Controle da pressão arterial

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Os vasos mais relacionados às alterações da PA são arteríolas 
e artérias musculares. 
A artéria elástica gera o pulso de pressão arterial que é 
aferido com o uso do manguito. 
O sistema venoso é um sistema de capacitância: ele serve 
para “armazenar” o sangue do sistema circulatório. Quando 
o SN simpático é ativado, parte dessa reserva é enviada para 
a circulação com o intuito de suprir a demanda metabólica 
das células. 
Além disso, TGI e SU recebem um menor aporte sanguíneo 
durante exercícios físicos, pois o sangue é destinado para os 
músculos. 
 
Artérias 
Conduzem sangue sob alta pressão, possuem calibre 
descrescente 
Tipos de artérias: grandes artérias elásticas (artérias 
condutoras), artérias musculares médias (artérias 
distribuidoras) e pequenas artérias e arteríolas 
São diferenciadas pelo tamanho geral, quantidade de tecido 
elástico ou muscular, espessura da parede e função 
• Grandes artérias elásticas 
Recebem o débito cardíaco 
Atuam como reservatório de pressão: são geradoras de 
energia potencial para nossa circulação 
Apresentam muitas camadas elásticas 
O volume de sangue que chega ao arco aórtico é grande, 
fazendo com que ela se dilate, o que é responsável por gerar 
a energia potencial. Ao final da sístole, a aorta tende a 
retornar ao seu estado de origem, transmitindo essa energia 
potencial para a cinética da circulação. 
 
• Artérias musculares médias 
Paredes contém mais fibras musculares lisas 
(predominantemente longitudinais) 
Ajustam o fluxo sanguíneo 
Suas paredes causam constrição temporária e rítmica 
 
 
• Arteríolas e metarteríolas 
Lúmen relativamente pequeno e estreito 
Paredes musculares (orientação circular) com pouca fibra 
elástica. Isso faz com que elas sejam 
capazes de controlar o 
direcionamento do fluxo 
sanguíneo (aumento de produtos 
de metabolismo provoca aumento 
do fluxo sanguíneo nos capilares) 
Responsáveis por controlar o 
enchimento nos leitos capilares e o 
nível da pressão arterial no sistema 
vascular (RVP) 
É por meio do sistema de arteríolas 
que é gerada a resistência vascular periférica, que vai ditar a 
pressão arterial do individuo 
• Capilares 
Tubos endoteliais simples que unem as arteríolas e as 
vênulas 
Permitem a troca de materiais com o líquido extracelular ou 
intersticial 
Apresentam três tipos: contínuo, fenestrado e sinusoidal 
São eles que ditam o ritmo de filtração e de reabsorção em 
determinados tecidos. 
 
Circulações sistêmica e pulmonar 
A diferença de pressão encontrada nos segmentos é o motivo 
de manutenção do fluxo sanguíneo. 
A nível de arteríolas, a pressão cai de 100 para 25 mmHg, 
classificando a maior queda da pressão no leito arteriolar. 
As menores pressões são no sistema venoso, fazendo com 
que toda a pressão gerada no ventrículo esquerdo seja 
transmitida para as veias, que por meio do seu sistema de 
valvas irão continuar o fluxo anterógrado. 
 
A nível de átrio e ventrículo direito, as pressões intracâmaras 
podem chegar a pressão subatmosféricas, podendo chegar 
até a -2 mmHg no AD, principalmente na posição ortostática. 
Uma das formas de identificar a sobrecarga do sistema 
venoso é observar a jugular. Quando há um aumento dessa 
pressão, a jugular estará aumentada devido a um acúmulo 
de sangue ao longo de todo o sistema venoso. Provoca 
também a presença de veias varicosas, pois o acúmulo de 
sangue nas veias torna o sistema de valvas incompetente 
devido à dilatação das veias. 
O sistema pulmonar também é um sistema de baixa 
pressão, por isso a demanda metabólica do VD é menor do 
que do VE. Por isso é muito mais fácil a ocorrência de infarto 
no coração esquerdo do que no coração direito. 
A medida que a árvore arterial aumenta, o diâmetro do vaso 
(cm²) diminui. Porém, quando se pensa a nível de secção 
transversa, a área de secção (cm³) é muito maior a nível de 
capilar e, consequentemente, há um volume de sangue 
muito maior nessa região. Isso acontece, pois as arteríolas 
determinam a menor velocidade de fluxo para as regiões 
capilares. A razão para que isso ocorra é a necessidade de 
aumentar o aporte sanguíneo nessas regiões para a 
realização das trocas gasosas e de nutrientes. 
 
A pressão nos capilares não é maior do que nas artérias 
grandes pois, apesar de o raio ser menor, a soma da área de 
secção transversa é muito maior do que a encontrada na 
aorta, por exemplo. 
Fluxo 
Pode ser lamelar ou turbilhonar 
 
