Pressão Arterial

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Gabriell� Luca�
Pressão arterial
Fonte: Silverthorn ( 482 - 496 )
TÓPICOS IMPORTANTES SÃO AQUELES
QUE NÃO LEMBREI NO MOMENTO DE
FAZER O RESUMO
LINHA LÓGICA AO FINAL PARA ME
SITUAR
OBJETIVO 1 - Explicar o que cria pressão
arterial e como a pressão arterial muda à
medida que o sangue flui através da circulação
sistêmica.
A pressão arterial é criada pela sístole dos
ventrículos, especialmente do ventrículo
esquerdo. À medida que os vasos sanguíneos
se afastam do coração, sua pressão arterial é
reduzida diante da perda da força de propulsão
e perda de energia potencial pela resistência.
Ao chegar nos capilares, a pressão arterial se
iguala a zero, é esse fator que permite que
ocorram as trocas capilares. As veias, por
exemplo, se valem de artifícios como as
valvas, a contração dos músculos e
mecanismos respiratórios para auxiliar no
retorno venoso.
Sobre o mecanismo respiratório: ao inspirar, a
pressão arterial nas veias do abdômen
aumenta, isso eleva o sangue para as veias da
caixa torácica; durante a expiração, a pressão
das veias da caixa torácica se eleva,
provocando a saída de sangue delas em
direção ao coração.
TÓPICOS IMPORTANTES: a pressão arterial
é pulsátil nas artérias; além de ser maior nelas
em relação à pressão nas veias: isso se dá por
conta da capacidade de armazenar energia
potencial pelas paredes elásticas das artérias.
As veias funcionam como reservatório de
sangue, pois, além de possuírem pressão
arterial menor, suas paredes não possuem tanto
músculo, portanto, se distendem mais
facilmente, abrigando maior volume de
sangue.
Pressão arterial média: P diastólica + ⅓ ( P
sistólica - pressão diastólica ).
Correlação clínica: hipotensão - força
propulsora do fluxo sanguíneo é reduzida,
dessa forma, não se vence a força da
gravidade, resultando em menos transporte de
oxigênio para o encéfalo.
Hipertensão: com maior fluxo sanguíneo, pode
ocorrer ruptura dos vasos que drenam o
encéfalo, provocando a hemorragia .
OBJETIVO 2 - Explicar a relação entre fluxo
sanguíneo, gradientes de pressão e a
resistência do sistema ao fluxo. Usar a lei de
Poiseuille para explicar os fatores que
influenciam na resistência.
O fluxo sanguíneo se dá por um gradiente de
pressão, ou seja, ele sai de um ponto com
menor pressão e segue para o de maior. A
resistência é provocada pelo atrito entre as
células sanguíneas e a parede dos vasos. Há
alguns fatores que podem aumentar a
resistência, tais como vasoconstrição (
diminuição do diâmetro dos vasos ), aumento
do comprimento dos vasos ( tanto é que
pessoas que ganham peso e, com isso, sofrem
o processo de angiogênese, aumentam a sua
resistência e, assim, elevam sua pressão
arterial e viscosidade do sangue ( o aumento
da viscosidade do sangue eleva a pressão
arterial ).
TÓPICOS IMPORTANTES
Sobre velocidade do fluxo: A velocidade do
fluxo é, em geral, expressa em centímetros por
minuto (cm/min) ou milímetros por segundo
(mm/s).
O determinante principal da velocidade de
fluxo (quando a taxa de fluxo é constante) é a
área de secção transversal total do(s) vaso(s).
OBJETIVO 3 - Descrever como a pressão
arterial é estimada utilizando
esfigmomanometria.
O esfigma é posicionado no braço e é inflado
até que a pulsação da artéria braquial seja
cessada. Isso significa que a pressão dele
superou a feita pelo coração. Após isso, ele é
desinflado até que a pressão sistólica vença (
esse momento corresponde ao primeiro som de
korotkoff ), depois disso, o último som
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auscultado antes que a ausculta se encerre
corresponde ao quinto som de korotkoff, sendo
o seu valor relacionado à pressão diastólica.
OBJETIVO 4 - Explicar as contribuições do
débito cardíaco e da resistência periférica para
a pressão arterial. Calcular a pressão média.
