RESUMO MICROBIO- BACTERIAS GRAM -

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Enterobacteriaceae-> Bactérias Gram -
Maioria dos integrantes: bacilos flagelados
-Principal família de bactérias gram negativas:,
ubíquos (presente na natureza, microbiota), mais
frequente associado a quadros clínicos (70%
das ITUS, 35% das sepses).
→ ESPÉCIES IMPORTANTE
● Escherichia coli
● Klebsiella
pneumoniae (KPC)
● Enterobacter
= 3 fazem parte do ESKAPE
AINDA TEMOS MAIS IMPORTANTES
● Salmonella
● Shigella
● Yersinia
-FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Flagelados
● Anaeróbios facultativos
● Necessidades nutricionais simples
(diversos meios de cultura)
● Catalase positiva e oxidase negativa,
fermentam glicose-> diferenciação no
laboratório
● Estrutura: parede celular-> tem a
camada de LPS
(lipídeo A= parte
tóxica =
ENDOTOXINA
(VIRULENCIA)
+ polissacarídeo
central - igual em todas bactérias
enterobacteriaceae polissacarídeo Q -
classificação de cepas)
● Possuem também: capsula, variação de
fase patogênica (expressam
determinados antígenos- não permitem
o reconhecimento todas as vezes),
sistemas secretórios tipo III (bactérias
injetam seus fatores de virulência no
hospedeiro), sequestro de fatores de
crescimento (Ex: ferro), resistências aos
efeitos bactericidas do soro, resistência
aos antimicrobianos.
-----> E. COLI
● Capazes de formar biofilme
● Associada a variedade de doença:
gastroenterite, ITUS, meningite e sepsis
● Estão na microbiota -TGI
● Alguns sorotipos sao associados a maior
virulência (Ex: E. coli O157 que causa
colite hemorrágica e síndrome
hemolítico-uremica)
● Maioria das infecções causadas por
coli-> por coli da microbiota endógena =
patógenos oportunistas. Exceto quando
causam infecção intestinal ou
meningite-> considerados patógenos
primário
● Mais comum de pacientes com sepse
● 80% das ITUS
● Gastroenterite
● Da microbiota faz infecção quando o
paciente está comprometido (ex: trauma,
imunossupressão..)
-SÍTIOS DE INFECÇÃO:
Principalmente : ITUS, corrente sanguínea e
SNC, TGI.
-QUADROS CLÍNICOS-> DIFERENTES
CEPAS E DEPENDE DO LOCAL
INTESTINAIS
→ GASTROENTERITES: por cepas não da
microbiota-> 2 principais grupos, 5 cepas
1-ETEC, EPEC,
EAEC->
principais
causadoras de
diarreia no
intestino delgado
2-EHEC, EIEC-> infecção geralmente envolve
o intestino grosso.
1.1-ETEC (enterotoxigênica): causa doença pela
produção de toxina. Além de endotoxinas, ainda
produzem exotoxinas.
● Aumenta a secreção de íons e água =
diarreia aquosa
● Ocorre pelo consumo de águas e
alimentos contaminados por fezes por
ETEC
1.2-EPEC (ENTEROPATOGÊNICA):
diarréia do recém nascido
● Adere à membrana do enterócito
destrói as microvilosidades -> reduz
absorção = acúmulo de líquido =
diarreia.
1.3-EAEC (ENTEROAGREGATIVAS); se
aderem entre si -> formam um
biofilme na célula-> produção de
toxinas-> secreção de fluidos
para luz-> diarreia
2.1-EHEC (enterohemorrágico)-> causada pela
mais patogênica- COLI O157.
● MAIS VIRULENTA-> dose pequena->
colite hemorrágica, sangue nas fezes,
febre e dor abdominal.
● Parte das crianças que têm a
gastroenterite hemorrágica-> podem
desenvolver a síndrome hemolítica
uremica = injúria renal, anemia
hemolítica, trombocitopenia.
