Microbiologia

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FUNGOS: eucariotos, heterótrofos, pouca 
diferenciação celular, presença de esporos e 
parede celular (exoesqueleto) com quitina, 
utilizam glicogênio como reserva. 
Relação filogenética parecida com os animais 
> hepatotoxicidade e nefrotoxicidade. 
IMPORTÂNCIA SOCIAL: medicinal, patológica 
(micoses, pneumonia, ceratites), declínios em 
animais, deteriorantes, produtores de toxinas, 
causadores de alergia, controle biológico, 
produção de fármacos, produção de enzimas, 
alimentação, decomposição de matéria 
orgânica, fermentação. 
GRUPOS DE FUNGOS 
LEVEDURAS: células individualizadas, 
unicelulares, reprodução por brotamento 
(únicos ou múltiplos), fissão ou tubo 
germinativo, preferência por umidade, 
morfologia arredondada ou oval. (Ex.: 
Saccharomyces cereviseae, Candida spp., 
Malassezia spp.) 
HIFAS: pluricelulares, filamento tubular 
alongado (hifa), hifas crescem por meio do 
ápice, dando origem a ramificações (micélio). 
(Ex.: Aspergilus spp., Penicilium spp., Fusarium 
spp.) 
o Septadas: parede mais fina para 
absorção de nutrientes, delimitação dos 
compartimentos celulares, 
desenvolvidas mais tardiamente e mais 
adaptadas ao meio terrestre. (Ex.: 
Ascomycota, Basidiomycota) 
o Cenocíticas (sem septos): geralmente 
mais calibrosas, mais adaptadas ao 
ambiente aquático. (Ex.: 
Chytridiomycota, Zigomycota) 
MICÉLIO: 
o Vegetativo – fixação e contato com o 
substrato no qual o fungo está se 
desenvolvendo, obtenção de nutrientes 
para o desenvolvimento. 
o Aéreo – aumentar o tamanho da 
colônia das hifas. 
o Reprodutor (corpo de frutificação) - 
reprodução da hifa que pode ser 
sexuada ou assexuada. 
 
