VISÃO-GERAL-SOBRE-DERMATOLOGIA-VETERINÁRIA

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VISÃO GERAL SOBRE DERMATOLOGIA VETERINÁRIA 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 2 
2. DERMATITES ALÉRGICAS: IDADE DOS SINTOMAS DISTRIBUIÇÃO DAS 
LESÕES DAPE ........................................................................................................... 3 
2.1. Patogenia .............................................................................................................. 3 
2.2. Sinais Clínicos ...................................................................................................... 5 
2.3. Diagnóstico ........................................................................................................... 6 
2.4. Tratamento ........................................................................................................... 7 
3. OTITES ............................................................................................................... 12 
3.1. Anatomofisiologia ............................................................................................... 12 
3.2. Etiopatogenia ...................................................................................................... 13 
3.3. Manifestações clínicas ........................................................................................ 14 
3.4. Diagnóstico ......................................................................................................... 15 
3.5. Tratamento ......................................................................................................... 16 
4. ENDOCRINOPATIAS ......................................................................................... 19 
5. SARNA DEMODÉCICA ...................................................................................... 26 
6. ESCABIOSE CANINA ........................................................................................ 28 
7. DERMATOPATIAS AUTO-IMUNES EM CÃES E GATOS ................................ 29 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................... 34 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 35 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
As doenças de pele em cães e gatos podem surgir por conta de diversos 
fatores. Por causa disso, elas também variam em gravidade e nem sempre são um 
problema difícil de combater. Na verdade, muitas vezes o tratamento é simples, mas 
o que acontece é que essas manifestações precisam ser identificadas o quanto antes 
para evitar que se estendam pelo corpo do animal. Além disso, quando não tratadas, 
elas podem gerar complicações — aí sim, será necessário realizar um tratamento mais 
intensivo. 
Por isso, sempre verifique o que está acontecendo abaixo do pelo. Quando for 
dar banho e penteá-lo, observe as características da pele para identificar os primeiros 
sintomas de uma possível condição. 
A mais comum entre as doenças de pele é a presença de parasitas na pele, 
como as pulgas e os carrapatos. Esses visitantes indesejados sugam o sangue do pet 
e causam coceira, vermelhidão e pequenas feridas. Em alguns casos, transmitem 
verminoses e doenças. 
Diante da presença desses intrusos, é preciso dar um banho com produtos 
específicos, assim como limpar o ambiente. Para evitar novas infestações, é 
recomendado usar pipetas, comprimidos orais, coleiras especiais ou sprays 
antipulgas e carrapatos. 
Neste material contém informações das principais doenças que atacam a pele 
de cães e gatos, sua forma de prevenção e tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. DERMATITES ALÉRGICAS: IDADE DOS SINTOMAS DISTRIBUIÇÃO DAS 
LESÕES DAPE 
 
Os atendimentos dermatológicos em pequenos animais apresentam grande 
prevalência, sendo esta a razão mais comum para que sejam levados ao médico-
veterinário (Scott, Miller e Griffin, 2001; Hiil et al., 2006). 
Os quadros dermatológicos alérgicos representam grande número destes 
atendimentos, onde a dermatite atópica, a hipersensibilidade alimentar e a dermatite 
alérgica à picada de ectoparasitas (DAPE) são considerados os distúrbios alérgicos 
cutâneos mais comuns em cães e a principal causa de dermatite miliar em gatos 
(Dryden, 2009). 
A DAPE é caracterizada por uma reação de hipersensibilidade a proteínas 
presentes na saliva de pulgas e carrapatos que, quando eliminadas durante a picada 
dos ectoparasitas, desencadeiam a reação alérgica em animais hipersensíveis 
(Demanuelle, 2004). 
Representando 50% das dermatoses alérgicas e muitas vezes associada com 
outras enfermidades como a dermatite atópica, a DAPE tem aspecto frequentemente 
sazonal, no entanto, em climas subtropical e tropical; como no Brasil, há relatos de 
prevalência dessa patologia durante o ano todo (Von Ruedorffer et al, 2003); (Scott, 
Miller e Griffin, 2001), sendo notada a diminuição da frequência e severidade da 
doença em regiões em que há a utilização de produtos específicos para o controle 
dos ectoparasitas (Ihrke, 2010). 
 
2.1. Patogenia 
 
A DAPE é caracterizada por uma resposta imunológica exacerbada aos 
componentes presentes na saliva da pulga e do carrapato. 
Entre as pulgas, a espécie Ctenocephalides felis, encontrada em 92% das 
infestações caninas e 99% das felinas e é a principal espécie causadora das alergias. 
Entre os carrapatos o Rhipicephalus sanguineus, espécie com mais frequência 
nas infestações, desencadeia processos alérgicos após sua picada (Sousa, 2010; 
Charman et al., 1987). 
Durante a realização do repasto sanguíneo (alimentação) os ectoparasitas 
injetam na pele do animal quantidades de saliva compostas por várias substâncias, 
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inclusive anticoagulantes, vasodilatadores, antiplaquetárias e imuno moduladores, 
que irão atuar garantindo o sucesso do hematofagismo (Silva, 2009). 
Dentre essas substâncias há aproximadamente 15 componentes altamente 
alergênicos, que atuam como antígenos na pele de cães e gatos estimulando o 
sistema imunológico dos animais que são alérgicos e desencadeando, assim, as 
reações de hipersensibilidade e os sintomas clínicos encontrados na DAPE. Na figura 
um vemos um cão com dermatite alérgica. 
 
Figura 1: Dermatites Alérgicas em cães. 
 
 Fonte: Dr. Claudio Nazaretian Rossi. 
 
Somente os animais predispostos imunologicamente reagem ao entrar em 
contato com a saliva dos ectoparasitas, uma vez que podemos observar animais 
intensamente parasitados sem sintomas alérgicos e casos em que uma única picada 
é capaz de desencadear a resposta. 
As reações de hipersensibilidade podem ser classificadas em tipo I (imediata), 
onde os antígenos salivares estimulam a produção de IgE induzindo severa 
inflamação na pele, prurido e dor; e em tipo IV (tardia) que explica porque muitos 
animais desenvolvem o quadro alérgico mais tardiamente. 
As substâncias alergênicas da saliva englobam polipeptídeos, aminoácidos, 
compostos aromáticos, materiais responsáveis pela liberação de histamina, além de 
enzimas proteolíticas e anticoagulantes sendo todas implicadas no processo de 
irritação imediata na pele dos animais. 
Simultaneamente, outras substâncias alérgicas de baixo peso molecular 
(haptenos) se ligam a proteínas da pele do hospedeiro e, após subseqüente 
exposição, geram uma reação de hipersensibilidade tardia, resposta característica 
dada pelos animais com DAPE (Modelli, 2012; Fonseca, 2000). 
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2.2. Sinais Clínicos 
 