A pressão arterial média é proporcional ao
débito cardíaco x resistência periférica.
Nesse sentido, a pressão arterial pode ser
influenciada por fatores que modificam o
débito cardíaco. ENTENDA: débito cardíaco =
volume sistólico x frequência cardíaca.
O VOLUME SISTÓLICO é influenciado pelo
retorno venoso, ou seja, pelo mecanismo de
frank-starling, quanto maior o retorno venoso,
maior é o débito cardíaco, já que o coração
deve bombear todo o sangue que adentra o
coração. E QUAIS SÃO OS FATORES QUE
ALTERAM O RETORNO VENOSO?
Contração esquelética ( dado que isso auxilia
as veias no transporte sanguíneo ), respiração (
mesma explicação, respirações mais profundas
aceleram o mecanismo de transporte
sanguíneo pela diferença de pressão
estabelecida entre o tórax e o abdômen, em
seguida pelo tórax e coração ) . O débito
cardíaco também é influenciado pelo PODER
DE EXPANSÃO dos ventrículos, portanto,
doenças que geram cicatrizes no miocárdio,
diminuindo seu poder de expansão reduzem o
enchimento sanguíneo ao longo da diástole e,
consequentemente, diminuem o volume
sistólico. O PODER DE CONTRAÇÃO
TAMBÉM INFLUENCIA O DÉBITO
CARDÍACO, na medida em que, quando
insuficiente, não produz uma pressão
sanguínea tão eficaz capaz de vencer a pressão
nas valvas semilunares. ASSIM, A FRAÇÃO
DE EJEÇÃO É REDUZIDA.
SOBRE A FREQUÊNCIA CARDÍACA: ela é
alterada por mecanismos do sistema nervoso
simpático, assim, quando estimulado, como
em casos de fuga e exercício físico, a
frequência aumenta. Ela também é alterada por
mecanismos respiratórios diante da maior
presença de gás carbônico, o que gera a
elevação do Ph, provocando o aumento da
frequência respiratória e, assim, da cardíaca.
A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA, POR SUA
VEZ, ESTÁ ASSOCIADA À RESISTÊNCIA
OFERECIDA PELAS ARTERÍOLAS. O que
isso? O CONTROLE MIOGÊNICO VISTO
NA FISIOLOGIA RENAL ( quanto maior a
expansão de volume, os músculos lisos das
arteríolas tendem a se expandir e, em seguida,
contrair, aumentando sua resistência ).
CONTROLE HORMONAL: nesse controle,
funcionam os hormônios que agem na
regulação do volume sanguíneo. Alguns de
seus mecanismos envolvem vasoconstrição e
vasodilatação.
TÓPICOS IMPORTANTES: a pressão arterial
se dá pela diferença do fluxo sanguíneo que sai
e entra nas artérias. Ou seja, quanto maior o
acúmulo de sangue nas artérias e menor é a
sua saída para as veias, maior é a pressão
arterial. Exemplo, se a pressão arterial
diminui, mecanismos de vasoconstrição atuam
nas veias, fazendo com que elas armazenem
pouco sangue ( lembre-se que elas funcionam
como reservatório natural dessa substância ),
assim, com o retorno venoso elevado, maior é
o volume sistólico e, consequentemente, o
débito cardíaco. Quando o débito cardíaco não
se altera, mas há o aumento da resistência das
arteríolas, novamente mais sangue permanece
nas artérias.
OBJETIVO 5 - Explicar como mudanças no
volume sanguíneo afetam a pressão arterial.
O aumento do volume sanguíneo circulante
eleva a pressão arterial, pois desse modo, mais
sangue empurra as paredes das artérias. Assim,
diante da detecção desse aumento, o rim
excreta maior quantidade de urina com fins de
restabelecer a pressão. Nesse caso, age o
hormônio PNA ( peptídeo natriurético atrial ),
o qual promove a diminuição da reabsorção de
sódio pelos rins.
Quando reduzida, os barorreceptores presentes
em células justaglomerulares ativam o sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Ademais a
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secreção do ADH é estimulada, ele aumenta a
presença de aquaporinas nos túbulos distais
dos rins.
