moderado: 27 a 32; grave: >32).
A acidose respiratória ocorre nas doenças ou condições que prejudiquem a eliminação respiratória de CO2, como na
hipoventilação (anestesia), traumas cranianos, pneumonias graves, obstrução das vias aéreas e efusão pleural.
Nesses casos, a hipercapnia está presente, e como mecanismo compensatório, o organismo aumenta a reabsorção
tubular renal de HCO3–. Em geral, nessa compensação, para cada 1,0 mmHg de elevação da pCO2, pode ocorrer o
aumento de 0,15 a 0,35 mEq/L de HCO3–.
A hipercapnia, além de ser a causa da acidose respiratória, pode aparecer como compensação pulmonar da alcalose
metabólica, sendo que para cada 1,0 mEq/L de elevação do HCO3–, podemos encontrar aumento de cerca de 0,7
mmHg da pCO2.
Quando os valores plasmáticos de HCO3– estão diminuídos, podemos suspeitar que o paciente encontra-se com
acidose metabólica (acompanha acidemia com hipercloremia ou normocloremia) ou com alcalose respiratória
parcialmente compensada (acompanha alcalemia e hipocapnia).
A acidose metabólica pode diminuir signi�cativamente o HCO3– plasmático (moderada: 12 a 17; grave: <12),
podendo ser resultante de diarréias, insu�ciência renal com uremia, cetoacidose, acidose lática (choque, exercícios
extenuantes) e intoxicação por etilenoglicol e salicilatos.
A alcalose respiratória acontece na hiperventilação, devido à exagerada eliminação pulmonar de CO2, sendo
conseqüência, como por exemplo, de febre, encefalopatia hepática, convulsões e uso de ventilação controlada
durante a anestesia. Nesses casos, a hipocapnia está presente, e como mecanismo compensatório, o organismo
pode aumentar a excreção renal de HCO3–, sendo que para cada 1,0 mmHg de diminuição da pCO2, pode haver a
redução de 0,25 a 0,55 mEq/L de HCO3–.
A hipocapnia também pode surgir como compensação pulmonar da acidose metabólica, sendo que para cada 1,0
mEq/L de decréscimo do HCO3–, pode haver redução de 0,7 mmHg da pCO2.
O oxigênio (O2) é pouco solúvel no plasma, portanto, para um transporte e�ciente de oxigênio para os tecidos, faz-se
necessário um pigmento chamado hemoglobina (Hb), localizado nas hemácias. Devido à baixa solubilidade do O2,
somente uma pequena quantidade dele dissolve-se no plasma, no entanto, essa quantidade eleva diretamente
quando a pressão parcial de oxigênio (pO2) aumenta. A quantidade de O2 que se liga à hemoglobina chama-se
conteúdo de O2 e também é diretamente proporcional à pO2. Valores de pO2 arterial abaixo de 80 mmHg estão
relacionados com baixa saturação da hemoglobina (SO2<95%), condição chamada hipóxia ou hipoxemia.
A quantidade de hemoglobina também é importante na oxigenação do sangue, e está reduzida em situações de
anemia (hemorragia, hemólise ou diminuição da eritropoese), na qual a quantidade de hemácias está diminuída
(baixo hematócrito – Ht), provocando consequentemente, diminuição da quantidade máxima de O2 que pode ser
transportada no sangue, chamada de capacidade de O2.
A proporção entre o conteúdo de O2 e a capacidade de O2 chama-se porcentagem de saturação da hemoglobina
(SO2) e quando esta deixa os pulmões de um animal normal, deve estar mais que 95% saturada com O2.
A hipóxia ou hipoxemia pode acontecer em casos de hipoventilação, diminuição da fração inspirada de O2, e em
situações que gerem desequilíbrios de ventilação-perfusão, como na hipotensão, aumento da pressão abdominal
que provoque compressão no diafragma, anestesia sem suplemento de O2, doenças pulmonares, edema pulmonar,
choques e parada cardiorrespiratória.
 
Cuidados na coleta e conservação das amostras para hemogasometria:
A coleta e o manejo adequados das amostras para análise de eletrólitos e gases sanguíneos são importantes para
que não ocorram erros nos resultados. Em cães e gatos, quando se deseja a avaliação da oxigenação sanguínea, o
sangue a ser analisado deverá ser de origem arterial, e o local de escolha para a punção é a artéria femoral. O
procedimento é relativamente simples de ser realizado em cães sem qualquer tipo de sedação, porém, esse
procedimento torna-se um pouco di�cultoso em gatos.
A principal diferença do sangue arterial para o venoso está nos valores de pO2, logo, se os exames a serem
realizados tiverem como objetivo o diagnóstico de distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos, o sangue a ser
coletado pode ser de origem venosa, pois os valores de pCO2 são levemente maiores e o pH é sutilmente menor no
sangue venoso em comparação ao arterial. Nesses casos, o local de eleição para a aquisição da amostra é a veia
jugular. Entretanto, a estase sanguínea provocada pelo garroteamento do vaso e a atividade muscular do animal
durante a contenção física pode resultar em acúmulo de metabólitos ácidos, o que causa diminuição do pH daquela
amostra. Portanto, para se evitar essa condição, deve-se soltar o garrote depois da venipunção, e antes da obtenção
do sangue.
