7- Coagulação Sanguínea E Distúrbios Circulatórios

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Coagulação Sanguínea E Distúrbios
Circulatórios
Patologia Geral
1. Aspectos De Normalidade
O sistema circulatório é um conjunto fechado de tubos interligados que conduz o sangue
impulsionado por um mecanismo de bombas, embora simplista, permite que os conhecimentos
sobre as variações das propriedades plásticas dessas estruturas e de seu conteúdo facilitem a
compreensão dos vários fenômenos patológicos que envolvem a circulação quando um território do
organismo é agredido. De modo resumido, pode-se dizer que o sistema circulatório é formado por
uma bomba (coração), por tubos de distribuição e coletores (artérias, veias e vasos linfáticos) e por
uma grande rede de tubos de paredes finas (vasos capilares) que permite a troca rápida de
substâncias entre o sangue, o interstício e as células (BRASILEIRO FILHO, 2018, pág. 145).
O sangue é um fluido que é produzido na medula óssea, composto por plaquetas, hemácias e
leucócitos que ficam dispersos no plasma. A distribuição de líquidos e circulação do sangue para
todas as regiões do corpo no interior das artérias, veias e capilares sanguíneos ocorre pela ação
bombeadora do coração; as trocas metabólicas ocorrem na microcirculação; e, o excesso de líquido
filtrado na microcirculação é reabsorvido pelos vasos linfáticos.
O conjunto das artérias, veias e capilares pode ser chamado de vasos sanguíneos.
As artérias são vasos que conduzem o sangue do coração aos órgãos e tecidos, tem paredes
musculares espessas, porque a pressão nelas é alta e se ramificam em vasos cada vez menores que
se tornam extremamente pequenos e são chamados de arteríolas; as veias são vasos que
transportam o sangue dos órgãos e tecidos até o coração e possuem paredes musculares mais finas
que as artérias, porque a pressão nelas é menor (veias muito pequenas são denominadas vênulas);
já os capilares são vasos minúsculos, com paredes extremamente finas onde ocorre a junção entre
as artérias e as veias, que permitem que nutrientes e oxigênio passem do sangue para os tecidos e
que resíduos passem dos tecidos para o sangue.
Qual a diferença entre artéria, veia e capilares?
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Em condições de normalidade os leucócitos e as hemácias caminham nas artérias no centro do vaso
e as plaquetas e o plasma caminham na periferia, próximo às paredes, e os fluidos do corpo
transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular, que normalmente
encontram-se em homeostase. Os distúrbios circulatórios são alterações desse equilíbrio, que
podem ser hídricas (edema), no volume sanguíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e por
obstrução intravascular (embolia, trombose e infarto) que serão detalhadas no decorrer da lição
juntamente com a coagulação sanguínea, que constitui-se como o conjunto de processos que
modificam o sangue líquido em sólido para a oclusão dos rompimentos que eventualmente surgem
na parede dos vasos sanguíneos após uma lesão e é uma parte importante da hemostasia.
Podemos definir coágulo como uma massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração
ou formada por coagulação após a morte. Trombo pode ser definido como uma massa sólida
formada pela coagulação do sangue.
2. Edema
É o acúmulo de quantidades anormais de líquido no interstício ou nas cavidades do organismo. O
líquido acumulado pode ser de dois tipos: exsudato, que é o fluido extravascular com elevada
concentração de proteína e resíduos celulares devido ao aumento da permeabilidade vascular, que
denominamos de edema inflamatório; e, transudato, que é um ultrafiltrado de plasma sanguíneo,
de baixo conteúdo proteico (maior parte composta de albumina), pouco ou nenhum material
celular resultado de desequilíbrio na pressão hidrostática ou osmótica, com permeabilidade
vascular normal, denominado de edema não inflamatório.