DIMORFISMO: alteram a morfologia entre 
leveduras e hifas, dependendo de fatores, 
como temperatura (termo-dimórficos) e 
possuem potencial patogênico. [Ascomicetos] 
o Temperatura ambiente – hifas 
o Maior que 35ºC - levedura 
Chitridiomycota (quitridiomicetos): aquáticos e 
hifas cenocíticas. 
Zygomycota (zigomicetos): terrestres, porém 
com muita umidade (transição) e hifas 
cenocíticas. | oportunistas. 
Ascomycota (ascomicetos): terrestres, hifas 
septadas e fungos dimórficos. | patógenos 
primários e oportunistas. 
Basidiomycota (basidiomicetos): terrestres, 
hifas septadas | oportunistas. 
TIPOS DE MICOSES 
SUPERFICIAIS: Tecido morto, contato, pode 
proliferar e causar lesões, sem transmissão entre 
hospedeiros, sem resposta imune, sem morte, 
associada a fungos da microbiota. (Ex.: 
candidíase cutânea, malasseziose, pitiríase 
versicolor) 
CUTÂNEAS: Tecido vivo (epiderme), contato, 
provoca lesões, com transmissão entre 
hospedeiros, com resposta imune, sem 
mortalidade, associada a fungos que utilizam 
queratina. (Ex.: dermatofitoses, 
dermatomicoses) 
SUBCUTÂNEAS: Tecido vivo (vascularizado), 
trauma, rara transmissão entre hospedeiros, 
intensa resposta imune, baixa mortalidade, 
associada a fungos com fator de virulência (Ex.: 
esporotricose e pitiose/falso fungo) 
SISTÊMICA: Fungos dimórficos patogênicos 
(imunocompetentes) e fungos oportunistas 
(imunossuprimidos). 
o Dimórficos endêmicos: Inalatória, 
acomete imunocompetentes, com 
resposta imune e sem transmissão entre 
hospedeiros, alta mortalidade. (Ex.: 
paracoccidioidomicose) 
o Oportunista: Todas as formas de 
infecção, acomete imunossuprimidos, 
pode ter transmissão entre hospedeiros, 
baixa resposta imune, alta mortalidade. 
(Ex.: candidíase e criptococose). 
CANDIDÍASE 
Colônia com aspecto de colônias de leveduras 
– esbranquiçada, aspecto liso e plano. 
Produção de pseudohifas (fator de virulência) 
e brastoconídios 
Algumas espécies de Candida já fazem parte 
da microbiota comensal de humanos e de 
animais, sendo encontrada em mucosas, 
como o TGI, oral, vaginal e em fezes humanas 
e de animais. 
Fatores predisponentes: já parte da microbiota 
humana, fatores iatrogênicos (biofilmes), 
idade, condições fisiológicas alterada 
(obesidade, gravidez e doenças endócrinas), 
imunossupressão, antibióticos e 
anticoncepcionais. 
Fatores de virulência: enzimas associadas à 
nutrição, alta capacidade de adesão, 
pseudohifas, produção de biofilme (permite 
sobrevivência no interior dos dispositivos 
médicos. 
Formas clínicas da candidíase: 
1. Mucosa: sapinho oral, recém-nascidos, 
idosos e imunossuprimidos. Formação de 
placas esbranquiçadas (biofilmes). 
2. Vulvovaginites: microbiota vaginal, 
corrimentos vaginais infecciosos 
(Candida albicans), formação de 
biofilmes, prurido inteso e dificuldade de 
eliminação da urina. Fatores 
predisponentes de alto teor de 
glicogênio, estrogênio, diabetes, 
anticoncepcionais, gravidez, 
antibióticos, imunossupressores e tipo de 
roupa íntima. 
3. Balanite: inflamação da glande 
peniana. 
4. Cutânea: áreas de pregas (axilar, 
inframamária, interdigital, labial). 
5. Mucocutânea crônica: alteração 
genética ou imune, crostas escurecidas 
e lesões hiperêmicas, resistência. 
6. Onicomicoses: unha 
7. Sistêmica: algum órgão ou disseminada, 
associada à infecções nosocomiais, 
ambiente hospitalar, instalação nos 
vasos de menor calibre, manifestações 
clínicas variáveis. 
Candida auris: espécie patogênica, resistente, 
difícil identificação, alta taxa de mortalidade. 
BACTÉRIAS: procariotas, unicelulares, material 
genético não envolto por membrana, domínios 
eubactéria (mais comuns, em água, solo, seres) 
e archaebacteria (ambientes inóspitos). 
Medem 1 micrômetro. 
o Esféricas: cocos (Ex.: staphylococcus 
spp. e streptoccus spp.) | staphy – em 
cachos; strepto – em cadeia 
o Cilíndricas: bacilos (Ex.: escherichia coli e 
salmonella spp.) | diplo – em pares; 
estrepto – em cadeia. 
o Espiraladas: vibriões, espirilos e 
espiroquetas (parede fina e 
endoflagelo). (Ex.: vibrio cholerae; h. 
pylori e campylobacter jejuni; 
treponema pallidum e leptospira 
interrogans) 
 
COLORAÇÃO GRAM: fixação da bactéria > 
cristal violeta > corados com roxo > lugol > 
descoloração com álcool > gram positivo cora 
com roxo e gram negativo descora > fucsina > 
negativo cora com vermelho. 
 
 
COLORAÇÃO DE ZIEHL-NEELSEN: BAAR (bacilos 
álcool-ácido resistentes) – paredes com ácido 
micólico > Mycobacterium tuberculosis 
(tuberculose) 
Fixação da bactéria > fucsina quente > 
corados com vermelho > descoloração com 
álcool-ácido > BAAR cora vermelho, outras 
descoram > azul de metileno > outras coram 
azul. 
 
