CASCATA DE COAGULAÇAO

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HEMATOLOGIA Carolina Ferreira 
 
O NOVO MODELO DA CASCATA DE 
COAGULAÇÃO BASEADA NAS SUPERFÍCIES 
CELULARES 
 
-Hemostasia requer a formação de um tampão de plaquetas e fibrina no local 
da lesão vascular e a permanência de substâncias pró coagulantes ativadas 
nesse processo no sítio da lesão 
-O controle da coagulação sanguínea é realizado por meio de reações pró 
coagulantes em superfícies celulares específicas e localizadas o que evita que 
ocorra a propagação da coagulação no sistema vascular 
-O modelo da coagulação baseado em superfícies celulares possui 4 fases: 
• Iniciação 
• Amplificação 
• Propagação 
• Finalização 
-A hemostasia requer substâncias procoagulantes ativadas que permaneçam 
localizadas no sítio da lesão p/ a formação de tampão plaquetário e de fibrina 
neste local 
-Admite-se que pequena atividade da via do Fator Tecidual ocorre todo o 
tempo no espaço extravascular 
-Acredita-se que as reações responsáveis pela iniciação da coagulação 
ocorram constantemente fora do espaço vascular em indivíduos saudáveis 
-O início da hemostasia depende de células que expressam Fator Tecidual em 
sua superfície 
-O FT é uma proteína transmembrânica que age como receptor e cofator p/ o 
fator VII, sendo expressa em células fora da vasculatura(células do músculo 
liso e fibroblastos) 
-O Fator VIIa ativa o fator X e fator IX 
 
 
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FASE DE INICIAÇÃO 
-Ocorre quando células que expressam o Fator Tecidual em sua superfície e 
são expostas aos componentes do sangue no sítio da lesão 
-O Fator tecidual vai ligar ao FVII presente no sangue, e ativa rapidamente em 
Fator VIIa formando o complexo FVIIa/FT, responsável pela ativação de 
pequenas quantidades de Fator IX e Fator X 
-O Fator Xa associado c/ o seu cofator Fator Va, forma um complexo 
denominado protrombinase na superfície da célula que expressa o Fator 
Tecidual 
-O Fator V pode ser ativado pelo Fator Xa ou por proteases não coagulantes, 
resultando em Fator Va necessário p/ o complexo protrombinase 
-Complexo protrombinase: transforma pequenas quantidades de 
protrombina (Fator II) em trombina, que são insuficientes p/ completar o 
processo de formação do coágulo de fibrina, mas são importantes p/ a fase de 
amplificação da coagulação 
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-Fator VII, Fator X e protrombina, são capazes de percorrer espaços entre os 
tecidos, ou seja, podem deixar o espaço vascular 
FASE DE AMPLIFICAÇÃO 
-Devido ao grande tamanho das plaquetas e do Fator VIII ligado ao fator de 
von Willebrand (FvW), esses somente passam p/ o compartimento 
extravascular quando há lesão vascular 
-Quando um vaso é lesado as plaquetas escapam de dentro desses vasos e se 
ligam ao colágeno e outros componentes no sítio da lesão onde são 
parcialmente ativadas, o que resulta em um tampão plaquetário responsável 
pela hemostasia primária 
-Pequenas quantidades de trombina que são produzidas pelas células que 
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expressam o Fator Tecidual vão interagir c/ as plaquetas e o complexo 
FVIII/FvW isso faz c/ que inicie o processo hemostático o que culmina na 
formação de fibrina estável, que consolida o tampão plaquetário inicial. Este 
processo resulta na hemostasia secundária. 
-Esta pequena quantidade de trombina é a principal a ativação máxima de 
plaquetas, que vai expor receptores e sítios de ligação p/ os fatores de 
coagulação ativados 
-Como resultado dessa ativação as plaquetas vão alterar a permeabilidade 
das suas membranas o que permite a entrada de íons cálcio e saída de 
substâncias quimiotáticas que vão atrair os fatores da coagulação p/ sua 
superfície e começam a liberar o Fator V parcialmente 
-A trombina formada promove a ativação de cofatores Fator V e Fator VIII na 
superfície das plaquetas ativadas 
-Pequenas quantidades de trombina ativam o Fator XI a Fator XIa na 
superfície da plaqueta durante essa fase essa ativação do FXI pela trombina 
exemplifica porque o Fator XII não é necessário p/ a hemostasia normal 
FASE DE PROPAGAÇÃO 
-É caracterizada pelo recrutamento de um grande número de plaquetas p/ o 
sítio da lesão e pela produção dos complexos tenase e protrombinase na 
superfície das plaquetas ativadas 
-Primeiro o Fator IXa durante a fase de iniciação vai se ligar ao Fator VIIIa na 
superfície das plaquetas formando o complexo tenase 
-O Fator Xa rapidamente se associa ao Fator Va ligado à plaqueta resulta na 
formação do complexo protrombinase, o qual converte grande quantidade de 
protrombina em trombina 
FASE DE FINALIZAÇÃO 
-Uma vez formado o coágulo de fibrina sobre a área lesada, o processo de 
coagulação deve se limitar ao sítio da lesão p/ se evitar a oclusão trombótica 
do vaso 
-P/ controlar a disseminação da ativação da coagulação, intervêm quatro 
anticoagulantes naturais: 
1. Inibidor da via do fator tecidual (TFPI): é uma proteína secretada pelo 
endotélio que forma o complexo 4º Fator Tecidual/Fator VIIa/Fator 
Xa/TFPI 
2. Proteína C (PC): é ativada pela trombina e é capaz de inativar os Fator 
Va e Fator VIIIa 
3. Proteína S (PS): é capaz de inativar os cofatores procoagulantes Fator 
Va e Fator VIIIa 
4. Antitrombina (AT): inibe a atividade da trombina e outras serino 
proteases, tais como Fator IXa, Fator Xa, Fator XIa e Fator XIIa 
FATORES: 
-Fator tecidual: é uma proteína transmembranica que age como cofator p/ o 
fator VII 
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-Fator XVIIa: ativa o fator IX e X-Fator Xa: ativa o fator V e com isso propaga a coagulação convertendo a 
protrombina (Fator II) em trombina (Fator IIa) 
-Fator IIa (trombina): é produzida em pequenas quantidades na fase de 
iniciação e em grandes quantidades na fase de propagação, é essencial p/ 
formação de fibrina 
-Vitamina K: é essencial para a síntese de múltiplos fatores na cascata da 
coagulação: os Fatores II (protrombina), VII, IX e X, bem como a proteína C e a 
proteína S