Livro_patologia_das_aves

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AGRADECIMENTOS 
Aprendi nestes anos de luta e labuta que é muito difícil fazer algo sozinho, que 
o trabalho de equipe rende dividendos para todos. Basta pôr a mão na massa e arregaçar 
as mangas e lá vamos nós conquistando nosso espaço e construindo nossa história. A 
equipe de Patologia da Universidade de Uberaba a cada ano se renova com a saída e 
chegada de um novo residente. Aproveito neste momento para agradecer a colega 
Laryssa Rezende que está se despedindo. Sua colaboração durante dois anos foi 
fundamental no aprimoramento das aulas práticas de necropsias. Felicito ao colega 
Marcelo Coelho que está incorporando nossa equipe. Agradeço ao professor Raul 
Morais Nolasco pela colaboração competente e suas observações embasadas na prática 
da Medicina Veterinária. Ao colaborador Arthur Queiroz técnico em Anatomia que 
divide seus esforços integrando nossa equipe. Ao farmacêutico industrial Hélio Alberto 
que depois de dezessete anos de empenho e desempenho constante em uma sala de 
necropsia, tornou-se um exímio técnico, com perfil de professor de patologia. Aproveito 
a oportunidade para agradecê-lo. Registro aqui a participação incansável de Cláudio 
Henrique Barbosa professor de patologia das aves, um belo exemplo de dedicação e 
esmero no ofício da Medicina Veterinária. Expresso meus sinceros agradecimentos. 
Agradeço ao colega Médico Veterinário e R2 em patologia: Cayque Emmanuel de 
Oliveira editor deste livro. Penso que sem a participação, incentivo e entusiasmo deste 
jovem prodígio e estudioso, este livro não sairia das entranhas do meu encéfalo. Sua 
dedicação me fez crescer e buscar alternativas que tornaram possível a publicação deste, 
uma vez que as editoras convencionais estão em recesso. Meus agradecimentos a 
Universidade de Uberaba local onde nasceram as melhores ideias e observações das 
lesões que aqui relato. Agradeço e dedico aos meus alunos e ex-alunos razão pelos quais 
e para os quais me tornei escritor. 
 
PREFÁCIO 
Escrever um livro tem sempre um mistério envolvido. Cada autor tem sua 
motivação particular. No meu caso estou cumprindo meu dever de professor de 
patologia das aves, depois de ter convivido e ser orientado pelo professor José Maria 
Lamas da Silva, cujo conhecimento nesta área atravessou as fronteiras do Brasil. Mas 
para chegar até este ponto foi preciso à intervenção do professor Wilson Ferreira 
Lúcio a quem rendo todas as homenagens como educador e patologista sem 
comparação. Ainda há a figura inusitada do professor Nelson Ferreira Lúcio que além 
de ensinar me motivou. Expresso aqui minha gratidão. Esta estória não teria acontecido 
se, lá atrás o meu colega de trabalho no departamento municipal de água e esgoto de 
Uberlândia MG, Luiz Carlos de Araújo Carvalho, não tivesse dado um ultimato: vá 
fazer veterinária, combina com você que é da roça. E assim não me deu descanso até 
que fiz vestibular e passei. Toda vez que eu encontro com ele é sempre uma emoção. 
Aproveito este espaço para expressar meus sinceros agradecimentos. Foi a partir daí que 
tudo começou. Agradeço ao colega Divino Zandonaidi que se graduou comigo. Ele me 
cedeu seu emprego de professor de biologia para que pudesse seguir pagando o curso e 
não o interromper no meio do caminho. Que Deus lhe pague. Certa ocasião o 
representante financeiro da faculdade chegou à sala de aula e disse: quem não pagou 
não faz prova. Eu era um que devia umas cinco mensalidades. Desta vez, quem me 
salvou foi outro colega de turma, Hélcio Pereira de Queiroz. Quem tem Deus no 
coração nunca está sozinho. Há sempre um anjo para nos socorrer. Mas a maior 
motivação vem da vontade de levar até meus alunos a forma mais simples de se encarar 
o conhecimento. Entendi que conhecimento não tem dono, ele pertence ao universo, 
quem chega primeiro abarca a fatia que puder, e quem angariar a fatia maior fica no 
dever de colaborar com o seu próximo, e meu próximo é o aluno. Nunca trabalhei em 
nenhuma empresa avícola. Minha experiência reside em salas de patologia e dezenas de 
visitas em criatórios de aves. Este livro tem toda a didática do autor que se emociona ao 
ver o crescimento de seu ex-aluno que se destaca no senário Médico Veterinário. Não 
tenho nenhuma pretensão financeira com esta obra, minha proposta é ser útil depois de 
quatro décadas de dedicação á patologia animal. Não quero passar minha vida em 
branco, por isso, escrevo as coisas que vivi. E o que mais vivi, além do convívio com a 
minha família foi a Medicina Veterinária. Sou muito grato à oportunidade que a vida me 
concedeu, por isso é que presto homenagens a alguns benfeitores na minha vida. 
Aprendi que a gratidão é mãe de todas as virtudes, então sou grato a todos que 
contribuíram nestes anos de aventuras e desventuras. Penso até que sou um perdedor 
que venceu, quando olho para traz e vejo as barreiras que me foram impostas e mesmo 
assim cheguei com disposição, alegria e amor à vida. 
 