COLORAÇÃO E PAREDE CELULAR: 
peptideoglicano (mureína) – ácido n-
acetilmurâmico (MurNAc) e ácido n-
acetilglicosamina (GlcNAc) 
• Transpeptidase: ligação cruzada entre 
as duas cadeias paralelas de 
peptideoglicano. 
• Transglicosilase: ligação entre os blocos 
de MurNAc e GlcNAc. 
Gram positivo – espessa camada de 
peptideoglicano; Presença de ácido teicóico. 
Gram negativo – fina camada de 
peptideoglicano; Presença de porinas e LPS. 
Lipopolissacarídeo (LPS) 
o Antígeno O: imunogênico, induz 
produção de anticorpos. 
o Lipídio A: endotoxina 
ENDOTOXINA E RESPOSTA PIROGÊNICA 
 
o Alta quantidade de peptideoglicano 
pode fazer função de endotoxina. 
o Espaço peri-plasmático – endoflagelo 
(Ex. Sífilis) 
PLASMÍDIO: unidades extracromossomais de 
DNA - autorreplicação. 
o Conjugativos: codificam proteínas que 
auxiliam na transferência da bactéria 
doadora para a bactéria receptora. 
[oriT e relaxase] 
CÁPSULA: aderência bacteriana e escape do 
sistema imune impedindo fagocitose. 
PATOGENICIDADE BACTERIANA 
 
ENZIMAS: 
o Coagulase: converte fibrinogênio em 
fibrina, formação de coágulo 
sanguíneo. (Ex.: staphylococcus aureus) 
o Quinase: degradação da fibrina > 
degeneração dos coágulos. (Ex.: 
estreptoquinase e estafiloquinase) 
o Hialuronidase: hidrolisa o ácido 
hialurônico – dispersão da bactéria. 
DESTINOS APÓS INVASÃO CELULAR: 
o Inibição da fusão do fagossoma com 
lisossomos (Ex.: Salmonella) 
o Crescimento em meio ácido – 
fagolisossomo(Ex.: Coxiella burnetii) 
o Escape do fagossoma (Ex.: Shigella) 
TOXINAS BACTERIANAS 
 
Grupo I – Superantígenos: antígenos que 
provocam uma resposta imunológica intensa. 
Não processados por macrófagos e monócitos. 
Ativam grande quantidade de célular T, 
liberando interleucinas. 
Grupo II – Toxinas danificadoras de membrana: 
causam lise da célula hospedeira pela 
degradação da sua membrana plasmática. 
(Ex.: Toxina alfa – staphylococcus aureus) 
Grupo III – Toxinas A-B: são constituídas por 
uma parte A (componente ativo – enzima) e a 
parte B (componente de ligação). (Ex.: toxina 
colérica – vibrio cholerae) 
EXOTOXINA: SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO: 
staphylococcus aureus. 
ENDOTOXINA: Escherichia coli 
o Choque endotóxico: fagocitose > 
macrófagos secretam TNF-alfa 
o Coagulação Intravascular Disseminada 
 
BACTÉRIAS PATOGÊNICAS 
COCOS + 
STAPHYLOCOCCUS: gram positivo, sem 
formação de esporos, anaeróbios facultativos 
– síndrome da pele escaldada, impetigo 
bolhoso, intoxicação alimentar, foliculite.
 