● Mecanismo de ação: produção da toxina
SHIGA (semelhante a da shigella- as
duas produzem a shiga-exotoxinas)
● Transmissão oral fecal, contaminação de
alimentos e água.
2.2-EIEC (ENTEROINVASIVA): invade o
enterócito -> diarreia com sangue e mcu =
disenteria
-FATORES DE VIRULÊNCIA
● Exotoxinas
● Adesinas
-> INFECÇÕES EXTRA INTESTINAIS
-ITUS
● ITU-> Coli-> ↑ relacionada
● Geralmente: bactérias do cólon->
proximidade anatômica com a uretra->
adere ao epitélio-> chega até a bexiga
(cistite= ITU baixa)-> se sobe para os
rins e próstata (ITU alta = pielonefrite)
*ITU baixa-> sinais locais, polaciúria,
disúria, ardência ao urinar
*ITU alta: sinais sistêmicos->
protração, vômito, febre, dor-> maior
chance de sepse.
● + Virulentas produzem a: adesina (ligam
mais ao epitélio da uretra, bexiga),
hemolisina (lsa eritrócitos e células),
liberação de citocinas (inflamação)
-MENINGITE NEONATAL
● Maioria de infecções do SNC em bebês:
E. coli e streptococcus do grupo B
● Pode vir da mae, do ambiente,
cuidador-> nao da vagina
-SEPSE
● Principal origem: ITUS e infecção intra
abdominal (Ex: perfuração do intestino,
necrose intestinal…-> saída de
microbiota pro peritônio-> peritonite-
sepse)
● Alta mortalidade associada a sepse por
COLI em imunodepressivos, ou quando a
infecção primária está no abdome ou no
SNC
● Às vezes: envolvimento polimicrobiano.
---→ KLEBSIELLA pneumoniae
● Capsulada-> fator de virulência
● Causadora uma consolidação pulmonar
importante- pneumonia lobar.
● Destruição dos alvéolos, regiões
cavitária preenchidas por hemácias ->
produção de escarro sanguinolento
● Causa infecções de pele / tecidos mole
e ITU
-CARACTERÍSTICAS
● Perigosa, com alta resistência a
antibióticos, causam infecções
hospitalares
● Faz parte da microbiota intestinal->
fatores desencadeantes:
imunossupressão, queda da imunidade…
= OPORTUNISTA
● Principais quadros: infecções
pulmonares, urinárias e sepse
● Superbactéria- ESKAPE
● Propagação intra hospitalar
principalmente por sondas e cateter->
infecções sanguínea
● Paciente debilitado + infecções
hospitalares graves + resistência à
antibiótica -> alta mortalidade nas
infecções por KPC
----→ SALMONELLA
● Pode sobreviver no macrofago e
espalhar a partir do intestino para
outros sítios anatômicos.
● Doenças: enterite (febre, náusea,
vômito, diarreia, cólicas) OU febre
entérica (febre tifóide e febre
paratifóide) e bacteremia (sorotipos
específicos: salmonella typhi, paratyphi
e choleraesuis)
● Tem vários sorotipos-> Salmonella
typhi (homem único reservatório )e não
typhi (animais)na prática
● Microorganismo mais envolvidos em
surtos de origem alimentar
● Pode ser portadora assintomática
-SALMONELLA TYPHI e NÃO TYPHI
TYPHY:
● Únicos reservatórios: humanos
● Transmissão: homem homem e oro fecal
● FEBRE TIDOIDE
NÃO TYPHI: pela ingestão de água, leite , ovo
e outros alimentos contaminados oriundos de
animais, ou alimentos contaminados por fezes
humanos ou de animais (mamíferos, aves…)
-típica do ovo cru
Febre não typhi-> gastroenterite
--EPIDEMIOLOGIA
● Maioria de infecções adquiridas->
consumo de alimentos contaminados->
aves, ovos e laticínio
● Salmonella typhi e paratyphi: não estão
na microbiota (patógenos)
● Risco de infecção: consumo de aves ou
ovos mal cozidos, imunocomprometidos.
