Bacteriologia II

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Resumo de bacteriologia: 
Bactérias de importância médica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
SUMÁRIO 
 
1. COCOS GRAM-POSITIVOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA ...................................... 3 
1.1 STAPHYLOCOCCUS ............................................................................................. 3 
a) Staphylococcus aureus ...................................................................................... 3 
b) Staphylococcus coagulase-negativas ............................................................ 4 
1.2 STREPTOCOCCUS ................................................................................................ 4 
a) Streptococcus pyogenes (grupo A) ................................................................ 5 
b) Streptococcus agalactiae ................................................................................ 5 
c) Streptococcus pneumoniae ............................................................................. 6 
1.3 ENTEROCOCCUS ................................................................................................. 7 
a) E. faecalis e E. Faecium...................................................................................... 7 
2. BACILOS GRAM-NEGATIVOS ................................................................................. 8 
a) Vibrio cholerae O1 .............................................................................................. 8 
b) Pseudomonas ...................................................................................................... 9 
c) Helicobacter pylori............................................................................................ 11 
3. SÉRIE BIOQUÍMICA ................................................................................................ 12 
4. Mycobacterium .................................................................................................... 13 
a) M. tuberculosis ................................................................................................... 13 
b) M. leprae ............................................................................................................ 14 
5. Treponema pallidum sub. pallidum .................................................................. 15 
6. Neisseria gonorrhoeae......................................................................................... 17 
7. Chlamydia trachomatis ...................................................................................... 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1. COCOS GRAM-POSITIVOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA 
1.1 STAPHYLOCOCCUS 
 
• Características gerais do gênero: 
- Fazem parte da microbiota humana normal e podem sobreviver por longos 
período em superfícies secas; 
-Apresentam arranjo em cachos de uva; 
- Mesófilo (temperatura ótima 37 °C); 
- Pouca exigência nutricional (cultivo em ágar nutriente); 
- Não produzem endósporo; 
- Anaeróbios facultativos; 
- Piogênicos; 
- As Principais enzimas (fatores de virulência) produzidas por eles são a catalase 
e a coagulase (só em S. aureus); 
- Contaminação ocorre pessoa a pessoa e pelo contato com superfícies 
contaminadas. 
 
a) Staphylococcus aureus 
 
• São responsáveis pela patogênese de infecções de pele. Não possuem 
tropismo por tecido específico. 
 
• São β-hemolíticos. 
 
• Resistentes a altas concentrações de sal. 
 
• Suas colônias são amarelo ouro. 
 
• Seus principais fatores de virulência são: 
- Componentes da superfície (peptidoglicano e proteína A); 
- Enzimas: coagulase (livre), catalase (catalisa peroxido de hidrogênio em 
água e oxigênio), hialuronidase, fibrinolisina (dissolve coágulos de fibrina) e 
beta-lactâmicos; 
- Toxinas: citolíticas e as esfoliativas, enterotoxinas, TSST-1 (superantígenos); 
- Componentes estruturais como a sua cápsula polissacarídica, adesinas 
(MSCRAMM – coagulase ligada). 
 
*Em geral a produção desses fatores ocorre em fases diferentes do 
crescimento bacteriano. Na fase log é produzido a maioria das enzimas 
e adesinas, enquanto na fase estacionária ocorre produção de 
hemolisinas e outras toxinas. 
 
• Dentre as principais doenças associadas ao Staphylococcus aureus estão 
aquelas mediadas por toxinas, como a intoxicação alimentar (enterotoxinas - 
autolimitada), a síndrome do choque tóxico, a síndrome da pele escaldada e 
as doenças piogênicas como impetigo, foliculite, furúnculos, carbúnculos, 
infecções de feridas e outras doenças sistêmicas. 
• As etapas da infecção são: 
4 
 
 
 
• O diagnóstico é feito por meio da coleta das amostras seguida de 
bacterioscopia pelo Gram → isolamento no ágar sangue para formação das 
colônias, das quais, posteriormente, é possível fazer a coloração de Gram, 
teste da catalase (+) e teste da coagulase (+) (caso não tenha esses testes é 
possível utilizar o ágar manitol salgado, que permite o crescimento diferencial 
de S. aureus). 
 
• O tratamento ocorre com a utilização de penicilinas (amoxicilina) e 
cefalosporinas. 
 
 
b) Staphylococcus coagulase-negativas 
 
• Staphylococcus epidermidis: infecções hospitalares (formação de biofilme em 
superfícies de polímeros). 
 
• Staphylococcus saprophyticus: infecções urinárias. 
 
• Ambos são catalase (+), mas coagulase (-), o que direciona a testagem de 
sucetibilidade para novobiocina (não suscetível = S. saprophyticus; suscetível 
= S. epidermidis). 
 