 
STREPTOCOCCUS: gram positivo, cadeias ou 
pares, catalase negativo – erisipela, celulite, 
fascite necrosante, bacteremia. 
o Streptoccus pneumoniae: diplococos, 
inibido pela bile – pneumonia, otite, 
sinusite, bronquite. 
BACILOS - 
ESCHERICIA COLI: gram negativo, fermenta 
lactose - diarreiogênica x patogênica extra-
intestinal. 
SALMONELLA: gram negativo, anaeróbio 
facultativo, não fermenta lactose, ácido e 
gás/fermentação glicose – febre tifoide. 
VIBRIO: gram negativo, anaeróbio facultativo, 
fermentadores – cólera*, gastroenterite, 
bacteremia, infecções de ferida. 
CAMPYLOBACTER: gram negativo, não 
esporulados, não fermentadores, 
microaerófilos e capnofílicos. – gastroenterite, 
síndrome de guillain-barré. 
COCOS – 
NEISSERIA: gram negativo, diplococos, 
aeróbicas e capnofílicas – gonorreia 
gonocócica, epididimite, prostatite, cervicite, 
proctite, oftalmia neonatal; meningite, 
meningococcemia. 
BACILOS + 
CLOSTRIDIUM: gram positivo, anaeróbicos, 
esporos – gastroenterite, mionecrose, tétano, 
botulismo alimentar. 
ESPIROQUETAS 
Gram negativos, móveis, endoflagelo - Sífilis, 
doença de lyme, febre recorrente, 
leptospirose. 
VÍRUS: Elemento genético móvel, que utiliza 
ribossomo da célula para produzir suas 
proteínas. Dependentes de outros organismos 
principalmente para sua replicação. 
o Infecções agudas: produção e 
combate rápidos dos vírus (Sars COV-2); 
o Infecção persistente: vírus permanece 
mais tempo infectando o organismo 
(Hepatite B); 
o Infecção persistente crônica: os vírus são 
continuamente produzidos (HIV); 
o Infecção persistente latente: os vírus 
apresentam períodos de infecção e 
períodos sem (Herpes). 
 
✓ Vírus – capsídeo + ácido nucleico 
✓ Viroides – afetam plantas (RNA) 
✓ Príons – proteínas infecciosas. 
FORMAS DE ENTRADA: 
INJEÇÃO DE ÁCIDO NUCLEICO: comum em 
bacteriófagos, há a ligação de proteínas com 
o receptor celular que induz alterações na 
conformação dos vírus, que afetam 
principalmente o capsídeo, o que acaba 
expondo os sítios hidrofóbicos de algumas 
proteínas, que interagem com a MP e originam 
poros, por onde o material genético viral é 
introduzido. (Ex.: picornavírus – poliomielite) 
ENDOCITOSE: comum em vírus nus e 
envelopados, é um processo mediado por 
receptores, que após a ocorrência da ligação, 
os vírus são englobados pela membrana 
plasmática, permanecendo no interior de 
vesículas nas células. Dentro da célula, o 
envelope viral pode sofrer fusão com a 
membrana do endossomo, o que permite que 
o material genético seja liberado. (Ex.: influenza 
– gripe) 
FUSÃO DO ENVELOPE VIRAL: ocorre para vírus 
envelopados, após ligação do vírus com o 
receptor, proteínas de fusão que estão no 
envelope são ativadas, o que expõe sítios 
hidrofóbicos que interagem com a membrana 
plasmática, que desencadeiam uma resposta 
imune associada a anticorpos que leva à lise 
celular. (Ex.: herpesvírus e retrovírus) 
o RNA vírus (a maioria): replicação no 
citoplasma. 
o DNA vírus e alguns RNA vírus: replicação 
no núcleo. 
Vírus nus: não possuem cápsula lipídica, e 
possuem vantagem na proteção contra o 
ambiente, porém desvantagem na hora de 
infectarem as células. 
Vírus envelopados: possuem cápsula lipídica 
(capsídeo). Possuem vantagem em enganar o 
sistema imune dentro do hospedeiro, porém 
desvantagem é que são mais facilmente 
degradados no ambiente. 
INTEGRAÇÃO OBRIGATÓRIA DO GENOMA 
VIRAL AO DA CÉLULA: Utilizam como promotor 
o complexo de iniciação da transcrição e para 
o sítio de terminação de transcrição, sinais 
específicos. (Ex.: Vírus de DNA - adenovírus, 
herpesvírus, papilomavírus e parvovírus) 
Transcrição reversa – HEPATITE B: A transcrição 
reversa ocorre ao mesmo tempo da tradução, 
sintetizando o DNA de polaridade negativa, ao 
passo que o RNAm é traduzido em proteína. O 
vírus codifica a transcriptase reversa, a partir de 
uma DNA polimerase RNA dependente. Ocorre 
dentro do nucleocapsídeo antes do 
brotamento. 
✓ RNA genômico: RNA viral, funciona 
como mensageiro. 
✓ RNA antigenômico: RNA complementar 
ao genômico 
✓ RNA subgenômico: partes menores do 
RNA genômico viral 
REPLICAÇÃO VIRAL: etapas de adsorção, 
penetração, desnudamento, transcrição e 
tradução, maturação e liberação. 
o Ao final da replicação, a progênie viral 
é constituída por partículas completas 
(vírions), as quais são infecciosas e por 
outras incompletas e não infecciosas. 
o Em alguns gêneros, os vírions consistem 
unicamente de nucleocapsídeo, já em 
outros são constituídos por membrana 
lipoproteica externa, o envelope, que 
geralmente adquirem durante sua saída 
da célula hospedeira. 
 
