Doença de Chagas

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Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Tripanosomíase americana: Doença de 
Chagas 
Zoonose com ciclo heteroxênico, envolvendo 
hospedeiros vertebrados e invertebrados. Típica 
das Américas, casos em outros continentes são 
importados das Américas. 
 
 
Classificação Taxonômica 
Reino: Protozoa 
Filo: Sarcomastigophora 
Sub-filo: Mastigophora – protozoários flagelados 
Classe: Zoomastigophorea – associados a animais 
Ordem: Kinetoplastida – complexo kinetoplastico, 
uma espécie de mitocôndria que oferece energia para 
o flagelo 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: Trypanosoma 
Espécie: Trypanosoma cruzi – corpo celular 
retorcido 
 
Não existem formas de resistência, somente 
trofozoítos. 
 
Trypanosoma cruzi 
 Agente etiológico da Tripanosomíase 
Americana ou Doença de Chagas; 
 Protozoário e doença descritos por Carlos 
Chagas, em 1909; 
 Uma das principais causas de morte 
súbita de pessoas em fase produtiva; 
 Grave problema médico-social – pois o 
tratamento da doença só é efetivo da fase 
aguda, na fase crônica o tratamento não 
funciona. O critério de cura é complexo, sendo 
o diagnóstico precoce essencial para não 
debilitar o organismo do paciente. 
 
 
 
 
 
Morfologia 
Hospedeiro vertebrado: homem e várias espécies 
de mamíferos 
 Apresentam as formas infectantes 
 Forma amastigota: intracelular – sem 
flagelo e está presente no interior das células; 
o protozoário invade as células e se torna 
amastigota, após isso, pratica divisão binária 
no meio intracelular. 
 Forma tripomastigota sanguínea ou 
sanguícola: sangue circulante. Possuem 
flagelo – formas sanguícolas invadem 
diversas células do organismo do hospedeiro 
quando ele está infectado e, com isso, 
penetram as células ativamente e determinam 
a transformação da forma tripomastigota em 
amastigota. 
A forma amastigota se multiplica dentro das 
células que invade e tornam-se novamente 
formas tripomastigotas sanguíneas. Essas 
formas tripomastigotas sanguíneas rompem as 
células na qual elas se multiplicaram e caem na 
corrente circulatória novamente. 
 Tripomastigotas sanguíneos – 
polimorfismo: cepas com formas 
delgadas e largas. 
Formas delgadas: mais frequentes no início da 
infecção e caracteristicamente na fase aguda; 
tropismo por células do SFM, do baço, fígado e 
medula óssea. Gradativamente vão sendo 
substituídas por formas largas. 
Formas largas: Tropismo por células musculares 
(lisas, cardíacas e esqueléticas) mais resistentes 
aos anticorpos. 
 
As formas delgadas características da fase aguda 
são detectadas e destruídas pelas células do 
sistema imunológico. Já as formas largas 
características da fase crônica são mais 
resistentes as células de defesa. Ou seja, o 
protozoário vai se adaptando ao organismo do 
hospedeiro. Colhendo sangue de paciente em fase 
aguda, há presença das duas formas com 
predominância de formas delgadas. Tendo 
predominância de formas largas e praticamente 
desaparecimento das formas delgadas, ele está 
em fase crônica. 
 
 
 
 
 
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Kinetoplastida 
Morfologia dos estágios evolutivos 
 
a. Promastigota – o flagelo emerge da parte 
anterior da célula. FORMA TÍPICA DO 
BARBEIRO. 
b. Epimastigota – o flagelo emerge ao lado 
do núcleo da célula. FORMA TÍPICA DO 
BARBEIRO. 
c. Tripomastigota – o flagelo emerge da 
parte posterior da célula. Membrana 
ondulante percorre todo o corpo celular. 
d. Amastigota – somento o cinetoplasto é 
visível. Não há flagelo. Forma intracelular 
que se multiplica e origina novamente 
formas tripomastigotas, que abandonam a 
célula e caem na corrente sanguínea. 
Na fase aguda há tipicamente formas estreitas 
(delgadas) que tendem a ser mais numerosas, 
esses protozoários se dispersam no sangue do 
hospedeiro. Na fase crônica há tipicamente 
formas largas, contudo, a presença de parasitos 
no sangue é mais baixa. 
 
Hospedeiro invertebrado: triatomíneos 
 Triatomíneo se infecta com as formas 
tripomastigotas sanguíneas ao sugar o 
sangue dos vertebrados infectados. 
 Formas esferomastigotas (alguns autores 
chamam promastigota): estômago e início 
do intestino do triatomíneo; 
 Formas epimastigotas: todo o intestino. 
 Forma tripomastigota metacíclica: reto. 
Forma infectante para o hospedeiro 
vertebrado; é eliminada junto com as 
fezes. 
 