Não há um padrão de lesão típico da DAPE que permita a diferenciação entre 
as outras dermatites alérgicas. Os sinais clínicos manifestados são variados, 
dependendo do grau de alergia que o animal tem, porém a evolução das lesões 
costuma ser rápida. 
Em animais sensíveis à picada de pulgas e carrapatos,ainda em meio a 
pequenas infestações, a manifestação clínica será mais grave em comparação aos 
animais não alérgicos; que mesmo altamente infestados apresentam lesões menos 
severas (MODELLI, 2012). 
O prurido intenso é o sintoma primário, sendo também observado em cães 
lesões por mordeduras ao redor do ânus e na base da cauda, se estendendo para a 
região das costas, nas coxas, abdômen e pescoço. 
As lesões são avermelhadas, seguidas por um prurido crônico, alopecia, 
crostas hemorrágicas e enegrecimento da pele. Sinais cutâneos generalizados podem 
aparecer em animais severamente hipersensíveis. 
Gatos podem manifestar a alergia com sinais de alopecia e coceira, sendo 
frequente o aparecimento de crostas e protuberâncias ao redor do pescoço e no dorso. 
Os sintomas também podem ser apresentados por meio do complexo 
granuloma eosinofílico, que são lesões que afetam a pele e a cavidade bucal dos 
felinos, sendo encontrado na forma de úlcera, placas e por meio de granuloma 
(GUAGUERE E PRELAUD, 2001; TALAUKAS, 2009). 
Em casos crônicos, em que há evolução das lesões em decorrência dos 
traumatismos pelo ato de coçar, essas novas lesões promovem a queda da barreira 
de proteção da pele, o que pode levar a um agravamento do quadro desencadeando 
infecções secundárias que devem ser tratadas independentemente da doença de 
base. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2: Perda de pelo em cães. 
 
 Fonte: Dr. Claudio Nazaretian Rossi. 
 
2.3. Diagnóstico 
 
O diagnóstico da DAPE deve ser baseado na história clínica do animal 
associado aos achados clínicos característicos, onde a morfologia e a distribuição das 
lesões podem ser bem sugestivas. 
A presença de ectoparasitas ou de seus dejetos também pode ser um fator 
importante, porém nem sempre é fidedigno, pois em pelo menos 15% dos casos de 
DAPE não há sinal de infestação nos animais. 
Já a melhora clínica, após o controle dos ectoparasitas com o uso de produtos 
específicos durante 4 a 6 semanas, vem sendo a melhor forma de diagnóstico. 
Para os casos em que durante esse período não houver resposta à terapia, 
deve-se pensar que não se trata de DAPE e novas investigações devem ser 
conduzidas (MODELLI, 2012; SCOTT, MILLER E GRIFFIN, 2010). 
É importante que seja realizado o diagnóstico diferencial de doenças com sinais 
clínicos semelhantes, tais como quadros de dermatite atópica e hipersensibilidade 
alimentar, onde a DAPE é o primeiro diagnóstico que deve ser excluído. 
Mesmo que não seja a causa exclusiva do processo alérgico, a presença de 
pulgas e carrapatos pode piorar a intensidade do quadro clínico, portanto, a 
erradicação de ectoparasitas é imprescindível em qualquer animal alérgico ou que 
apresente dermatopatia pruriginosa. 
Algumas dermatopatias secundárias, como piodermite ou malasseziose, 
também podem ocorrer associadas à DAPE, por isso a citologia é um exame de 
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extrema importância para pesquisa e quantificação de bactérias e leveduras (Favrot 
et. al., 2010) que, estando presentes na microbiota cutânea, exigem o tratamento 
específico com antibióticos e/ou anti fungícos tópicos e orais. 
 
