Cefaleias Primárias: Tipos e Sinais de Alerta

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Dor de cabeça, um sintoma muito comum, pode ser causada por uma 
anormalidade grave subjacente, mas geralmente é devida a transtornos 
denominados cefaleias primárias, tais como enxaqueca, cefaleia do 
tipo tensional, cefaleia em salvas e hemicrania paroxística. 
Principal queixa dos pacientes no ambulatório de neurologia e uma 
das queixas mais frequentes em PA e PS. 
Devemos: 
➢Diferenciar cefaléia primária x cefaléia secundária. 
➢Reconhecer os principais tipos de cefaléia. 
➢Reconhecer os sinais de alerta em uma cefaléia de início recente 
ou com mudança de caráter. 
A dor em geral ocorre quando nociceptores periféricos são 
estimulados em resposta a lesão tecidual, distensão visceral ou outros 
fatores. Nessas situações, a percepção da dor é uma resposta 
fisiológica normal mediada pelo sistema nervoso saudável. A dor 
também pode ocorrer quando as vias de produção da dor do sistema 
nervoso periférico ou central (SNC) são lesionadas ou excessivamente 
ativadas. A cefaleia pode originar-se de um ou ambos os mecanismos. 
Relativamente poucas estruturas cranianas geram dor; elas incluem o 
couro cabeludo, a artéria meníngea média, os seios durais, a foice do 
cérebro e os segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. 
O epêndima ventricular, o plexo coroide, as veias da pia-máter e 
grande parte do parênquima cerebral não geram dor. 
As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser 
as seguintes: 
➢ Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter e os terminais 
periféricos do nervo trigêmeo que inervam tais estruturas; 
➢ A parte caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos 
dorsais da medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e 
da segunda raízes nervosas cervicais (complexo trigeminocervical); 
➢ Regiões rostrais de processamento da dor, como o tálamo 
ventroposteromedial e o córtex; 
➢ Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o 
impulso dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de vias de 
processamento da dor e influenciam as funções vegetativas, como 
as estruturas do hipotálamo e tronco cerebral. 
A inervação dos grandes vasos intracranianos e dura-máter pelo nervo 
trigêmeo denomina-se sistema trigeminovascular. Os sintomas 
cranianos autônomos, como lacrimejamento, congestão nasal, 
rinorreia, edema periorbital, plenitude da aura e ptose são 
proeminentes nas cefalalgias autonômicas do trigêmeo, como a 
cefaleia em salvas e a hemicrania paroxística, podendo ser também 
observados na enxaqueca, mesmo em crianças. Tais sintomas 
autônomos refletem ativação das vias cranianas parassimpáticas, e 
exames de imagem funcionais indicam que as alterações vasculares 
na enxaqueca e na cefaleia em salvas, quando presentes, são 
igualmente provocadas por tais sistemas cranianos autônomos. Além 
disso, eles frequentemente podem ser confundidos com sinais ou 
sintomas de inflamação do seio craniano, o que é assim 
superdiagnosticado e tratado de maneira inadequada. A enxaqueca e 
outros tipos de cefaleia primária não são “cefaleias vasculares”; esses 
distúrbios não manifestam alterações vasculares de maneira confiável, 
e os desfechos do tratamento não podem ser previstos por efeitos 
vasculares. A enxaqueca é um distúrbio cerebral e é mais bem 
compreendida e tratada como tal. 
 
 
➢ Aguda de Lancinante: indicativo de HAS ou aneurisma; 
➢ Vaga e Constante: indicativo de massa intracraniana; 
➢ Aperto e Apreensão: indicativo de cefaleia tensional; 
➢ Pulsátil e Latejante: indicativo de enxaqueca. 