Sob circunstâncias normais, a tendência de a pressão hidrostática vascular empurrar água e sais de
dentro dos capilares para o espaço intersticial é praticamente balanceada pela tendência de a
pressão nosmótica plasmática puxar água e sais de volta para o leito venoso. Ocorre,
habitualmente, um pequeno espalhamento de líquido no interstício, mas ele é drenado pelos vasos
linfáticos e retorna, no final, para a corrente sanguínea através do ducto torácico, mantendo os
tecidos Secos“. A pressão hidrostática elevada ou a pressão aosmótica diminuída rompe esse
balanço e resulta no aumento da saída de líquido dos vasos. Se a taxa da saída de líquido exceder a
capacidade de drenagem linfática, o liquido se acumulará. Nos tecidos, isso resulta em edema
(KUMAR, ABBAS; ASTER, 2016, pág. 115).
O edema pode aparecer sob duas formas: localizado e generalizado e ser causado por: aumento da
pressão hidrostática, causado, principalmente, por disfunções que impedem o retorno venoso;
redução na pressão oncótica plasmática devido às condições que levam à síntese inadequada ou ao
aumento da perda da albumina (responsável por quase a metade da proteína total de plasma) da
circulação; obstrução de vasos linfáticos devido a traumas, fibroses, tumores invasivos e agentes
infecciosos podem romper vasos linfáticos e bloquear a eliminação de líquido intersticial; ou,
retenção renal de sal e água, que ocorre sempre que a função renal está comprometida.
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A consistência do local edemaciado varia com as características do líquido acumulado: se
transudato, o tecido fica mais mole, facilmente compressível; se exsudato, a área afetada tem
consistência mais firme e é menos compressiva. Na pele edemaciada, o acúmulo de liquido pode ser
identificado por compressão digital, que resulta em uma depressão que demora a voltar ao normal:
é o clássico sinal do cacifo, utilizado pelos profissionais de saúde para identificar edema na pele
(BRASILEIRO FILHO, 2018, pág. 166).
Sinal do cacifo para identificar edema. A. Compressão rápida com o polegar, que provoca deslocamento do líquido
intersticial. B. Após a retirada do dedo, permanece uma depressão (sinal do cacifo).
3. Hiperemia
É o aumento do volume sanguíneo no interior dos vasos em um órgão ou tecido, especialmente
na microcirculação.
A hiperemia ativa é provocada por vasodilatação arteriolar que causa o aumento de fluxo sanguíneo
local, o que faz com que os tecidos fiquem com coloração avermelhada (eritema) ou desencadeada
por mecanismos neurogênicos simpáticos. Um exemplo típico é o rubor na face em decorrência da
prática de exercício físico. Pode ser fisiológica, nos casos da necessidade de maior irrigação
sanguínea no local, comum na musculatura esquelética durante a realização de atividade física, na
mucosa gastrointestinal durante a digestão, na pele em ambientes quentes, para aumentar a perda
A hiperemia pode ser ativa ou passiva.
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de calor, ou ainda, na face, como resposta neurogênica simpática, após uma situação de
constrangimento ou vergonha. Pode ser patológica, normalmente acompanhada com processos
inflamatórios, justificando um dos sinais cardinais: o rubor. 
A hiperemia passiva ou congestão é resultado da redução da drenagem venosa por diminuição da
velocidade de fluxo sanguíneo, o que faz com que as regiões afetadas fiquem com coloração azul-
avermelhada (aumento da hemoglobinanão oxigenada no sangue/cianose) e está intimamente
relacionada com o desenvolvimento do edema, devido ao aumento da pressão hidrostática
provocada.
4. Hemorragia
É a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular
(cavidades ou interstício) ou para fora do organismo.
Hemorragias podem ser causadas pelos seguintes mecanismos: (1) alteração na integridade da
parede vascular; (2) alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea, incluindo fatores
plasmáticos e teciduais; (3) alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas; (4) mecanismos
complexos e ainda mal definidos (BRASILEIRO FILHO, 2018, pág. 151).
As consequências e complicações da hemorragia dependem da quantidade de sangue perdido, da
velocidade da perda e do local afetado.
5. Coagulação Sanguínea E Hemostasia
A coagulação sanguínea é um processo biológico muito importante para nossa saúde que
consiste na transformação do sangue líquido em sólido, através da conversão de uma proteína
solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima
denominada trombina, com o objetivo de parar uma hemorragia. Constitui-se, portanto, como uma
parte importante da hemostasia.