 
1.2 STREPTOCOCCUS 
 
• Características gerais do gênero 
- Fazem parte da microbiota humana normal (exceto a espécie S. pyogenes); 
- São anaeróbios facultativos; 
- Exigentes nutricionalmente (cultivo em ágar sangue); 
- Diferentes dos Staphylococcus, não sintetizam a enzimas Catalase (-) 
(diferenciação); 
- São classificados de formas distintas: 
(1) propriedades sorológicas/separação nos grupos de Lancefield, A e B – 
antígenos específicos do carboidrato C; 
(2) padrões hemolíticos → hemólise completa (beta [β]), hemólise parcial (alfa 
[α]), e sem hemólise (gama [У]); 
(3) propriedades bioquímicas (fisiológicas). 
- De acordo com as propriedades sorológicas, pela separação nos grupos de 
Lancefield, os grupos A podem ser diferenciados pela presença de anticorpos 
antiestreptolisinas O (ASO), que indicam infecção recente. 
Penetração da 
bactéria na 
pele e 
mucosas
infecção 
superficial
multiplicação e 
disseminação 
local
resposta 
inflamatória 
cura ou 
disseminação 
sistemica
5 
 
 
a) Streptococcus pyogenes (grupo A) 
 
• Coloniza a orofaringe. 
 
• Os principais fatores de virulência são: 
- Evasão da fagocitose (mediado principalmente pela cápsula, proteínas M e 
tipo M, C5a peptidase); 
- Capacidade de aderir e de invadir as células epiteliais hospedeiras (proteína 
M, ácido lipoteicoico, proteína F); 
- Toxinas: exotoxina pirogênica estreptocócica – superantígeno; estreptolisina 
S – hemolisina ligada a célula (β-hemólise); estreptolisina O – hemolisina; e 
estreptoquinase - DNAses). 
 
• As principais consequências da infecção (aderência as mucosas) são 
faringite, lesões cutâneas, impetigo, erisipela, celulite e fasciíte 
necrosante/bacteremia. 
 
• Em geral, as infecções são ocasionadas por cepas recém-adquiridas que 
conseguem estabelecer infecção na faringe ou na pele, antes que anticorpos 
específicos sejam produzidos ou que micro-organismos competidores sejam 
capazes de se proliferar. As infecções dos tecidos moles (p.ex., piodermia, 
erisipela, celulite e fasciíte) são tipicamente precedidas da colonização inicial 
da pele integra por estreptococos do grupo A, seguida da introdução em 
tecidos superficiais ou profundos a partir de descontinuidades da pele. 
 
• A infecção segue as seguintes fases: 
 
 
• É transmitida pessoa a pessoa por gotículas respiratórias (faringite), ou através 
do contato direto entre pessoa suscetível (com descontinuidades na pele) e 
pessoainfectada, fômite ou vetores artrópodes. 
 
• O diagnóstico é feito por meio da coleta das amostras seguida de 
bacterioscopia pelo Gram → isolamento no ágar sangue (colônias brancas 
pequenas, com grandes zonas β-hemolíticas) → teste da catalase (-) 
(diferença entre Staphylococcus e Streptococcus) e teste da bacitracina 
(sensível). 
 
• S. pyogenes é muito sensível à penicilina. Assim, penicilina V oral ou amoxicilina 
podem ser usadas no tratamento da faringite estreptocócica. 
 
b) Streptococcus agalactiae (Grupo B) 
 
• Possui colônias brancas e grandes. 
 
• Habita o trato gastrointestinal inferior e o trato geniturinário. 
Penetração da 
bactéria na 
pele ou via 
respiratória
adesão
multiplicação e 
disseminação 
local
resposta 
inflamatória
faringite e 
lesões 
cutâneas
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• É encapsulado (polissacarídeo capsular) e os anticorpos contra ele são 
protetores (não presentes em recém-nascidos. 
 
• Os fatores de virulência são: o fator CAMP – capacidade de ligar IgG e IgM; e 
a Hemolisina – atividade hemolítica. 
 
• As principais consequências da infecção são a doença neonatal (de início 
precoce e tardio), endometrite, infecções em feridas, infecções do trato 
urinário, bacteremia, pneumonia, infecções da pele e de tecidos moles. 
 
• A colonização com subsequente desenvolvimento de doença em recém-
nascidos pode ocorrer ainda no útero, logo após o nascimento ou durante os 
primeiros meses de vida. 
 
• S. agalactiae é a causa mais comum de sepse e meningite bacteriana em 
recém-nascidos. 
 
• O diagnóstico é feito pela coleta de amostras (LCR) e coloração de Gram → 
inoculação em meio seletivo e posteriormente em ágar sangue → teste da 
bacitracina (resistente). 
 
• Os estreptococos do grupo B são suscetíveis à penicilina, que é o fármaco de 
escolha. Na terapia empírica devem ser selecionados antimicrobianos de 
amplo espectro. 
 
*O rastreamento deve ser feito principalmente em mulheres grávidas, 
pois o risco de doença invasiva é maior. As manifestações mais comuns 
nas mulheres grávidas são as infecções do trato urinário, amnionite, 
endometrite e infecções de ferida. 
 
c) Streptococcus pneumoniae 
 
• Normalmente coloniza a orofaringe, mas em situações específicas é capaz de 
se disseminar para os pulmões (pneumonia), seios paranasais (sinusite) ou para 
o ouvido médio (otite média). 
 
• São encapsulados, a morfologia da colônia é variável, mas são geralmente 
grandes, redondas e mucoides. Todas as colônias sofrem autólise com o 
tempo, a região central se desfaz e possuem reação α-hemolítica no ágar-
sangue. 
 
• Os fatores de virulência são as adesinas de superfície, IgA protease, 
pneumolisina, a cápsula e a neuraminidase. 
 