2.4. Tratamento 
 
O tratamento da DAPE consiste em eliminar a exposição ao alérgeno. 
O controle efetivo da infestação das pulgas e carrapatos no animal e no 
ambiente, associado ao tratamento sintomático do paciente com medicamentos que 
visem a diminuição da reação de hipersensibilidade e o controle do prurido levam a 
conseqüente melhora clínica do animal. 
Quando diagnosticada uma dermatopatia por infecção secundária à DAPE, a 
mesma também deverá ser tratada com o uso de antibióticos adequados. 
A eliminação das pulgas e carrapatos terá grande importância no tratamento 
da DAPE e, para eficiência desta eliminação, medidas físicas e/ou químicas devem 
ser incorporadas no próprio animal, nos coabitantes e no ambiente (Sousa, 2005). 
Deste modo, o controle da DAPE deve incluir o tratamento etiológico e 
sintomático do animal afetado e dos demais animais contactantes, assim como a 
descontaminação do ambiente (interno e/ou externo) freqüentado pelo hospedeiro, 
objetivando prevenir novas infestações. 
O tratamento do ambiente visando o controle de carrapatos poderá ser 
realizado por meio de pulverizações com produtos específicos para este fim em três 
a quatro aplicações, com intervalos de 14 dias, sendo reaplicados com base no 
período de eficácia preconizado, sempre aspergindo a substância nas paredes, 
muros, tetos e principalmente nas áreas de descanso do animal. 
No caso das pulgas, as medidas de controle se dão por meio da limpeza de 
matéria orgânica (ex. uso do aspirador de pó ou lavar o ambiente) além da utilização 
de produtos químicos (ex. carbamatos, organosfosforados) (Labruna e Pereira, 2001; 
Pereira e Santos, 1998). 
Para atuar nos estágios adultos dos ectoparasitas encontrados sobre o animal, 
que correspondem a apenas 5% da população, é recomendada a aplicação de 
produtos químicos que apresentam efeito adulticida (Pereira e Santos, 1998), sendo 
os de aplicação tópica e efeito não sistêmico os mais conhecidos e utilizados durante 
as últimas décadas. 
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Seus modos de ação e índices de segurança, mesmo com aplicações 
periódicas durante muitos anos, são bastante caracterizados. 
O Fipronil destaca-se como um marco no tratamento de pulgas e carrapatos 
em cães e gatos. É uma molécula sintética com propriedades inseticidas e acaricidas 
(contra carrapatos, pulgas, sarnas e piolhos) pertencente à família dos fenilpirazóis. 
Seu mecanismo de ação baseia-se no bloqueio pré e pós-sináptico da 
passagem dos íons cloro pelos neurotransmissores GABA (ácido gama-
aminobutírico), matando os parasitos por hiperexcitação (Tanner et al., 1997). 
Sua ação ocorre por contato, não sendo necessário que os parasitos piquem o 
animal para morrer, uma importante consideração para os animais com DAPE. 
Devido ao comportamento lipofílico da molécula que se armazena dentro das 
glândulas sebáceas, apresenta excelente efeito residual após banhos com xampu ou 
apenas água, garantindo seu efeito de longa duração. 
Os pelos dos animais tratados com Fipronil, ao caírem no ambiente, também 
exercem significativo controle sobre as formas imaturas dos ectoparasitas, auxiliando 
no controle da infestação ambiental (Hunter et. al., 1996). 
O uso dos produtos adulticidas nos animais, especialmente os que apresentam 
DAPE, deve ser instituído com protocolo terapêutico de três aplicações consecutivas 
com frequência e sequência e períodos de intervalo a serem adaptados frente ao nível 
de infestação e frequência de banhos, visando uma maior eficácia das moléculas 
durante todo o intervalo entre os tratamentos. 
Outra opção para auxiliar no controle de pulgas e carrapatos em cães, é a 
utilização de coleira ectoparasiticida a base de Deltametrina 4% e Propoxur 12%. 
A molécula de deltametrina, que faz parte do grupo dos piretróides, irá atuar 
sobre a membrana de células nervosas, principalmente nos gânglios basais do 
sistema nervoso central onde se ligam aos receptores do GABA, sistema responsável 
pela inibição da atividade neural anormal e previne o estímulo excessivo dos nervos. 
Quando a função desse sistema regulador é bloqueada pela Deltametrina, a 
transmissão dos impulsos nervosos fica prejudicada, causando a despolarização 
espontânea das membranas ou descargas repetitivas durante a fase de recuperação 
do potencial de ação dos neurônios, levando ao quadro de hiperexcitabilidade dos 
neurônios, seguido de paralisia e morte dos ectoparasitas. 
Já o ativo Propoxur, pertencente ao grupo dos carbamatos, irá atuar sobre o 
sistema nervoso dos ectoparasitas inibindo a enzima acetilcolinesterase que é 
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responsável por hidrolisar a acetilcolina, molécula envolvidana transmissão de sinais 
nervosos entre as junções neuromusculares e entre os neurônios no cérebro (nas 
sinapses cerebrais colinérgicas). 
Devido à inibição da acetilcolinesterase, não há o encerramento das 
transmissões dos sinais nervosos, resultando assim em hiperexcitabilidade dos 
neurônios, paralisia e conseqüente morte das pulgas e/ou carrapatos. 
De acordo com estudos de eficácia realizados em cães, o produto demonstrou 
ser eficaz no controle de pulgas por até 38 semanas e no controle de carrapatos por 
até 24 semanas após o início do tratamento, com uma eficácia superior a 90%. 
O uso do produto poderá ser contínuo, por um período médio de 6 a 9 meses, 
com indicação de troca de no mínimo a cada 6 meses, ficando a critério do médico 
veterinário o intervalo de troca, que será variável de acordo com fatores inerentes a 
cada infestação, como condições climáticas, nível de infestação, realização 
concomitante de tratamento ambiental, entre outros. 
Além da remoção da causa primária da DAPE, com métodos de controle da 
infestação por ectoparasitas, muitas vezes torna-se necessário instituir tratamentos 
sistêmicos a fim de controlar a sintomatologia clínica dos animais, como o prurido 
intenso e infecções bacterianas secundárias. 
Com o objetivo de eliminar o intenso prurido, a administração de corticóide ou 
corticosteróide, vem sendo a droga mais utilizada na Medicina Veterinária, que em 
doses farmacológicas irá resultar numa rápida imunossupressão e diminuição da 
inflamação (Nuttal, 2008). 
As moléculas de curta ação e com menor efeito mineralocorticoide, como a 
prednisolona, devem ser utilizadas por via oral em doses decrescentes. 
O tratamento pode ser iniciado com doses de 0,5 a 1,0 mg/ Kg/dia até que os 
sintomas estejam controlados (geralmente de 10 a 20 dias), depois a mesma dose 
deve ser reduzida em administrações a cada 48 horas. 
Posteriormente o clínico deverá, a cada 15 dias, aumentar o intervalo de 
administrações até que obtenha o maior intervalo possível (LUCAS, 2004). 
Quadros de infecções secundárias, como as piodermites, são frequentemente 
encontrados em animais com DAPE. 
Alterações na permeabilidade da pele provenientes do processo alérgico e em 
decorrência aos pequenos traumas e escoriações causados pelo prurido intenso 
reduzem suas defesas inatas e a torna mais susceptível à colonização bacteriana. 
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Nestas condições, o exame citológico definirá a importância dessas 
proliferações bacterianas, sendo; em casos de piodermites, os microorganismos mais 
frequentemente envolvidos o S. intermedius, Pseudomonas ssp., Proteus ssp., E.coli 
e o S. aureus (ROSSER, 2004). 
Para o tratamento das possíveis infecções secundárias à DAPE a Cefalexina, 
pertencente à primeira geração das Cefalosporinas, é o antibiótico de primeira escolha 
por apresentar elevada eficácia, principalmente devido ao excelente efeito 
antiestafilocócico, além de ser seguro resultando em baixos efeitos colaterais ainda 
em tratamentos prolongados. 
A dose sugerida é de 15-30 mg/kg, por via oral, a cada 12 horas, ao longo de 
três a oito semanas ou de acordo com o protocolo adotado pelo médico-veterinário, 
com o intuito de eliminar a infecção e colonização da pele (Mason and Kietzmann, 
1999). 
A DAPE é uma doença de caráter alérgico bastante comum na clínica de cães 
e gatos, sendo caracterizada por uma exacerbada resposta imunológica dos animais 
hipersensíveis aos componentes presentes na saliva dos ectoparasitas, tanto pulgas 
como carrapatos. 
Seu diagnóstico é baseado em uma adequada anamnese, exame clínico e 
resposta ao tratamento (diagnóstico terapêutico), sendo importante a realização de 
diagnóstico diferencial para outras dermatopatias alérgicas. 
A eliminação das pulgas e carrapatos terá grande importância no tratamento 
da DAPE, através da preconização do tratamento do ambiente bem como o uso de 
produtos ectoparasiticidas específicos nos animais, como por exemplo, produto à 
base de Fipronil. 
Tratamentos sistêmicos a fim de controlar a sintomatologia clínica dos animais 
com DAPE muitas vezes são necessários e realizados por meio da administração de 
prednisolona, ativo da classe dos corticóides, visando o controle do prurido intenso e 
com o uso da Cefalexina como o antibiótico de primeira escolha nos casos em que 
infecções bacterianas secundárias estejam associadas. 
É essencial ser criterioso na escolha do tratamento, tanto para o animal, quanto 
para o ambiente. 
A importância da profilaxia da DAPE, também deve ser enfatizada uma vez que 
o sucesso da prevenção e do controle da doença depende de uma ação em conjunto 
entre médico-veterinário e proprietário, se atentando ao fato que animais e ambiente 
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devem ser tratados juntos, e nem sempre a erradicação completa dos ectoparasitas 
será possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. OTITES 
 
As otites são referidas como um processo inflamatório (agudo ou crônico) que 
envolve a orelha, sendo uma das doenças mais comuns na rotina clínica de pequenos 
animais. Embora algumas raças de gatos tenham predisposição às otites, sua 
prevalência é muito maior em cães, uma vez que a anatomia da orelha dos felinos é, 
comparativamente à desses, menos favorável às infecções. 
As otopatias são importantes não somente pela alta casuística, mas também 
em função das dificuldades relacionadas ao tratamento, prevenção e, dependendo do 
fator desencadeante das mesmas, na eliminação das causas perpetuantes para a 
ocorrência de recidivas. 
 
3.1. Anatomofisiologia 
 
A orelha, ou órgão vestibulococlear, apresenta tanto função auditiva quanto de 
equilíbrio. 
Em cães e gatos, anatomicamente está dividida em três segmentos: a externa, 
composta pelo pavilhão auricular e pelo meato acústico externo; a média, 
compreendendo a cavidade timpânica, a partir da membrana timpânica, os ossículos 
auditivos, e a tuba auditiva; e a interna, composta pelos labirintos ósseo e 
membranáceo, e assim como a média, está contida no crânio, mais precisamente no 
osso temporal. 
Quanto à inervação do pavilhão auricular, dá-se pelos nervos trigêmeo, facial, 
vago e segundo cervical. 
A forma e a posição da orelha, assim como o diâmetro do meato acústico 
externo, a quantidade de pelos e de tecido mole dentro do canal variam de uma raça 
para outra. 
No que se refere ao formato, a orelha está disposta em “L”, compreendendo os 
ramos horizontal e vertical. É composta, assim como a pele, por um epitélio 
estratificado queratinizado composto por folículos pilosos, glândulas sebáceas e 
ceruminosas, e cuja espessura varia entre 1 e 2mm, e o pH médio é de 6,1. O 
cerúmen, produto da secreção desses dois tipos glandulares, protege o canal e 
mantém a membrana timpânica úmida e flexível. 
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A microbiota normal do meato acústico é constituída basicamente de bactérias 
(particularmente das 
espécies Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Bacillus sp, Corynebacterium sp, Es
cherichia coli e Micrococcus sp, e menos comumente, Pseudomonas sp 
e Proteus sp) e de leveduras (Malassezia pachydermatis). 
 