→ Lei de Poiseuille: depende do 
raio, do comprimento do tubo e 
da viscosidade do líquido para 
determinar o tipo de fluxo 
O fluxo turbilhonar é mais 
prejudicial aos vasos pois há um 
aumento de atrito nas paredes dos 
vasos, o que provoca lesões 
endoteliais e favorecendo a 
formação de placas 
ateroscleróticas. 
Em regiões de área de secção 
maior/capilares, a velocidade do 
fluxo é menor e predomina o laminar. 
Troca de líquido através dos capilares 
O soluto passa tanto pela via trans quanto pela via 
intercelular. Algumas proteínas vasam pelas vias 
intercelulares, mas também existem transportes por via de 
vesículas de forma transcelular. 
O transporte de soluto/líquido do lúmen para o interstício no 
capilar sistêmico classifica o processo de filtração (saída do 
vaso). O processo contrário classifica uma reabsorção 
(entrada no vaso) e se dá a nível de capilar venoso 
Lúmen → interstício: capilar sistêmico FILTRAÇÃO 
Interstício → lúmen: capilar venoso REABSORÇÃO 
A variação dessas pressões ao 
longo do capilar sistêmico dita 
se haverá filtração ou 
reabsorção. Os processos de 
filtração geralmente ocorrem 
a nível de capilar arterial, enquanto os processos de 
reabsorção costumam ocorrer a nível de capilar venoso. 
Durante a reabsorção, 90% do plasma sanguíneo é 
direcionado para as veias e 10% é direcionado pela linfa. 
Essas forças são determinadas pela Lei de Starling e 
dependem de determinadas pressões presentes nessas 
regiões: a hidrostática e a oncótica, ambas podendo ser 
intersticial ou capilar 
P = diferença de pressão hidrostática 
 = diferença de pressão oncótica 
PEF (pressão efetiva de filtração) = P -  
KI (coeficiente de filtração) = K (permeabilidade à água) x F 
(superfície de trocas) 
QI (taxa de filtração e de reabsorção) = PEF x KI 
A pressão efetiva de filtração dita se irá ocorrer filtração ou 
reabsorção. Pressão oncótica aumentada faz com que haja 
filtração e pressão intersticial aumentada faz com que haja 
reabsorção. 
Parte das proteínas (soluto) passam pelos capilares e é 
filtrada, com o fluxo aquoso que ocorre nos vasos, mas parte 
das proteínas continua no lúmen do vaso, o que provoca, a 
nível de capilar venoso, um aumento da pressão oncótica do 
capilar. 
O líquido que passa para o interstício provoca uma redução 
da pressão intersticial, o que faz com que o líquido retorne 
para o capilar venoso, favorecendo o fenômeno de 
reabsorção. 
 
Ao longo do capilar sistêmico, ocorre uma redução da 
pressão hidrostática, reduzindo a taxa de filtração (o que não 
ocorre no capilar glomerular). A nível de capilares venosos, a 
pressão hidrostática é menor e a oncótica é elevada, 
fazendo com que ocorra reabsorção (perde muito líquido nos 
primeiros segmentos/capilares arteriais). 
Boa parte do fluido que foi depositado no interstício não é 
absorvido pelos capilares venosos e permanece no interstício 
para ser absorvido pelos capilares linfáticos, que participam 
do processo de controle da circulação. O que vai ditar o ritmo 
de filtração através dos capilares venoso e arterial é o ritmo 
de reabsorção dos capilares linfáticos que, uma vez que se 
tornam incapazes de reabsorver, provocam um acúmulo de 
líquido no interstício, impedindo as trocas pelos capilares 
venosos/arteriais, aumentando a pressão nesses vasos. 
Expansão do volume intersticial, devido a um aumento da 
filtração, provoca uma separação das células intersticiais. 
Essa separação faz com que os filamentos de fixação, ligados 
às células intersticiais,também se afastem, abrindo poros 
que formam as valvas do sistema linfático, possibilitando a 
passagem do líquido filtrado presente no interstício para os 
capilares linfáticos. Com a redução do líquido intersticial, as 
células e os filamentos se aproximam novamente e a linfa fica 
“presa” no capilar devido à compressão que as células 
endoteliais exercem nesse capilar, fechando as valvas que 
haviam sido geradas anteriormente e aumentando a pressão 
dentro do capilar linfático. 
 
O sistema linfático, portanto, apresenta um funcionamento 
semelhante ao do sistema venoso, devido à presença de 
válvulas. Existem algumas forças que atuam tanto a nível de 
sistema linfático quanto de sistema venoso. 
Uma das principais formas de fazer com que o sistema 
linfático funcione perfeitamente é o movimento muscular, 
provocando um bombeamento que exerce pressão no capilar 
linfático, impedindo o retorno da linfa. 
O sistema linfático é extremamente importante ao se pensar 
em nível de proteína, pois de 100-200g de proteínas que são 
filtradas voltam para a circulação por meio dos capilares 
linfáticos, mantendo as pressões oncóticas normais no 
interior dos vasos. 
Forças atuantes no retorno venoso 
• Vis a tergo 
Força que vem de trás, que empurra. 
É a força gerada pelo ventrículo esquerdo, que faz com que 
todo o sangue seja projetado para a frente, pois a pressão 
do seguimento seguinte é menor do que a gerada pelo VE. 
• Vis a fronte 
A força que vai à frente. 
É composta por um conjunto de forças que favorecem a 
progressão do retorno venoso. 
O plexo venoso plantar de Lejars direciona o fluxo venoso 
para o coração ao caminhar; ventilação e diástole cardíaca 
estão relacionadas a baixas pressões, que favorecem o 
retorno venoso e linfático; veias acompanhantes, que 
acompanham as artérias, e valvas; e coração periférico de 
Barrow, relacionado a força do gastrocnêmio durante a 
caminhada. 
 
Todos esses sistemas são dependentes dos sistemas valvares 
venoso e linfático. 
 