Quando o percevejo se alimenta de sangue ele defeca 
de forma contínua. Ao defecar ele elimina as formas 
infectantes do protozoário. A presença das fezes e a 
picada do barbeiro produzem prurido e, ao se coçar, o 
indivíduo leva as fezes para o orifício da picada. 
Inicialmente, a tripomastigota metacíclica invade as 
células do SFM e se tornam amastigotas. As formas 
amastigotas se multiplicam dentro dessas células e, 
posteriormente, se transformam em tripomastigotas 
sanguíneas. As tripomastigotas abandonam as células 
do SFM e se tornam tripomastigotas sanguíneas, se 
dispersando para vários tipos celulares, produzindo os 
fenômenos patológicos. 
 
Ciclo – é heteroxênico 
 
Hospedeiro vertebrado: 
 Somente tripomastigotas e amastigotas 
se desenvolvem e multiplicam. 
 Mecanismo natural de infecção: 
penetração das formas tripomastigotas 
metacíclicas no local da picada do vetor 
nas células do SFM da pele e mucosas; 
 Transformação de tripomastigota em 
amastigotas; 
 Multiplicação intracelular: Divisão binária 
– amastigotas. 
 Transformação de amastigotas em 
tripomastigotas  liberados da célula 
para a circulação sanguínea 
Tripomastigotas sanguíneas ou sanguícolas. 
O hospedeiro inicialmente recebe o tripomastigota 
metacíclico que invade macrófagos onde se 
transforma em amastigotas. Os amastigotas fazem 
divisão binária e se transformam em tripomastigotas 
sanguíneos, que são móveis (esse movimento causa a 
lise dos macrófagos). Com a lise, os tripomastigotas 
sanguíneos caem na corrente sanguínea. 
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Hospedeiro Invertebrado: Barbeiro macho e fêmea 
adultos e as ninfas (prole) são hematófagos. 
 Infecção: ingestão de tripomastigotas 
sanguíneos – hematofagismo; 
 No estômago: se transformam em 
epimastigotas 
 No intestino médio se multiplicam por 
divisão binária; 
 No reto se diferenciam em tripomastigotas 
metacíclicas: formas infectantes para os 
vertebrados; 
 
 
 
Hospedeiro invertebrado 
O percevejo (conhecido como barbeiro) é um 
inseto grande e hematófago. Para se infectar, seja 
em qualquer fase de sua vida, o percevejo precisa 
sugar o sangue de um indivíduo que tenha a 
Doença de Chagas. Triatoma infestans é a 
principal espécie transmissora da Doença de 
Chagas no Brasil por viver dentro das casas. A 
espécie de percevejo que transmite Chagas tem 
aparelho bucal com 3 segmentos, se estende até 
primeiro par de pernas e é reto abaixo da cabeça. 
Apesar do seu tamanho, a picada deles costuma 
ser indolor, pois a saliva dele é reforçada com 
anestésico. 
 
 
Os aparelhos bucais e comprimento da cabeça 
ajudam a diferenciar percevejos fitófagos ou 
hematófagos. 
F – fitófago 
P – predador – picada dolorosa mas não 
transmite doença 
H – hematófago – cabeça longa e quase reta, 
olhos grandes, aparelho bucal com três 
segmentos. 
 
Triatoma infestans 
Cabeça alongada, aparelho bucal reto abaixo da 
cabeça com três segmentos. Placas no abdômen 
com manchas amarelas e pretas alternadas. É o 
mais antropofílico entre todos que existem no 
Brasil, sendo normalmente domiciliado. Principal 
transmissor da Doença de Chagas no Brasil. 
 
 
Panstrongylus megistus 
Possui coloração em tons de vermelho e preto, 
não só nas asas. 
 
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Rhodnius 
Coloração parda, antenas longe dos olhos. É o 
menor dos percevejos. 
 
 
Casas de pau-a-pique são os principais 
reservatórios para esses insetos, assim como 
anexos (chiqueiros, galinheiros, etc). São insetos 
de hábitosnoturnos. 
Além disso, outra forma de dispersão da doença é 
a presença de fezes de barbeiro ou barbeiros 
inteiros misturados ao açaí (já foram citados 
casos de Doenças de Chagas por barbeiros 
triturados com cana-de-açúcar) – essas formas 
de contaminação costumam determinar uma 
forma hiperaguda da doença por conta da alta 
carga parasitária. 
 