• Ocorre doença quando os mecanismos de defesa naturais são sobrepujados 
(p.ex., reflexo da epiglote, aprisionamento das bactérias pelas células 
produtoras de muco que revestem os brônquios, remoção dos micro-
organismos pelo epitélio ciliado e reflexo da tosse) permitindo que os micro-
organismos que colonizam a orofaringe ganhem acesso aos pulmões. 
 
7 
 
• As principais doenças são pneumonias, meningite e bacteremia; as 
manifestações da doença são causadas muito mais pela resposta do 
hospedeiro à infecção, do que pela produção de fatores tóxicos específicos 
do micro-organismo. 
 
• O diagnóstico é feito pela coloração de Gram do escarro →cultura em meio 
ágar-sangue →teste da sensibilidade optoquina (+) e solubilidade na bile (+). 
 
• O tratamento consiste principalmente na vacina polivalente, as quais utilizam 
polissacarídeos capsulares purificados (pneumo 10 para crianças e pneumo 
13 para idosos). 
 
1.3 ENTEROCOCCUS 
a) E. faecalis e E. Faecium 
 
• Habitam o intestino 
 
• Anaeróbios facultativos; 
 
• Mesófilos; 
 
• Resistentes a altas concentrações de sódio e sais biliares, fermentam glicose, 
tendo o ácido lático como principal produto (frequentemente mencionados 
como bactérias láticas). As colônias em ágar-sangue são grandes, podendo 
se apresentar sem hemólise, alfa-hemolíticas, ou raramente ß-hemolíticas. 
 
• A virulência é mediada por duas propriedades gerais: capacidade de aderir 
a tecidos e formar biofilme; e resistência a antibióticos 
 
• Fatores de risco para infecções enterocócicas incluem uso de cateter urinário 
ou intravascular, hospitalização prolongada e uso de antibióticos de amplo 
espectro, especialmente aqueles que são inerentemente inativos contra o 
enterococo. 
 
• As infecções podem ser assintomáticas, cistite não complicada ou cistite 
associada a pielonefrite. 
 
• Diagnóstico é feito a partir do crescimento rapido em meios não seletivos 
como ágar-sangue e ágar-chocolate → Ainda que em materiais corados pelo 
Gram eles possam ser semelhantes a S. pneumoniae, podem ser prontamente 
diferenciados por meio de reações bioquímicas simples. Por exemplo, 
enterococos são resistentes à optoquina e não são solúveis na bile. 
 
• É difícil prevenir e controlar as infecções enterocócicas, mas a restrição de uso 
de antibióticos e a aplicação de práticas apropriadas de controle de 
infecção (p.ex., isolamento do paciente infectado, uso de luvas e jaleco por 
qualquer pessoa que tenha contato com ele) podem reduzir o risco de 
colonização, mas a eliminação completa de infecções é incomum. 
8 
 
 
• tratamento tradicional de infecções graves é baseado na combinação de um 
aminoglicosídeo e um antibiótico ativo contra a parede celular 
 
 
2. BACILOS GRAM-NEGATIVOS 
 
a) Vibrio cholerae O1 
 
• Características gerais: 
- São bacilos Gram-negativos fermentadores de glicose; 
- Anaeróbios facultativos; 
- Oxidase positiva; 
- Presença de flagelo polar e fimbrias; 
- Necessidades nutricionais simples; 
- Mesófilos; 
- Toleram uma ampla gama de pH (6,5 a 9,0), mas são sensíveis aos ácidos 
estomacais; 
- NECESSITAM DE CLORETO DE SÓDIO PARA O CRESCIMENTO; 
- Parede celular com lipopolissacarídeos, o qual é dividido em lipídeo A, 
núcleo polissacarídeo e uma cadeia lateral de polissacarídeo O. 
 
• Possuem dois cromossomos circulares e plamideos; 
 
• Seus mecanismos de virulência incluem a aquisição de sequencias de 
genes (ilha de patogenicidade) – como o piluscorregulado com toxina 
(TCP), o qual atua como receptor para bacteriófagos (adesão à camada 
de células mucosas) – e da infecção por um bacteriófago (genes para as 
duas subunidades da toxina colérica); 
 
• Seu principal fator de virulência é a toxina colérica, sua ação ocorre da 
seguinte forma: 
 
 
 
• É necessário um grande inóculo para que ocorra a doença (>108); 
 
Toxina
(complexo A-B)
subunidade B se 
liga a receptores 
GM1 nas celulas 
epiteliais do 
intestino
subunidade A é 
internalizada
ativação de 
proteína G, 
adelinato ciclase e 
AMpc
hipersecreção de 
eletrólitos e água
diarreia "água de 
arroz"
9 
 
• A cólera é uma doença intestinal, cujo as fontes de infecção são água, 
alimentos contaminados, condições sanitárias inadequadas (ambiente 
marinho contaminado assim como moluscos com concha / portadores 
assintomáticos) 
 
• A maioria dos indivíduos expostos a cepas toxigênicas de V. cholerae (O1) 
apresentam infecções assintomáticas ou diarreia autolimitada. Entretanto, 
alguns indivíduos desenvolvem uma diarreia grave rapidamente fatal. As 
manifestações clínicas da cólera iniciam-se em média de 2 a 3 dias após a 
ingestão da bactéria (pode ser < 12 horas), com início abrupto de diarreia 
aquosa e vômito (gastroenterite e bacteremia), fraqueza, câimbras, 
acidose metabólicas e desidratação; 
 
• Esse micro-organismo é capaz de evadir a resposta imunológica do 
hospedeiro por induzir a apoptose de macrófagos e inibir a fagocitose pela 
expressão de uma cápsula de polissacarídeo. 
 