Mecanismo de controle do fluxo 
sanguíneo 
• Mecanismo miogênico 
 
A distensão da parede vascular promove uma abertura 
reflexa de canais de Na+ e Ca2+ 
Encontrado na maioria das arteríolas do nosso corpo, é 
responsável por manter a pressão de perfusão dentro de um 
platô, mesmo que haja um aumento do fluxo sanguíneo. 
Toda vez que o fluxo sanguíneo tecidual aumenta ocorre 
uma vasodilatação para receber esse fluxo. Essa 
vasodilatação faz com que mecanorreceptores presentes 
nas células musculares lisas abram os canais, 
despolarizando essas células e provocando a entrada de 
cálcio, o que promove contração e, consequentemente, 
vasoconstrição. Essa vasoconstrição é uma das geradoras da 
hipertensão arterial. 
O contrário também ocorre, ou seja, a diminuição do fluxo 
sanguíneo para aquela região provoca uma hiperpolarização 
das células devido à menor entrada de Na+ e Ca2+, 
estimulando a abertura de canais de K+, que repolarizam as 
células e causam e relaxamento das células, recebendo um 
fluxo maior, mantendo esse fluxo sempre em um nível 
ótimo. 
O mecanismo miogênico é encontrado tanto em arteríolas 
aferentes quanto eferentes do sistema renal, controlando a 
pressão a nível de capilar glomerular. 
• Mecanismo metabólico 
Aumento do metabolismo tecidual gera maiores 
quantidades de produtos de metabolismo, como a formação 
de O2, CO2, H+ e redução do pH, além de K+. Esse excesso 
provoca uma vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo. 
O O2 aparece por ser um precursor do óxido nítrico, que 
também é responsável pela vasodilatação. 
O aumento do metabolismo tecidual e produção dos fatores 
teciduais, provoca vasodilatação para suprir as demandas 
energéticas e “absorver” os produtos metabólicos. 
A redução do metabolismo provoca uma vasoconstrição. 
• Endotélio vascular 
Existem produtos que podem influenciar na musculatura lisa 
vascular. 
Vasodilatação: 
 
Está relacionada a produção e liberação de óxido nítrico, a 
partir de L-arginina e da ação de enzimas. 
Nas células da musculatura lisa, o NO é capaz de atuar 
aumentando a cascata de GMPc, culminando com a 
abertura dos canais de potássio (hiperpolarização da célula) 
e na SERCA, reduzindo a quantidade de cálcio no citoplasma 
celular. 
NO → células da musculatura lisa →  cascata de GMPc 
 → abertura dos canais de K+ (hiperpolarização) 
NO → SERCA →  quantidade de Ca2+ no citoplasma celular 
Além do NO, o fator hiperpolarizante derivado do endotélio 
(EDHF) também promove a vasodilatação, e é produzido por 
uma cascata enzimática sempre que ocorre o aumento do 
cálcio no endotélio. Ele age na musculatura lisa aumentando 
a atividade da bomba Na+/K+, atuando também em um canal 
de potássio dependente de Ca2+, fazendo com que mais 
potássio vaze para o interior da célula. 
O EDHF também aumenta a permeabilidade de canais de 
potássio voltagem-dependentes, que promovem a 
hiperpolarização frente a um potencial de ação. 
Ca2+ no endotélio → cascata enzimática → produção de 
EDHF 
EDHF → atividade da bomba de Na+/K+ e no canal de K+ 
dependente de Ca2+ → interiorização de potássio 
EDHF → aumenta permeabilidade de canais de K+ 
voltagem-dependentes → hiperpolarização 
Outro produto gerado pelo endotélio é a PGI2, produzido pela 
COX a partir do ácido araquidônico, que agirá em receptores 
específicos que irão atuar na adenilato ciclase, produzindo 
AMPc que atua em canais de K+ dependentes de ATP, 
aumentando a permeabilidade desses canais e promovendo 
hiperpolarização da célula. 
PGI2 → adenilato ciclase → produção de AMPc →  
permeabilidade canais de K+ dependentes de ATP → 
hiperpolarização 
Vasoconstrição: 
 
A endotelina-1 é produzida pela ação da enzima conversora 
de endotelina e age em receptores do tipo A e do tipo B, 
atuando principalmente em proteínas GQ, que estão ligadas 
a um aumento da concentração de cálcio no meio 
intracelular. Ela também promoverá a abertura dos canais 
de cálcio da membrana da célula lisa, favorecendo a entrada 
de cálcio na célula, que atuará nas miofibrilas atuando na 
constrição. 
Endotelina-1 → proteínas GQ → aumento da concentração 
de Ca2+ intracelular 
Endotelina-1 → abertura de canais de Ca2+ na membrana 
A angiotensina-II é produzida a partir da secreção de renina 
das células renais e sua ação depende de determinados 
receptores. Atuando em receptores do tipo AT-1 promove 
vasoconstrição através da via de sinalização da proteína GQ e 
da abertura de canais de cálcio, mas quando age em 
receptores AT-2, principalmente a nível endotelial (ocorre 
principalmente no pulmão, mas também ocorre na 
vasculatura), ela estimula a produção de óxido nítrico pelo 
endotélio, o que provoca uma vasodilatação. 
Nos terminais pré-sinápticos, a angiotensina-II atua nos 
receptores do tipo AT-1, aumentando a concentração de 
cálcio nesses terminais, provocando a fusão de vesículas nas 
membranas e liberação de neurotransmissores, 
principalmente noradrenalina que, por meio dos receptores 
1, aumenta a ação da proteína GQ, o que promove 
vasoconstrição. 
 