➢ Occipital (faixa) → tensional, meningite, distúrbio da articulação, 
nervo ou ligamento da coluna cervical superior 
➢1ª divisão trigêmeo → nevralgia pós-herpética 
➢2ª e 3ª divisão trigêmeo → nevralgia do trigêmeo 
➢Faringe e meato auditivo externo → nevralgia do glossofaríngeo 
➢Sinais vitais (temperatura, pulso, FC, FR) 
➢Palpação couro cabeludo 
➢Palpação dos seios da face 
➢Contraturas musculares 
➢Fundo de olho 
➢Sinais meníngeos 
➢Exame neurológico básico: pares cranianos, motricidade e 
sensibilidade 
 
Designa-se cefaleia primária a condição na qual a cefaleia está 
associada a eventuais outros sinais e sintomas que constituem o 
próprio transtorno. O diagnóstico de cefaleia primária é, 
essencialmente, clínico e depende da exclusão de causas secundárias. 
Normalmente, a cefaleia primária caracteriza-se por tendência para a 
cronicidade, diante da recorrência dos episódios álgicos. As principais 
entidades que compõem o grupo das cefaleias primárias são: 
A enxqueca é um transtorno de alta prevalência e impacto na 
qualidade de vida dos seus portadores. Essa queixa comum 
caracteriza-se por ser potencialmente incapacitante, sendo a principal 
responsável por absenteísmo e queda na produtividade, do ponto de 
vista laboral, o que tem repercussão socioeconômica importante, a 
nível mundial. Apesar de tamanha importância, essa é uma entidade 
clínica que, ainda hoje, é subdiagnosticada e, por conseguinte, 
subtratada. 
A enxaqueca consiste em uma síndrome clínica marcada pela cefaleia 
de padrão específico, como sintoma principal, acompanhada de 
sintomas neurológicos focais transitórios (principalmente, visuais e 
sensitivos) precedentes ou simultâneos ao quadro álgico, os quais 
configuram a aura. Alguns pacientes podem apresentar um quadro 
premonitório que antecede o episódio cefalálgico em dias a horas, 
marcado por hipo ou hiperatividade, depressão, fadiga, desejo por 
alimentos específicos etc. Em alguns casos, os pacientes não 
experimental aura. 
É necessária a existência de, pelo menos, 5 episódios de cefaleia 
atendendo os seguintes critérios: 
- Duração de 4 a 72 horas (não tratada ou com falha terapêutica); 
- Presença de, pelo menos, 2 das 4 características a seguir: dor 
unilateral; dor pulsátil; dor moderada ou grave; piora com atividade 
física habitual (por exemplo, caminhada, subir escadas); 
- Coexistência de, pelo menos, 2 dos seguintes sintomas: náuseas 
e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia; 
- Sem outra causa que justifique o quadro. 
→ Tratamento de crise fraca: deve-se orientar os pacientes a 
permanecerem, durante a crise, em repouso em ambiente calmo, 
silencioso e escuro. Alguns pacientes respondem ao uso de 
compressas geladas e manobras de compressão das têmporas, embora 
não haja evidências sólidas na literatura que corroborem a eficácia 
dessas medidas. Nos casos refratários às medidas não farmacológicas, 
pode-se lançar mão de drogas não específicas: analgésicos simples, 
como dipirona e paracetamol, anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs), como ibuprofeno, diclofenaco de potássio e naproxeno 
sódico. Quando houver náuseas/vômitos associadas, pode-se 
administrar antieméticos, como domperidona e metoclopramida. Vale 
ressaltar que a metoclopramida é contraindicada a pacientes com 
histórico de manifestações extrapiramidais, distonia ou episódio 
prévio de sedação intensa. 
→ Tratamento de crise moderada: além dos analgésicos simples e 
dos AINEs, é possível empregar drogas específicas para o tratamento 
da migrânea – triptanos e agentes ergóticos, como o tartarato de 
ergotamina e mesilato de di-hidroergotamina – no tratamento de crises 
de enxaqueca de moderada intensidade. É importante salientar que a 
aplicabilidade dos ergóticos é limitada, uma vez que seu efeito 
terapêutico só é efetivo quando instituido precocemente na crise. Por 
outro lado, os triptanos são úteis no controle álgico em qualquer 
momento da crise. Nos casos de recorrência dos episódios 
cefalálgicos, recomenda-se associar triptano com AINE (ácido 
tolfenâmico e naproxeno sódico). O uso de antieméticos e 
gastrocinéticos é indicado na vigência de náuseas e vômitos. 
