Histofisiologia e diagnostico pulpar e perirradicular- ENDO

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Histofisiologia e diagnostico pulpar e perirradicular
Dentina
Tecido mineralizado que forma o maior volume do dente. É responsável pela cor do dente. Interiormente delimita uma cavidade que contem a polpa dentária
· Dentina primária 
· Dentina secundária
· Dentina terciaria
· Pré-dentina
· Túbulos dentinários
· Ameloblastos
· Processo de tomes
· Dentina
· Pré-dentina
· Odontoblastos
· Fibroblastos
Dentina primaria: constituem a dentina do manto e a circumpolar que se formam até o fechamento do ápice radicular.
- do manto: é a primeiro dentina sintetizada pelos odontoblastos
É menos calcificada do que o circumpolar
-circumpulpar: - após a mineralização da dentina do manto, os odontoblastos começam a deposita a dentina circumpulpar
Constituem o maior volume do dente
Se estende até a pré-dentina
Túbulos dentinários: são estruturas cilíndricas que se estendem por toda espessura da dentina. Possuem uma parede formada pela dentina e interiormente observa-se o liquido tissular e o -prolongamento principal dos odontoblastos
-intertubular
-intratubular
-densidade menor na região apical
-diametro aumenta com a proximidade da polpa
Dentina secundária e terciária: é depositada depois que o dente se torna funcional. É formada em maior quantidade no teto e assoalho da câmara e do número de odontoblastos
- dentina secundaria: se deposita lentamente do que a dentina primaria e sua produção continua durante toda vida do dento; a distribuição dos túbulos é ligeiramente menos regular do que da dentina primaria; se forma por dentro da dentina circumpulpar em toda periferia da câmara pulpar, diminuindo progressivamente o tamanho da câmara pulpar
-dentina terciária: reparadora ou reacional, forma-se em locais determinados por diversos fatores (carie, atrição, procedimentos operatórios e materiais restauradores); é formada em uma velocidade um pouco mais rápida e tem um padrão tubular irregular (<permeabilidade),além de formam uma barreira entre a polpa e o local afetado
-> permeabilidade detinária: 
-aumenta em direção a polpa 
-dentina radicular: menos túbulos; menor permeabilidade
Pré- dentina
· Matriz dentinaria não mineralizada que reveste toda face pulpar
· Esta localizada entre os odontoblastos e a dentina circumpolar
· A pre dentina localizada entre a dentina mineralizada e a polpa, evita que ocorra reabsorção pelo contato entre essas duas estruturas 
Polpa 
Zonas morfológicas da polpa 
Do ponto de vista histológico, podemos dividir a polpa em 4 camadas:
· Camadas odontoblastica: formada pelos corpos dos odontoblastos
· Camada sub-odontoblastica: pobre em celulas; geralmente bem definida em dentes jovens; pode estar ausente na região apical; nela se encontra o plexo vascular sub- odontoblastico e o plexo nervoso de Raschkow
· Camadas rica em células: alta densidade celular, principalmente células indiferenciadas
· Camada central: tec.conj frouxo, diferentes tipos celulares, escassas fibras em matriz amorfa e abundantes nervos e vasos; fibroblastos são as células principais
Células da polpa
· Odontoblastos: principais células da polpa; produção de dentina
· Fibroblastos:células mais numerosas da polpa; zona rica em células
· Células ectomesenquimais: células de reserva
· Células de defesa: mastócitos, macrófagos. LT e DC
· SFA: proteoglicanas. Glicoproteínas
· Fibras da polpa: colágenas, reticulares, elásticas
Vascularização pulpar:
· Vasos sanguíneos: 
-forame apical: entrada e saída de vasos
-plexo capilar sub-odontoblastico: responsável por nutrir os odontoblastos
- fibras simpáticas: controle do fluxo 
· Vasos linfáticos: localizam-se mais na parte central. Remove proteínas e outras macromoléculas do tec., mantendo a pressão osmótica
· Inervação pulpar: fibra mielínica/ fibra amielinica
· Fibras nervosas pulpares 
Inervação X suprimento sanguíneo
· Ambiente de baixa complacência
· Pressão intrapulpar normal: 10mmHg
· SFA resistente e resiliente
Funções da polpa
· Formativa
· Nutritiva
· Nervosa
· Defensiva
Teoria hidrodinâmica de brannstrom
· Estímulos térmicos são capazes de induzir a ativaçao nervosa hidrodinâmica, pois alterações de temperatura causam alterações de conteúdo na dentina e no conteúdo tubular. Entretanto, a mudança na temperatura deve ser rápida o suficiente para causar o fluxo de fluido necessário para a ativação nervosa
· O frio e mais efetivo que o calor porque induz o movimento para fora do túbulo. Se intenso o suficiente, o estimulo térmico (calor, frio) é capaz de induzi a ativação nervosa hidrodinâmica em um dente hígido sem qualquer exposição dentinaria 
· Esquema mostrando a indução da vasodilatação neurogênica e inflamação na interface polpa-dentina. A ativação dos nociceptores na interface polpa- dentina. A ativação dos nocioceptores pelo estimulo externo resulta na condução do impulso nervoso ao longo das terminações nervosas colaterais do mesmo axônio. Algumas terminações são situadas adjacentemente aos vasos sanguíneos. Em resposta, a sua ativação, as terminações liberam neuropeptideos sensoriais, os quais induzem a vasodilatação e aumentam a permeabilidade da parede dos vasos
Alterações inflamatórias da polpa 
Inflamação
· É a resposta fisiológica do corpo frente a uma lesão, invasão por fatores externos e ocasionalmente por auto-agressão.