1 
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 2 
TÉCNICA DE NECROPSIA ........................................................................................... 3 
ALTERAÇÕES POST MORTEM ................................................................................... 6 
SITEMA TEGUMENTAR ............................................................................................. 10 
APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES .................................................................... 25 
SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................................. 52 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................................................... 62 
PERITÔNIO ................................................................................................................... 87 
APARELHO DIGESTÓRIO .......................................................................................... 92 
FÍGADO ......................................................................................................................... 11 
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO ............................................................................... 19 
SISTEMA URINÁRIO .................................................................................................. 37 
SISTEMA GENITAL MASCULINO ............................................................................ 44 
SISTEMA GENITAL FEMININO ................................................................................ 48 
SISTEMA NERVOSO ................................................................................................... 56 
 
 
 
2 
INTRODUÇÃO 
Patologia é a ciência que estuda as lesões macro e microscopicamente, sua 
origem e mecanismo de formação. Por questões lógicas, essa ciência foi dividida em 
Patologia Humana, Animal e Fitopatologia. Dentro da patologia animal encontra-se a 
ornitopatologia: uma parte dedicada exclusivamente às alterações anatomopatológicas 
das aves. 
Didaticamente a ornitopatologia é denominada patologia das aves. Coloca todas 
as alterações em seus respectivos sistemas, obedecendo as seguintes sequencias: 
alterações post mortem; do desenvolvimento (congênitas); degenerativas; circulatórias; 
inflamatórias; granulomatosas e neoplásicas. 
Neste contexto, as mais importantes enfermidades das aves serão aqui estudadas 
em seus respectivos sistemas e aparelhos, enfatizando os aspectos macro e 
microscópicos, visando a caracterizar e a identificar as lesões, para depois reuni-las em 
um ou mais diagnósticos. 
Estudar os sintomas e outras manifestações clínicas da maioria das enfermidades 
aviária parece muito difícil e até mesmo confuso, uma vez que raramente chegaremos a 
um diagnóstico seguro. Ave doente é sinônima de asas caídas, espirros, torcicolos, 
apatia e sonolência. Este conjunto de sintomas pode fazerparte da maioria das doenças 
que afetam as aves. 
Por isso encorajamos nossos alunos a fazerem necropsia sempre que puderem. 
Isso porque por meio do reconhecimento as lesões, se pode oferecer um diagnóstico 
seguro e ainda, se for o caso, remeter material para exames laboratoriais, como o 
histopatológico, realizado a luz da microscopia ótica. Assim elucidar a maioria dos 
casos em que os olhos não conseguem enxergar. 
 
 
 
3 
TÉCNICA DE NECROPSIA 
Necropsia ao pé da letra quer dizer: ver o morto. 
A necropsia das aves segue um ritual diferente daqueles realizados em 
mamíferos. Para cortar a ave, emprega-se apenas uma tesoura. O uso de luvas é 
essencial para proteção e higiene. A prática eficiente da técnica de necropsia requer uma 
sequencia de ações. Deve-se inspecionar a ectopia da ave, analisando as condições 
gerais de saúde, nutricionais e desenvolvimento. Em seguida, molha-se a ave para evitar 
que as penas se espalhem favorecendo a manipulação da técnica. 
Coloca-se a cabeça da ave voltada para o necropsiador. Inicia-se o procedimento 
examinando a cabeça, as narinas, o bico, fazendo um corte entre os dois bicos seguindo 
pelo esôfago, passando pelo ingluvio e interrompendo-se no peito da ave. Com a ave na 
mesma posição, examina-se traqueia, laringe, faringe, timo, tireoide, enfim, todas as 
estruturas que estão próximas ao pescoço. 
Em seguia, vira-se a ave voltando-a com os membros pélvicos para si. Promove 
a divulsão e retirada do tegumento e a desarticulação da cabeça do fêmur com o 
acetábulo. Examina-se o nervo ciático presente entre os músculos femorais. Faz-se uma 
incisão nos músculos abdominais e inspecionam-se os sacos aéreos ali presentes 
desarticulando-se os ossos do peito, assim facilita a retirada das vísceras: coração, 
proventrículo, moela, intestinos, fígado e baço. 
Os pulmões, ovário, testículo, rins, bolsa cloaca, oviduto e cloaca permanecem 
na carcaça da ave e devem ser examinados somente fazendo cortes, sem a necessidade 
de serem retirados. O exame geral dos músculos deve ser criterioso por meio de 
pequenos cortes na musculatura dos peitos e da coxa. Os ossos devem ser testados pela 
medição de sua resistência e depois pelo seu corte. O diagnóstico poderá ser emitido no 
ato da necropsia, porém algumas vezes será necessária a coleta de material para exames 
complementares: histopatológico, bacteriológico, hematológico, fezes e outros. 
Para o exame histopatológico, recomenda-se colher fragmentos de espessura 
entre 0,5 a 1 cm de diâmetro, colocá-los em formal a 10%, podendo ali permanecer por 
vários dias. 
 