Angiotensina-II → receptores AT-1 na musculatura 
vascular → proteína GQ → vasoconstrição 
Angiotensina-II → receptores AT-2 na musculatura 
vascular → liberação de óxido nítrico → vasodilatação 
Angiotensina-II → receptores AT-1 no terminal pré-
sináptico → aumento da concentração de Ca2+ → fusão de 
vesículas → liberação de noradrenalina → receptores 1 → 
proteína GQ → vasoconstrição 
A PGH2 atua em receptores específicos responsáveis por 
ativar a proteína GQ, culminando no aumento dos estoques 
de cálcio intracelular e na abertura dos canais de cálcio, 
aumentando o influxo do íon para o interior da célula, o que 
promove vasoconstrição. 
Simpático e nitrérgico: 
 
O SN simpático secreta noradrenalina, que atua nos 1 
promovendo vasconstrição. 
O sistema nitrérgico não é considerado nem simpático nem 
parassimpático. Ele atua a partir da produção de óxido 
nítrico a partirda NOSintase neuronal. O NO se difunde 
facilmente e promove o relaxamento vascular. 
O SN parassimpático tem pouca influência a nível de 
musculatura vascular. Ele é capaz de modular a secreção do 
SN simpático e do nitrérgico, pois a acetilcolina, ao agir em 
receptores M2, provoca efeitos negativos e nos terminais 
pré-sinápticos dos sistemas simpáticos e nitrérgico tem 
receptores M2 ligados a proteínas GI. Portanto, toda vez 
que a acetilcolina age nesses receptores, há uma inibição 
dos botões pré-sinápticos, diminuindo tanto a liberação de 
óxido nítrico quanto de noradrenalina. 
Pressão arterial 
É a força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos 
sanguíneos. Essa é a força gerada pela bomba cardíaca. 
Pressão sistólica: é a pressão máxima 
exercida pelo sangue na parede das 
artérias e resulta da sístole ventricular. 
Equivale a 120 mmHg. 
Ponto dicrótico: representa a 
interrupção do fluxo sanguíneo dentro 
do coração devido a um breve refluxo 
que fecha a válvula aórtica quando o 
ventrículo esquerdo dilata. 
Pressão diastólica: é a menor 
pressão exercida pelo sangue nas 
paredes das artérias, resultado do 
relaxamento ventricular 
(diástole). Equivale a 80 mmHg. 
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica 
Débito Cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico 
Existem duas formas de controle da pressão arterial: 
mecanismos a curto prazo (neurais) e a longo prazo 
(hormonais). 
 
Controles rápidos estão relacionados a receptores. Os 
barorreceptores estão associados a um controle momento a 
momento, a cada vez que o coração bate. Quando se 
considera horas, se destaca o SRAA. Após alguns dias, a 
maioria dos mecanismos de controle passam a cair, inclusive 
os barorreceptores, que se adaptam às novas pressões e, a 
partir daí, entra em ação o sistema de longo prazo associado 
à volemia. 
A curto prazo, destacam-se os mecanismos neurais, que 
regulam o diâmetro dos vasos, a frequência e a contratilidade 
cardíaca e estão relacionados aos reflexos, sendo eles o 
barorreflexo, quimiorreflexo, reflexos cardíacos ou reflexo 
cardio-pulmonar. 
A longo prazo, estão os mecanismos humorais, que regulam 
a volemia e destacam o papel dos rins com o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lançando mão de fatores 
humorais. 
 Os mecanismos a longo prazo regulam o volume de sangue 
e são dependentes da ação renal, por meio da retenção 
hídrica ou liberação. 
Os barorreceptores regulam a PA o tempo todo e são os 
reflexos mais importantes nesse controle. 
 
Controle neural da PA 
O SN tem funções gerais sobre o sistema circulatório, tais 
como a redistribuição do fluxo sanguíneo e o aumento ou 
diminuição da atividade de bombeamento cardíaca 
(frequência cardíaca e força de 
contração) 
O controle da PA é realizado muito 
rapidamente. As ações são tanto a nível 
de vasos quanto a nível cardíaco. 
O SN simpático possui fibras nervosas 
vasomotoras que saem da medula 
espinal por todos os nervosos espinais. 
Os nervos simpáticos inervam a 
vasculatura das vísceras internas e o 
coração, enquanto os nervos espinhais 
inervam a vasculatura das áreas 
periféricas. 
Todos os vasos são inervados 
pelo simpático, exceto os 
capilares e os esfíncteres pré-
capilares. Nesse caso, é 
importante o controle por meio 
do metabolismo tecidual. 
Aumentos da atividade simpática provocam redução do 
fluxo sanguíneo para o tecido. Redução da atividade 
simpática causa um aumento do fluxo sanguíneo para o 
tecido. 
O comando tônico de alguns núcleos do tronco encefálico 
gera o tônus vascular, que é uma semi-contração dos vasos. 
Ele pode aumentar ou diminuir, dependendo de qual núcleo 
está agindo. 
O sistema parassimpático não tem influência grande a nível 
de controle da vasculatura e atua no controle da pressão 
arterial por meio da sua atividade a nível cardíaco (fibras do 
nervo vago), diminuindo a frequência cardíaca, podendo 
aumentar volume sistólico. 
Os efeitos da estimulação parassimpática sobre a função 
cardíaca são, principalmente, redução acentuada da 
frequência cardíaca e ligeira redução na contratilidade do 
coração. 
• O centro vasomotor e seu controle do sistema 
vasoconstritor 
O centro vasomotor está localizado entre a ponte e o bulbo 
e recebe influência do tálamo, do hipotálamo, do córtex. Ele 
se localiza bilateralmente na formação reticular no bulbo e 
no terço inferior da ponte. 
Ele possui núcleos vasoconstritores e vasodilatadores 
bilateralmente. Um núcleo mais central é denominado de 
cardioinibidor. 
 