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Hemostasia é um processo fisiológico envolvido com o controle de sangramento quando ocorre
lesão vascular, que tem como objetivo manter o sangue fluido dentro dos vasos sanguíneos, sem
que ocorra hemorragia ou obstrução do fluxo pela presença de trombos.
Para que ocorra a hemostasia é necessário o trabalho conjunto de três componentes
fundamentais que são:
-Endotélio: tecido que fica localizado entre o lúmen vascular e os constituintes da parede do
vaso sanguíneo. Possui propriedades anticoagulantes e pró-coagulantes que agem em conjunto para
prevenir a trombose (distúrbio circulatório que veremos a seguir) e limitar sua ocorrência quando
ocorre uma lesão no vaso. Em condições de normalidade, tem a função anticoagulante, que favorece
a dilatação vascular e contribui para a manutenção da fluidez do sangue, no qual as células
endoteliais sintetizam moléculas que desempenham o papel de regular o fluxo sanguíneo e inibir a
ativação e a agregação das plaquetas. Quando ocorre uma lesão, as células endoteliais têm a função
pró-coagulante e secretam o fator tecidual (FT) e o Fator de von Willebrand (FvW) que atuam no
processo da coagulação sanguínea, como veremos no decorrer da lição. 
- Plaquetas: são fragmentos anucleados de células com formato discoide originados na
medula óssea. 
 - Cascata de coagulação: é uma série de reações enzimáticas que resultam na formação da
trombina, que transforma o fibrinogênio em fibrina. 
Didaticamente a hemostasia pode ser dividida em três etapas, embora os processos estejam inter-
relacionados, como veremos a seguir: 
 - Hemostasia Primária: imediatamente após a lesão, ocorre um breve período de
vasoconstrição arteriolar, mediada por mecanismos reflexos neurogênicos e por endotelinas
(peptídeo) liberadas pelo endotélio, e o efeito é transitório, no qual ocorre a contração da
musculatura lisa da parede vascular, reduzindo o lúmen do vaso e o fluxo sanguíneo para reduzir a
perda sanguínea. Após esse breve período, a lesão do endotélio expõe o vWF que existe
normalmente na matriz subendotelial ou é oriundo do plasma, que promove a aderência das
plaquetas as quais possuem receptores para várias moléculas, inclusive moléculas de adesão, no
local lesionado mediante ligação com o colágeno subendotelial (o vWF funciona como uma ponte
entre as plaquetas e o colágeno). A adesão das plaquetas faz com que elas se tornem ativadas,
liberando grânulos secretores que contêm difosfato de adenosina (ADP), íons cálcio (Cr) e
prostaglandina 
tromboxano A2 (TXA2). O ADP é responsável pela mudança no formato das plaquetas de discoide
para placas achatadas (esférica) com pseudópedes para aumentar a superfície de contato. As
plaquetas ativadas vão se agregando umas às outras e há o recrutamento de mais plaquetas
estimuladas pelo TXA2, formando um tampão plaquetário (ou hemostático) inicial. 
 - Hemostasia Secundária: paralelamente à agregação plaquetária, a reação de coagulação
sanguínea é iniciada, cul-minando na formação de fibrina. No local lesionado também fica exposto
o FT (tromboplastina) que é uma glicoproteína pró-coagulante ligada à membrana, que, mediada
pelo Cr, ativa a cascata de coagulação, culminando na formação da trombina, que transforma o
fibrinogênio em fibrina, que, por ser insolúvel e um potente ativador de plaquetas, forma uma rede
de fibras elásticas promovendo a agregação adicional de plaquetas no local da lesão, estabilizando o
tampão plaquetário, que previne hemorragias. 
