4 Anemias Carenciais

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Laura R. T6 
 
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Anemias Carenciais
INTRODUÇÃO 
 Condição patológica 
 Não é normal em nenhuma faixa etária 
 Geralmente associada à múltiplas causas 
 Hipóxia tecidual devido à menor capacidade de oxigenação 
tecidual 
 Deficiência de ferro é a principal causa de anemia e a 
principal carência nutricional do Brasil 
 Piora a qualidade de vida 
 Aumenta morbidade e mortalidade 
FERROPENIA 
 É a deficiência nutricional mais comum na infância 
 Prevalência mundial estimada (2010): 32% 
 Faixa de maior acometimento abaixo de 2 anos e gestantes 
 Mais frequente em países em desenvolvimento 
FERRO 
 É um nutriente essencial do organismo: 
o 75% está ligado a proteínas do grupo Heme 
(hemoglobina e mioglobina) 
o 22% está ligado a proteínas de estoque (ferritina 
e hemossiderina) 
o 3% ligado a sistemas enzimáticos críticos 
(catalase e citocromos) 
 Em adultos, 95% é obtido do reaproveitamento da 
destruição de hemácias antigas por macrófagos no baço; 
enquanto que 5% das necessidades diárias (1mg) é obtido 
no organismo pela dieta 
 Crianças: 30% de ferro deve ser obtido pela dieta. 
Necessidade de incorporação de ferro na massa muscular 
 A homeostase do ferro é regulada principalmente pela 
absorção intestinal e transporte 
 A absorção duodenal é regulada pelo peptídeo hepcidina, 
produzida pelos hepatócitos 
 A hepcedina liga a uma proteína de transmembrana 
denominada de ferroportina, que controla a absorção 
duodenal de ferro e liberação pelas células de estoque 
ABSORÇÃO DO FERRO NO DUODENO VIA 
ENTERÓCITO 
 Atinge a circulação sob forma ferrosa (Fe2+) 
 Sofre oxidação para forma férrica (Fe3+) 
 Se lida à transferrina e é transportado aos tecidos 
 
 Eliminação do ferro: 
o Fezes (ferro não absorvido na dieta) 
o Transpiração 
o Esfoliação das células do trato gastrointestinal 
o Esfoliação de células da pele 
 Absorção de ferro: depende da forma 
o Heme – deriva da hemoglobina, mioglobina e 
outras heme-proteínas. Presentes em alimentos 
de origem animal (10-30%) de absorção (carnes, 
vísceras, vegetais escuros) 
o Não heme – 1-7% de absorção (vegetais). Sofre 
influência de fatores inibidores 
 Alimentos consumidos concomitantemente, os quais 
podem ser facilitadores ou inibidores da absorção do ferro 
 
AÇÕES DO FERRO 
 Participa de reações de oxidação e redução 
 Interage com o oxigênio e forma produtos intermediários 
que podem agir como radicais livres 
 Age no transporte sanguíneo de oxigênio e dióxido de 
carbono 
 Cofator de enzimas responsáveis pela formação de ATP 
 Regula etapas do sistema imunológico 
 Age em alguns processos do sistema nervoso central como 
a mielinização 
 
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 Deficiência de ferro prejudica os processos de 
desenvolvimento cerebral: 
o Disfunções na mielinização 
o Alterações na síntese e função de 
neurotransmissores 
o Alterações na sinaptogênese e dendritogênese 
o Desordens comportamentais 
o Déficits de memória e aprendizagem 
 Hipocampo: amadurecimento rápido no final da gestação 
até 2-3 anos. Precisa do ferro para neurogênese 
 