 
Transmissão 
 Vetor: grande importância epidemiológica; 
 Transfusão sanguínea; 
 Transmissão congênita; 
 Acidentes laboratoriais – contaminação 
com sangue. 
 Transmissão oral: amamentação, 
ingestão de triatomíneos infectados, 
canibalismo, ingestão de ingestão de 
alimentos contaminados com fezes de 
triatomíneos; 
 Transplante de órgãos; 
 Caçadores com mãos feridas – contato 
com sangue de animais nas feridas, esse 
contato pode determinar a transmissão da 
Doença de Chagas 
 Relação sexual (infectados) – 
microsangramentos 
Patogenia e sintomas 
Período de incubação: 5 a 60 dias 
 
Fase aguda: 
 Geralmente assintomática ou inaparente 
– por isso paciente não busca tratamento, 
tendo alto potencial da doença se tornar 
crônica. 
 Infecção local (sintomas: Chagoma/Sinal 
de Romaña – é um sinal patognomônico) 
– região edemaciada, hiperemiada; 
relacionada com picada do barbeiro. A 
transferência dos protozoários para a 
conjuntiva deixa o sinal, que é um inchaço 
bipalpebral unilateral indolor. 
 
 Infecção disseminada, alvos preferenciais: 
células de Kupffer, macrófagos do baço e 
células do miocárdio (sintomas: febre, 
astenia, cefaleia, mialgia, adenite, morte 
em 10% dos casos por meningoencefalite 
ou miocardite aguda). 
 
Fase Crônica Assintomática ou Indeterminada: 
forma latente – 50 a 69% dos casos crônicos. 
 Longo período assintomático (10 a 30 
anos) 
 Positividade dos exames; 
 Ausência de sintomas da doença; 
 ECG normal; 
 Radiografia normal de esôfago, coração e 
cólon; 
 Miocardite discreta, já apresentando 
denervação do Sistema Nervoso 
Autônomo Parassimpático – protozoários 
invadem células  lise  necrose  fibrose. A 
partir disso há denervação. 
 
 
 
 
 
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Fase Crônica Sintomática: sintomatologia 
cardiocirculatória e/ou digestiva – mudança 
anatomo-fisiológica do miocárdio e tubo 
digestivo. 
Invasão das células musculares e gânglios 
nervosos pelos trimastigotas sanguíneos = 
processos inflamatórios, necrose e fibrose. 
 
Forma cardíaca: cardiopatia chagásica crônica - 
13% 
 Denervação do sistema nervoso autônomo 
parassimpático 
 Congestão e espessamento do epicárdio e 
ao longo das coronárias 
 Hipertrofia das paredes ventriculares e 
atriais 
 Dilatação dos anéis e válvulas tricúspide e 
mitral 
 Cardiomegalia: aumento do volume/peso 
cardíaco = 2X 
 Quadro clínico primário: Insuficiência 
Cardíaca Congestiva – dispneia de 
esforço, congestão visceral e edema dos 
membros inferiores; cardiomegalia; 
 Quadro clínico secundário: 
tromboembolia cardíaca e nas veias dos 
membros inferiores – infarto e morte; 
 
 
Ninho de amastigotas 
 
Forma digestiva: Síndrome dos megas – 
megaesôfago e megacólon (10%) – denervação 
parassimpática 
 Alteração morfológica e funcional do tubo 
digestivo – a perda de funcionalidade leva à 
constipação intestinal que pode determinar a 
formação de fecalomas. O paciente fica 
semanas ou mais sem defecar, muitas vezes a 
correção é cirúrgica. 
Dilatação permanente e alongamento dos órgãos 
afetados, espessamento da musculatura, 
alterações da mucosa e do reflexo peristáltico. 
 Megaesôfago/Principais sintomas: 
disfagia, dor retroesternal, regurgitação e 
disgeusia (perda de paladar), soluço, 
tosse, sialose (normalmente paciente com 
megaesôfago produz muita saliva, 
potencializando engasgos) e pirose (azia); 
 Megacólon: obstrução intestinais e 
perfuração – formação de fecalomas. 
 