3.2. Etiopatogenia 
 
Na etiologia das otites, pode haver o envolvimento de diferentes agentes 
etiológicos e, ainda, fatores predisponentes e perpetuantes para a sua ocorrência. 
Quanto aos fatores predisponentes, citam-se a presença de pelos no pavilhão 
auricular, canais estenosadas, orelhas pendulares, umidade excessiva no canal 
auditivo, quadros obstrutivos das orelhas (neoplasias, pólipos, corpos estranhos), 
tratamento inadequado (limpeza com soluções inapropriadas, de forma traumática, ou 
avulsão do pelame). 
Dessa forma, cães com orelhas longas e caídas são considerados mais 
predispostos às otites, pois tais características dificultam a entrada de ar e a secagem 
adequada da orelha, o que favorece um ambiente quente, úmido e escuro, ou seja,propicia condições ideais para a proliferação de microrganismos, tais como bactérias 
e agentes fúngicos. 
Já os fatores perpetuantes são aqueles que ocorrem como uma consequência 
das otites e que não permitem a resolução destas. Dentre esses, citam-se: alterações 
patológicas no canal externo da orelha (inflamação, excessiva produção de cerúmen), 
as otites médias (ruptura da membrana timpânica, presença de secreção 
mucopurulenta devido à inflamação, formação de biofilme na orelha média), e o 
emprego tópico de dimetil sulfóxido. 
Em função da grande semelhança arquitetônica das orelhas com o restante do 
tegumento, parte das doenças cutâneas também podem causar alterações otológicas. 
Assim, destacam-se como causas primárias para o desenvolvimento de otites: 
enfermidades alérgicas (principalmente dermatites de contato, trofoalérgica e 
atópica), parasitárias (Otodectes cynotis, Sarcoptes scabiei, Demodex cati, Notoedris 
cati), distúrbios de queratinização (adenite sebácea, disqueratinização primária), 
doenças endócrinas (hipotireoidismo), autoimunes (pênfigo foliáceo, penfigóide 
bolhoso, lúpus eritematoso discóide, eritema multiforme, farmacodermia), entre outras 
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(produção excessiva de cerúmen, neoplasias, pólipos inflamatórios, corpos 
estranhos). 
Nessas situações, os próprios agentes componentes da microbiota da orelha 
podem também ser potencialmente patogênicos, uma vez que quando há alteração 
do microambiente do meato acústico, favorece-se a propagação de bactérias e 
leveduras, o que possibilita o estabelecimento da infecção, sendo, portanto, 
consideradas causas secundárias de otite. 
Quanto às características física e morfológica, as otites podem ser classificadas 
em: ceruminosas (quer seja por excesso de produção de cerúmen ou por otoacaríase 
pelo Otodectes cynotis, e menos comumente por Sarcoptes scabiei, Demodex 
cati, Notoedris cati), eczematosas (pela produção excessiva de cerúmen ou por M. 
pachydermatis, e pouco frequentemente, por Candida albicans), bacterianas 
(principalmente Staphylococcus sp e Streptococcus sp, mas 
também Escherichia sp, Pseudomonas sp e Proteus sp, dentre outras menos 
comuns), hiperplásica (pela presença de edema e estenose do conduto auditivo) e 
estenosante (por completa estenose do meato acústico). 
Ainda, as otites podem ser classificadas quanto à porção ótica envolvida em: 
externa, média e interna. Há possibilidade de haver inflamação da orelha externa (otite 
externa), que se não tratada pode se cronificar e, pela proliferação dos 
microrganismos aí presentes e evolução do quadro inflamatório, podem promover a 
ruptura da membrana timpânica e atingir as orelhas média (otite média) e interna (otite 
interna). 
 
3.3. Manifestações clínicas 
 
As principais manifestações clínicas das otites incluem: prurido ótico (coceira 
com as patas, esfregando as orelhas em móveis, nas paredes e no chão), meneios 
cefálicos (o animal chacoalha a cabeça), otorreia (maior produção de cerúmen, que 
pode ser de coloração acastanhada, enegrecida, amarelada à purulenta - Figura 1A), 
odor fétido, eritema (Figuras 1A a 1D), hiperpigmentação (Figuras 1C e 1D), 
lignificação (Figuras 1B a 1D), hiperqueratose (Figura 1C), edema (Figura 1D), 
estenose do meato (Figura 1D), escoriações e/ou dermatite na face caudolateral das 
orelhas, otalgia (o animal sente dor local intensa, às vezes não permitindo sequer ser 
tocado na região e/ou pode até mesmo atacar pelo desconforto gerado), disacusia ou 
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acusia (diminuição da acuidade auditivo ou mesmo surdez), e nos casos de otite 
média e/ou interna, há, ainda, possibilidade de desvio do eixo do crânio relativamente 
à coluna vertebral, dificuldade na mastigação de alimentos duros, alterações de 
equilíbrio, e sinais relacionados à Síndrome de Horner (miose, ptose palpebral, 
enoftalmia). 
 
Figura 3: Face interna de pavilhões auriculares de cães com quadros de otite mostrando: A - 
Secreção purulenta, eritema e pelos entremeados na entrada do poro acústico de animal com otite 
bacteriana; B - Eritema, lignificação e crostas melicérico-hemáticas em alergopata apresentando otite 
eczematosa; C - Eritema, hiperpigmentação, lignificação e hiperqueratose em decorrência de 
malasseziose ótica crônica; D - Eritema, hiperpigmentação, edema e estenose do conduto auditivo 
em decorrência de otopatia mista (bacteriana + fúngica) crônica em canino alergopata. 
 Fonte: Dr. Claudio Nazaretian Rossi. 
 
3.4. Diagnóstico 
 
O diagnóstico deve estar baseado no histórico aliado aos exames físico geral 
(na tentativa de identificar, além da alteração otológica, possíveis causas de base) e 
otológico (inspeção direta e indireta, palpação e olfação). 
Ressaltam-se como importantes métodos diagnósticos auxiliares na 
determinação do tipo de otite: otoscopia, exames parasitológico (Figura 2A), citológico 
https://s3-sa-east-1.amazonaws.com/vetsmart-contents/Documents/DC/Ceva/Desvendando_Otites_Caes_Gatos/figura1.png
16 
 
 
(Figuras 2B a 2D), cultura e antibiograma de cerúmen, e quando necessários, 
métodos de imagem (raio-x, ultrassom, ressonância magnética, tomografia 
computadorizada). 
Pode-se, também, avaliar a audição de cães e gatos por meio de respostas 
comportamentais a estímulos sonoros, ou ainda, procedendo-se avaliações 
específicas. 
 
Figura 4: Exames de cerúmen de cães com quadros de otite demonstrando: A - Presença de dois 
parasitos Otodectes cynotis (material diluído em KOH a 10%, microscopia óptica, aumento de 100x); 
B - Presença predominante de leveduras (Malassesia pachydermatis - apontada); C - Infecção mista 
por bactérias (C - cocos) e leveduras (L - Malassesia pachydermatis); D - Infecção bacteriana (bacilos 
- apontado) (B a D - corante panótico, microscopia óptica, aumento de 1000x - imersão). 
 Fonte: Dr. Claudio Nazaretian Rossi. 
 