 
 
 
 
1. 
Imobilização de 
membros da 
ave para 
promoção da 
eutanásia.
2. Forma 
correta para 
realizar a 
eutanásia. 
4. Abertura 
do esôfago e 
ingluvio a 
partir da 
comissura. 
5. Inspeção 
do esôfago e 
ingluvio. 
3. Imersão da 
ave em água 
com sabão 
para. 
6. Abertura e 
inspeção da 
traqueia 
 
 
 
7. Inspeção 
dos seios nasais 
8. Abertura 
do crânio para 
inspeção. 
9. Retirada do 
couro com 
penas da região 
do peito e 
desarticulação 
da cabeça do 
fêmur. 
10. Abertura 
da cavidade 
celomática 
11. Inspeção 
das vísceras da 
cavidade 
celomática 
12. Inspeção 
do nervo 
isquiádico. 
 
5 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
Necropsiar é examinar um corpo sem vida. É fazer a leitura nas entrelinhas 
entre uma lesão e outa buscando sempre um diagnóstico. Toda ave ao ser necropsiada 
serve a saúde daquelas que permanecem vivas. Cabe ao necropsiador expandir sua 
capacidade de enxergar os sinais deixados pelas enfermidades. Cada vez que é 
encarada uma necropsia, amplia-se um conhecimento, mesmo que aquelas lesões já 
tenham sido vistas. A repetição é também uma forma de aprendizado. Ler e procurar 
informações são atualizar o conhecimento, algo imprescindível para o saber. O 
aprendizado só é seguro quando o indivíduo vê o que estuda e estuda o que vê. 
 
CONSULTA RÁPIDA 
1 - Conceito de necropsia 
Necropsia significa examinar o morto, o que implica na abertura do cadáver, 
averiguando criteriosamente cada órgão ou estrutura lesada. 
2 - Indicar a finalidade de se fazer uma necropsia 
A necropsia serve para alcançar o diagnóstico, confirmar a suspeita clinica e corrigir 
alguns equívocos, entre outros. 
3 - Indicar a espessura do material coletado 
Os fragmentos coletados podem ser de vários comprimentos e medir de 05 a 1 cm de 
espessura. 
4- Indicar o fixador ideal para rotina histopatológica 
O fixador ideal para fragmentos coletados de órgão s lesados para exame 
histopatológico é o formol a 10%. 
5 - Como conservar material par exame toxicológico e bacteriológico 
Os fragmentos devem ser colocados no gelo 
 
BIBLIOGRAFIA 
FURLAN, R.L. Anatomia – Fisiologia. Campinas. Facta. 2000 
SANTOS, C.H.C.; SILVA, E.N. Métodos de Diagnósticos laboratoriais microbiológicos 
e sorológicos. Campinas: Facta. 2000. 
 
 
6 
ALTERAÇÕES POST MORTEM 
O conhecimento das alterações post mortem é importante para que se possa 
chegar a conclusões corretas e esclarecedoras, sem confundi-las com as que são 
produzidas no decurso de uma enfermidade. 
As principais alterações post mortem são: 
 RIGIDEZ CADAVÉRICA 
É o resultado do estiramento das fibras musculares, provocando um 
enrijecimento das massas musculares. A rigidez ocorre nas primeiras horas após a morte 
e se inicia pelos músculos da cabeça, pescoço, peito, asas e membros pélvicos. Ela 
atinge toda a musculatura a partir de três horas após a morte e decorrido 
aproximadamente oito horas, ela é máxima, e se inicia o relaxamento muscular. 
O relaxamento das fibras musculares ocorre no mesmo sentido que a rigidez: 
começa na cabeça e vai em direção da cauda. No plano crânio caudal. 
O musculo cardíaco sofre rigidez muito rapidamente, permitindo, a expulsão de 
todo o sangue que se encontra em todo ventrículo esquerdo, onde a parede é mais 
espessa. Por isso é normal que se encontre o ventrículo esquerdo sempre vazio; caso 
contrário, se observa a presença de coágulos, isso representa insuficiência do musculo 
cardíaco. Qualquer lesão no miocárdio prejudica o desdobramento da rigidez das fibras 
musculares. 
 LIVIDEZ CADAVÉRICA 
Resulta da ação da força da gravidade exercida sobre o sangue, conduzindo-o 
para partes mais baixas do corpo, ou seja, as que estão voltadas para o piso, provocando 
palidez (lividez cadavérica) de um lado, e vermelhidão (hipóstase cadavérica) do outro. 
 HIPÓSTASE CADAVÉRICA 
É o acúmulo do sangue nas partes inferiores do corpo devido à ação da força da 
gravidade, fazendo com que o sangue desça para as partes baixas e ali exibindo uma 
coloração vermelho escuro. 
Estas áreas de muita concentração de sangue permitindo a invasão das bactérias 
saprófitas. Instala-se então a pseudomelanose: uma coloração azulada. 
 