O sangue para a análise não pode estar coagulado, pois as plaquetas liberam potássio durante o processo de
coagulação, elevando os valores desse eletrólito no soro, em relação ao plasma, portanto, o uso de anticoagulante
torna-se obrigatório para a coleta. O anticoagulante utilizado é a heparina, que se adicionada em excesso causa
diluição da amostra e falsas diminuições dos valores de pH, pCO2 e HCO3–. A seringa ideal para auferir o sangue é a
de 3,0 ml, a qual possui espaço morto que varia entre 0,1 e 0,2 mL, volume que é adequado para a quantidade de
anticoagulante. Então, o que pode ser feito para evitar o excesso de heparina, é a aspiração seguida de descarte do
anticoagulante, ocupando dessa maneira, o espaço morto da seringa. Após o preenchimento da seringa com 1,5 mL
de sangue, todas as bolhas de ar devem ser retiradas e a agulha deve ser lacrada ou entortada para que seja evitado
o contato com o ar. A amostra é submetida à homogenização na própria seringa, através de sua rolagem entre as
palmas das mãos.
A pCO2 do ar ambiente é extremamente baixa e o contato do sangue com o ar, ou a presença bolhas no interior da
seringa, provoca a diminuição da pCO2 da amostra, através da passagem do CO2 desta para o meio ambiente. Já a
pO2 do ar ambiente é maior que a do sangue arterial ou venoso, e através da difusão do O2, a pO2 da amostra pode
aumentar se exposta ao ar ou na presença de bolhas no interior da seringa.
O processamento do exame dentro de 15 a 30 minutos da coleta é desejável, pois os valores de pCO2 da amostra
podem aumentar e o pH diminuir. Essas alterações na pCO2 pH são acompanhadas pelo decréscimo e elevação das
concentrações de glicose e lactato, respectivamente, e são atribuídas à glicólise pelas hemácias, leucócitos e
plaquetas. O metabolismo aeróbico dos leucócitos também pode resultar em redução da pO2. Essas alterações
podem ser minimizadas pela refrigeração das amostras, pois elas ocorrem numa taxa maior a 25°C do que a 4°C,
portanto, se o exame não puder ser realizado logo após a coleta, a seringa deverá ser conservada imersa em uma
mistura de água e gelo. As amostras permanecem estáveis por até 2 horas se mantidas à 4°C, enquanto que
mudanças na pCO2 e pH iniciam-se após 20 a 30 minutos à temperatura de 25°C.
 
Referências bibliográ�cas:
BUSH, B.M. Eletrólitos e metais. In: ______ Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos
animais. São Paulo: Roca, 2004, p. 262-289.
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Guanabara Koogan, 2004, p. 509-515.
Di BARTOLA, S.P. Disorders of sodium and water: hypernatremia and hyponatremia. In: ______ Fluid, electrolyte and
acid-base disorders in small animal practice, 3.ed., St. Louis: Elsevier, 2006, p. 47-79.
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MONTIANI-FERREIRA, F.; PACHALY, J.R. Manual de �uidoterapia em pequenos animais. São Paulo: Guará, 2000, 80p.
MORAIS, H.A.; BIONDO, A.W. Disorders of chloride: hyperchloremia and hypochloremia. In: Di BARTOLA, S.P. Fluid,
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RAMOS, M.S. Equilíbrio Acidobase. In: YAMASHITA, A.M. et al. Anestesiologia – SAESP, 5.ed., São Paulo: Atheneu,
2001, p. 401-414.
RUIZ NETO, P.P. Transporte de gases e controle da respiração. In: YAMASHITA, A.M. et al. Anestesiologia – SAESP,
5.ed., São Paulo: Atheneu, 2001, p. 265-274.
SCHENCK, P.A. et al. Disorders of calcium: hypercalcemia and hypocalcemia. In: Di BARTOLA, S.P. Fluid, electrolyte
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karina apude disse:
14 de maio de 2014 às 12:42
Parabéns pela publicação. Didática e muito útil
Responder
Santé Laboratório disse:
14 de maio de 2014 às 12:49
Obrigado Karina. Esperamos que tenha realmente ajudado. Estamos sempre à disposição.
Equipe Santé Laboratório.
Responder
JAIME SANTOS ZAVALA disse:
16 de março de 2015 às 16:36
SOMOS VETERINARIOS, Y UNA DRA. ESTA CURSANDO EL DIPLOMADO A DISTANCIA EN
BIOQUIMICA POR LA UNAM.
ENCONTRAMOS ESTA INFORMACION DE SUMA UTILIDAD.
MUITO OBRIGADO !!!!
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