Neoplasia e rim

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Vict�ria K. L. Card�so
Ne�plasia e rim
Introdução
Neoplasia:
● É a principal causa de morte nos EUA, sendo
a nefrotoxicidade uma das complicações
mais temidas da quimioterapia → grande
impacto a longo prazo.
○ Na presença de nefrotoxicidade, o
tratamento deve ser interrompido,
então há menores taxas de remissão,
menor duração do controle da
doença e aumento da mortalidade.
● Com maior sobrevida, há maiores taxas de
pctes que desenvolvem doença renal
(nefrotoxicidade) associada à malignidade
ou ao tratamento.
● Espectro: qualquer segmento do néfron →
glomérulo, túbulo, interstício, vasculatura…
○ Não há segmento preferencial.
● Possíveis quadros:
○ Lesão renal aguda.
○ Doença renal crônica com
necessidade permanente de diálise.
○ Proteinúria.
○ Glomerulopatia.
○ Síndrome nefrótica.
○ Síndrome nefrítica.
○ Distúrbios hidroeletrolíticos de
ácido-base.
● Emergências comuns:
○ Síndrome da lise tumoral.
○ Hipercalcemia da malignidade.
○ Glomerulopatias.
Causas de lesões renais:
● Causas pré-renai:
○ Infecções graves e sepse.
○ Hipovolemia (diarréias e vômitos).
○ Hipercalcemia.
○ Medicamentos → IECA e BRA.
○ Uso de diuréticos, de contraste e de
AINHs.
● Causas intra-renais:
○ Lesões glomerulares.
○ L. tubulares.
○ L. intersticiais.
○ L. vasculares.
● Causas pós-renais: (são todos fatores
mecânicos)
○ Obstruções agudas, sub agudas e
crônicas.
○ Neoplasias de próstata, útero e
bexiga.
○ Fibrose retroperitoneal (incomum).
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Hipercalcemia da malignidade
Características gerais:
● É uma urgência oncológica → ocorre em 20
a 30% dos pctes oncológicos → indica mau
prognóstico.
● Mecanismo: produção autônoma de PTHrP
(receptor de peptídeo de PTH) pelas células
malignas.
○ Esse PTHrP mimetiza o PTH, tendo a
mesma ação do PTH nos ossos,
aumentando a hipercalcemia.
● Ação óssea do PTHrP: aumenta a
remodelação óssea, aumenta a reabsorção
mineral óssea → elevando a calcemia.
● Ação renal do PTHrP:
○ Aumenta a reabsorção de Ca+ na
alça de henle e no túbulo contorcido
distal = diminuição da calciúria = isso
justifica a necessidade do corpo de
fazer mais hipercalcemia.
○ Inibição da reabsorção de fosfato no
túbulo contorcido distal = fosfatúria.
Patogênese: (devido a produção de PTHrP)
● Hipercalcemia humoral: (80%) diminuição
da excreção de cálcio pelos rins.
○ Ocorre principalmente em CA de
pulmão (tumores escamocelulares),
cabeça e pescoço, rins, ovários e
endométrio.
● Hipercalcemia osteolítica: (60%) pela
fragmentação óssea → aumento da
movimentação de cálcio do osso.
○ Ocorre principalmente em CA de
mama, próstata, linfomas, mieloma
múltiplo e pulmão.
○ Esqueleto axial: é a parte óssea
mais envolvida com o processo
osteolítico.
■ Vértebras, bacia, parte
proximal de ossos longos e
crânios.
Quadro clínico:
● Poliúria → deficiência no mecanismo de
concentração urinária.
● Desidratação.
● Dor óssea.
● Sintomas neuro-cognitivos (paciente
sonolento, apático…)
● Alterações cardíacas → bradicardia,
encurtamento de QT e bloqueio
átrio-ventricular.
● Lesão renal aguda na hipercalcemia:
○ Outros fatores: hipovolemia e uso de
agentes nefrotóxicos no tratamento.
Alterações laboratoriais:
● Principal: AUMENTO DE CÁLCIO
○ Leve: Ca sérico de 12 mg-dl e Ca
iônico de 3 mmol.
○ Moderada: Ca sérico de 12-14 mg-dl
e Ca iônico de 3 a 3,5 mmol.
○ Grave: Ca sérico > 14 mg-dl e Ca
iônico > 3,5 mmol.
● Obs: o cálcio pode ser falseado pela
albumina baixa (< 3,5), por isso se possível é
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melhor preferir a avaliação pelo cálcio
iônico.
Tratamento:
● Revisão da terapêutica e da terminalidade.
● Expansão volêmica, com hidratar vigorosa
as custas de solução salina.
○ Manter o débito urinário de 200-500
ml-h.
● Iniciar diurético de alça → APÓS a
expansão, não ao mesmo tempo.
● Rever a terapêutica:
○ Verificar o anti-hipertensivo.
○ Tirar antiinflamatório.
○ Procurar fazer analgesia com
opióide.
● Ocasionalmente: iniciar terapia de
reposição renal.
Acometimento renal
Classificações:
● Alterações glomerulares:
○ Mais frequentes: CA de órgãos
sólidos, especialmente pulmão.
○ Glomerulonefrites membranosas:
geralmente quando há proteinúria,
há glomerulopatia associada.
○ Glomerulonefrite de lesão mínima:
pode preceder a ocorrência de
neoplasias.
■ É mais comum em pessoas
mais novas, então esse
achado em adultos sugere a
pesquisa de neoplasia.
○ Glomerulonefrite
membranoproliferativa: está
associada com as neoplasias
hematológicas (ex: linfoma não
hodgkin e leucemia linfóide crônica).