· É o mecanismo de defesa que promove a reparação dos danos diários aos nossos tecidos. Ocorre o tempo todo e normalmente não gera sinais e sintomas
· A reparação representa a última fase da inflamação bem sucedida
· O dia a dia sem inflamação não seria compatível com a vida, e sucumbiariamos rapidamente sem esse mecanismo de defesa
Inflamação pulpar
· A inflamação é a principal resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares a uma gama variada da estímulos que causam injuria tecidual
· A inflamação visa localizar e preparar os tecidos alterados para a reparação da região afetada
Fatores etiológicos
· Físicos 
· Químicos 
· Biológicos 
Resposta imune 
Resposta imune inata 
· Inespecífica
· Fagocitose:1 º linha de defesa
· PMN, macrofagosd, neutrófilos
· Macanismos: inflamacao. Resposta inflamatória e ativação do sistema complemento
· Fagócitos: citocinas e quimiocinas
· Ativação da resposta imune adaptativa
· Componentes da imunidade inata: fluido dentinario,
odontoblastos,neuropeptideos, células imunes, citocinas inatas, quimiocinas
-neuropeptideos: neurotransmissores que participam da inflamcao neurogênica;
Atuam na regulação homeostática da polpa;
Causam aumento do fluxo sanguinho pulpar e da permeabilidade vascular ;
CGRP, SP, NKA, VIP, NKY
-celulas imunes: neutrófilos ; macrófagos; NK, DC, Linfocito T
-Citocinas: moduladores inter-celulares: TNF-a
-quimiocinas: citocinas quimiotaticas IL-8/CXCL-8 , MCP-1
Resposta imune adaptativa 
· Especifica
· Diversidade
· Memoria
· Auto-limitacao
· Tolerância ao próprio
· Aumenta proteção da imunidade inata
· Componentes da imunidade adaptativa: células imunes (linf, T, B, macrófagos); citocinas; quimiocinas
Resposta imune adaptativa humoral
· Linfócitos B
· Mediados por Ac ( neutralizar os fatores de virulência, opsonizacao, ativação do complemento )
Processo patológico pulpar e perirradicular
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de natureza inflamatória e de etiologia infecciosa, o que nos leva a crer que microorganismos são os principais causadores de injúrias na polpa e periápice. As alterações que envolvem polpa e periápice são consequências diretas dos estímulos nocivos que os tecidos pulpares podem sofrer. A inflamação é a principal resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares a uma gama variada de estímulos que causam injúria tecidual. A intensidade da resposta inflamatória irá variar conforme o tipo de agressão e, principalmente, a sua intensidade. Uma vez que a agressão rompe a integridade tecidual, a resposta inflamatória visa localizar e preparar os tecidos alterados para a reparação da região afetada. Muitas vezes, quando a agressão é persistente e não se resolve pela mobilização dos mecanismos inespecíficosde defesa do hospedeiro, instala-se um processo crônico, caracterizado pela participação da resposta imunológica adaptativa, de caráter específico. Neste caso, se a resposta imunológica não consegue eliminar o agente agressor, ela, pelo menos e na grande maioria das vezes, consegue controlá-lo, confinando-o ao local da agressão. Na persistência do estímulo agressor, as próprias respostas de defesa do hospedeiro, específicas ou inespecíficas, podem gerar o dano tecidual. No caso das doenças pulpares e perirradiculares, a destruição tecidual causada pelas defesas do hospedeiro em resposta a uma agressão persistente parece ser mais significativa que os próprios efeitos diretos proporcionados pelos microrganismos, embora estes sejam os principais agentes desencadeadores de todo o fenômeno. A agressão à polpa e ao ligamento periodontal apical e lateral pode ser de origem biológica, física (térmica ou mecânica) ou química. Apesar de a agressão física e química serem capazes de induzir a inflamação pulpar e perirradicular, esses tipos de lesões geralmente são transitórias, o que significa que a inflamação se desenvolve, mas não persiste. Uma vez que os microrganismos representam uma agressão biológica que é frequentemente persistente, a resposta inflamatória à agressão microbiana também é persistente. Por esta razão, os microrganismos são essenciais para o desenvolvimento e a perpetuação das patologias pulpares e perirradiculares. Apenas os microrganismos que deixam o canal para atingir os tecidos perirradiculares inflamados são efetivamente combatidos e eliminado