Aula 7 - Fisio

Prévia do material em texto

Potencial de Ação no Músculo Estriado Esquelético 
1. Estrutura muscular: 
Organização
a) Músculo (órgão): envolto pelas fáscias 
b) Fascículos (feixes de fibras): envoltas pelo perimísio → possui vasos e nervos
c) Fibras (células musculares): envoltas pelo endomísio
· São células alongadas e multinucleadas
Origem e inserção
d) Origem: parte fixa ou proximal
e) Inserção: parte móvel ou distal
Ação muscular 
f) Flexores: aproximam os ossos quando contraídos 
g) Extensores: afastam os ossos quando contraídos
· Músculos antagonistas exercem efeitos opostos. Ex.: M. Tríceps braquial e M. Bíceps braquial
2. Estrutura muscular microscópica:
· Miofibrilas: organelas formadas por: troponina, actina, miosina, titina, nebulina e tropomiosina, que estão organizadas na forma de sarcômeros.
· Retículo sarcoplasmático: responsável por sequestrar e concentrar íons Ca2 +.
Proteínas do sarcômero
a) Actina: formada pelo enovelamento de dois filamentos de actina F (polímero de actina G). A actina possui sítios de ligação consigo mesma e com a miosina (apenas 1), mas, em estado relaxado, eles se mantêm inacessíveis por causa da tropomiosina (que se encontra ligada a troponina) → filamentos finos
b) Miosina: é uma proteína motora, formada por dois filamentos enrolados que possuem duas cabeças. As cabeças de miosina possuem dois sítios de ligação: um para o ATP e outro para a actina → filamentos grossos
Partes do sarcômero
a) Banda A: região ocupada pela sobreposição de actina e miosina (na extremidade) e apenas miosina (no centro → zona H)
b) Banda I: região ocupada apenas por actina.
c) Discos Z: zig-zag, marca o início e o fim de um sarcômero.
d) Zona H: região central da banda A, ocupada somente por miosinas
e) Linha M: divide zona H ao meio
· O alinhamento correto dos sarcômeros é assegurado pelas proteínas titina (auxilia os músculos estirados a retornarem aos seu comprimento de repouso) e nebulina
3. Ciclo da contração:
a) Músculo relaxado: os sítios de ligação da actina com a miosina encontram-se inacessíveis, pois estão cobertos pela tropomiosina. A miosina encontra-se “engatilhada”, ou seja, já possui energia → com uma molécula de ADP e um fosfato inorgânico, oriundos da hidrólise de um ATP.
b) Músculo contraído: a elevação do Ca2 + citosólico (1) faz com que esses íons liguem-se à troponina (2). Essa ligação muda a conformação da troponina, que move a tropomiosina, expondo os sítios de ligação da actina com a miosina (3). Quando se liga com a actina, a miosina perde afinidade com Pi, o que muda a conformação das cabeças (4), movendo os filamentos de actina em direção à linha M (5). O ADP é liberado no final do movimento. Um novo ATP liga-se à miosina, fazendo com que ela retorne ao repouso (6), esse ATP é hidrolisado, preparando a miosina para um novo movimento (7). 
4. Junção neuromuscular:
· O retículo sarcoplasmático envolve as miofibrilas e armazena íons de cálcio, necessários para a contração muscular. 
· Túbulos T envolvem miofibrilas e facilitam a transmissão de impulsos nervosos. 
a) A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor na fenda sináptica (Resumo: terminal do neurônio é despolarizado, promovendo a entrada de cálcio, que se liga às sinaptotagminas, forma o complexo SNARE, e ocorre a exocitose de neurotransmissores) (1). A acetilcolina se liga a canais nicotínicos, promovendo sua abertura, que são permeáveis tanto a sódio quanto à potássio, a acetilcolina é degradada por proteínas da membrana (acetilcolinesterase). O influxo líquido de Na + na fibra muscular dá início a um potencial de ação no sarcolema, se alastrando pelos túbulos T (2). 
· A despolarização da membrana altera a conformação dos receptores DHP (3), implicando na abertura dos RyR no retículo sarcoplasmático (cisterna terminal) (RS), liberando Ca2+ no citoplasma (4). O Ca2 + se liga às troponinas (5), o que permite a ligação das cabeças de miosina à actina (6), o que resulta na contração muscular (7). 