• O diagnóstico: exame microscópico direto dos micro-organismos presentes 
nas fezes →os víbrios crescem na maioria dos meios utilizados pelos 
laboratórios clínicos para cultura de fezese feridas, incluindo ágar-sangue 
e ágar MacConkey. Há também ágar seletivo especial para víbrios → os 
isolados são identificados com testes bioquímicos seletivos e são 
sorotipados utilizando-se antissoro polivalente. Em testes realizados para 
identificar víbrios halofílicos. Os meios para os testes bioquímicos devem ser 
suplementados com 1% de NaCl. 
 
• Tratamento: reposição rápida de fluidos e eletrólitos. A terapia 
antimicrobiana, embora tenha um valor secundário, pode reduzir a 
produção de toxinas e os sintomas clínicos, bem como reduzir a transmissão 
da doença por eliminar mais rapidamente os micro-organismos. Uma dose 
única de azitromicina é hoje em dia a terapia de escolha. 
 
 
b) Pseudomonas aeruginosas 
 
• Características principais: 
- São bacilos Gram-negativos não fermentadores de glicose; 
- Aeróbios; 
- Oxidase positiva; 
- Tolera temperaturas entre 4 e 42°C; 
- São móveis; 
- Dispostos em pares; 
- Exigências nutricionais simples; 
- OPORTUNISTAS; PRESENÇA DE CITOCROMO-OXIDASE 
 
• Estão presentes nos mais diversos lugares como solo, matéria orgânica 
deteriorada, na vegetação, na água e no ambiente hospitalar (resistentes a 
antibióticos e desinfetantes). 
 
10 
 
• É resistente a antibióticos, o que pode ser intrínseco ou associado a 
transferência horizontal/adaptativa (adaptação a exposição ao ambiente – 
quorum sensing). 
 
• Não fazem parte da microbiota humana normal. 
 
• A Virulência está associada ao quorum sensing (polissacarídeo capsular – 
mucóide), flagelos, pili, lipopolissacarídeo (lipídio A - endotoxina), exotoxina A 
(ETA) e aos pigmentos difusíveis (piocianina [azul], pioverdina [verde-
amarelado], piorrubina [vermelho-amarronzado]). 
 
• Os pacientes com alto risco de desenvolver infecções incluem aqueles 
hospitalizados, com neutropenia ou imunocomprometidos, pacientes com FC, 
queimados e os indivíduos que receberam antibióticos de amplo espectro. 
 
• As síndromes clínicas associada a infecção são: 
Infecções do trato respiratório inferior - (variam em gravidade, desde a 
colonização assintomática ou inflamação benigna dos brônquios 
(traqueobronquite) até broncopneumonia necrotizante grave; 
Infecção primárias da pele – oportunistas de feridas (p.ex., queimaduras), 
infecções localizadas dos folículos pilosos (p.ex., associadas a imersão em 
águas contaminadas, assim como em banheiras de hidromassagem); 
Infecções do trato urinário - oportunistas em pacientes com sonda vesical de 
demora seguida de exposição a antibióticos de amplo espectro; 
Infecção do ouvido - podem variar de irritação leve no ouvido externo 
(“ouvido de nadador”) a destruição invasiva do crânio adjacente à infecção 
auricular; 
Bacteremia - disseminação da bactéria a partir da infecção primária (p.ex., 
pulmonar) a outros órgãos e tecidos; pode ser caracterizada por lesões 
necróticas da pele. 
 
• O diagnóstico: bacterioscopia para observação dos bacilos (não definitivo) 
→isolamento, em ágar-sangue ou ágar MacConkey. (Elas exigem incubação 
aeróbica a menos que nitrato esteja disponível) →a identificação ocorre 
devido a morfologia colonial, que nesse caso é plana com uma borda 
espalhada, ß-hemólise, pigmentação verde causada pela produção dos 
pigmentos azul e verde-amarelo), odor (doce, semelhante a uva) e resultados 
de alguns testes bioquímicos rápidos (p.ex., reação da oxidase positiva) →Nos 
testes bioquímicos (TSI) eles reagem como não fermentadores de glicose e 
oxidase positiva. 
 
• Tratamento: prevenção da contaminação dos equipamentos estéreis, tais 
como equipamentos de ventilação mecânica e máquinas de diálise, e da 
contaminação cruzada de pacientes pela equipe médica. O uso inadequado 
de antibióticos de amplo espectro também deve ser evitado, porque tal 
utilização pode suprimir a microbiota normal e permitir o crescimento excessivo 
de cepas resistentes de Pseudomonas. 
 