 
7 
 COAGULAÇÃO DO SANGUE 
A coagulação ocorre poucos minutos após a morte da ave. Formam-se 
inicialmente coágulos de coloração avermelhada denominados cruórico. 
Posteriormente, as hemácias sofrem lise e desaparece a coloração avermelhada, 
formando então coágulo lardáceo, que se apresenta com coloração amarelada e sujeito a 
aderência nas paredes das cavidades cardíacas. 
A aderência do coágulo lardáceo se dá pela grande quantidade de fibrina contida 
nele. Há que se ter o máximo de cuidado para não o confundir com alguma patologia: 
como por exemplo, pensar que seja algum crescimento neoplásico. 
A presença de coágulo é comum nos grandes vasos, nos átrios e no ventrículo 
direito. 
 EMBEBIÇÃO SANGUÍNEA 
É a capacidade de tingir que a hemoglobina apresenta ao ser liberada das 
hemácias lizadas. Cora em vermelho brilhante a parede dos vasos e todos os tecidos 
vizinhos. Você pode denomina-la de embebição hemoglobínica. 
 EMBEBIÇÃO BILIAR 
Semelhante a embebição sanguínea, a embebição biliar é a capacidade de tingir 
que a bile e seus componentes (bilirrubina) apresentam. O resultado é a coloração 
esverdeadaobservada em todas as estruturas próximas a vesícula biliar. A bile das aves 
semelhante ao que acontece em bovino, possui coloração esverdeada. Enquanto na 
maioria das espécies animais a coloração é amarelada. 
 AUTÓLISE 
É o processo de autodigestão celular promovido por enzimas autolíticas que 
estão contidas nos lisossomos, disponíveis para cumprir o papel de lise celular, logo 
após a morte da ave, colaborando com a desintegração do corpo da mesma. 
Algumas estruturas entram em autólise mais rapidamente. A vesícula biliar, o 
fígado, os intestinos e outras glândulas sofrem autólise antes dos músculos. 
 PUTREFAÇÃO 
É o resultado da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados. As 
bactérias saprófitas produzem enzimas proteolíticas que decompõem as proteínas. Com 
 
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a invasão ocorre uma severa fermentação, com alta produção de gases, que produzem 
odores desagradáveis e imprimem uma coloração típica, podendo ser esverdeada, 
azulada ou até mesmo parda, denominada pseudomelanose. (Bactérias saprófitas são 
aquelas que se alimentam de matéria orgânica inanimada). 
A origem desses gases encontra-se nas as enzimas cadavéricas, principalmente o 
sulfureto ferroso, resultante da reação entre sulfureto de hidrogênio, produzido pelas 
bactérias e, o ferro, liberado pela degradação da hemoglobina. 
O acúmulo de gases em um tecido devido ao efeito da putrefação é denominado 
enfisema post-mortem. 
Os órgãos que sofrem putrefação mais precoce são aqueles nos quais se acumula 
grande quantidade de sangue. Eles possuem um parênquima rico em nutrientes, como é 
o caso do fígado. 
Os músculos, os tendões e s cartilagens são bastante resistentes. Quando 
resfriados, permanecem por muito tempo sem grandes alterações. 
Os ossos são sem dúvida, as mais resistentes estruturas do corpo, devido à 
grande quantidade de minerais, ali presente, tornando-se verdadeiras rochas e servindo 
para contar a história do universo, e dos seres que nele habitaram. Se não fosse a 
resistência e durabilidade dos ossos, não saberiam contar a história da existência dos 
dinossauros. 
 FATORES PREDISPONENTES AO PROCESSO POST MORTEM 
As alterações post mortem representam uma sequência de eventos que ocorrem 
logo após a morte da ave. Dois grupos de fatores interferem diretamente no 
aparecimento dessas alterações: 
Fatores inerentes à ave: presença de penas, quantidade de gordura, estado 
corporal, doenças toxêmicas, septicêmicas e traumáticas. 
Fatores inerentes ao meio ambiente: altas e baixas temperaturas, condições de 
higiene e superpopulação. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
Conhecer as alterações post mortem é evitar que se confunda, como aquelas produzidas 
no decurso de uma enfermidade. 
As aves devem ser examinadas logo após a morte ou, se for o caso, eliminar àquelas 
doentes, para um exame criterioso e sem nenhuma interferência indesejável. 
 
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As alterações post-mortem aparecem precocemente devido ao empenamento. Assim, a 
observação detalhada dessas alterações é indispensável para que no ato da necropsia 
possa dar um diagnóstico com margem de segurança. 
 
CONSULTA RÁPIDA 
1 - Conceito de autólise 
Autólise é o processo de autodigestão celular promovido pelas enzimas autolíticas. 
2 - Conceitue putrefação 
A putrefação resulta da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados. 
3 - Conceitue hipóstase cadavérica 
Hipostase cadavérica é o acúmulo de sangue nas partes inferiores do cadáver. 
4 - Conceitue embebição sanguínea 
Embebição sanguínea é a capacidade de tingir que a hemoglobina liberada apresenta 
durante autólise 
5 - Três alterações post-mortem 
Alterações post-mortem: rigidez, lividez coagulação do sangue. 
BIBLIOGRAFIA 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p 
BORDIN, E.L. diagnóstico histopatológico. In: BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. 
Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 
COELHO, H.E. Patologia geral veterinária. 2ª ed. Uberlândia: Gráfica Impresso; 2000. 
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para laboratório em Medicina 
Veterinária. 2ª ed. Teresina: Universidade Federal do Piauí. 1997. 
 
 
 
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SITEMA TEGUMENTAR 
O sistema tegumentar compreende: pele e seus anexos 
A PELE 
A pele é um conjunto de tecidos que desempenha importantes funções. Por isso, 
é considerada órgão, o maior que a ave possui. Além de exercer a função protetora, a 
pele é um excelente órgão termorregulador. A pele é o espelho da saúde. 
ANEXOS DA PELE 
São todas aquelas estruturas que estão incorporadas, dependentes e subordinadas 
à pele: penas, glândulas, bico e unhas. 
A única glândula presente como anexo da pele nas aves é a uropigiana (Figura 
1). 
 