 A deficiência de ferro também causa redução da atividade 
bactericida dos macrófagos, diminuição da produção de 
linfócitos IL2 e IL6 e diminuição da função dos neutrófilos, 
favorecendo as infecções 
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DO FERRO 
 Redução do ferro causa efeitos marcantes no SNC em 
menores de 5 anos 
 Baixos escores em testes de desenvolvimento mental e 
limitações funcionais motoras e cognitivas 
 Alterações sócio-emocionais de comportamento e 
afetividade  dificuldades de relacionamento e criação de 
vínculos afetivos 
 Sequelas irreversíveis proporcionais ao tempo de duração, 
idade de instalação e intensidade da anemia 
 200 milhões de crianças < 5anos (países em 
desenvolvimento) não atingem seu potencial de 
desenvolvimento 
 Reduções do potencial intelectual do adulto, dificultando 
sua inserção na sociedade 
ANEMIA FERROPRIVA 
 24,8% da população mundial 
 Deficiência de ferro: 2,5 x maior que a prevalência de 
anemia (OMS) 
 10% das crianças dos países desenvolvidos 
 50% das crianças em países em desenvolvimento 
 Crianças em idade pré-escolar são as mais afetadas 
(47,4%) 
 Problema de Saúde Pública no Brasil e no Mundo 
 Outros fatores: desnutrição, falta de saneamento básico, 
alta mortalidade infantil, distribuição de renda desigual 
SINAIS E SINTOMAS DA ANEMIA FERROPRIVA 
 Fome oculta 
 Alterações de pele, mucosas e anexos (palidez, glossite, 
atrofia de papilas linguais e unhas quebradiças) 
 Fadiga, inapetência, fraqueza, perversão do apetite, 
disfagia, estomatite angular, taquicardia e sopro cardíaco) 
 Redução da função cognitiva 
 Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor 
 Disfunção da termorregulação 
 Déficit de crescimento 
 Suscetibilidade a infecções 
 Determinados pelos estágios da deficiência de ferro 
 Pica: desejo intenso por itens não alimentares tais como 
argila, pedra, papel, arroz cru e sabonete 
 Pagofagia: desejo intenso por gelo. Primeiro item que 
melhora após reposição do ferro 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Estágios: 
1. Primeiro estágio –redução dos estoques de ferro 
o Diminuição dos depósitos de ferro no fígado, baço 
e medula óssea. 
o O diagnóstico é feito a partir de ferritina sérica. 
Valores < 12 microgramas/litro em crianças < 5 
anos e 15 microgamas/ litro em crianças entre 5 -
12 anos 
o Sem nenhuma ação fisiológica 
o Ressalta-se que a concentração de ferritina é 
influenciada pela presença de doenças hepáticas 
e processo infecciosos e inflamatórios 
2. Segundo estágio – deficiência de ferro 
o Redução do ferro sérico, aumento da capacidade 
de ligação da transferrina >250-390 
microgramas/litro) e diminuição da saturação da 
transferrina e zincoprotoporfirina. 
o Função fisiológica comprometida. 
3. Terceiro estágio – anemia ferropriva 
o Redução da massa de hemácias com queda dos 
níveis de hb. 
o Anemia hipocromica, microcítica e anisocitose 
(RDW >14%) 
 