 
 
→ Área vasoconstritora/C-1 
É o bulbo ventrolateral rostral (RVLM). Está nas partes 
superiores do bulbo e inferiores da ponte. Essa área é 
responsável pela secreção de norepinefrina, excitando os 
neurônios vasoconstritores do sistema nervoso simpático na 
medula espinal. 
Ela possui a capacidade de se autodespolarizar e manda 
potenciais de ação para a musculatura dos vasos, 
possibilitando a manutenção do tônus vascular (tônus basal) 
→ Área vasodilatadora/A-1 
É conhecida como bulbo ventrolateral caudal (CVLM), 
localizadas nas partes inferiores do bulbo. É responsável por 
inibir a atividade da área vasoconstritora (C-1), causando, 
assim, vasodilatação. 
→ Área sensorial/A-2 
Localizado bilateralmente no núcleo do trato solitário (NTS), 
nas porções posteriores do bulbo e pontinha inferior. 
É composta pelo núcleo ambíguo e pelo núcleo dorsal do 
vago (dois núcleos do sistema parassimpático - são 
responsáveis, por exemplo, pelas contrações do trato 
gastrointestinal) 
Recebe sinais nervosos sensoriais principalmente pelos 
nervos vago e glossofaríngeo, influenciando tanto a área 
vasoconstritora quanto a vasodilatadora. 
Os dois núcleos são do sistema parassimpático (núcleos vago-
vagais) e são responsáveis pela contração do sistema 
gastrointestinal. 
Além dessas estruturas, é necessária a existência de uma 
região receptora, sendo que a principal área de recepção 
autonômica das aferências dos sistemas respiratório e 
cardíaco é o núcleo do trato solitário. 
Ele recebe aferências dos barorreceptores localizados 
perifericamente no seio carotídeo e no arco da aorta. 
• Mecanismos reflexos para a regulação a curto prazo 
da pressão arterial 
A maioria dos sistemas (circulatório, ventilatório, renal, 
neuro-endócrino) funcionam por meio de mecanismo de 
feedback negativo. 
Um determinado estímulo é detectado por um receptor, que 
geralmente é periférico, que envia esse estímulo até o 
controlador central, responsável por realizar os ajustes 
necessários e enviar para outro sistema periférico modular 
essas ações. Quando o parâmetro é regulado, os receptores 
iniciais param de detectar alterações. 
 
Barorreceptores 
São terminações nervosas tipo buquê, situados na parede 
das artérias (principalmente arco aórtico e seio carotídeo). 
São estimulados ao serem estendidos e são um dos 
principais responsáveis pelo controle da pressão arterial, 
pois possuem a resposta mais importante para alterações de 
pressão e controlam a pressão momento a momento. 
Possuem um nível de pressão em que há um funcionamento 
ótimo (entre 80-120 mm Hg de pressão arterial média). A 
partir de 160 mm Hg de pressão arterial, eles apresentam 
uma resposta máxima e não respondem a maiores aumentos 
(alcança um platô). 
 
As respostas dos 
barorreceptores aórticos 
são semelhantes, exceto 
que operam, em geral, a 
níveis de pressão cerca de 
30 mmHg mais altos 
Qualquer alteração (+- 40 mmHg PAM) da pressão arterial é 
detectada pelos barorreceptores. Toda vez que a pressão 
arterial se eleva até 120 mm Hg, há um aumento 
considerável na atividade dos barorreceptores, enquanto na 
pressão de 80 mm Hg a atividade é basal (o controle ocorre 
momento a momento). 
Enviam as alterações para o núcleo do trato solitário, 
através dos nervos vago e glossofaríngeo, que ativa uma via 
glutamatérgica cujos neurônios se dirigem diretamente para 
os núcleos ambíguo e dorsal do vago, responsáveis por 
enviar informaçõesao coração e ao centro vasodilatador. 
O centro vasodilatador não tem projeção direta para os 
vasos, mas possui projeções para o centro vasoconstritor, 
que envia projeções gabaérgicas para a área A2, diminuindo 
sua frequência de disparo, deixando de agir na coluna 
intermédio lateral, que apresenta projeções simpáticas, o 
que provoca uma queda na pressão arterial. 
 
Área sensorial: núcleo do trato solitário → primeira sinapse 
dos barorreceptores 
Área vasoconstritora: bulbo ventrolateral rostral → gerador 
da atividade simpática 
Área vasodilatadora: bulbo ventrolateral caudal → inibe o 
BVLr 
Ambíguo e dorsal do vago → controlam a atividade 
 
Quando as carótidas são pinçadas, os barorreceptores não 
recebem a informação de alteração da pressão arterial. 
Quando a informação de alteração é retirada dos 
barorreceptores, eles não são capazes de enviar a 
informação para o núcleo do trato solitário o que, 
consequentemente, não ativa os núcleos vagais, fazendo 
com que a frequência cardíaca se mantenha normal e não 
haja estímulo para a área vasodilatadora, que não irá inibir 
a área vasoconstritora, que possui atuação tônica. Liberada 
da inibição, a área vasoconstritora age no seu máximo, 
disparando potenciais de ação de força acelerada, 
promovendo vasoconstrição que aumenta a resistência 
periférica e o débito cardíaco, pois, como a área 
SNC
Efetores
Pressão 
arterial
Sensores
vasoconstritora é responsável por ativar todo o sistema 
simpático da coluna intermédia lateral, esse sistema também 
chega ao coração, aumentando frequência e força de 
contração cardíaca, o que acarreta aumento de pressão 
arterial. No momento que as carótidas são liberadas, o 
estímulo para a redução da pressão arterial é intenso, 
fazendo com que ela caia para um valor menor do que o 
basal. Depois de alguns segundos, a pressão arterial retorna 
a um valor normal. 
→ Importância do barorreflexo 
Os barorreceptores são responsáveis por manter a pressão 
durante as mudanças na postura corporal. 
A ausência de um dos 
mecanismos de controle 
da PA provoca 
variabilidade da PA 
durante a execução de 
tarefas simples, como 
deitar, levantar e comer 
 