Figura 1 – Glândula uropigiana em ave. 
A glândula uropigiana é também conhecida como uropígio. Trata-se de uma 
glândula alveolar composta, dividida em dois lobos localizados sobre o músculo tensor 
do pigóstilo. Sua função é lubrificar e impermeabilizar as penas contra a umidade 
excessiva. Nas aves aquáticas, essa função é essencial para manter as penas sempre 
limpas e brilhantes, protegendo o corpo com muita eficiência. De modo geral, os 
numerosos tubos excretores da glândula uropigiana convergem para dois tubos coletores 
principais, que se abrem na papila uropigial. Se lavar uma ave aquática com detergente 
e coloca-la na água, ela terá grandes problemas pra não afogar. A secreção da glândula 
uropigiana é oleosa e impermeabilizante. 
 ALTERAÇÕES POST MORTEM 
 
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As alterações post-mortem da pele ocorrem mais tardiamente, devido à sua 
própria constituição física. São elas: 
Pseudomelanose 
Presença de manchas azuladas, que ocorrem nas partes em que houve acúmulo 
de sangue pela ação da gravidade (hipóstase cadavérica) e invasão de bactérias 
saprófitas (putrefação). 
Enfisema post-mortem 
Acúmulo de gases na região subcutânea, devido à fermentação das bactérias 
saprófitas. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São as alterações congênitas. Àquelas formadas dentro do ovo, durante o período 
de incubação. 
Empenamento imperfeito 
Alteração típica na qual as penas se apresentam com a face ventral voltada para 
cima – ou seja, ficam arrepiadas, como apresenta a Figura 2. Os criadores empolgados 
com a novidade selecionam-nas, criando uma linhagem de galinhas arrepiadas. 
 
Figura 2 – Ave apresentando empenamento imperfeito 
Empenamento incompleto 
Ausência de penas em áreas da pele que normalmente seriam cobertas como a 
região cervical. Algumas linhagens de galinha apresentam o chamado “pescoço pelado”, 
como mostra a Figura 3 que é a falta de penas naquela região do pescoço. 
 
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Figura 3 – ave apresentando empenamento incompleto na região cervical (“pescoço pelado”) 
 As aves que apresentam má formação no empenamento devem ser descartadas, 
para não transmitir essa caraterística aos seus descendentes. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Queda De Penas 
Manifestação clinica comum em todas as aves, caracterizada por perda de parte das 
penas e de etiologia variada. Essa alteração frequentemente se relaciona com certas 
agressões à pele e ao folículo da pena, tais como: ectoparasitas, botulismo e dermatites. 
Ectoparasitas 
Os ectoparasitas são os principais agentes promotores das quedas das penas. Os mais 
conhecidos são: 
Percevejos 
 (Cinmex lectus) 
Parasitas sugadores de sangue comum nos climas temperados subtropicais. Atacam aves 
domésticas, homens e demais mamíferos. Provocam edema e prurido na região da pele 
picada. 
Piolhos 
(Menacanthus stramineus) 
Alimentam-se da pele, subprodutos da pele e sangue. Os piolhos geralmente são 
introduzidos em uma granja por equipamentos e maquinário. A Figura 4 mostra o 
piolho presente na pena de uma ave. 
 
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Figura 4 - Menacanthus stramineus presente em pena de ave 
Pulgas 
(Echidnophaga galinácea) 
Espécie exclusiva entre as pulgas aviárias, porque seus adultos tornam-se parasitas 
sésseis e geralmentepermanecem presos na pele da cabeça por dias ou semanas. 
Borrachudos 
 (Simulium spp) 
Sugadores de sangue transmitem leucocitozoonose para patos, perus e outras aves. 
Mosca dos pombos (Pseudolychia canarienses) 
Parasita presente nos pombos das regiões quentes e tropicais. 
Carrapatos 
 (Argas persicus) 
Encontrados nos países tropicais e subtropicais. Vetores da Borrelia anserina, 
provocam anemia, perda de peso, depressão, toxemia e paralisia das aves infectadas. O 
carrapato é visto na Figura 5. 
 
Figura 5 - Argas persicus, o carrapato das aves. 
Ácaros 
(Dermanyssidae – das galinhas; Trombiculidae – dos perus) 
 
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Aparecem nas aves e provocam danos à saúde e perdas econômicas. A espécie 
Dermanyssus gallinae infesta galinhas, perus, pombos, canários e várias espécies de 
aves silvestres. 
Ácaro das pernas 
 (Knemidocoptes mutans) 
Ácaro sarcóptico, esférico e pequeno. Geralmente escava tuneis nos tecidos sob as 
escamas das pernas. O controle é feito descartando-se as aves infectadas. O tratamento 
pode ser feito com ivermectina. A Figura 6 mostra ave acometida por esse ácaro. 
 