3.5. Tratamento 
 
Geralmente, nos quadros iniciais, o tratamento da causa primária pode ser o 
suficiente para controlar a doença, mas, em casos crônicos, um ou mais fatores 
podem estar presentes, e dessa forma, deve-se, após o estabelecimento dos 
mesmos, instituir terapia especificamente direcionada à eles. 
Ressalte-se que nos casos nos quais a otite é secundária, há que tratar, ainda, 
a enfermidade de base, visando seu controle ou até mesmo cura, dependendo da 
comorbidade. 
https://s3-sa-east-1.amazonaws.com/vetsmart-contents/Documents/DC/Ceva/Desvendando_Otites_Caes_Gatos/figura2.png
17 
 
 
Relativamente à terapia otológica específica, deve estar direcionado ao tipo de 
otite e ao(s) agente(s) presente(s). Dentre aqueles fármacos normalmente 
empregados nas otites caninas e felinas, destacam-se: 
 Ceruminolíticos: devem ser utilizados nos casos em que há excessiva 
produção de cerúmen (Otodem Auriclean@). Nos casos nos quais a utilização de 
ceruminolítico não foi suficiente para remoção do cerúmen presente, pode haver a 
necessidade de realização de lavagem ótica; 
 Anti-inflamatórios esteroidais: quando da presença de inflamação/ eczema, 
indica-se associar corticóides tópicos (Otodem Plus@) e/ou sistêmicos, 
particularmente nos quadros hiperplásicos/ estenosantes, e nesses últimos, 
eventualmente pode ser necessária associação de outro fármaco imuno modulador; 
 Acaricidas: parasiticidas otológicos tópicos (Otodem Plus@), produtos 
tópicos com efeito sistêmico, ou até avermectinas, são aqueles normalmente 
indicados nas otites parasitárias, dependendo do agente etiológico envolvido; 
 Antimicrobianos: devem ser empregados nas otites bacterianas, quer seja 
pela presença de cocos e/ ou bacilos, a serem utilizados topicamente 
(Otodem Plus@), associado ou não à administração sistêmica, dependendo do tipo 
de agente presente e da gravidade do quadro; 
 Antifúngicos: indicados nos quadros de otites fúngicas, por via tópica 
(Otodem Plus@), concomitante ou não ao de uso sistêmico, na dependênciado 
agente e do grau de acometimento clínico. 
 Analgésicos: recomendados quando da ocorrência de dor, por via tópica 
(Otodem Plus@), associada ou não à administração sistêmica desse mesmo grupo 
de fármacos, de acordo com a necessidade. 
Existem princípios ativos utilizados na terapia das otites que são 
potencialmente ototóxicos para as orelhas externa, média ou interna, dessa forma, é 
importante avaliar o potencial de toxicidade de cada um deles de acordo com o quadro 
clínico apresentado. 
Ainda, nas otites médias, além de tratar a causa de base, minimizar a 
inflamação da tuba auditiva e controlar a infecção, é fundamental que se promova 
alívio da pressão local nos casos em que a membrana timpânica encontra-se íntegra 
(miringotomia). 
 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
4. ENDOCRINOPATIAS 
 
 Ermatoses endócrinas: 
 Como diferenciar? 
As principais alterações dermatológicas de origem endócrina são devidas 
ao Hiperadrenocorticismo, Hipotireoidismo, Dermatoses Relacionadas aos 
Hormônios Sexuais e a Alopecia X. 
O diagnóstico nem sempre é fácil, devido às grandes semelhanças entre as 
manifestações dermatológicas de diferentes endocrinopatias. 
 Dermatoses de fundo endócrino: 
 
Figura 5: Dermatoses de fundo endócrino. 
Fonte: (NUTTALL, 2008). 
 
Para realizarmos o diagnóstico correto da endocrinopatia subjacente ao 
problema dermatológico, devemos avaliar o paciente buscando outras alterações, 
além da pele, que possam nos indicar qual a causa-base. Vamos tratar a seguir de 
cada endocrinopatia com alterações dermatológicas individualmente: 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 Hiperadrenocorticismo: 
 
Figura 6: Hiperadrenocorticismo em cães. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
 
 O Hiperadrenocorticismo em cães apresenta, além das alterações 
dermatológicas, outros sinais específicos e sistêmicos. Devemos sempre levar em 
conta os dados do cão, pois esta é uma endocrinopatia que afeta geralmente animais 
idosos, com uma média etária em torno de 9 anos. É mais frequente nas raças Poodle, 
Teckel e Yorkshire Terrier, mas pode ocorrer em todas as raças ou em cães sem raça 
definida. 
O Hiperadrenocorticismo Iatrogênico (causado por medicamentos) é uma 
condição relativamente comum, causada pelo uso crônico ou por tempo prolongado 
de corticóides, inclusive tópicos (pomadas e medicamentos para otite). As 
manifestações são semelhantes ao Hiperadrenocorticismo primário. 
 Hiperadrenocorticismo - Principais manifestações clínicas: 
 Poliúria (excesso na quantidade de urina); 
 Polidipsia (sede em excesso); 
 Polifagia (fome exagerada) 
 Fraqueza muscular (o cão afetado perde a capacidade de subir/descer de 
lugares, perde a agilidade e, em casos avançados, a doença pode levar à 
impotência funcional dos membros); 
 Dispnéia (o cão fica ofegante, mesmo quando em clima frio); 
 Baixa imunidade (o cão apresenta infecções urinárias recidivantes e também 
infecções na pele). 
 
 
21 
 
 
 Hiperadrenocorticismo: Principais alterações laboratoriais: 
 Aumento expressivo da Fosfatase Alcalina; 
 Hemo concentração (a quantidade de glóbulos vermelhos fica próxima ou maior 
que o limite superior da referência); 
 Trombocitose (aumento das plaquetas); 
 Urina diluída. 
 
 Hiperadrenocorticismo: Principais alterações cutâneas: 
 Alopecia/hipotricose; 
 Pelame seco; 
 Hiperpigmentação cutânea; 
 Atrofia cutânea (pele fica muito fina, principalmente do abdômen, apresentando 
aspecto de pergaminho); 
 Teleangiectasia (vasos visíveis, principalmente no abdômen); 
 Deficiência na cicatrização; 
 Calcinose cutânea (placas de calcificação sob a pele ou mesmo sobre esta, 
podendo ocorrer ulceração); 
 Piodermite recidivante. 
 
 Hipotireoidismo 
 
Figura 7: Hipotireoidismo. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
 
No Hipotireoidismo, o cão afetado é relativamente jovem (média etária entre 4 
a 6 anos) e apresenta manifestações clínicas decorrentes da baixa geral do 
22 
 
 
metabolismo. Deve-se sempre ter cuidado no diagnóstico do Hipotireoidismo canino, 
visto que diversas doenças, sistêmicas e dermatológicas, podem levar à supressão 
da função tireoidiana (o que torna o Hipotireoidismo a endocrinopatia mais 
erroneamente diagnosticada no cão). 
O cão hipotireoideo apresenta-se letárgico, desanimado, pouco responsivo ao 
ambiente, engordando sem no entanto apresentar aumento da fome. Pastores de 
Shetland e Labradores parecem mais predispostos que outras raças, entretanto pode 
ocorrer em cães de qualquer raça ou sem raça definida. O cão hipotireoideo, quando 
inicia o tratamento de reposição hormonal com a Levotiroxina Sódica, apresenta uma 
melhora marcante, principalmente comportamental, desde o início do tratamento. 
 