→ Tratamento de crise intensa: crises fortes de enxaqueca podem ser 
tratadas com triptanos, indometacina e clorpromazina. Pode-se 
considerar o uso de dexametasona ou haloperidol. Nos casosde 
recorrência da cefaleia, a associação entre tiptanos e AINEs também 
é recomendada. 
 
É a cefaleia primária mais prevalente em todo mundo (30% a 78% ao 
longo da vida na população geral), com alta repercussão 
socioeconômica. Seu pico de acometimento se dá na quarta década de 
vida. A dor pode estar localizada em região frontal, occipital e até 
mesmo ser holocraniana. Normalmente, a cefaleia tensional episódica 
é atribuída a estresse físico, muscular (por exemplo, prática de 
atividade física exacerbada, cansaço, mal posicionamento cervical 
durante sono ou atividade laboral) ou emocional. A palpação da 
musculatura pericraniana pode revelar eventual hipertonia e 
hiperestesia. 
É necessária a existência de, pelo menos, 10 episódios de cefaleia 
atendendo os seguintes critérios: 
• Duração de 30 minutos a 7 dias; 
• Presença de, pelo menos, 2 das 4 características a seguir: dor 
bilateral; dor em aperto ou pressão (não pulsátil); dor de leve a 
moderada intensidade; dor não potencializada por atividade física 
habitual; 
• Não associada a náuseas/vômitos; 
• Presença de apenas um dos seguintes sintomas: fotofobia ou 
fonofobia; 
• Sem outra causa que justifique o quadro. 
O manejo da cefaleia tensional na unidade de emergência conta com 
orientações em relação a medidas comportamentais profiláticas, como 
adoção de ritmo de sono regular, controle de estresse, redução ou 
suspensão do consumo de bebidas alcóolicas. 
Segundo o Protocolo Nacional para Diagnóstico e Manejo das 
Cefaleias nas Unidades de Urgência do Brasil, de 2018, a terapia 
farmacológica se baseia na Cefaleias 13 prescrição de analgésicos 
simples (dipirona 500 a 1.000 mg de 6 em 6 horas; paracetamol 750 a 
1.000 mg de 6 em 6 horas); AINEs (ibuprofeno 400 a 800 mg de 6 em 
6 horas; naproxeno sódico 500 mg – dose inicial – e 250 mg de 6 em 
6 horas). No mercado, atualmente, estão disponíveis formulações com 
cafeína associada, o que aumenta a eficácia no controle álgico. Na 
ausência de resposta a um fármaco dentro de 1 a 2 horas, pode-se 
administrar outra medicação. 
Segundo a 3ª Classificação Internacional das Cefaleias, as cefaleias 
trigêmino- -autonômicas (CTA’s) são, normalmente, descritas como 
dores excruciantes caracterizadas por serem lateralizadas e associadas 
a sinais e sintomas parassimpáticos ipslaterais à cefaleia. As CTA’s 
se dividem em 2 tipos principais: 
→ Cefaleia em salvas: é necessária a existência de, pelo menos, 5 
crises de cefaleia atendendo os seguintes critérios: 
Em se tratando de uma crise aguda de cefaleia em salvas, uma 
alternativa terapêutica é a oferta de oxigênio a 100%, em máscara de 
recirculação, com fluxo de 10-12 L/min por 20 minutos. O uso de 
triptano subcutâneo também tem efeito analgésico importante na 
cefaleia em salvas. O uso de analgésicos comuns e opioides não é 
efeito no controle álgico. É importante orientar o paciente no sentido 
de evitar fatores gatilho, como consumo de bebida alcoólica, até o 
término do período de atividade do transtorno. 