Figura 6 – membro de ave acometido pelo ácaro Knemidocoptes mutans. 
Ácaro subcutâneo 
 (Laminosioptes cysticola) 
Parasita pequeno que forma nódulos caseocalcários de coloração amarelada, medindo 
de um a três centímetros de diâmetro, localizado no tecido subcutâneo. 
Ácaro desemplumante 
(Neoknemidocoptes gallinae) 
Escava o interior da epiderme, na base das hastes das penas, e causam irritação intensa e 
queda de penas. O ácaro das penas pertence à família Analgidae. Eles causam grandes 
desconfortos para as aves, além de dermatites e perda de penas. Mosquitos (principais: 
Culex, Aedes e Psorophora): transmissores de doenças e responsável pela diminuição 
da produção de ovos ou até pela morte das aves. 
 BOTULISMO NAS AVES 
Nas aves é conhecido como doença do pescoço mole. O que chama atenção é 
exatamente o fato das aves afetadas não conseguirem erguer o pescoço, tem-se a 
impressão que está morta, tamanha é a paralisia do pescoço. A enfermidade é 
 
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caracterizada pela paralisia flácida, formando o tripé: pescoço mole, asas caídas e queda 
de penas como mostra a Figura 7. 
 
Figura 7 - Anas platyrhynchos apresentando botulismo 
Trata-se de uma intoxicação alimentar, geralmente de curso agudo, causada pela 
ingestão da exotoxina produzida pelo Clostridium botulinum, uma bactéria anaeróbica, 
formadora de esporos, que vive em matéria orgânica em decomposição, seja de origem 
animal ou vegetal. São várias as toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum, mas as 
aves são sensíveis ao do tipo C, podendo ter problemas com as do tipo A e E. 
A transmissão da doença no plantel se da pela ingestão de carcaças 
contaminadas, água contaminada, e até mesmo cama de ave. 
A toxina ingerida atua na placa motora dos músculos impedindo a ação da 
acetilcolina não permitindo a contração muscular. O resultado é uma paralisia flácida, 
principalmente dos músculos que sustentam o pescoço e asas, além do músculo retrator 
das penas. A morte deve a parada cardiorrespiratória. É comum ocorrerem casos de aves 
intoxicadas por comerem larvas que se alimentaram de carcaças contaminadas. As 
larvas de moscas ingerem os tecidos podres onde está concentrada a maior parte das 
toxinas. 
Clinicamente as aves apresentam paralisia flácida das pernas, asas, pescoço, 
pálpebras e queda das penas. 
Macroscopicamente o botulismo não produz nenhuma lesão digna de nota. É 
uma doença sem lesões. 
O diagnóstico requer demonstração da toxina nas aves doentes. O teste de 
inoculação em camundongos tem sido o mais eficiente. O material colhido deve ser o 
conteúdo gastrointestinal, fragmento do fígado e lavado ingluvial. 
 
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Controle: o controle deve ser feito com rigorosa limpeza e desinfecção. As aves 
não podem ter contato com nenhum tipo de matéria orgânica em decomposição, pode 
usar vacina antitoxina tipo C. 
Têm ocorrido grandes perdas econômicas devido à mortalidade das aves com 
botulismo. A falta de um bom manejo sanitário tem promovido à enfermidade que mata 
milhares de aves em um surto, pelo fato delas estarem aglomeradas e tendo acesso ao 
mesmo conteúdo de matéria orgânica em decomposição, local onde o Clostridium 
botulinum prolifera e produz a toxina mais potente do universo. Esta toxina pode ser 
desnaturada a oitenta graus de calor. Este é seu ponto vulnerável. 
Não há restrição entre as aves domésticas, porem as aves de rapina são 
resistentes. Os urubus são os mais resistentes e contam com o auxilio da camada de 
ozônio como elemento esterilizador, capaz de conferir a estas aves uma proteção todas 
as vezes que fazem seus voos a grandes alturas. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
 Dermatite 
É a inflamação da pele. Pode ser provocada por agentes físicos, químicos e 
biológicos, incluindo irritantes externos, queimaduras, alérgenos, traumatismos e 
infecções bacterianas, virais, micóticas e parasitárias. Pode estar associada a uma 
doença interna ou sistema intercorrente e hereditária. 
Clinicamente, a coceira é um sinal de alerta. A intensidade desta pode piorar ou 
complicar mais ainda a lesão da pele. “A coceira é o prelúdio da dor”. 
 Macroscopicamente, na dermatite vesicular as lesões progridem a partir de um 
edema, depois hiperemia, em seguida pápula, vesícula, pústula, formação de crostas e 
escamas. 
Nas aves não há exsudato purulento liquefeito como nos mamíferos. O heterofilo 
não tem enzimas proteolíticas capazes de liquefazer o pus. Portanto, nessa érea pode 
haver a presença de massa caseosa ressecada. 
Microscopicamente, na dermatite sempre há intenso infiltrado leucocitário que 
se acumula no tecido conjuntivo da derme. 
Dermatite Gangrenosa 
Enfermidade aguda septicêmica caracterizada por necrose seguida de gangrena, 
edema e celulite dos tecidos vizinhos. É causada por Clostridium septicum, Clostridium 
perfringens tipo A e Staphylococcus aureus, isoladamente ou associados. Essa doença 
 