11 
 
c) Helicobacter pylori 
 
• Características gerais: 
-Bacilos Gram-negativos espiralados; 
- Presença de flagelos polares (altamente móveis); 
- Mesófilos; 
- Crescem somente em meio complexo suplementado com sangue, soro, 
carvão, amido ou gema de ovo; 
- Microaerofilia (diminuição de oxigênio e aumento de dióxido de carbono); 
- Produzem urease, catalase e oxidase; 
- Não fermentam carboidratos, mas podem metabolizar aminoácidos pela via 
fermentativa. 
 
• Afeta exclusivamente humanos. 
 
• A infecção pode evoluir da seguinte forma: 
 
 
 
• Eventualmente, a gastrite crônica leva à substituição da mucosa gástrica 
normal pela fibrose e proliferação de epitélio do tipo intestinal. Esse processo 
aumenta cerca de 100 vezes o risco de o paciente desenvolver câncer 
gástrico. 
 
• Virulência: a colonização inicial é facilitada pelo bloqueio da produção de 
ácidos por uma proteína bacteriana inibidora, e neutralização dos ácidos 
gástricos pela amônia produzida pela atividade da enzima urease. As 
bactérias efetivamente móveis podem atravessar o muco gástrico e aderir às 
células epiteliais gástricas através de várias proteínas de adesão. O gene cag 
PAI (fosforribosil antranilato isomerase) induz a produção de interleucina (IL)-8, 
que atrai neutrófilos. Acredita-se que a liberação de proteases e moléculas de 
oxigênio ativo pelos neutrófilos contribua para a gastrite e a úlcera gástrica. 
 
• A transmissão por via oral-fecal é a mais provável. 
 
• Diagnóstico: H. pylori é detectado por exames invasivos como biópsias de 
mucosa gástrica e histologia → identificação presuntiva dos isolados baseia-
se em suas características de crescimento em condições seletivas, morfologia 
microscópica típica e detecção da atividade da oxidase, catalase e urease. 
 
• Os resultados mais satisfatórios na cura da gastrite ou úlcera péptica têm sido 
alcançados com a combinação de um inibidor da bomba de prótons (p.ex., 
omeprazol), um macrolídeo (p.ex., claritromicina) e um β-lactâmico (p.ex., 
amoxicilina), administrados inicialmente por 7 a 10 dias. 
 
 
gastrite úlceras pépticas
adenocarcinoma 
gástrico e linfoma de 
células B do tecido 
linfoide (MALT).
12 
 
3. SÉRIE BIOQUÍMICA 
 
Enterobactérias – bacilos Gram-negativos: 
 
• Fermentadores de glicose e oxidase (-); 
 
• Materiais biológicos (amostras): 
- Coprocultura (fezes); 
- Urocultura (urina); 
- Hemocultura (sangue); 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Ágar TSI: fermentação de glicose (base amarelada +); fermentação da lactose 
e/ou sacarose (ápice amarelado +); produção de sulfato de hidrogênio (negro +) e 
produção de gás (bolhas); 
 
- Indol: degradação do aminoácido triptofano (reativo de Kovacs: anel vermelho (+), 
anel amarelo (-); 
 
- Vermelho de metila: fermentação da glicose com formação de ácido orgânico 
(fórmico, succiníco, acético) = vermelho. Fermentação da glicose sem formação de 
ácido orgânico = amarelo 
 
- Motilidade: crescimento fora do ponto de picada ou turbidez = positivo. 
Crescimento somente na zona de picada, sem turbidez = negativo; 
 
- Ágar citrato de Simmons (azul de bromotimol - pH): verificar se a bactéria é capaz 
de utilizar citrato como fonte de carbono e nitrogênio inorgânico como fonte de 
nitrogênio. (azul [+] = pH alcalino; verde [-] = pH neutro) 
 
-Ágar lisina: Fermentação de glicose com produção de ácido (positivo = purpura/ 
negativo= amarelo; 
 
-Ágar fenilalanina: Desaminação da fenilalanina (sim = verde; não = 
amarelada/inalterada). 
 
 
 
Bacterioscopia 
e coloração de 
Gram 
Cultura em 
meios seletivos 
Série 
bioquímica 
Série bioquímica 
13 
 
4. Mycobacterium 
 
• Características gerais 
- São micro-organismos álcool ácido resistentes (BAAR) (ricos em lipídio - ácido 
micólico na sua parede celular); 
- Formato de bacilos; 
- Gram-positivos; 
- Imóveis; 
- Não formadores de esporos; 
- Não produzem toxinas; 
- Não possuem cápsula; 
- Aeróbios estritos de crescimento lento. 
 
• Além da ácidoresistência também resistem a detergentes, a antibióticos 
antibacterianos comuns e a resposta imune do hospedeiro (principal fator 
para a doença). 
 
• Suas colônias apresentam-se como não pigmentadas ou com ligeira 
coloração marrom. (uma micobactéria pigmentada ou de crescimento 
rápido nunca deve ser confundida com M. tuberculosis). 
 
• São estritamente patogênicos. 
 
• Ricas em C e G em seu DNA. 
 
a) M. tuberculosis 
 
• Os humanos são seus únicos reservatórios. 
 
• É intracelular e capaz de estabelecer infecção crônica. 
 