 - Hemostasia Terciária: ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de fibrina, através da
quebra do tampão plaquetário, reativando o fluxo sanguíneo. Tão importante quanto a formação do
coágulo de fibrina, que bloqueia a perda de sangue e repara a parede vascular lesada, é a remoção
do coágulo, para que se restabeleça a circulação sanguínea normal. Devido à ativação da cascata de
coagulação, a proteína plasminogênio, que circula no plasma na sua forma inativa, se transforma
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em plasmina que é uma enzima que faz a lise da fibrina, liberando pequenos pedaços do coágulo na
circu-lação (produtos de degradação da fibrina - PDFs) que são eliminados por macrófagos. A
fibrinólise é parte da hemostasia terciária, porém se ativa na secundária, devido à ativação da
cascata de coagulação, mantendo um equilíbrio entre a coagulação e a degradação do tampão
plaquetário.
 
Em condições normais, a coagulação sanguínea e a fibrinólise se encontram em equilíbrio, de tal
forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sanguínea, a
última remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do
vaso restaurado.
 
Apesar de muito eficiente na prevenção de perda sanguínea, a coagulação é uma ameaça ao
organismo, pois a solidificação do sangue pode dificultar ou mesmo impedir a circulação. Para
evitar coagulação excessiva e potencial-mente lesiva, a natureza desenvolveu um sistema regulador
da coagulação, representado por fatores anticoagulantes capazes de inibir ou limitar todas as fases
do processo ou de dissolver trombos após sua formação (sistema fibrinolítico). O estado de fluidez
ideal do sangue resulta do equilíbrio entre coagulação e fatores anticoagulantes. Aumento da ativi-
dade coagulante ou redução da atividade anticoagulante favorece a formação de trombos.
(BRASILEIRO FILHO, 2018, pág. 155).
 
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Hemostasia normal. A, após lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem uma
vasoconstrição transitória. B, as plaquetas se ligam através dos receptores de glicoproteína Ib
(GpIb) com o fator de von Willebrand (vWF) na matriz extracelular exposta (MEC) e são ativadas,
sofrendo uma alteração na sua forma e liberação do conteúdo dos seus grânulos. A liberação de
difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano A (TxA ) induz uma agregação plaquetária adicional
através do receptor plaquetário GpIIbIIIa que se liga ao fibrinogênio, formando o tampão
hemostático primário. C, a ativação local da cascata da coagulação (envolvendo o fator tecidual e
fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas em um
tampão hemostático secundário definitivo. D, mecanismos contrarregulatórios, mediados peloativador do plasminogênio tecidual (tPA, um produto fibrinolítico) e trombomodulina, restringem o
processo hemostático ao sítio da lesão.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. (Ed.). Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
de Janeiro, RJ: Elsevier, 2016.
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6. Trombose
É o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue na parede do vaso ou do
coração formando um coágulo em um indivíduo vivo. O trombo é uma massa sólida de sangue com
dimensões e formatos variáveis. Fica aderido na superfície que se formou. Os trombos podem ser
murais/não oclusivos quando ocorrem nas câmaras cardíacas ou na aorta, que é uma artéria de
grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso ou arteriais/oclusivos, quando
ocorrem em artérias e veias menores, de pequeno calibre, além de serem frequentemente oclusivos.
A formação de trombos envolve o processo de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária,
estando associada a três componentes (clássica tríade de Virchow): (1) lesão endotelial; (2)
alteração do fluxo sanguíneo; (3) modificação na coagulabilidade do sangue. Na maioria dos casos,
dois ou os três fatores estão implicados na formação de trombos (BRASILEIRO FILHO, 2018, pág.
155).
As lesões do endotélio reduzem a síntese de substâncias anticoagulantes e causam alteração da
superfície celular, facilitando a adesão plaquetária, por exemplo, nos casos de traumatismos,
aterosclerose, agressões químicas, inflamações ou ateromas; as principais alterações do fluxo
sanguíneo são causadas por estase sanguínea (fluxo sanguíneo lento que favorece a agregação de
hemácias e plaquetas na periferia do vaso, facilitando o contato das plaquetas com o endotélio, e, se
o mesmo estiver lesado, facilita a formação de um trombo, o que ocorre, por exemplo, nos casos de
insuficiência cardíaca, imobilidade no leito ou indivíduos que passam muito tempo sentados, como
em longas viagens aéreas) e turbulência (perda do fluxo linear saudável, fazendo com que as
plaquetas se localizem na periferia do vaso, aproximando-se do endotélio, o que pode ocorrer, por
exemplo, na presença de placas ateroscleróticas); e, modificação na coagulabilidade do sangue que
altera a composição do sangue, tornando-o mais suscetível à formação de trombos, causados por
fatores hereditários ou adquiridos ao longo da vida.