17 
pode ocorrer ainda como sequela de outras enfermidades como hepatite por inclusão e 
bursite infecciosa. 
Clinicamente as aves acometidas aprestam-se letárgicas, prostradas e morrem 
entre 8 e 24 horas. A mortalidade varia entre 10 e 60%. Macroscopicamente, ocorre 
perda de penas e deslocamento epidérmico, necrose, gangrena; acumulo de exsudato 
sero-sanguinolento e presença de bolhas na região subcutânea. A coloração da pele se 
torna negra, purpura ou verde escura. O fígado e o baço aumentados de volume e os rins 
hiperêmicos. 
Microscopicamente, as áreas de necrose e gangrena da pele apresentam grande 
quantidade de bactérias cocoides ou bastonetes gram positivos. Edema, enfisema e 
hemorragia também estão presentes no musculo esquelético. 
Dermatite Traumática 
Inflamação da pele por traumatismos de diversas naturezas. Geralmente na 
região da articulação coxofemoral, na coxa, cristas e barbelas. As principais causas são 
os arranhões, resultando na invasão de germes secundários. 
A redução do espaço populacional e do galpão contribui para maior contato 
entre as aves e comedouros, o que favorece todo o processo. Os músculos da perna são 
frequentemente afetados, resultando na condenação da carcaça. 
Macroscopicamente, as lesões na pele são representadas por cristas secas. A pele 
afetada apresenta-se espessa, com a coloração amarelo acastanhada. 
 Microscopicamente há necrose da epiderme e inflamação grave dos tecidos 
vizinhos, podendo-se observar a presença de esporos e hifas na camada de queratina. O 
diagnóstico pode ser feito pela observação das lesões macro e microscópica 
Inflamação Do Folículo Das Penas 
Foliculite é a inflamação do folículo da pena caracterizado por aumento de 
volume e espessamento da derme. É causada pelo Staphylococcus aureus, que 
compromete vastas regiões da pele. Mesmo que, na maioria dos casos, não atinja 
somente os folículos das penase provoque dermatites, essa lesão não altera a qualidade 
da carne, limitando-se apenas à pele e seus anexos. A predominância da doença é baixa 
em aves criadas em piso. 
Macroscopicamente, há aumento de volume dos folículos e presença de exsudato 
caseoso de coloração acinzentada. 
 Microscopicamente, há necrose caseosa e infiltrado heterofilo. 
 O diagnóstico se baseia nas lesões macro e microscópicas. 
 
18 
Insuficiência De Biotina 
A deficiência de biotina provoca lesões do tipo: crostas nos cantos do bico e nas 
pálpebras, além de fissuras na pele da superfície plantar das patas. 
Microscopicamente, ocorre acantose (espessamento da camada escamosa da 
pele) e hiperqueratose (espessamento da camada de ceratina), com hipercelularidade da 
camada germinativa da pele, aumento aparente na vascularização da derme, erosão, 
ulceração e reação inflamatória (é comum haver dermatite secundária na maioria dos 
casos). 
Paraqueratose 
A paraqueratose é um espessamento da camada de ceratina da pele, formando 
placas irregulares, diferentes da hiperqueratose pela aparência microscópica e pela 
presença de núcleos persistentes na camada de queratina. Tem sido observada em 
avestruzes, especialmente no canto da boca, nas pálpebras e nos pés. 
Celulite Nas Aves 
Processo inflamatório supurado difuso e agudo localizado no tecido subcutâneo. 
Trata-se de uma alteração que pode afetar a pele de qualquer parte do corpo, sendo mais 
comum na cabeça e abdome. É comum estar associada à infecção secundária por 
Staphylococcus aureus, acometendo em especial as reprodutoras pesadas. Nos casos 
mais complicados as aves apresentam um quadro de septicemia. 
Macroscopicamente, ocorre espessamento da pele nas áreas atingidas. Ao corte, 
deixa fluir um exsudato seroso, que algumas vezes pode estar associado com exsudato 
sanguinolento. Um exemplo prático desta alteração verifica na síndrome da cabeça 
inchada, uma enfermidade comum em poedeiras. 
Dependendo da localização das lesões, condenam-se durante inspeção as 
carcaças quando afeta a pele das coxas e o peito das aves. Motivo de preocupação para a 
indústria avícola em todo o mundo. 
Na etiologia desta infecção, incriminam-se vários agentes microbiológicos: 
Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Protheus spp, Aeromonas spp, 
Citobacter freundii, Clostridium colinum, Clostridium septicum e C. perfringens. Vale a 
pena destacar que a E. coli está presente na maioria dos casos. Sua presença no processo 
infeccioso confere a lesão uma maior intensidade e transtorno para ave. 
O diagnóstico se baseia nos achados macro e microscópicos das lesões de pele. 
Síndrome Da Cabeça Inchada 
 