Para que não ocorra hipotensão postural, os barorreceptores 
precisam funcionar corretamente. Indivíduos que 
permanecem deitados por muito tempo precisam realizar 
mudanças de decúbito antes de passar para a posição 
ortostática, pois os barorreceptores precisam se adaptar 
novamente às pressões, para a manutenção do sistema 
circulatório. 
Sem a existência dos barorreceptores, haveria uma variação 
muito brusca da pressão arterial ao longo do dia. Esses 
receptores funcionam como um amortecimento da pressão 
arterial. 
. 
Os barorreceptores são capazes de se adaptar em 1- 2 dias a 
qualquer nível de pressão arterial a que sejam expostos, 
passando o controle da pressão arterial para o sistema renal. 
Hipertensão crônica: 
adaptação de 
barorreceptores 
 
Indivíduo hipertenso 
regula PA pela atividade 
renal 
 
 
A atividade dos barorreceptores é muito aumentada até, no 
máximo, 4 dias. A partir daí eles começam a se adaptar e 
“enxergam” a pressão arterial elevada como se fosse a 
normal. 
A adaptação quando a pressão abaixa novamente é mais 
rápida, pois é o valor que eles são “acostumados”. 
Quimiorrecepores periféricos 
Presentes nos corpos carotídeos e aórticos 
Detectam queda na pressão parcial de O2 arterial, aumento 
da pressão parcial de CO2 arterial e queda no pH (acidose 
local/generalizada). Também recebem estímulos da redução 
da pressão arterial devido à redução do suprimento arterial. 
Também enviam eferências pelos nervos vago e 
glossofaríngeo para o trato do núcleo solitário, que envia as 
informações para centros respiratórios. 
Os quimiorreceptores estão envolvidos no controle da 
respiração, estimulando a ventilação. Seus efeitos reflexos 
são hiperpneia, dilatação das vias aéreas superiores e 
elevação da pressão arterial. 
A queda da PaO2 e aumento da PaCO2 provocam queda no 
pH, segundo a equação: 
𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻
+ + 𝐻𝐶𝑂3
− 
Os ajustes da pressão arterial estão relacionados a um 
aumento da pressão arterial para que o aporte sanguíneo 
chegue às regiões afetadas, a fim de aumentar a quantidade 
de O2 nessas regiões. Um metabolismo com mais oxigênio 
reduz a pressão de CO2, normalizando também o pH. 
Sempre que há uma redução da pressão de oxigênio, células 
especializadas localizadas no seio carotídeo, denominadas 
células glomus, detectam a alteração na pressão de oxigênio 
pois precisam do oxigênio para criar um substrato para 
manter canais de potássio abertos. Nessas células há a 
presença da enzima heme-oxigenase, responsável pela 
produção de CO, que modula o canal de K+, deixando num 
estado semiaberto, o que permite a saída de potássio da 
célula. Tonicamente, esse canal de K+ dependente de CO é 
modulado pelo CO, permitindo a vasão de potássio e a 
manutenção do potencial de membrana. 
Para a produção de CO, é 
necessário O2, portanto 
redução da pressão de O2 
impede a produção de CO, 
fazendo com que o canal de K+ 
se feche, acumulando 
potássio no meio intracelular. 
Esse acúmulo é responsável 
por uma despolarização da 
membrana, abrindo os canais 
de Ca2+ dependente de 
voltagem, permitindo o 
influxo de Ca2+ no interior da 
célula, que irá fundir vesículas 
na membrana da célula, 
liberando dopamina. 
A dopamina atua em 
receptores específicos na via 
vagal ou na via glossofaríngea, levando a informação até o 
núcleo do trato solitário. 
A redução de O2 no interior da célula provoca o fechamento 
de um canal de K+ devido à ausência de CO, causando 
despolarização da célula e abertura de canais de Ca2+, 
permitindo a entrada desse íon, que modula a fusão das 
vesículas sinápticas, provocando liberação de dopamina. 
O núcleo do trato solitário percebe a necessidade de sangue 
naquela região e ativa núcleos simpáticos (bulbo rostral), 
que aumentam a frequência cardíaca e a força de contração, 
provocam vasoconstrição e algumas células também irão 
inibir núcleos parassimpáticos. Isso culmina em um 
aumento da pressão arterial para aumentar o aporte 
sanguíneo. 
Reflexos cardiopulmonares 
Mecanorreceptores presentes nos átrios, coronárias, 
pericárdio e vasos torácicos, como aa e vv pulmonares. 
É um sistema semelhante ao do barorreflexo: são reflexos 
paralelos. 
Toda vez que ocorre diminuição do enchimento cardíaco, 
esses receptores não irão ser ativados, pois 
mecanorreceptores detectam alterações mecânicas. 
Isso faz com que vias aferentes vagais e simpáticas que 
chegam à medula espinal enviem a informação de que há 
menor estímulo dos mecanorreceptores devido à menor 
dilatação cardíaca (menor distensão do músculo = menor 
estímulo para os mecanorreceptores), provocando aumento 
da atividade simpática, ou seja, o núcleo bulbar ventrolateral 
rostral aumenta sua atividade, aumentando o tônus 
simpático, o que causa vasoconstrição, reduzindo a 
capacitância do sistema venoso e dirigindo o sangue para o 
coração, o que aumenta a quantidade de sangue nas câmaras 
cardíacas e aumento das pressões atrial e ventricular. 
 pressão de enchimento atrial e ventricular →  tônus 
simpático e diminuição do vagal → vasoconstrição →  
capacitância do sistema venoso → sangue dirigido para o 
coração 
Controle a longo prazo da PA 
Papel predominante dos rins. 
 