 
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O trombo sofre modificações depois de dias a semanas após a formação e pode ter quatro destinos:
- Propagação: crescimento do trombo devido à acumulação de plaquetas e fibrinas, levando à
obstrução do vaso.
- Embolização: o trombo se desaloja formando êmbolos e desloca para outros locais da rede
vascular.
- Dissolução: diminuição ou dissolução do trombo por atividade fibrinolítica.
- Organização e recanalização: devido à proliferação de células endoteliais e fibroblastos, os
trombos antigos tornam-se organizados sobre e para dentro do mesmo e, com o tempo, se
transformam em uma massa de tecido conjuntivo incorporado à parede do vaso.
A tríade de Virchow da trombose. A integridade endotelial é o fator mais importante. Lesão das
células endoteliais pode alterar o fluxo sanguíneo local e afetar a coagulabilidade. O fluxo de
sangue anormal (estase ou turbulência), por sua vez, pode causar graves lesões endoteliais. Esses
fatores podem promover a trombose de forma independente ou combinada.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. (Ed.). Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
de Janeiro, RJ: Elsevier, 2016.
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Evolução de um trombo arterial. Uma vez formado (A), o trombo pode fragmentar-se (B) e originar
êmbolos (tromboembolismo). O trombo pode também sofrer dissolução (trombólise) parcial, que
permite o restabelecimento de parte do fluxo sanguíneo (C) e (D) trombo organizado no qual houve
recanalização.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo Patologia Geral. 6. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2018.
7. Embolia
É a obstrução de um vaso por um corpo sólido, líquido ou gasoso que não se mistura com o sangue
e é transportado até uma região distante do seu ponto de origem capaz de obstruir um vaso. Esse
corpo é chamado de êmbolo. As consequências dependem do tamanho, da posição e do leito
vascular que o êmbolo fica alojado, como veremos a seguir:
- Embolia Pulmonar: é a forma mais comum da doença tromboembólica e a grande maioria se
origina de trombose nas veias profundas dos membros inferiores e, dependendo do tamanho do
êmbolo, pode obstruir o tronco da artéria pulmonar principal (embolia maciça), impactar em uma
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bifurcação da artéria pulmonar ou parar dentro das artérias ramificadas menores.
- Tromboembolia Sistêmica: ocorre devido a êmbolos que viajam pela circulação arterial,
normalmente originados do coração. Ao contrário dos êmbolos venosos, que normalmente se
alojam no pulmão, os arteriais podem se alojar nos membros inferiores (maioria dos casos), no
cérebro, no baço, nos rins e nos membros superiores.
- Embolia Gordurosa: é a presença de gotículas de lipídios na circulação sanguínea liberada pela
medula óssea ou lesão do tecido adiposo em decorrência de fratura de ossos longos (que possuem
medula gordurosa) ou menos frequente em casos de queimadura ou trauma das partes moles.
- Embolia Gasosa: são bolhas de ar ou de gás que entram da circulação durante procedimentos
de revascularização ou obstétricos (parto e aborto) ou na doença da descompressão, que ocorre
quando indivíduos são expostos a súbitas alterações da pressão atmosférica, obstruindo o fluxo
vascular.
- Embolia de Líquido Amniótico: é complicação grave, mas felizmente incomum, do período de
parto e pós-parto imediato devido à ruptura das membranas da placenta ou das veias uterinas e
causa dificuldade respiratória com intensa cianose e choque cardiovascular, seguido, em alguns
casos, por convulsões e coma profundo.
8. Infarto
É uma área de necrose isquêmica contida em um tecido ou órgão causada pela obstrução do fluxo
arterial ou venoso. A maioria dos casos são causados por tromboembolia sistêmica.