• Geralmente a infecção ocorre pela entrada de aerossóis nas vias aéreas 
respiratórias, possibilitando a penetração de partículas pequenas (não 
removidas pelo movimento ciliar) nos alvéolos, onde as bactérias são 
fagocitadas pelos macrófagos alveolares (impedem a fusão do fagossoma 
com os lisossomas e catabolizam os oxidantes que são formados pelos 
macrófagos). 
 
• A infecção é geralmente assintomática, mas em casos sintomáticos a resposta 
é forte, ocasionando processo inflamatório mediado por células TH1 e 
consequente produção de granulomas (estrutura que prende as bactérias). 
Se uma pequena carga antigênica estiver presente quando os macrófagos 
são estimulados, o granuloma é pequeno e as bactérias são destruídas com 
dano tecidual mínimo. No entanto, se estiverem presentes muitas bactérias, os 
grandes granulomas necróticos ou caseosos tornam-se encapsulados com 
fibrina, que protege eficazmente as bactérias da morte pelos macrófagos. 
 
14 
 
• Os sinais e sintomas clínicos da tuberculose refletem o local da infecção, sendo 
a doença primária usualmente restrita ao trato respiratório inferior. É uma 
doença insidiosa no início. Os pacientes tipicamente apresentam queixas não 
específicas de mal-estar, perda de peso, tosse e suores noturnos. O escarro 
pode ser escasso ou sanguinolento e purulento. 
 
• Pode atingir outros órgãos além dos pulmões. 
 
*A probabilidade de a infecção progredir para doença ativa é uma 
função tanto da dose infecciosa quanto da competência imune do 
paciente. 
 
• O diagnóstico 
- Teste cutâneo da tuberculina: uma quantidade específica do antígeno 
(derivados de proteínas purificadas [PPD]) é inoculada na camada 
intradérmica da pele do paciente. A reatividade do teste cutâneo (definida 
pelo diâmetro da área de endurecimento) é medida 48 horas mais tarde. A 
reação positiva persiste por toda a vida (é uma doença crônica) 
- Microscopia: o espécime clínico é corado com carbolfucsina (métodos de 
Ziehl-Neelsen ou Kinyoun) ou com corantes fluorescentes auramina-rodamina 
(método fluorocromo de Truant), descorado com uma solução álcool ácido 
e, então, contracorado com azul de metileno. 
- Cultura: cresce lentamente, podendo ser ultrapassado por bactérias de 
crescimento rápido, que normalmente colonizam os indivíduos, possuem 
aspecto verrugoso (incubação até 45 dias). Sendo assim, espécimes como o 
escarro são inicialmente tratados com um reagente descontaminante (p.ex., 
hidróxido de sódio a 2%). 
- Identificação: sondas moleculares espécie-específicas, amplificação de 
genes alvo espécie-específicos (p.ex., gene 16S rRNA, gene SecA) e, mais 
recentemente, a espectrometria de massa. 
 
• O tratamento é complexo, feito com vários antibióticos por um longo período 
(p.ex., um mínimo de 6 a 9 meses), ou cepas resistentes aos antibióticos se 
desenvolverão. A maioria dos regimes terapêuticos inicia com 2 meses de 
isoniazida (isonicotinil-hidrazina [INH]), etambutol, pirazinamida e rifampicina, 
seguidos de 4 a 6 meses de INH e rifampicina, ou combinação de fármacos 
alternativos. As modificações para esse esquema de tratamento são 
determinadas pela suscetibilidade aos fármacos da cepa e pela população 
de pacientes. Além disso, existe a vacina BCG. 
 
b) M. leprae 
 
• A lepra é disseminada por contato pessoa a pessoa (frequente), pela inalação 
de aerossóis infecciosos ou pelo contato com exsudados de feridas (baixa 
patogenicidade). 
 
• Infecta as partes mais frias do corpo. 
 
15 
 
• Não pode ser cultivada. 
 
• O homem não é o único hospedeiro. 
 
• Seu período de incubação também é lento, sendo que os sintomas se 
desenvolvem até 20 anos após a infecção. 
 
• É a única bactéria patogênica que atinge o sistema nervoso central (perda 
da mielina das células de schuwann). 
 
• A resposta imune do hospedeiro é o principal fator para o início da doença. 
 
• A apresentação clínica da lepra varia da forma tuberculoide (paucibacilar) - 
forte reação imune celular às bactérias, com indução da produção de 
citocinas que medeiam a ativação de macrófagos - e a forma leprosa 
(multibacilar), a qual apresenta forte resposta dos anticorpos, com pouca 
resposta celular (muitas bactérias nos macrófagos e células de schwann). 
 
• A forma paucibacilar é caracterizada por máculas cutâneas 
hipopigmentadas e diagnosticada pela reatividade nos testes cutâneos aos 
antígenos micobacterianos (lepromina). Já a forma multibacilar está 
associada a lesões cutâneas deformadoras, nódulos, placas, espessamento 
da derme e envolvimento da mucosa nasal. 
 