Figura 8: Cachorro com Hipotireoidismo. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
 
 Hipotireoidismo: Principais manifestações clínicas: 
 Letargia; 
 Fraqueza muscular; 
 Termofilia (busca fontes de calor, pois sente muito frio); 
 Depressão; 
 Ganho de peso (sem aumento excessivo da fome); 
 Redução da frequência cardíaca. 
 
 Hipotireoidismo: Principais alterações laboratoriais: 
 Anemia (não regenerativa); 
 Hiperlipidemia. 
23 
 
 
 
 Hipotireoidismo: Principais alterações dermatológicas: 
 Pelame seco; 
 Seborréia seca (“caspa”) ou oleosa; 
 Discromia do pelame (manchas na pelagem); 
 Otite e piodermites; 
 Alopecia na cauda: “cauda de rato”; 
 Alopecia nos flancos, plano nasal e pescoço (devido ao atrito com coleiras); 
 Ausência de repilação pós-tosa; 
 Alopecia simétrica bilateral; 
 Predominância do manto lanoso (sub-pêlo). 
 
 Dermatoses oriundas de alterações nos hormônios sexuais 
 
Os hormônios sexuais são produzidos primariamente pelas gônadas e pelo 
córtex adrenal. As dermatoses devidas a alterações nos hormônios sexuais são 
incomuns em cães e ocorrem devido a hiper produção dos hormônios sexuais. 
Basicamente, podemos ter: 
 
 Hiperestrogenismo (aumento dos níveis de estrógeno) 
 
Figura 9: Lesões causada por Hiperestrogenismo. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
24 
 
 
O Hiperestrogenismo em cães está relacionado com ovários císticos, tumores 
das células da granulosa, tumores testiculares e suplementação com estrógeno. Nos 
exames laboratoriais de rotina pode-se perceber anemia. 
O estrógeno é um inibidor do início da fase de anágeno (crescimento piloso). 
Seu excesso causa alopecia simétrica bilateral (poupando a cabeça e extremidades), 
podendo estar associada a presença de comedos e seborréia seca ou oleosa. A hiper 
pigmentação pode estar presente de forma difusa nas áreas alopécicas ou em lesões 
maculares abdominais (manchas escuras). 
Nos machos uma manifestação bastante sugestiva de hiperestrogenismo é a 
dermatose linear prepucial (linha estreita de eritema, hiper pigmentação e 
descamação que se estende do prepúcio em direção ao escroto). 
Nas fêmeas, as mamas e a vulva podem estar aumentadas (semelhante a quando no 
cio) e cio persistente ou irregular também pode estar presente. 
 
 Hiperandrogenismo (aumento da testosterona) 
Esta condição é rara em cães e pouco documentada. Em geral ocorre devido a 
tumores testiculares ou adrenais no macho não castrado. 
Em geral está associado com hiperplasia das glândulas sebáceas da região 
perianal, resultando em um círculo em forma de “Donut” em torno do ânus. Raramente 
está associado com alopecia. 
 Alopecia: 
O termo “alopecia” se refere a qualquer perda de pelos patológica, uma espécie 
de calvície canina. 
Como dissemos, todo cachorro passa pela queda de pelos fisiológica devido 
ao envelhecimento do próprio pelo ou do folículo. Assim, em condições normais, esse 
processo de renovação da pelagem é gradativo, com alguns períodos de 
intensificação.Além de ser gradual, a queda de pelos fisiológica nunca é acompanhada de 
outros sintomas. Alguns exemplos: prurido (coceira), lesões na pele, descamação, 
rarefação pilosa (perda intensa de volume), áreas alopécicas (sem pelos) etc. 
 6 causas frequentes de alopecia canina e seus sintomas: 
A alopecia é uma condição que se manifesta como um sintoma de doenças do 
próprio pelo ou de desequilíbrios no organismo do animal. 
 
25 
 
 
“Ela pode se apresentar de diversas formas, como uma região localizada sem 
pelos ou de forma difusa”, diz a médica-veterinária da Petz, Dra. Mariana Sui 
Sato. 
 
A seguir, confira seis causas comuns da alopecia de cachorro e quais sintomas 
costumam acompanhar cada uma delas: 
 Ectoparasitas (pulgas, carrapatos, sarnas): prurido intenso, rarefação de 
pelos principalmente na área do pescoço e ao longo do dorso; 
 Fungos e leveduras: prurido, algumas regiões com rarefação de pelos e 
outras com alopecia circular, hiperpigmentação e mau cheiro nas lesões; 
 Alergias alimentares: muita coceira, vermelhidão, lesões com crostas, pus, 
descamação, mau cheiro; 
 Deficiência nutricional: pelos fracos, sem brilho e com aspecto áspero. 
Rarefação generalizada de pelos; 
 Problemas endócrinos: rarefação de pelos localizada e bilateral, podendo 
haver lesões com crostas e pus, além de descamação, 
 Estresse: queda de pelos localizada, geralmente nas patas, seguida de lesões 
avermelhadas, com crostas e pus. 
Talvez seja aparentemente uma situação menos incômoda. Entretanto, é 
importante ficar atento aos casos de queda de pelos ou lesões que não estejam 
acompanhadas de coceira. São sintomas que podem indicar problemas de 
saúde sistêmicos, como a Síndrome de Cushing, que é um problema endócrino. 
Lembrando que, com a evolução dos quadros, muitas vezes surgem também 
outros sintomas inespecíficos. A falta ou o excesso de apetite, fraqueza e perda ou 
ganho de peso são alguns dos exemplos. 
 
Figura 10: Alopecia canina. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
26 
 
 
5. SARNA DEMODÉCICA 
 
Figura 11: Cão com Sarna Demodécica. 
 
 Fonte: (NUTTALL, 2008). 
 
A sarna demodécica canina é uma doença parasitária que atinge a pele, 
provocada na maioria dos casos pelo Demodex canis – um ácaro que habita no 
folículo piloso. 
Existem 2 formas diferentes de sarna demodécica: a forma localizada e 
a forma generalizada. A forma generalizada afeta várias zonas do corpo, incluindo as 
patas e o focinho. A sarna demodécica, dependo da idade em que o animal manifesta 
os primeiros sinais clínicos, é designada como juvenil (aparece entre os 3 e os 8 
meses) ou adulta (aparece posteriormente). 
 A transmissão entre animais ocorre? 
O Demodex canis é transmitido da mãe para o cachorro por contacto direto nos 
primeiros dias de vida. Por volta das 16 semanas os cachorros começam a demonstrar 
sinais da doença, com o aparecimento de lesões de pele primariamente na zona do 
focinho – sarna demodécica juvenil. 
O aparecimento de sarna demodécica generalizada no adulto deve-se à 
imunossupressão provocada por patologias como 
o hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, leishmaniose e neoplasias (entre outros), 
bem como por terapia prolongada com corticosteróides. 
 