Ingestão de alimentos contaminados->
penetração na mucosa intestinal -> multiplica->
disseminar vía vasos-> gastroenterite e febre
tifóide (quadro mais grave e específico)
-Diagnósticos-> isolamento em espécimes de
fezes
-Tratamento-> Salmonella não typhi-> não usa
antimicrobiano-> pode prolongar a doença
Salmonella typhi e paratyphi-> antimicrobiano.
Antibiogramas deve ser feito-> uso de
quinolonas (ciprofloxacina), sulfa + trimetoprim
ou cefalosporina de amplo espectro.
---→ SHIGELLA
4 ESPÉCIES:
● S. sonnei-> infecção dos países
desenvolvidos
● S. flexneri-> em países em
desenvolvimento
● S. dysenteriae-> infecções mais graves
● S. boydii-> raramente isolada
-Virulência: produção de shiga- igual a EHEC-
(exotoxina) por S. dysenteriae.
-Quadro clínico: mais comum - gastrenterite
(shigelose)-> diarreia aquosa - progressão 1 a 2
dias após para dores abdominais, tenesmo e
fezes com ou sem sangue = QUADRO DE
DISENTERIA.
-Forma grave: portadores assintomáticos->
reservatório
-> EPIDEMIOLOGIA
● Humano único reservatório
● Transmissão oral fecal
● Alto risco pacientes: crianças, irmãos e
parentes delas
● Não precisa de grandes quantidades
para infectar.
-> Diagnostico:: ISOLAMENTO EM
AMOSTRAS DE FEZES
->TRATAMENTO: antibioticoterapia
orientado por antibiograma: quinolona ou
antimetabólitos (sulfa trimetoprima)
Controle: lavagem das mãos, descarte
adequado de fraldas…
--→ YERSINIA
3 ESPÉCIES
● Y. pestis: altamente virulenta, causadora
da PESTE
● Y. enterocoliticae Y
pseudotuberculosis: pouco comum
VIRULÊNCIA
● Capsula antifagocitica
● Resistente aos efeitos bactericidas do
soro
● Genes de aderência, atividade
citotóxica, inibição da migração
fagocitaria e engolfamento e inibição da
agregação plaquetaria.
EPIDEMIOLOGIA
● Zoonótico. Humanos-> hospedeiros
acidentais.
Reservatórios naturais:
ratos, esquilos e coelhos.
● Transmissão:
picadas de pulga ou
contato direto com
tecidos infectados na peste bubônica.
iNALAÇÃO DE AEROSSÓIS.
-Sinais e sintomas:
Contato direto/ picada da pulga =
linfadenopatia exuberante (chamba de bulbo=
peste bubônica) -> mais prevalente
Ou
Transmissão por aerossóis: peste pulmonar
-A PESTE- 3 pandemias
● Peste bubônica-> mais comum = febre
alta e bubão doloroso (linfoadenopatia
na virilha ou axila)
Bacteremia ocorre rapidamente
● Peste pulmonar: febre e mal estar.
Sinais pulmonares que se desenvolvem
rápido.
-PREVENÇÃO E CONTROLE
● Uso de ATB: estreptomicina
● Controle de roedores e vacinação
→ OUTROS REPRESENTANTES DA
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE
● Proteus-> causador de infecções do
trato urinário. P. mirabilis -> produz
grande quantidade de urease (quebra
uréia -> co2)-> ↑ uréia (precipitando o
magnésia e cálcio na forma de cristas-
cálculos renais
● Enterobacter, citrobacter, morganella e
serratia-> raramente causam infecções ́
primarias. As causas mais comuns de
infecção adquirida no hospital em
pacientes RN e imunocomprometidos.
● OBS: ENTEROBACTER E
CITROBACTER-> resistência
múltipla a antibióticos.
→ TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE
● E. coli e p. mirabilis-> suscetíveis a
muitos antibióticos, mas alguns pode ser
resistentes (como enterobacter,
citrobacter e klebsiella pneumoniae
(especialmente KPC)
● Antibioticoterapia não é recomendada
para algumas infecções ->
gastroenterites
----> PSEUDOMONAS
● Parte do ESKAPE- pseudomonas
aeruginosa
● Sao bacilos não fermentadores gram -
= diferenciação da família
enterobacteriaceae
● Baterias aeróbia
● Sao pequenos, aeróbicos ubiquos, com
capsula e necessidades nutricionais
simples (-> crescimento em diversos
meios como ambientes hospitalares,
fazem biofilme)
● Virulência:
adesina, toxinas e
enzimas, ( exotoxina A,
e os pigmentos:
piocianina e
pioverdina= pigmento
característico da pseudomona verde)
além de resistência antibiótica.
-EPIDEMIOLOGIA
● Ubiquos
● Colonização de tratos respiratórios e
gastrointestinais de hospitalizados
● Fatores de risco: antibioticoterapia de
amplo espectro, uso de equipamento de
terapia respiratória e hospitalização
prolongada
● Pode ocupar sítios húmidos do corpo.
-QUADROS CLÍNICOS
● Oportunista, sítios húmidos, ubíquos =
● Infecções do trato respiratório, EM pele
(infecção de ferimentos e queimaduras),
tecidos moles, olhos, sepse, pneumonia,
endocardite.
● 10-20% IRAS
● Resistência ↑ a antibióticos e
antissépticos
PRINCIPAIS QUADROS CLÍNICOS
● Na comunidade- oportunista:
importante em portadores da fibrose
cística (pneumonia), foliculite e otite
externa dos nadadores, infecções
oculares (lembrar que e oportunista->
ex:pseudomonas forma biofilme em lente
de contato-> arranhão na córnea->
infecção) e endocardite aguda (em
usuário de drogas ilícitas, não é o agente
principal)
● No hospital: pneumonia hospitalar,
ITUS, infecções de feridas
(principalmente queimaduras) e
bacteremia.
-> FIBROSE CÍSTICA
● Doença hereditária com ↑ produção de
muco- recorrentes problemas
respiratórios
● Muito mais espesso-> meio de cultura
para bactérias-> pseudomonas->
pneumonia.
● Fibrose cística + quadro pneumônico=
grande chance de ser a pseudomonas
aeruginosa.
-DIAGNÓSTICO
● Bacilos gram negativos pequenos
● Cultura não fermentadoras
● Pigmentos esverdeadas
● Apresentam ↑
resistência
● Beta hemólise
● Teste da oxidase.
-TRATAMENTO
● Antibioticoterapia variável: local,
gravidade da infecção e exame de
sensibilidade.
● Antibiograma
● Possibilidade de ATB: beta lactâmicos e
quinolonas.
● + mecanismos de controle de infecções
hospitalares.
-RESUMO DOS PRINCIPAIS QUADROS
● Infecções de pele e tecidos moles; olho,
folículo piloso.
● Bacteremia- endocardite
● ITUS
● Pneumonias-> principalmente associada
com pacientes com fibrose cística.
PONTOS CHAVE
● Maioria das infecções -> pacientes
hospitalizados,debilitadas, pacientes
com fibrose cística ou HIV.
● Infecção sistêmica-> tratamento com
monoterapia parenteral (ex:
fluoroquinolona ou beta lactâmico
antipseudomonas)
→ ACINETOBACTER
● Cocobacilos gram -
● IMÓVEIS, não fermentadores,
catalase+
● Acinetobacter baumannii- ESKAPE
● Patógeno hospitalar oportunista->
pneumonia AVM (ass. vent. mec),
queimaduras, infecções de pele, ITU,
resistência antimicrobiana= oportunista
muito resistente.
● LOCAL:mais comum: trato respiratório
-TRATAMENTO
● Cepas pan resistentes e
multirresistentes
● = intratáveis-(resistentes a todos
antibióticos)
● Antibiograma -> terapia empírica->
polifarmacologica.