· O RS possui transportadores ativos primários chamados SERCA, que bombeiam Ca2 + de volta ao retículo sarcoplasmático (8). A redução na concentração de Ca2+ no citoplasma culmina no seu desligamento passivo das troponinas (9), que retomam sua conformação relaxada e impedem a interação entre as cabeças de miosina e a actina (10).
5. Intensidade da contração muscular: 
a) Somação por recrutamento: uso de fibras vermelhas ou fibras brancas conforme a necessidade
b) Somação por frequência: 
· Soma de espasmos
· Tetania: máximo de contração
POTENCIAL DE AÇÃO
- membrana pré-sináptica: terminal axonal do neurônio motor; possui vesículas que armazenam o neurotransmissor acetilcolina e canais de cálcio voltagem dependentes;
- membrana pós-sináptica/placa motora: região do sarcoplasma que recebe os estímulos dos neurotransmissores; possui receptores de acetilcolina (receptores colinérgicos nicotínicos de ACh), que funcionam como canais de sódio e se abrem quando a ACh se liga, permitindo o fluxo de sódio e de potássio (em menor quantidade);
- potencial de ação percorre o neurônio motor e chega aos terminais → os canais de cálcio se abrem, entrando cálcio no neurônio motor (maior quantidade no meio extracelular) → migração das vesículas até a membrana pré-sináptica e posterior fusão → liberação de ACh na fenda sináptica → ACh se liga aos receptores colinérgicos de ACh, que se abrem e permitem a entrada de sódio e a saída de potássio da fibra muscular → despolarização, pois entra muito sódio na fibra muscular → propagação pelos túbulos T → receptor DHP com pé →ligado à proteína RyR → cisterna terminal → atinge o retículo sarcoplasmático, o que muda a conformação de RyR, canal de rianodina que tranca o RS→ liberação de cálcio para o sarcoplasma da fibra → contração muscular → cálcio fica em ciclo (retículo sarcoplasmático → citoplasma) → cálcio bombeado de volta ao retículo pelo SERCA → com a saída do cálcio, troponina volta ao estado de relaxamento
- para evitar a contração contínua → acetilcolinesterase quebra a ACh → partes desses subprodutos são reabsorvidos e usados na produção de mais ACh: colina volta para o neurônio e acetato é absorvido pela fibra muscular.
OBS:
- botulismo: impede a liberação de acetilcolina.
- importância dos túbulos T está na sincronia da contração das miofibrilas, pois permite que o potencial de membrana se propague rapidamente até as partes mais profundas das fibras musculares.
- músculo também possui período refratário.
- tetania: contração total do músculo.
- placa motora é a região onde ocorre a sinapse. 
- uma unidade motora é a junção de um nervo motor com as fibras que abrange. 
- tríades são compostas por um túbulo T cercado por cisternas de retículo sarcoplasmático, essas tríades garantem a passagem da onda de despolarização e a consequente contração de uma maneira mais efetiva, bem como, garante que haja uma contração simultânea das fibras. 
- período refratário absoluto curto, a fim de garantir maior agilidade entre as contrações.
1. neurotransmissores acetilcolina se ligam aos canais nicotínicos, presentes na membrana celular do músculo.
2. ligação ao canal nicotínico permite a passagem de sódio pelos túbulos T.
3. sódio interage com proteínas receptoras DHP e muda suas conformações.
4. com a mudança em sua conformação, DHP começa a “puxar” os canais de rianodina (RyR), presentes no retículo sarcoplasmático. 
5. canais de rianodina são abertos, e ocasiona uma explosão de cálcio (vindos do RS), para o sarcoplasma.
6. cálcio interage com a troponina e muda sua conformação, o que ocasiona deslocamento da tropomiosina.
Contração muscular - dublado
Músculo em repouso → tropomiosina tranca os sítios de ligação da actina → troponina pode fazer ligação com actina, tropomiosina e cálcio → troponina se liga ao cálcio e sofre mudança conformacional → altera a posição da tropomiosina, deixando os sítios livres → ocorre a ligação actina-miosina → miosina já engatilhada com a energia advinda da hidrólise de um ATP, formando ADP e Pi → miosina perde a afinidadecom o Pi, o que muda a conformação das cabeças e libera o ADP → deslizamento de filamentos → movimento da actina em direção à linha M → encurtamento do sarcômero → novo ATP se liga à miosina, fazendo com que retorne ao repouso → esse ATP é hidrolisado, preparando a miosina para um novo movimento.