1. Adsorção 
Ligação de uma molécula presente na 
superfície da partícula viral com os receptores 
específicos da membrana celular do 
hospedeiro. 
2. Penetração 
Entrada do vírus na célula, podendo ser por 
injeção do ácido nucleico, endocitose e fusão 
do envelope viral. 
3. Desnudamento 
Capsídeo é removido pela ação de enzimas 
celulares existentes nos lisossomos, expondo o 
genoma viral. 
4. Síntese viral 
Formação das proteínas estruturais e não 
estruturais, a partir de transcrição e tradução. 
 
Classes I, III, IV e V: processo de tradução do 
RNA mensageiro ocorre no citoplasma da 
célula hospedeira. Classe II, este processo 
ocorre no núcleo. Em todas estas classes, o RNA 
mensageiro sintetizado vai se ligar aos 
ribossomos, codificando a síntese das proteínas 
virais. As primeiras proteínas a serem 
sintetizadas são chamadas de proteínas não 
estruturais, que participam do processo de 
replicação viral. As tardias são as proteínas 
estruturais, pois vão formar a partícula viral. 
Classe VI, os vírus de RNA realizam a transcrição 
reversa formando o DNA complementar (RNA’ 
> DNA’ > RNA), devido a presença da enzima 
transcriptase reversa. Classe VII apresentam 
um RNA intermediário de fita simples, maior do 
que o DNA de cadeia dupla que o originou 
(DNA’ > RNA’ > DNA). 
 
 
5. Montagem e maturação 
Proteínas vão se agregando ao genoma, 
formando nucleocapsídeo. A maturação 
consiste na formação de partículas virais 
completas. 
6. Liberação 
Saída do vírus da célula que pode ocorrer por 
lise celular (ciclo lítico) ou brotamento. 
DNA VÍRUS: [núcleo] – complexo de iniciação 
interagem com promotores do DNA e 
principalmente da RNA polimerase DNA 
dependente. – RNAm produzidos > cauda 
poliA e CAP. 
o DNA fita dupla [citoplasma] | poxvírus: 
transcriptase viral para produção de 
RNAm > cauda poliA e CAP. 
o DNA fita simples | parvovírus: produção 
de fita complementar feita por enzimas 
de reparo antes da transcrição do 
RNAm. 
o DNA (+/-) incompleto: transformados em 
fitas completas de DNA > transcrição 
para gerar RNAm. 
RNA VÍRUS: [citoplasma] – produção de RNA 
polimerase RNA dependente pelo própriovírus. 
o RNA fita dupla: transcrição da fita RNA- 
> produção de RNAm > processo de 
tradução após produção da RNA 
polimerase. 
o RNA+ fita simples: genoma viral que já 
funciona como RNAm > tradução 
celular da cél. hospedeira. | RNA 
polimerase RNA dependente > RNA- 
complementar > RNA+. 
o RNA- fita simples: genoma viral não 
funciona como RNAm > produção pela 
RNA polimerase RNA dependente 
(transportada junto com o vírus)