• De modo geral, o diagnóstico é clínico, mas teste como baciloscopia 
(presença de BAAR), raspado intradérmico e a diferenciação de outras 
doenças de pele são essenciais; 
 
• A forma paucibacilar deve ser tratada com rifampicina e dapsona por um 
período de 6 meses, enquanto na forma multibacilar deve ter adicionada a 
clofazimina ao regime e o tratamento deve ser estendido por no mínimo 12 
meses; 
 
 
5. Treponema pallidum sub. pallidum 
 
• Características gerais: 
- São espiroquetas Gram-negativas, helicoidais e finas; 
- São anaeróbias (muito sensíveis a oxigênio – não possuem genes para 
catalase ou superóxido dismutase); 
- Não crescem em culturas sem células (depende dos mecanismos delas); 
- Não produzem toxinas; 
- É o agente etiológico da sífilis (doença exclusiva de seres humanos); 
 
• A sífilis é transmitida somente pelo conato sexual direto, principalmente 
durante as fases iniciais da doença; 
 
16 
 
• A doença pode permanecer ativa, mas também pode ser congênita (a 
transmissão congênita pode ocorrer em qualquer momento da gravidez e 
causa inúmeras malformações) ou adquirida por transfusão de sangue; em 
suma, é pouco contagiosa (30% de chance de adquirir); 
 
• O escape da resposta imunológica é decorrente da ausência de antígenos 
específicos na superfície da membrana externa; 
 
• A virulência está associada principalmente as lipoproteínas, capsula[...] 
 
• A sintomatologia associada a sífilis, como a destruição tecidual e as lesões 
observadas, são consequência da resposta imune do paciente à infecção. 
 
• Os sintomas podem ser divididos em três fases: 
- A fase inicial: uma ou mais lesões cutâneas (cancro duro) no local de 
penetração das espiroquetas, com presença de muitos micro-organismos; 
ocorre cicatrização (falsa sensação de cura) pouca sensibilidade para testes 
treponemicos; 
- A fase secundária: erupções cutâneas proeminentes dispersas por toda a 
superfície do corpo (também na boca e outras mucosas), assim como 
sintomas semelhantes a gripe e exantema mucocutêneo generalizado. Nessa 
fase a doença pode desaparecer, entrando na fase latente ou progredir para 
a fase tardia da doença; 
- Fase tardia: pode causar destruição devastadora em qualquer órgão 
(gomas) 
 
• O diagnóstico: 
- Testes sorológicos 
a) Não treponêmicos (não específicos - triagem) → o VDRL, o teste rápido de 
reagina plasmática (RPR) e o os teste rápido imunocromatográficos (TR) são os 
principais, eles medem as imunoglobulinas contra lipídeos da superfície de 
treponemas (reação de floculação). Também são usados para monitorar a 
eficácia do tratamento 
b) Treponêmicos (específicos – confirmação) → os mais comum São o FTA-abs 
e o TPPA, neles é utilizado o T. pallidum como antígeno para detectar 
anticorposant-T. pallium, 
- Microscopia de campo escuro ou testes de imunofluorescência direta 
(anticorpos antitreponemas + moléculas fluorescentes). 
 
*O FTA-abs é um teste de imunofluorescência indireta. Nesse caso o soro 
humano + extrato de treponema e misturado com anticorpos anti-
humanos marcados por com fluorescenína. Já o RPR é um teste de 
aglutinação em microplaca, em que partículas de gelatina 
sensibilizadas com antígenos de T. pallidum são misturadas com 
diluições do soro do paciente. Na presença de anticorpos, as partículas 
aglutinam. 
 
• O tratamento é feito com penicilina. Uma única dose intramuscular de 
penicilina G benzatina de ação prolongada é utilizada nas fases iniciais da 
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sífilis e três doses em intervalos semanais são recomendadas para sífilis 
congênita e tardia. 
 
 
6. Neisseria gonorrhoeae 
 
• Característica gerais: 
- São diplococos Gram-negativo (lados adjacentes achatados); 
- Não flagelados; 
- Anaeróbias facultativas; 
- Temperatura ótima de 35°C a 37°C; 
- Requer atmosfera úmida com 5% de dióxido de carbono (CO2); 
- Só cresce em ágar chocolate enriquecido e outros meios suplementados; 
- Oxidase-positivas e a maioria produz catalase; 
- Afetam somente humanos. 
 
• A presença de N. gonorrhoeae em um material clínico sempre é considerada 
significativa. 
 
• É transmitida pelo contato sexual. 
 
• Seus principais mecanismos de virulência são: 
- O pili: adesão as células epiteliais não ciliadas e mecanismos de variabilidade 
genética; 
- As proteínas Pili, PorB e Op: adesão e invasão; 
- Os lipo-oligossacarídeos: LOS – causa a liberação da citocina pró-
inflamatória; 
- A protease imunoglobulina (IgA1). 
 Além disso, como o ferro é essencial para o seu crescimento e metabolismo, 
competem pelo ferro do hospedeiro se ligando a transferrina da célula 
(possuem receptores de superfície). 
 
• Há ausência de imunidade para a reinfecção por N. gonorrhoeae, pois existe 
frequente variação antigênica das pilinas (molécula de compõe o pili), fator 
que dificulta o desenvolvimento de vacinas eficazes para gonorreia. 
 
• Os anticorpos contra pilina, Opa e LOS são rapidamente detectáveis. Além 
disso, anticorpos anti-LOS podem ativar o sistema complemento, liberando o 
componente C5a, que tem função quimiotática sobre os neutrófilos. 
 