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FERRITINA 
 Transportador intracelular de ferro e principal forma de 
reserva 
 Ferritina circulante no sangue está diretamente 
relacionada aos estoques totais de ferro no organismo 
 Depleção dos estoques: 
o < 5 anos  < 10-12 mcg/L 
o 5-12 anos  < 15 mcg/L 
 Avaliação: junto com a dosagem de marcadores 
inflamatórios (proteína C reativa e a alfa-1-glicoproteína 
ácida)  há aumento na inflamação, infecção, doença 
hepática e malignidade 
 Na presença de infecção, VN > 30 mcg/L 
 Hipotireoidismo e deficiência de vitamina C podem levar 
a redução da ferritina 
PREVENÇÃO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
1. Educação alimentar e nutricional: 
 Incentivo ao aleitamento materno 
 Contra-indicação do leite de vaca in natura antes dos 
12 meses 
 Orientação da introdução de alimentos 
complementares ricos em ferro biodisponível (carnes 
e vísceras) 
 Restrição de alimentos inibidores (chás, cafés, 
refrigerantes e leites) 
 Estímulos de alimentos facilitadores da absorção 
(carnes, vitamina C) 
2. Fortificação dos alimentos 
 Uso de alimentos de fácil acesso, baixo custo e 
pertencente à dieta habitual, sem ter seu paladar ou 
aspecto alterados, adicionados com compostos com 
boa biodisponibilidade 
 Uso de fórmulas lácteas e leites fortificados em 
crianças 
3. Controle de infecções 
 Monitoramento de infecções agudas – respiratórias, 
gastrintestinais e vias urinárias. Solicitação de exames 
e profilaxia com vermífugos polivalente. Ampliação de 
rede de saneamento básico e acesso à água tratada 
4. Outras estratégias: Políticas Nacionais e Internacionais 
 NutriSus (sachês com 15 micronutrientes em pó para 
acréscimo às preparações da criança na rotina escolar) 
 Fortificação da água potável com ferro 
 Fortificação das Farinha de Trigo e Milho com 
fumaratoe sulfato ferroso  4-9 mg/ 100g de farinha 
(RDC n° 150 de 2017) 
 Clampeamento oportuno do cordão umbilical (entre 
1 a 3 min) 
 PNSF – Programa Nacional de Suplementação de 
Ferro – 3 e 24 meses  Sulfato ferroso na dosagem de 
1 mg/kg/dia 
5. Uso de ferro profilático 
CONSENSO SOBRE ANEMIA FERROPRIVA 2021 
FATORES DE RISCO 
 Baixa reserva materna 
o Gestações múltiplas com pouco intervalo entre 
elas 
o Dieta materna deficiente em ferro 
o Perdas sanguíneas 
o Não suplementação de ferro na gravidez e 
lactação 
 Aumento da demanda metabólica 
o Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g) 
o Lactentes em crescimento rápido (velocidade de 
crescimento > p90) 
o Meninas com grandes perdas menstruais 
o Atletas de competição 
 Diminuição do fornecimento 
o Clampeamento do cordão umbilical antes de um 
minuto de vida 
o Aleitamento materno exclusivo prolongado 
(superior a seis meses) 
 Alimentação complementar com alimentos pobres em 
ferro ou de baixa biodisponibilidade 
 Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida 
 Consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou 
quantidade insuficiente 
 Dietas vegetarianas sem orientação de médico/ 
nutricionista 
 Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática 
com ferro medicamentoso, quando recomendada 
 Perda sanguínea 
o Traumática ou cirúrgica 
 
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o Hemorragia gastrointestinal (ex: doença 
inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas 
anti-inflamatórias não esteroides, infecção por 
Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, 
necatur, ancilostoma – enteroparias/ colites 
alérgicas, esquistossomose) 
o Hemorragia ginecológica (menorragia, 
dispositivos intrauterinos) 
o Hemorragia urológica (esquistossomose, 
glomerulonefrite, trauma renal) 
o Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal 
formação pulmonar, hemossiderose pulmonar 
idiopática, síndrome Goodpasture, etc) 
o Discrasias sanguíneas 
o Malária 
 Má absorção do ferro 
o Síndromes de má-absorção (doença celíaca, 
doença inflamatória intestinal) 
o Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, 
ressecação gástrica) 
o Redução da acidez gástrica (antiácidos, 
bloqueadores H2, inibidores de bomba de 
prótons) 
PROFILAXIA 
RECOMENDAÇÃO DE SUPLEMENTAÇÃO 
MEDICAMENTOSA PROFILÁTICA DE FERRO EM 
LACTENTES SEM FATOR DE RISCO: 
 Situação: recém-nascidos a termo, peso adequado para 
idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até 
6° mês 
 Recomendação: 1 mg de ferro elementar/kg/dias, 
iniciando os 160 dias de vida até 24° mês de vida 
RECOMENDAÇÃO DE SUPLEMENTAÇÃO 
MEDICAMENTOSA PROFILÁTICA DE FERRO EM 
LACTENTES COM FATOR DE RISCO 
 