 
27 
 
 
 Como suspeitar de sarna demodécica – sinais clínicos: 
Alopecia (falta de pelo), eritema (pele vermelha) e descamação em diferentes 
zonas do corpo. Na forma localizada as lesões não costumam causar prurido 
(comichão), mas na forma generalizada muitas vezes há prurido associado ao 
aparecimento de pápulas, pústulas e crostas. As lesões com alopecia podem 
apresentar hiperpigmentação na zona onde há falha de pelo. 
 Como é feito o diagnóstico? 
O diagnóstico pode ser feito através da análise microscópica dos 
pelos (tricograma) ou mediante raspagem da pele, com o objetivo de se identificar a 
presença do parasita. Se a suspeita de sarna demodécica for grande, mas não se 
encontrar o parasita no tricograma, está recomendada a biópsia de pele das lesões. 
 Qual o tratamento que deve ser aplicado? 
O tratamento médico consiste na administração de medicações acaricidas e 
tratamento das lesões secundárias. Como a recidiva ocorre com frequência, o 
tratamento deve manter-se até presença de 2 tricogramas negativos consecutivos 
intercalados de pelo menos 1 mês. O tratamento recentemente aprovado como mais 
eficaz é à base de fluralaner (em forma de comprimido administrado de 3 em 3 meses 
– Bravecto®). O tratamento promove igualmente proteção contra as pulgas e 
carraças. Banhos com substâncias acaricidas e a aplicação de injeções com 
avermectinas são tratamentos clássicos, contudo cada vez menos utilizados por 
serem mais trabalhosos. As pipetas à base de moxidectina (Advocat®) têm uma 
eficácia relativa. Contudo, quando utilizadas, devem ser aplicadas semanalmente. As 
fêmeas não castradas devem ser castradas, uma vez que a sintomatologia se acentua 
durante o estro. 
 Qual o prognóstico? 
A sarna demodécica localizada normalmente, melhora em algumas semanas. 
A sarna demodécica juvenil generalizada pode recidivar mesmo após tratamento e 
melhoria clínica. A sarna demodécica generalizada no cão adulto requer tratamento 
acaricida e tratamento concorrente da causa predisponente, causadora de 
imunossupressão. 
A sarna demodécica generalizada juvenil apresenta um componente 
hereditário, e como tal deve evitar-se que cães diagnosticados sejam utilizados para 
reprodução. 
 
28 
 
 
6. ESCABIOSE CANINA 
 
 Tipo de doença: 
Infecção parasitária. 
 Principais sintomas da sarna em cachorro: 
Coceira intensa, vermelhidão, inflamação, falta de pelo em regiões do corpo, 
lesões com crostas na pele (podem ter pus), coceira intensa no ouvido. 
 Tratamento para sarna em cachorro e cura: 
É possível curar com uso de antiparasitários específicos, medicamentos tópicos 
e banhos (exceto sarna negra, que não é curável). 
 Como prevenir: 
Evitar o contato com animais e pessoas infectadas e objetos que possam estar 
contaminados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
7. DERMATOPATIAS AUTO-IMUNES EM CÃES E GATOS 
 
As dermatoses imuno mediadas são doenças raras em cães e gatos e podem 
ser subdivididas nas categorias auto- imune e imunomediada. A auto-imunidade é 
considerada o resultado de uma falha do sistema imunológico em reconhecer a "si 
mesmo", resultando em uma resposta imune composta por anticorpos ou linfócitos 
ativados contra as estruturas e tecidos normais do corpo, ao passo que as doenças 
imuno mediadas são desencadeadas por um antígeno estranho, como medicamentos 
(incluindo vacinas) ou agentes infecciosos. 
Há diversas dermatoses auto-imunes e imuno mediadas, com o prognóstico 
variável de acordo com o tipo de doença. Alguns distúrbios afetam somente a pele e 
têm envolvimento sistêmico mínimo ou moderado. Outras doenças, como o lúpus 
eritematoso e diversas formas de vasculite, podem afetar outros sistemas de órgãos 
e provocar impacto sistêmico grave. 
 Sinais Clínicos e Diagnóstico: 
Como ocorre com qualquer doença cutânea, o diagnóstico é feito utilizando uma 
combinação de histórico, sinais clínicos e diagnóstico dermatológico de rotina, como 
raspado de pele, análise citológica e biópsia com histopatologia. Não é raro que alguns 
distúrbios, como o pênfigo, apresentem um histórico de vai e volta. A maioria dos 
distúrbios auto-imunes em animais jovens até a meia idade, bem como muitas 
dermatoses auto-imunes, demonstram uma predisposição racial que pode ajudar a 
determinar um diagnóstico diferencial. 
 A manifestação clínica pode ser variável e pode se confundir com muitas outras 
dermatoses devido ao número limitado de padrões de reação da pele. Com a ampla 
diversidade de dermatoses cutâneas auto-imunes, mútiplos são os sinais clínicos; 
como não há um sinal"patognomônico"singular que permita identificar uma doença 
cutânea auto-imune, o clínico pode identificar apenas as manifestações como 
alopecia, formação de crostas (p.ex.: pênfigo foliáceo), eritema e púrpura (p. ex.: 
vasculite, eritema multiforme), ulcerações (p.ex.: vasculite, lúpus/variantes lupóides) 
e vesículas (p.ex.: doenças de pele vesiculosas). 
A regra de ouro para o diagnóstico de dermatoses auto-imunes é a biópsia com 
avaliação histopatológica por um dermatologista. Diversas biópsias por punção devem 
ser obtidas das lesões representativas. Se houver, as áreas com formação de crostas 
e pústulas também devem passar por biópsia para o exame. Além disso, crostas 
30 
 
 
individuais podem ser avaliadas para doenças como pênfigo. Os locais escolhidos não 
devem ser bruscamente raspados ou esfregados, já que isso pode afetar 
negativamente os resultados. O ideal é que os animais não estejam recebendo 
tratamento com corticosteroides quando a biópsia for realizada, e não recomendado 
enviar somente do tecido ulcerado, já que o resultado pode ser um diagnóstico 
obscuro de "dermatite ulcerativa". Manchas especiais, incluindo Ácido Periódico de 
Schiff (PAS), podem ser úteis para avaliar outras patologias com manifestações 
semelhantes, como a dermatofitose. 
Outras ferramentas diagnósticas incluem a citologia, cultura de dermatófitos, 
teste anticorpo anti-nuclear (ANA), e tipificadores de carrapatos. A citologia é inútil 
para confirmar ou negar um diagnóstico de doença auto-imune, p.ex.: a presença de 
queratinócitos acantolíticos circunda dos por neutrófilos é altamente sugestiva de 
pênfigo foliáceo. Contudo, infecções estafilocócicas e dermatófitos, principalmente 
o Trichophyton spp., também podem induzir acantólise. Portanto, é importante avaliar 
esses agentes e tratá-los adequadamente, caso eles existam. Se houver presença de 
bactérias, deve-se instituir um tratamento de 4 a 6 semanas de antibióticos sistêmicos 
e, se for observada resolução, então é possível confirmar um diagnóstico de pioderma 
mucocutâneo. É importante ressaltar que, para lúpus eritematoso, os sinais clínicos e 
as alterações histopatológicas podem ser bastante parecidos com os de pioderma 
mucocutâneo do plano nasal. Os tituladores ANA, bem como análises 
histopatológicas, podem ser úteis para confirmar o diagnóstico de lúpus eritematoso. 
Entre os exames adicionais estão os de imunofluorescência e o imuno-histoquímico. 
Exames de imuno fluorescência direta e imuno-histoquímico (geralmente 
limitados a laboratórios especializados de imuno patologia veterinária) 
frequentemente requerem um manuseio especial do tecido, enquanto que o exame 
de imuno fluorescência indireta utilizando o plasma para detectar a presença de auto 
anticorpos em circulação recentemente se mostrou ser uma alternativa mais 
promissora. 
 Tratamento: 
Para dermatoses auto-imunes/imuno mediadas, existem duas abordagens 
terapêuticas que podem ser utilizadas para o tratamento: imunossupressão ou imuno 
modulação. O tipo e a gravidade da doença determinam a abordagem. A maioria dos 
cães com lúpus ritematoso discóide, vasculite cutânea induzida por vacina anti-rábica, 
vasculite na margem da pina e onicodistrofia lupóide simétrica responderá 
31 
 