● Alterações tubulares:
○ Síndrome da lise tumoral.
○ Cisplatina.
○ Ciclofosfamida.
● Alterações vasculares:
○ Síndrome hemolítico-urêmica
(SHU-PTT) → obstrução vascular das
céls malignas.
○ Ocorrência → é secundária a CA de
TGI, pâncreas e pulmão.
○ Drogas associadas: gencitabina e
mitomicina → também causam a
síndrome hemolítica urêmica.
Síndrome da lise tumoral:
● É uma urgência oncológica.
○ O atendimento com tentativa de
resolução do quadro deve ser em
6-8h.
● Definição: síndrome metabólica
caracterizada por destruição maciça de
células malignas, que pode ocorrer pelo
tratamento ou espontaneamente.
○ É muito comum acontecer com
24-72h do início do tratamento → ou
seja, já se inicia o tratamento com
atenção.
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● Lesão renal aguda: há hipercalemia,
hiperfosfatemia e hiperuricemia.
● Patogênese:
○ A destruição das células tumorais
expõe vários elementos na
circulação.
■ Ác. úrico → hiper uricemia.
■ Fosfato → hiperfosfatemia e
hipocalcemia.
■ Potássio → hipercalemia.
■ Lactato → acidose.
○ Esse acúmulo de elementos propicia
a lesão renal aguda.
■ A LRA ocorre principalmente
pela deposição de ác. úrico
nos túbulos renais e, como
esses uratos são pouco
solúveis, eles têm uma
tendência a precipitar.
■ Já quanto a deposição de
fosfatos, essa ocorre por
conta da degradação das
células malignas, ao ponto
que a capacidade renal de
excretar fosfato satura e ai
começa uma excreção de
fosfato de cálcio, gerando
uma hiperfosfatemia e
hipocalcemia (pq o cálcio se
depositou no parênquima
renal).
■ Precipitação de fosfatos de
cálcio = nefrocalcinose →
obstrução urinária e depósito
em tecidos.
● Tratamento:
○ Hidratação vigorosa com solução
salina antes de iniciar o tratamento
da neoplasia.
○ Administração de alopurinol ou
rasburicase ANTES da quimioterapia.
■ Transforma o ácido úrico em
alantoína, que é mais solúvel
na urina.
○ Diálise contínua ou sled (se o
restante não der certo).
Fármacos nefrotóxicos:
● Metotrexato:
○ É usado em doenças reumatológicas,
leucemias, linfomas e cânceres em
órgãos sólidos.
○ Patogenia: cristalização de seus
metabólitos no interior do lúmen
tubular → causando diminuição da
taxa de filtração glomerular
(obstrução mecânica) → ação intra
renal (túbulo).
■ Há uma precipitação
exacerbada, devido ao baixo
pH urinário (< 7,0).
○ Tratamento: alcalinização da urina
com bicarbonato e soro, deixando o
pH urinário em 7,0 → diminuindo a
precipitação.
■ O início da alcalinização deve
ser antes do uso da droga,
mantendo-o por mais 24-48h
após o uso do MTX.
■ Caso a alcalinização não dê
certo, inicia-se a diálise.
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● Cisplatina:
○ Toxicidade relacionada com a
dosagem → causa acúmulo no
interior do córtex, alterando a
funcionalidade do glomérulo e
gerando lesão renal aguda.
■ Síndrome semelhante a
FANCON → patologia na qual
os túbulos ficam abertos para
a maioria das substâncias
que circulam pelo sangue →
ex: o paciente tem glicosúria,
sem ser diabético.
■ Há maior vazamento de
solutos.
○ Consequências: aumento de
creatinina, hipomagnesemia,
fosfatúria, aminoacidúria e
glicosúria.
■ EAS “rico”, com glicosúria,
fosfatúria, aminoacidúria….
○ Tratamento: hidratação venosa
vigorosa + uso da menor dose
possível.
■ Carboplatina → pode ser
usada com menor risco.
● Ciclofosfamida:
○ Pode ser usada em lúpus, pacientes
com neoplasias…
○ Age obstruindo células tubulares
proximais ou age diretamenteno
epitélio vesical da bexiga.
○ Consequência: cistite hemorrágica
(principal complicação) e
hiponatremia causada pela SIHAD.
■ Cistite hemorrágica: o
paciente urina sangue vivo,
não é hematúria, é sangue
puro (por origem vesical e
não renal, então é trato
urinário inferior).
■ SIHAD - Síndrome
Inapropriada do Hormônio
Antidiurético: o paciente
urina muito e fica
hiponatrêmico.
○ Tratamento: hidratar ANTES de usar
o medicamento, deixando o paciente
hipervolêmico como uma forma de
melhorar a diurese, para que a droga
fique o menor tempo possível
circulando para gerar a cistite
hemorrágica.
Causas de lesões pós-renais:
● Principais causas: neoplasias de útero,
próstata e bexiga.
○ Comum em idosos e em mulheres
com CA de útero.
● Clínica: bexigoma, oligúria ou anúria.
● Exames laboratoriais: há uma lesão renal
aguda → aumento de uréia e de creatinina.
● Exame de imagem: USG com hidronefrose
→ uni ou bilateral.
● Tratamento: desobstrução do trato urinário
até a viabilidade do tratamento específico.
○ Sondagem vesical → nem sempre
consegue.
○ Sondagem dentro da bexiga.
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○ Nefrostomia → sonda dentro do rim.
Obs: todos esses casos podem se transformar em
doença renal crônica.
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