Agentes anti-inflamatórios esteroides

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By Samuel Araújo 
 
 
Os medicamentos anti-inflamatórios 
esteroidais (também conhecidos como 
corticoides, corticosteroides ou 
glicocorticoides) são drogas que agem 
semelhantemente ao cortisol endógeno, 
hormônio relacionado com o metabolismo da 
glicose e das proteínas, além de sua função 
antagonista às respostas imunológicas e 
inflamatórias. 
Os corticoesteróides naturais são hormônios 
produzidos pelo córtex supra-renal; 
Se ligam às proteínas plasmáticas e são 
distribuídos pelo sangue. Eles são 
metabolizados no fígado e excretados pelos 
rins. 
 
 Os glicocorticoides suprimem o 
eritema, edema, calor e pontos 
doloridos sensíveis associados à 
resposta inflamatória. 
 Agem diminuindo a inflamação por 
estabilizar as membranas lisossômicas 
dos leucócitos; 
 Suprimir a resposta imune; 
 Estimular a medula óssea e influenciar 
o metabolismo de proteínas, lipídios e 
carboidratos. 
Isto acontece porque os glicocorticoides são 
capazes de suprimir ou impedir as reações 
imunes celularmente mediadas; reduzir os 
 
 
níveis de leucócitos, monócitos e eosinófilos; 
diminuir a ligação de imunoglobulinas a 
receptores da superfície celular e inibir a 
síntese de interleucina. 
Também são capazes de diminuir a formação 
de anticorpos em tecidos lesados ou 
infectados e desorganizam a síntese de 
histamina, o desenvolvimento dos 
fibroblastos, o depósito de colágeno, a 
dilatação dos capilares e a permeabilidade. 
 Imunossupressão: Utilização em 
reações alérgicas; 
 Inflamações graves e crônicas: Artrite, 
reumatismos. 
Diagnósticos de enfermagem comuns aos 
pacientes que fazem uso de Anti-
inflamatórios esteroides: 
 Proteção ineficaz da saúde 
relacionada a reações adversas 
induzidas pela droga; 
 Risco de infecção relacionado à 
imunossupressão; 
 Conhecimento deficiente em 
relação à farmacoterapia. 
 
Principais Anti-inflamatórias 
Esteroides 
 
Mecanismo de ação da 
betametasona (ação longa): 
Anti-inflamatórios Esteroides 
 Pode deprimir a formação, 
liberação e atividade de mediadores 
químicos endógenos da inflamação 
(cininas, histamina, enzimas 
lipossomais, prostaglandinas) por 
meio da indução de proteínas 
inibidoras da fosfolipase A2 
(lipocortinas) e inibição sequencial 
da liberação de ácido araquidônico. 
 
Mecanismo de ação da 
Budesonida: 
 A budesonida é um glicocorticóide 
com potente atividade anti-
inflamatória local, devido à sua 
capacidade de atenuar a migração 
de células inflamatórias para as vias 
aéreas, inibir seletivamente a 
expressão local de citocinas, inibir a 
liberação de mediadores 
(histamina, prostaglandinas e 
leucotrienos) e restaurar a 
arquitetura normal da mucosa 
nasal. 
Mecanismo de ação da 
Dexametasona: 
 Pode deprimir a formação, 
liberação e atividade de mediadores 
químicos endógenos da inflamação 
(cininas, histamina, enzimas 
lipossomais, prostaglandinas) por 
meio da indução de proteínas 
inibidoras da fosfolipase A2 
(lipocortinas) e inibição sequencial 
da liberação de ácido araquidônico. 
 
Mecanismo de ação Predinisolona: 
 O complexo receptor-
glucocorticoide vai para o núcleo 
celular e provoca algumas 
alterações no DNA, que estimulam 
ou reprimem determinadas sínteses 
de proteínas dos órgãos. Altera 
assim a resposta imunológica e 
produção de mediadores de 
algumas inflamações. Em um outro 
mecanismo, por ser um farmaco 
esteroide, a prednisona se liga ao 
receptor nuclear, estimula a ARN-
polimerase, que estava inativa a 
trabalhar. Esse RNA produz uma 
proteína chamada lipocortina, que 
inibe a fosfolipase A2. Sem a 
fosfolipase A2, não se tem a quebra 
do fosfolipídio de membrana 
contendo ácido araquidônico. Sem 
o ácido, não se tem, 
posteriormente, a síntese de 
prostaglandina, responsável por 
sintomas de inflamação.