 
favoravelmente a medicamentos imuno moduladores, e podem ser mantidos com 
estes. Outras doenças como pênfigo foliáceo, eritema multiforme, lúpus sistêmico e 
diversas outras vasculites precisarão de terapias imunossupressoras. 
Os medicamentos imuno moduladores podem levar algum tempo para trazer 
uma melhoria (geralmente observada dentro de 3 a 4 semanas após o início da 
terapia), portanto, se os sinais clínicos forem graves, uma estratégia de atenuação 
com altas doses de glico corticóides pode ser realizada para atingir um controle rápido, 
concomitante ao medicamento imuno modulador escolhido. Quando se obtém 
remissão, o medicamento imuno modulador pode ser continuado como manutenção. 
Vale lembrar que tanto os glico corticóides como o medicamento imuno modulador 
devem ser administrados no início do tratamento, já que a esta última categoria de 
medicamento demora para ter eficácia: isso ajudará a evitar a reincidência da doença 
quando os esteróides forem atenuados. O principal benefício dos medicamentos 
imuno moduladores é que eles têm efeitos colaterais adversos menos graves de 
menor impacto na saúde. Quando a terapia imunossupressora é recomendada, o 
medicamento utilizado com mais frequência é o glico corticóide. Inicialmente, são 
necessárias altas doses para se chegar à remissão e, em seguida, o tratamento é 
atenuado para a menor dose possível que manterá a remissão com efeitos colaterais 
sistêmicos mínimos. 
Em muitas doenças imunossupressoras, são necessárias terapias adjuvantes 
para permitir que a dose de glico corticóide seja reduzida a um nível que minimize os 
efeitos colaterais adversos. Em casos mais graves, não é incomum combinar diversos 
medicamentos imunossupressores diferentes para obter e manter a remissão. Já que 
muitos desses medicamentos podem produzir efeitos colaterais adversos no fígado e 
na medula óssea, recomenda-se um monitoramento sanguíneo a cada 2 ou 3 
semanas nos primeiros meses, com monitoramento de manutenção a cada 4 ou 6 
meses. Se forem observadas mudanças significativas nos parâmetros sanguíneos, o 
medicamento deve ser descontinuado e substituído por outro. Entre os medicamentos 
adjuvantes mais frequentemente utilizados estão a azatioprina, iclosporina, 
micofenolato de mofetila, ciclo fosfamida e clorambucil. Em cães afetados mais 
gravemente, pode ser necessário um tratamento de apoio para feridas abertas, fluido 
terapia e monitoramento dos níveis protéicos do plasma. O uso de imunoglobulina 
humana intravenosa (hIVIg) se mostrou promissor no tratamento de dermatose auto-
imune severa, quando outros tratamentos estão falhando. 
32 
 
 
As terapias tópicas podem ser úteis em lesões mais localizadas ou para crises 
esporádicas. Entre as terapias tópicas utilizadas com mais frequência estão o 
betametasona ou tacromilo. O betametasona tem a vantagem de controlar 
rapidamente a inflamação e os sintomas da doença, mas pode induzir a atrofia 
dérmica em caso de uso crônico. Portanto, a transição para o tacromilo é prudente 
caso a indicação da terapia tópica seja prolongada. 
Existem quatro fases a considerar no tratamento de dermatose cutânea auto-
imune: fase de indução, fase de transição, fase de manutenção e determinação da 
cura. Com a fase de indução, o objetivo é deter o componente inflamatório o mais 
rapidamente possível e suprimir a resposta imunológica direcionada à pele. Nessa 
fase, nor malmente são necessárias altas doses de medicamentos. Se uma resposta 
aceitável não for observada em tempo hábil, outro tratamento deve ser considerado, 
ou seja, escolha de medicamentos alternativos ou acréscimo de medicamentos ao 
tratamento atual. Na fase de transição, as doses dos medicamentos são reduzidas 
para minimizar os efeitos colaterais e as reações adversas. 
Quando são utilizadas combinações de medicamentos, aqueles com os 
maiores efeitos colaterais - como os glicocorticoides - são os primeiros a serem 
reduzidos. Os medicamentos são lentamente reduzidos, geralmente ao longo de 
diversas semanas ou meses, até que uma dose de manutenção aceitável seja obtida, 
ou até que os sinais recorram. Se isso ocorrer, as doses dos medicamentos são 
aumentadas até se obter novamente a remissão, e, em seguida, reduzidos para a 
última dose que mantinha os sintomas do paciente sob controle aceitável (a fase de 
manutenção). 
 A "cura" é considerada para casos de dermatoses imuno mediadas que 
alcançaram a remissão e são controlados com sucesso com terapia de manutenção, 
mas não recorreram depois da cessação. 
A cessação da terapia de manutenção em um paciente que foi bem controlado 
é uma decisão difícil de tomar, principalmentese a doença inicial foi severa. A decisão 
deve ser mutuamente acordada entre o clínico e o tutor. É essencial que o cliente 
esteja bem informado, entendendo que se o paciente apresentar recorrência, atingir 
novamente a remissão pode ser mais difícil. 
Quando descontinuar uma terapia de manutenção depende do tipo de doença, 
tendo ou não identificado um desencadeador, e o risco ao paciente se a terapia for 
descontinuada. Em muitos casos, recomenda-se uma terapia de manutenção de 8 a 
33 
 
 
12 meses antes da cessação. Em animais para os quais o risco de recorrência supera 
o benefício de descontinuar a terapia, os medicamentos podem ser mantidos por toda 
a vida com controle laboratorial adequado. 
Em casos de dermatoses auto-imunes, geralmente desaconselha-se futuras 
vacinações, mesmo quando estas não forem desencadeadores conhecidos. A 
preocupação reside na ideia de que a vacinação pode estimular uma resposta imune 
ampla e não específica, possivelmente iniciando a intensificação da doença auto-
imune. A literatura recomenda descontinuar vacinas antirrábicas e monitorar os níveis 
de titulação paracinomose e parvovírus. Se as titulações não forem suficientes para 
manter uma imunidade adequada, uma avaliação de risco-benefício deve ser feita 
antes de considerar a revacinação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
A pele dos animais funciona como uma barreira que os protege das agressões 
do ambiente, sejam elas físicas ou microbiológicas. Quando se trata dos pets, ainda 
impede que agentes externos causem infecções na pele de cães e gatos. Isso porque 
desempenha um papel ativo no controle de fungos e bactérias que estão localizados 
na camada epitelial. 
Essas enfermidades dermatológicas dos animais podem ter várias causas. 
Entre elas algum desequilíbrio no organismo que causa o excesso de bactérias. Mas 
também podem surgir por causa de traumas, umidade excessiva, falta de higiene, 
reações a produtos químicos, alimentação inadequada ou infestações parasitárias. 
Regiões mais quentes e úmidas do corpo dos pets são as mais propensas a 
desenvolver alergias e infecções. Nesta lista estão dobras, pregas faciais, virilhas, 
pescoço, axilas e orelhas. Áreas como os cotovelos, que sofrem com mais pressão e 
fricção, também são propensas a desenvolver problemas dermatológicos. 
Para o bem estar do animal é preciso manter os cuidados de higiene e qualquer 
anormalidade procurar um veterinário e tratar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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