O aumento do volume do líquido extracelular provoca 
aumento da PA devido ao aumento da volemia (volume de 
sangue), pois o volume de um compartimento é transferido 
para o outro. A composição do líquido dentro dos vasos 
sanguíneos é semelhante à da linfa e, para chegar até a linfa, 
o líquido precisa passar pelo líquido extracelular. 
Toda vez que houver um aumento de volume sanguíneo 
devido ao aumento de líquido intersticial, o organismo irá 
realizar mecanismos que culminam no aumento da 
excreção, tanto de solutos quanto de solventes 
(principalmente sódio e água). Sistemade feedback negativo 
para controle da PA a longo prazo 
• Diurese de pressão 
Alterações na pressão arterial podem influenciar no débito 
urinário. Toda vez que houver um aumento no volume de 
água, haverá um aumento de sangue, aumentando a pressão 
arterial, o que estimula os rins a excretarem água num 
mecanismo chamado de diurese de pressão. 
Aumento da pressão arterial → aumento da diurese 
Diurese de pressão: efeito médio aproximado de diferentes 
PAs sobre o débito do 
volume urinário, 
mostrando o aumento 
acentuado do débito de 
volume com elevação da 
PA, que é o fenômeno de 
diurese de pressão. 
Com pressão arterial de 50 
mm Hg, o débito urinário é praticamente zero. A 100 mmHg 
ele é normal e a 200 mm Hg é cerca de seis a oito vezes maior 
do que o valor normal. Indivíduos com hipotensão 
importantes apresentam menores valores de débito urinário 
pois não devem excretar sal e água e tentam reabsorver 
esses elementos para aumentar o volume na tentativa de 
suprir as demandas do metabolismo basal. 
Em uma situação de hemorragia, não existe débito urinário. 
Associados ao sistema renal estão presentes os fatores 
hormonais, que auxiliam no controle do volume sanguíneo e 
da pressão arterial. 
Vasoconstritores Vasodilatadores 
Catecolaminas 
Peptídeo natriurético atrial 
(ANP) 
Angiotensina II 
Vasopressina (ADH) 
O ADH é um hormônio antidiurético (inibe a diurese), 
promovendo reabsorção de água no túbulo coletor do 
sistema renal, aumentando o volume. 
 
Aumentos do DC, PA e débito 
urinário causados por aumento 
no volume sanguíneo em cão, 
cujos mecanismos de controle da 
PA foram bloqueados. 
Foram infundidos 400 ml de 
sangue para aumentar a pressão. 
 
 
 
 
• Curva de função renal 
 
Para manter a pressão arterial em 100 mm Hg, é necessário 
que a ingestão de sal e água deve ser igual a excreção de sal 
e água. 
Se houver um aumento da ingesta, são disparados 
mecanismos dos osmorreceptores, localizados em várias 
partes do SNC (órgãos circunventriculares – regiões 
superiores do hipotálamo, mais especificamente núcleos 
supraóticos e paraventriculares do hipotálamo), que 
detectam o aumento de sódio/osmolaridade. O aumento do 
consumo de Na+ é transmitido para o meio extracelular, o 
que faz com que a célula comece a perder água e murche, 
disparando potenciais de ação, levando a informação ao 
hipotálamo, para o centro da sede. Quando essa informação 
chega ao centro da sede, haverá uma despolarização de 
células locais, provocando aumento no consumo de água na 
tentativa de diluir o meio extracelular, auxiliando o influxo 
de água para a célula, o que restabelece seu volume normal 
e impeça o disparo de potenciais de ação. 
 sódio a longo prazo → osmorreceptores → mecanismo 
de sede ativado → consumo de soluto → diluição do 
meio 
 volume 
extracelular
 PA
Excreção de 
Na+ e H2O
Quando a ingesta é elevada e a excreção é mantida no 
mesmo nível, a PA se eleva devido ao aumento do volume de 
sangue, elevando a pressão no interior dos vasos. Se os 
ajustes renais não funcionem de forma adequada, o 
indivíduo pode ficar hipertensão em razão dos seus hábitos 
alimentares. Por esse motivo indivíduos hipertensos 
recebem o conselho de reduzir o consumo de sal. 
Toda vez que o sistema renal para de trabalhar de forma 
adequada, reduzindo a produção de urina, a curva será 
deslocada para pontos superiores. Por mais que não haja 
aumento na ingestão de sal e água, a excreção de sal e água 
alterada pelo mal funcionamento do sistema renal provoca 
aumento da PA. 
O uso de sal para aumentar a pressão arterial não adianta. 
Para aumentar a PA é necessária uma grande ingestão de sal 
e água para aumentar o volume sanguíneo. 
 
A RVP aumentada provoca aumento tanto no retorno venoso 
quanto no débito cardíaco, devido ao aumento da chegada 
de sangue no coração e o aporte sanguíneo maior acarreta 
vasoconstrição. 
Se isso for mantido, a excreção de sal e água não será 
suficiente. 
 
 
Quando o sistema renal tem um déficit na produção de urina 
e há um aumento na ingesta de sal e água (elevando a 
pressão), a ingesta provoca um aumento imediato do volume 
do líquido extracelular e do volume sanguíneo, o que 
aumenta o débito cardíaco (devido ao aumento do retorno 
venoso). Essas alterações culminam num aumento da 
pressão arterial, porém com uma inclinação menor, pois há 
uma queda da resistência periférica total (vasodilatação) 
devido a ação dos barorreceptores, que se adaptam com 
cerca de 3 dias. 
Posteriormente, a queda do débito cardíaco, com pressão 
arterial e resistência periférica aumentadas, se explica pelo 
mecanismo de autorregulação que ocorre devido à maior 
quantidade de sangue na periferia. 
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
A chegada de sangue no néfron ocorre pela arteríola 
aferente, sofre aumento da pressão hidrostática para que 
ocorra a filtração, realizada no capilar glomerular. Tudo que 
é filtrado cai na cápsula de Bowman. 
A região do túbulo distal é próxima do capilar glomerular e 
da arteríola aferente. 
 