Fatores que influenciam a pressão arterial
média
TÓPICOS IMPORTANTES
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
é determinada por
Volume sanguíneo: Ingestão de líquidos
Perda de líquidos - pode ser passiva ou
Regulada pelos rins
Efetividade do coração como bomba (débito
cardíaco): Débito cardíaco
Volume sistólico
Resistência do sistema ao fluxo sanguíneo -
diâmetro das arteríolas
Distribuição relativa do sangue entre os vasos
sanguíneos arteriais e venosos - diâmetro das
veias
RESISTÊNCIA NAS ARTERÍOLAS
OBJETIVO 6 - Definir a auto regulação
miogênica e explicar seu papel na alteração do
fluxo sanguíneo local.
A auto regulação miogênica, como já dito
anteriormente, consiste na contração dos
músculos lisos das artérias diante da expansão
por aumento do volumesanguíneo. Isso
permite que, em casos de elevação da pressão
arterial por aumento do volume sanguíneo, as
artérias diminuam o fluxo sanguíneo local pela
vasoconstrição que provoca elevação da
resistência dos vasos.
OBJETIVO 7 - Listar e descrever as principais
moléculas parácrinas envolvidas no controle
de fluxo sanguíneo local.
Controle local da resistência arteriolar: ocorre
por sinais parácrinos, basicamente, as células
dos próprios tecidos aumentam a secreção de
determinadas substâncias diante de alterações
em seu metabolismo, elas, por sua vez, agem
dilatando ou contraindo os músculos lisos das
arteríolas.
Por exemplo, a grande presença de CO2 indica
aumento do metabolismo energético das
células, o que promove a vasodilatação com
fins de aumentar o fluxo sanguíneo.
Ademais, pode ocorrer também a secreção de
vasodilatadores, a exemplo do NO ( óxido
nítrico ). Quando a concentração destes é
aumentada, eles são removidos e o diâmetro
das arteríolas retorna ao normal.
OBJETIVO 8 - Descrever o controle hormonal
e neural do diâmetro dos vasos sanguíneos,
incluindo neurotransmissores significativos e
seus tipos de receptores.
O controle hormonal se dá pelos hormônios
secretados principalmente pela ação dos rins e
do coração ( Angiotensina II, que gera a
vasoconstrição ) e o PNA ( peptídeo
natriurético atrial ).
O controle neural se dá pelo seguinte:
ENTENDA, os músculos lisos dos vasos
sanguíneos ( arteríolas sistêmicas ) são
inervados por neurônios do sistema nervoso.
Nesse sentido, quando há algum estímulo da
atividade simpática, tais neurônios liberam
noradrenalina, provocando a vasoconstrição. E
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como ocorre o estímulo simpático? Sensações
de estresse, exercício físico…Ou seja, isso
ocorre para que a pressão sanguínea aumente.
Há também secreção de adrenalina pelas
glândulas suprarrenais, que auxilia a
vasoconstrição nos receptores alfa. Nos
receptores beta, ela provoca a vasodilatação.
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1545544704861585739655a6462633d0a/encry
pted/1600
Observe essa imagem para melhor
entendimento.
REFLEXO BARORRECEPTOR - regulação à
curto prazo da pressão arterial -
complementação do entendimento desse
mecanismo com o sistema límbico.
Saiba que diversos sensores localizados nas
artérias comuns ( detectam a pressão
sanguínea no encéfalo ) e no arco da aorta (
detectam mudanças na pressão arterial do
corpo ) permanecem sinalizando o controle do
centro cardiovascular. Diante de mudanças na
pressão sanguínea, a frequência de disparos é
modificada. Por exemplo, diante da redução da
pressão, a frequência de disparos é
REDUZIDA, JÁ QUE HOUVE MENOR
ESTIRAMENTO. Isso promove o aumento do
débito cardíaco pela elevação da frequência,
além da vasoconstrição das arteríolas com o
intuito de aumentar a resistência periférica,
dificultando a saída de sangue das artérias (
acúmulo de sangue nas artérias resulta na
elevação da pressão arterial ). PERCEBA
QUE RECAIU SOBRE A QUESTÃO DO
CONTROLE SIMPÁTICO DISCUTIDO
ANTERIORMENTE.
Há também a presença de quimiorreceptores (
como aprofundado na tutoria de sistema
respiratório ), que detectam a concentração de
oxigênio no corpo. Assim, em muitos casos o
centro de controle cardiovascular atua em
conjunto com o centro respiratório,
promovendo entrada de oxigênio no tecido
assim que necessário.