 
 Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 
mL de concentrado de hemácias durante a internação 
devem ser avaliados individualmente, pois podem não 
necessitar de ferro com 30 dias de vida, mas sim 
posteriormente 
 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DE 
FERRO 
 Reconhecimento e correção das causas 
 Orientação nutricional 
 Reposição de ferro: 
o oral 
o endovenoso 
RASTREAMENTO 
 A SBP recomenda o rastreamento universal de anemia por 
ser uma doença silenciosa, altamente prevalente, 
possibilidade de sequelas graves e/ou irreversíveis, 
diagnóstico relativamente fácil, tratamento fácil e 
econômico 
 Recomenda-se que se faça hemograma para todas as 
crianças entre 9 e 12 meses, aos 18 meses e anual até 5 
anos 
TRATAMENTO COM FERRO ORAL 
 
 
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FERRO ELEMENTAR 
 Dose: 3-6 mg/kg/dia 
 Oferecer entre as refeições (estômago vazio) 
 Oferecer com água e sucos – 15% 
 Nunca oferecer com leite e derivados 
 Corrigir o valor da Hb circulante e repor os depósitos de 
ferro 
 Dieta balanceada para garantir o requerimento de ferro e 
o fornecimento de aminoácidos essenciais para a 
formação de Hb 
 Medicamento a base de ferro por no mínimo 8 semanas 
até 6 meses (ferritina > 15 mcg/L, meta 3030- 300 mcg/L) 
SAIS FERROSO 
 Exemplos: sulfato, fumarato, gluconato 
 Dose: 3-5 mg Fe elementar por kg/dia dividido em 2 a 3 
doses (máximo 60 mg/d). Adolescentes máximo 120 mg/d 
 Administração: via oral. Jejum, 1 hora antes das refeições 
ou ao dormir. Acompanhado de suco de fruta rico em 
vitamina C. Não associar chá preto ou mate, café e 
antiácidos ou a outros polivitamínicos e minerais 
 Efeitos colaterais (35-55%): náuseas, vômitos, dor 
epigástrica, diarreia ou obstipação intestinal, fezes escuras 
e, em longo prazo, manchas escuras nos dentes 
 Superdosagem: oxidação em radicais livres 
SAIS FÉRRICOS 
 Ferro polimaltosado, aminoquelato e carbonila 
 Melhor perfil de adesão e padrão de absorção mais 
fisiológico (taxa de absorção de cerca de 50%) 
 Não sofrem alterações com a dieta (uso nas refeições) 
 Provocam menos efeitos adversos (10 a 15%) 
FERRO QUELATO 
 Alta biodisponibilidade (união do ferro ao aminoácido 
impede a formação de compostos insolúveis) 
 Não é prejudicado por fatores inibidores da dieta 
 Não é exposto diretamente à mucosa intestinal (reduz os 
riscos de toxicidade local e de efeitos adversos) 
 
 
BOA RESPOSTA DO TTO COM FERRO ORAL 
 Colher controle após 3 meses 
 Colher ferritina para avaliar estoque 
 Tempo de tratamento: até 1 mês após normalização da Hb 
 Mínimo de 3 meses de tratamento 
 Má resposta: verificar dose, aderência e mudanças 
dietéticas. Considerar outros diagnósticos (talassemia, 
doenças crônicas, anemias mistas) e perdas crônicas) 
CONTROLE DO TRATAMENTO DEPENDE DA 
GRAVIDADE 
 Hb entre 9,0 e 11,0  colher controle em 4 semanas 
 Hb abaixo de 9,0  colher controle em 2 semanas 
 Expectativas neste período: elevação de , pelo menos, 
1g/Dl em relação ao Hb inicial 
 Reticulócitos se recupera 72hrs após início do tratamento 
INDICAÇÕES DE FERRO EV 
 Intolerância ao ferro oral 
 Falha de resposta ao ferro oral 
 Resposta terapêutica mais rápida 
 Recusa à transfusão de hemácias 
 
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RECOMENDAÇÕES: 
 Avaliação clínica não é suficiente para detecção de casos 
precocemente 
 Os exames laboratoriais de rotina para o diagnóstico de 
anemia e profilaxia são preferencialmente hemograma, 
reticulócitos e ferritina 
 Atenção à ferritina como marcados inflamatório 
 Em alguns casos: ferro sérico, transferrina, capacidade 
total de ligação do ferro 
o Saturação de transferrina > 16% 
 Diagnóstico de anemia por valor de Hb para a idade e não 
valor absoluto