As células da mácula densa, localizadas no túbulo distal, 
estão em contato com células diferenciadas da arteríola 
aferente denominadas células justaglomeluares e com 
células intersticiais, formando o aparelho justaglomerular. 
As células justaglomerulares são responsáveis por sintetizar 
e armazenar a renina na sua forma não ativa (pré-renina). 
Para que a pré-renina possa ser liberada na corrente 
sanguínea como renina, são necessários alguns estímulos, 
como estímulos simpáticos por meio de receptores 1 e 
diminuição da demanda/concentração de NaCl na região do 
túbulo distal, provocando despolarização das células da 
mácula densa para estimular a secreção de renina. 
Esse sistema é ativado o tempo todo, mas pode também ser 
visto como um sistema emergencial, como quando ocorre 
uma hemorragia. 
Quando liberada, a renina pode agir de 30-60 min no 
angiotensinogênio liberado pelos hepatócitos, 
transformando essa molécula em angiotensina-I, que passa 
pelos pulmões (local com grande rede vascular), onde há 
uma grande quantidade de ECA (enzima conversora de 
angiotensina), presente em todo o endotélio vascular, que é 
responsável por transformar angiotensina-I em 
angiotensina-II, que pode agir nos receptores AT1 e AT2. 
A angiotensina-II apresenta curto período de ação, pois é 
degradada em 1-2 min pelas angotensinases. 
Quando ela age em receptores AT1 vasculares, ela aumenta 
a concentração de Ca2+, provocando vasoconstrição. 
No coração, quando age no receptor AT1, ela apresenta 
efeito cronotrópico e dromotrópico positivo (age nos botões 
noradrenérgicos estimulando a liberação de NA) e no 
receptor AT2 promovendo remodelamento muscular. 
 volume LEC
 volume 
sanguíneo 
 pressão média 
de enchimento 
circulatório 
 RV e DC
Autorregulação
 RVP
 PA
Excreção 
Na+ e H20 
Ela também age nos receptores AT1 do córtex adrenal, 
provocando liberação de aldosterona que age no túbulo 
distal e é responsável pela retenção renal de Na+ e água. 
Também irá agir na neurohipófise, nos núcleos 
paraventriculares e supraóptico, estimulando a produção de 
ADH, que promove a inserção de canais de água, o que 
provoca reabsorção de água e redução do volume urinário, 
e promove vasoconstrição. 
Por fim, realiza vasoconstrição renal, principalmente da 
arteríola eferente, aumentando a pressão hidrostática e 
consequentemente, a filtração, o que aumenta a pressão 
oncótica vascular, pois grande parte das proteínas 
plasmáticas permanecem no vaso, estimulando a 
reabsorção de água e sódio na região do túbulo proximal. 
Existem outras angiotensinas, além da angiotensina II, que 
podem ser produzidas a partir da angiotensina I. 
A angiotensina-II pode agir em determinados receptores e 
ativar transportadores de membrana, como o BK e a -
arrestina, que internalizariam esses receptores. Além da 
proteína GQ, a angiotensina-II por meio dos receptores AT2, 
ela pode promoverliberação de NO. 
 
Na via pré-sináptica, a angiotensina-II age no núcleo do trato 
solitárioe nos barorreceptores, inibindo a ativação de 
barorreceptores. 
Ela também age nos osmorreceptores. 
 
Quando o SRAA é 
deprimido, o indivíduo 
não é capaz de manter 
a pressão arterial 
próxima ao normal em 
casos de hemorragia. 
 
Regulação da PA e ingesta de sódio 
 
A redução da ação do SRAA provoca uma redução da 
retenção de sal e água, o que promove o retorno ao normal 
do volume extracelular e da PA 
• Ação do ADH 
É responsável por realizar reabsorção de água. Quando o 
ADH age nos receptores  nos vasos, ele promove 
vasoconstrição, aumentando a pressão arterial. Ao agir no 
túbulo distal, em receptores do tipo 2, ele promove a 
inserção de canais de água na membrana, o que faz com que 
a água seja transportada para o interstício. 
 
O ADH irá, então, aumentar o volume sanguíneo para 
aumentar a pressão arterial. 
Elevações mínimas na osmolaridade são percebidas pelos 
osmorreceptores e, mais tardiamente, pelos 
barorreceptores, desencadeando um processo que resulta 
no estímulo da secreção do ADH e na ativação do mecanismo 
da sede. 
 
• Ação do Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) 
Ele é produzido, principalmente, nas células atriais, mas pode 
ser produzido nos ventrículos e no encéfalo (AVT). É liberado 
pelos átrios sempre que há distensão atrial (aumento do 
volume do sangue promove distensão), devido à estimulação 
simpática ou aumento da angiotensina-II circulante. 
Apresenta ação direta nos vasos, reduzindo resistência 
periférica, influenciando no débito cardíaco. 
Provoca vasodilatação renal, permitindo que o sangue circule 
com maior facilidade, propiciando maior filtração e menor 
reabsorção, pois aumenta a pressão hidrostática no interior 
dos vasos. Além disso, a vasodilatação provoca inibição do 
SRAA, aumentando a diurese e natriuerese, reduzindo a 
volemia e a pressão arterial. 
 
ingestão 
de sal
 volume 
extracelular
 PA  SRAA