• Geralmente as mulheres infectadas são assintomáticas ou apresentam 
infecções brandas, enquanto a maioria dos homens é sintomática no início da 
infecção. Em geral, os sintomas desaparecem em poucas semanas em 
pessoas não tratadas, o que estabelece o estado de portador assintomático 
(infecções retais e faringianas). 
 
• Em homens os sinais são primariamente restritos na uretra: como corrimento 
purulento e disúria (progressão: abscesso periuretral). Já em mulheres 
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sintomáticas a região primariamente afetada é o cérvix, com produção de 
corrimento vaginal, disúria e dor abdominal (progressão: doença inflamatória 
pélvica). Na infecção disseminada pode ocorrer septicemia, infecção da pele 
e articulações, as quais incluem febre, artralgia migratória, artrite supurativa 
nos punhos, joelhos e tornozelos e exantema pustular de base eritematosa 
sobre as extremidades, preservando a cabeça e o tronco. 
 
* Outras doenças ocasionadas são a peri-hepatite, conjuntivite 
purulenta, particularmente em recém-nascidos; gonorreia anorretal em 
homens homossexuais; e faringite. 
 
 
• O diagnóstico é feito pela microscopia (coloração de Gram e presença de 
diplococos no interior de polimorfonucleares) e por teste bioquímico. 
 
• Para o tratamento recomenda-se a terapia dupla com ceftriaxona associada 
ou à azitromicina ou à doxiciclina. 
 
* A infecção crônica pode levar à esterilidade. 
 
7. Chlamydia trachomatis 
 
• Características gerais: 
- São intracelulares obrigatórios; 
- Não possuem flagelos; 
- São Gram-negativas; 
- Seu ciclo de desenvolvimento ocorre pela formação de corpúsculos 
elementares (CE), infecciosos e corpúsculos reticulares (CR) não infecciosos. 
 
• As principais características do CE são o núcleo denso central ovoide, 
membrana citoplasmática e exterior de camada dupla, LPS (gênero-
específicos), proteína principal da membrana externa (MOMP – única de 
cada espécie), OMP 2 (comum a todos os membros da família). Eles não se 
replicam, sendo seu principal papel a invasão de células epiteliais, 
principalmente de mucosas, pelas quais são fagocitados e transformam-se em 
CR, que são grandes inclusões intracelular únicas (forma ativa), eles se 
multiplicam por fissão binária, alguns se organizam em CE menores que podem 
ser liberados. 
 
• As espécies de Chlamydia que infectam humanos estão divididas em dois 
biovares: tracoma e LGV (linfoma granuloma venero), os quais são divididos 
em sorovares com base nas diferenças antigênicas da MOOP. O LGV estimula 
resposta inflamatória intensa. 
 
• As manifestações clínicas de infecção por clamídias são causadas pela 
destruição de células durante a replicação e pela resposta de citocinas pró-
inflamatória que elas estimulam. 
 
19 
 
• As principais doenças causadas são Linfoma granuloma Venéreo (LGV), 
tracoma ocular (causam perda de visão), doença oculogenital e pneumonia 
em bebês. As lesões podem se tornar necróticas, atrair leucócitos 
polimorfonucleares e fazer o processo inflamatório, e se espalhar para os 
tecidos adjacentes. 
 
• A maior parte das infecções em mulheres é assintomática (cerca de 80%), mas 
pode tornar-se sintomática. As manifestações clínicas incluem bartolinite, 
cervicite, endometrite, peri-hepatite, salpingite e uretrite. 
 
• A infecção não confere imunidade de longa duração, pelo contrário, a 
reinfecção produz forte resposta inflamatória, com subsequente dano 
tecidual. 
 
• Acredita-se que seja transmitida pela autoinoculação, contato oral-genital e 
por gotículas oculares, respiratórias e fecais. 
 
• O diagnóstico pode ser feito com base nos resultados citológicos (coleta na 
cérvix, da junção escamocolunar), sorológicos, pelo isolamento em cultura, 
por meio da detecção direta de antígenos em amostras clínicas, coloração 
de imunofluorescência direta (IFD – padrão ouro) com anticorpos monoclonais 
conjugados à fluoresceína e ensaio imunoabsorvente ligado à enzima [ELISA]). 
 
• Para o tratamento recomenda-se que pacientes com LGV sejam tratados com 
doxiciclina por 21 dias. O tratamento com eritromicina é recomendado para 
crianças com menos de 9 anos, mulheres grávidas e pacientes intolerantes à 
doxiciclina. 
	1. COCOS GRAM-POSITIVOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
	1.1 STAPHYLOCOCCUS
	a) Staphylococcus aureus
	b) Staphylococcus coagulase-negativas
	1.2 STREPTOCOCCUS
	a) Streptococcus pyogenes (grupo A)
	b) Streptococcus agalactiae (Grupo B)
	c) Streptococcus pneumoniae
	1.3 ENTEROCOCCUS
	a) E. faecalis e E. Faecium
	2. BACILOS GRAM-NEGATIVOS
	a) Vibrio cholerae O1
	b) Pseudomonas aeruginosas
	c) Helicobacter pylori
	3. SÉRIE BIOQUÍMICA
	4. Mycobacterium
	a) M. tuberculosis
	b) M. leprae
	5. Treponema pallidum sub. pallidum
	6. Neisseria gonorrhoeae
	7. Chlamydia trachomatis