Observe a imagem:
R
RESUMINDO: A PRESSÃO TEM TUDO A
VER COM A ENTRADA E SAÍDA DE
SANGUE NAS ARTÉRIAS, QUANDO A
ENTRADA VENCE - ACÚMULO DE
SANGUE - ELEVAÇÃO DA PRESSÃO
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Gabriell� Luca�
ARTERIAL. QUANDO SAÍDA VENCE -
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
OU SEJA, TODOS OS MECANISMOS QUE
MEXEM COM A RESISTÊNCIA
PERIFÉRICA ( QUANDO AUMENTADA
DIFICULTA A SAÍDA ) E COM O DÉBITO
CARDÍACO ( QUANDO AUMENTADO,
ELEVA A ENTRADA ) ESTÃO
RELACIONADOS COM CONTROLE DA
PRESSÃO ARTERIAL.
COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO.
Os sinais dos barorreceptores alcançam o
núcleo do trato solitário localizado no bulbo.
Ou seja, esta região recebe aferências de
receptores periféricos.
ANTES DE CONTINUAR, ENTENDA: O
bulbo possui diversas regiões com
agrupamentos de neurônios responsáveis pelas
mesmas funções, tais locais denominam-se
núcleo.
O bulbo possui: núcleo do trato solitário,
núcleo ambíguo ( NA ), porção ventrolateral
caudal do bulbo ( CVLM ) e porção
ventrolateral rostral do bulbo ( RVLM).
O RVLM é responsável pelo acionamento do
sistema nervoso simpático, o qual atua através
do estímulo à secreção das catecolaminas (
epinefrina - adrenalina; norepinefrina -
noradrenalina ). NO CORAÇÃO, a adrenalina
e noradrenalina se ligam ao receptor beta 1
com o objetivo de aumentar a força de
contratilidade cardíaca e, consequentemente,
elevar o débito cardíaco ( aumenta a
permeabilidade ao cálcio e potássio ). O
receptor BETA 2, no entanto, só se liga à
adrenalina e promove a vasodilatação dos
vasos do coração ( não só do coração, mas do
fígado e pulmões também ) com o intuito de
aumentar o fluxo de oxigênio pelo miocárdio.
NOS VASOS PERIFÉRICOS, a adrenalina e
noradrenalina se ligam aos receptores ALFA 1
- provocando a vasoconstrição - ALFA 2 -
geram a inibição da liberação da acetilcolina e
noradrenalina e BETA 2, já que ele promove o
aumento do fluxo sanguíneo nas regiões que
mais trabalho em situações da ativação do
sistema nervoso simpático.
Quando há detecção de aumento da pressão
sanguínea, por sua vez, o CVLM inibe o
RVLM e o NST ( núcleo do trato solitário )
estimula a ação do NA, o qual promove a ação
do sistema parassimpático, estimulando a
secreção de acetilcolina. A acetilcolina se liga
aos receptores colinérgicos ( que são os
muscarínicos no coração ).
A adrenalina é mais sensível aos alfa e beta
igualmente, a noradrenalina é mais sensível
aos alfa.
Observe a imagem do quadro da professora.
FOSFOLAMBANO
O sistema simpático libera uma enzima que
fosforila essa proteína, aumentando a atividade
da SERCA, proteína responsável pelo acúmulo
de cálcio dentro do retículo.
Ou seja, estimulando o acúmulo dentro do
retículo, a próxima contração será efetiva.
Gabriell� Luca�
E POR QUÊ O CÁLCIO QUE PERMANECE
NÃO PERPETUA A CONTRAÇÃO ?
Porque existe a ação de outra proteína: o
contratransporte de cálcio e sódio, que
consegue retirar parte do cálcio com o objetivo
de finalizar a contração muscular.
OBS:
Principais substâncias químicas que controlam
a fluxo sanguíneo local
e a pressão arterial
Vasoconstritores:
• Norepinefrina (noradrenalina)
• Epinefrina (adrenalina)
• Angiotensina II,
• Vasopressina (Hormônio Antidiurético),
• Endotelinas,
Vasodilatadores:
• Óxido Nítrico
• Cininas (bradicinina)
• Histamina
• Adenosina