Forma Nervosa: manifestações neurológicas – 
alterações psicológicas e comportamentais; 
 
DC Transfusional: ausência dos sinais de porta de 
entrada – sem chagoma de inoculação ou sinal de 
Romaña. 
 Febre 
 Linfadenopatia e esplenomegalia 
 Palidez 
 Edema periorbital e dos membros 
 Exantema 
DC Congênita: abortamento, partos prematuros, 
natimortos, alterações na placenta (muito comum 
mulheres com DC serem desaconselhadas a 
engravidar por conta das complicações – os 
protozoários podem atravessar a barreira placentária, 
provocando deformações na placenta). 
 Bebês assintomáticos ou com peso 
reduzido, hepatoesplenomegalia, abdome 
distendido e sinais Insuficiência Cardíaca 
Congestiva. 
DC em Imunossuprimidos: reativação – indivíduo 
tem Chagas na forma crônica assintomática e tem 
condição que leva à imunossupressão, o que gera 
reativação do ciclo. 
 Envolvimento do SNC com encefalite 
multifocal necrotizante e parasitos em 
abundância. Alguns pacientes 
desenvolvem a forma tumoral da doença; 
 Diagnóstico diferencial com 
Toxoplasmose. 
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Diagnóstico 
 Clínico 
 Laboratorial: 
 Fase aguda – pesquisa direta (exame de 
sangue à fresco, em gota espessa ou 
esfregaço sanguíneo corado) ou indireta 
(hemocultura, inoculação em animais de 
laboratório e xenodiagnóstico) do parasito 
e PCR. 
 Fase crônica – xenodiagnóstico, pesquisa 
indireta do parasito ou métodos 
sorológicos de diagnóstico (PCR, RIFI, 
ELISA, Reação de Hemaglutinação 
Indireta); 
 
Diagnóstico da infecção 
Várias técnicas permitem o diagnóstico da 
infecção: Na fase aguda, o exame de sangue a 
fresco (onde se vê o parasito em movimento), em 
gota espessa ou estirada, coradas pelo método de 
Giemsa (ou de Leishman) permitem visualizar os 
tripanossomos circulantes, que são então 
abundantes. Uma gota de sangue é depositada 
sobre uma lâmina de microscopia e estendida, 
para fixação e coloração posterior. Uma gota 
espessa pode ser desemoglobinizada, fixada e 
depois corada, para melhor visualização dos 
parasitos. Outras técnicas possíveis são a 
hemocultura e a PCR, se bem que esta última não 
tenha entrado ainda na rotina diagnóstica. 
 
Xenodiagnóstico 
Coloca um barbeiro criado em laboratório (não 
infectado) dentro de um frasco de plástico e 
aplica sobre a pele do indivíduo com suspeita de 
DC. O barbeiro suga o sangue do paciente por 
aproximadamente 30 minutos e cerca de 10 até 
15 dias depois, analisa as fezes do percevejo. 
Encontrando-se as formas tripomastigotas 
metacíclicas do protozoário confirma-se o 
diagnóstico de Doença de Chagas. É um método 
muito usado em fase crônica, pois se colhe 
sangue do paciente encontra poucas formas do 
protozoário, sendo o xenodiagnóstico mais viável. 
 
Epidemiologia 
 Zoonose; 
 Transmissão por fezes de triatomíneos: 
maior importância epidemiológica; 
 Transmissão para o homem pela 
modificação ou destruição do ciclo 
silvestre natural; 
 De zoonose rural para periurbana e 
urbana; 
 Ciclo silvestre: tatu, gambá, ratos e 
triatomíneos silvestres; 
 Ciclo domiciliar: mamíferos domésticos, 
homem e triatomíneos domiciliados; 
 Áreas preservadas: ciclo silvestre; 
 Áreas alteradas por projetos 
agropecuários e vilas: surtos de doença de 
Chagas; 
 Prevalência: depende dos hábitos da 
população, tipo de moradia e espécie de 
triatomíneos presentes; 
 Brasil: Sul, São Paulo, Minas Gerais, Goiás 
e Nordeste; 
 Triatomíneos domésticos: Panstrongylus 
megistus e Triatoma infestans 
 Triatomíneo silvestre: Panstrongylus 
geniculatus 
 
Controle 
 Melhoria das habitações rurais; 
 Extensão das informações aos moradores 
rurais; 
 Melhoria dos anexos: chiqueiros, 
galinheiros, paióis, currais; 
 Combate ao barbeiro (vetor); 
 Controle do doador de sangue; 
 Controle da transmissão congênita; 
 
Tratamento da tripanossomíase 
Só existe tratamento medicamentoso para a fase 
aguda, quando se utiliza o benznidazol (ou o 
nifurtimox), com resultados variáveis segundo as 
linhagens de Trypanosoma cruzi.O controle de 
cura é difícil, sendo feito pela sorologia, pela 
hemocultura ou pelo xenodiagnóstico. Na fase 
crônica, o tratamento é sintomático, sendo a 
cardiopatia chagásica medicada como as de 
outras etiologias. Tanto o megaesôfago como o 
megacólon são tratados cirurgicamente.