 Os infartos são classificados de acordo com o aspecto do órgão e podem ser vermelhos
(hemorrágicos) ou brancos (anêmicos), como veremos a seguir:
- Infartos Vermelhos: ocorre devido à obstrução arterial ou venosa que ocorre em tecidos
frouxos ou esponjosos (exemplo: pulmão) e/ou com dupla circulação que permite o fluxo sanguíneo
de um vaso paralelo desobstruído para a zona de necrose (exemplo: pulmão e intestino delgado). A
região atingida tem coloração vermelha devido à intensa hemorragia que se forma na área de
necrose.
Você sabe o que é infarto?
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- Infartos Brancos: ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação
terminal ou com pouca ou nenhuma circulação colateral. A regiãoatingida fica mais clara (branca
ou amarelada) que a cor normal do órgão (exemplo: coração, encéfalo, rins e baço).
9. Choque
É uma hipoperfusão disseminada dos tecidos causada pela redução do volume sanguíneo ou do
débito cardíaco, prejudicando o aporte de oxigênio e nutrientes para as células.
O choque pode ser provocado por: (1) falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico); (2)
redução da volemia (choque hipovolêmico); (3) aumento do compartimento vascular (choque
distributivo); (4) falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo) (BRASILEIRO
FILHO, 2018, pág. 169).
- Choque Hipovolêmico: causado por uma redução do volume sanguíneo por perda de líquidos
devido à hemorragia tipicamente decorrente de trauma e desidratação, vômito, diarreia e
queimaduras graves.
- Choque Cardiogênico: acontece quando o coração perde sua capacidade para bombear sangue
em quantidade adequada para os órgãos, oriundo de uma patologia cardíaca causada por infarto do
miocárdio, arritmias ventriculares ou obstrução do fluxo de saída sanguínea (exemplo: embolia
pulmonar).
- Choque Distributivo: deve-se à vasodilatação arteriolar periférica que resulta em queda da
resistência periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso. Exemplo típico
dessa condição, embora não tão frequente, é o choque anafilático, em que há liberação rápida de
histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do
leito capilar e diminuição do retorno venoso. Nesse grupo está também o choque séptico, causado
por resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos (infecções) ou por lesões
teciduais causadas por agentes físicos ou químicos, cuja patogênese é complexa e ainda mal
compreendida. O choque séptico é incluído como choque distributivo porque ocorre vasodilatação
na microcirculação induzida por resposta inflamatória sistêmica que inicia o distúrbio
hemodinâmico (BRASILEIRO FILHO, 2018, pág. 169 e 170).
- Choque Obstrutivo: é uma redução no débito cardíaco em decorrência de fatores mecânicos
que interferem no preenchimento ou esvaziamento do coração ou dos grandes vasos. As principais
causas são embolia maciça ou edema no pericárdio.
A menos que a agressão seja grave e rapidamente fatal (por exemplo, hemorragia maciça por rotura
de um aneurisma da aorta), o choque nas diversas situações tende a evoluir (de forma um pouco
artificial) através de três fases genéricas:
- Uma fase não progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são
ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida.
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- Uma fase progressiva, caracterizada por hipoperfusão tecidual e início do agravamento do
desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo a acidose lática.
- Uma fase irreversível que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão
intensas que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria
possível (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016, pág. 136).
10. Conclusão
 Este tópico procurou apresentar a coagulação sanguínea e os distúrbios circulatórios.
Abordamos o mecanismo de coagulação sanguínea e de hemostasia, identificando suas fases e o
papel do endotélio, das plaquetas e da cascata de coagulação. Além disso, reconhecemos os
principais distúrbios circulatórios que são a hiperemia, a hemorragia, a trombose, a embolia, o
infarto e o choque.
11. Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo Patologia Geral. 6. ed. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2018 e edições anteriores.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. (Ed.). Robbins & Cotran: Patologia: bases
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Duração: 9:08. Disponível em:
<https://www.youtube.com/watch?v=B3NDV6bBdnU>