→ Cefaleia hemicraniana paroxística: é necessária a existência de, 
pelo menos, 20 crises de cefaleia atendendo os seguintes critérios: 
O tratamento da hemicânia paroxística no adulto é realizado com 
administração de indometacina na dose inicial de 150 mg/dia. A dose 
pode ser aumentada até 225 mg/dia, conforme a necessidade. As doses 
de manutenção, após cessação da crise, são, habitualmente, menores. 
Por outro lado, o termo cefaleia secundária denomina a cefaleia, na 
condição de sintoma, de uma doença sistêmica ou neurológica 
potencialmente grave subjacente. 
A cefaleia secundária comumente tem etiologia estrutural, 
demandando realização de propedêutica complementar. 
Habitualmente, a cefaleia secundária surge de forma súbita e está 
acompanhada de determinados sinais de gravidade, também 
chamados sinais de alarme, conforme sintetiza o mnemônico SNOOP. 
Apesar da grande utilidade do uso do mnemônico SNOOP para 
sistematizar a abordagem inicial, no sentido de pesquisar cefaleia 
secundária, as alterações do exame neurológico são determinantes na 
definição de alteração estrutural neurológica como etiologia da 
cefaleia. 
A hemorragia subaracnóide (HSA) trata-se da causa mais prevalente 
de cefaleia intensa incapacitente e persistente (25% dos casos de 
cefaleia de início explosivo correspondem à cefaleia secundária à 
HSA). Por outro lado, até 50% dos casos de HSA pode cursar com 
sangramento sentinela, levando a um quadro álgico de menor 
intensidade, o que implica em diagnóstico tardio e, consequente, 
morbimortalidade importante. A taxa de mortalidade estimada da 
HSA é de 40% a 50%, enquanto 50% dos casos sobreviventes 
apresenta incapacidade. 
Secundário à ruptura de aneurismas ou MAV (má formação 
arteriovenosa). 
O quadro clínico característico da hemorragia subaracnóide consiste 
na dor de início súbito, frequentemente, descrita como “pior dor da 
vida” ou dor “em trovoada” (alcança seu pico de intensidade em 
segundos, após seu início) associada à rigidez de nuca e outros sinais 
de meningismo, na ausência de febre. A dor é, normalmente, de 
localização occipital e padrão em “facada/pontada”. Pode estar 
acompanhada de sinais neurológicos focais, dependendo da extensão 
e localização do foco hemorrágico. 
O diagnóstico da HSA é realizado com base na história clínica e 
confirmado com a realização de tomografia computadorizada sem 
contraste, cuja sensibilidade nas primeiras 12 horas, após o início do 
sangramento, é de 98%. Resultado inconclusivo de TC indica 
realização de punção lombar para análise do líquor: a xantocromia 
liquorica é um parâmetro presente em todos os casos de HSA. A 
ressonância magnética não está indicada na investigação inicial, 
embora possa ser útil diante de resultado normal de TC associada a 
LCR alterado. 
Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das 
meninges, que são as membranas que recobrem o encéfalo e a medula 
espinhal. As etiologias são diversas, podendo ser causada por 
bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas (protozoários e 
helmintos), sendo que, algumas etiologias podem cursar com quadros 
graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou 
ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos, que se 
confundem com infecções como febre maculosa, dengue,dentre 
outras. 
A doença meningocócica (DM), causada pela bactéria Neisseria 
meningitidis (meningococo) e os vírus são os principais responsáveis 
por surtos e epidemias. A meningite meningocócica possui alta 
morbidade e letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente 
que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por quadros 
benignos e autolimitados. 
Quadro clínico típico: cefaléia intensa e aguda, sinais meníngeos e 
febre. Possivelmente confundida com enxaqueca devido à presença de 
sintomas cardinais de cefaléia latejante, fotofobia, fonofobia, náusea 
e vômitos. 
 
• Harrison e cols. Medicina Interna – Ed. Mc Graw Hill,16a. Edição, 
2005. 
• Cecil, Goldman e Ausiello e cols. Tratado de Medicina Interna, Ed. 
Elsevier, 22a. Edição, 2005. 
• Sanar Flix