19 
Enfermidade infecciosa que afeta a cabeça das aves: matrizes e frango de corte, 
promovendo edema subcutâneo em toda cabeça. Nas matrizes poedeiras observa-se 
pneumonia e alterações neurológicas e queda na produção de ovos. Em frango de corte 
observa-se secreção nasal e depressão. A invasão de E coli agrava a infeção. As perdas 
econômicas variam entre 1 a 3%. 
A etiologia desta enfermidade inicialmente aponta para problemas ambientais 
como pouca ventilação, excesso de calor e poeiras. Já foi isolado coronavírus (vírus da 
doença de Newcastle), depois pneumovírus aviário (responsável pela Rinotraquite 
infeciosa dos perus), paramixovírus aviário (vírus da gripe aviaria), vírus da bronquite 
infeciosa, algumas bactérias como: Haemophilus paragallinarum (agente da coriza 
infecciosa) e Escherichia coli (responsável pela colibacilose). 
A transmissão se da de forma horizontal por via aérea, quando aves sadias 
entram em contato com aves doentes. 
Clinicamente, observa-se edema e hiperemia ativa dos tecidos Peri orbital, que 
se estende pela cabeça e desce até as barbelas. Há intenso prurido facial e espirros 
constantes. O curso da doença varia de cinco a dez dias. 
Macroscopicamente, as aves apresentam com a cabeça inchada, como mostra a 
Figura 8, resultado de um edema inflamatório na derme e tecido subcutâneo. O exsudato 
pode ser seroso ou serohemorrágico. 
 
Figura 8 – Ave apresentando síndrome da cabeça inchada. Gentileza: Marcelo Coelho. 
Microscopicamente, ocorre uma dermatite caracterizada pela invasão de 
linfócitos e heterofilos. 
O controle vai depender das condições observadas no ambiente: promover 
higienização, climatização, vacinação e nutrição adequada. 
Bouba Aviária 
(Viruela) 
 
20 
Enfermidade hiperplásica da pele, caracterizada pelo aparecimento de caroços, 
como mostra a Figura 9, que são lesões cutâneas nodulares nas áreas desprovidas de 
penas: cristas, barbelas, pálpebras, orelhas, narinas e pés. É conhecida como viruela e 
doença do caroço. 
 
Figura 9 – Pintainho apresentando bouba aviária 
Há duas formas desta enfermidade: forma cutânea e diftérica 
A forma cutânea é a mais comum e que chama mais atenção pelas lesões 
nodulares nas partes sem penas. 
A forma diftérica atinge a laringe provocando uma laringite fibrinonecrótica 
aguda que de expande pela cavidade bucal e esôfago. 
A doença afeta galinhas, perus, pombo, canário, codorna e papagaio. Sua 
etiologia é viral. Trata-se de um poxvirus avícola do gênero Avipoxvirus, da família 
Poxviridae. O poxvirus é um DNA altamente resistente, sobrevive por muito tempo nas 
crostas ressecadas. 
Não é uma doença de interesse na saúde pública. Não afeta mamíferos. 
Sua transmissão ocorre por vetores como moscas que podem levar o vírus para 
os olhos e feridas preexistes na pele. Mosquitos hematófagos permanecem infectados 
por mais de uma semana e pode neste período transferir o vírus. O contato de aves 
sadias com aves doentes. Piolhos (Dermanys gallinae) têm sido incriminados na 
transmissão do vírus. A descamação da pele e das penas dissemina o vírus para o 
ambiente e por aerossol as aves se infectam via respiratória. Inseminação artificial 
também pode ser um meio de transmissão. Do ponto de vista epidemiológico sua 
grande importância é que as aves que contraem a enfermidade e não morrem se tornam 
portadoras. 
O período de incubação varia entre quatro a dez dias. 
 
21 
Os sinais clínicos começam com ligeira depressão, redução do apetite e a 
presença de nódulos milimétricos na pele glabra. 
Quando na forma diftérica, as aves apresentam espirros, dispneia, descarga nasal 
e inapetência. 
Aves jovens são as mais sensíveis e apresentam maior índice de mortalidade, 
podendo chegar a 100%. 
Macroscopicamente, as lesões são nódulos hiperplásicos, que se iniciam de 
coloração esbranquiçada tornando amarelada que evoluem para formação de crostas 
espessas de coloração cinzenta. 
Microscopicamente, ocorre espessamento da camada escamosa da pele, 
caracterizando uma hiperplasia destas células. A presença de corpúsculos de Bollinger é 
observada nas células epiteliais. 
O diagnóstico se baseia nas alterações macroscópicas. Não havendo necessidade 
de exame microscópico. As referidas lesões macroscópicas são clássicas da doença. 
O controle é feito por meio de vacinação. Existe uma vacina disponível no 
mercado. A vacinação é feita no incubatório no primeiro dia de vida ou aos quinze dias. 
 NEOPLASIAS 
Marek cutânea e queratoacantoma 
Marek Cutânea 
Uma das formas que compõe o quadro da doença de Marek como mostra a 
Figura 10. Trata-se de uma enfermidade viral que acomete os linfócitos no folículo da 
pena. É um linfoma altamente infeccioso alojado na polpa das penas. 
 
Figura 10 – Pele de ave manifestando Marek Cutânea 
Acomete todas as idades das aves e provoca grandes perdas econômicas 
especialmente quando ocorre em aves jovens. Tem transmissão vertical e horizontal. Do 
 
22 
ponto de vista epidemiológico a transmissão horizontal é muito importante pela 
disseminação das penas no ambiente, em especial durante o transporte de aves doentes. 
Macroscopicamente, observa-se nos folículos da pena a presença de nódulos 
milimétricos de coloração branca, que podemestar cobertos por crostas ou ulcerados. 
Geralmente as penas inseridas nestes nódulos se desprendem deixando os nódulos mais 
evidentes. 
Microscopicamente, ocorre multiplicação de linfócitos na região perifolicular da 
pena, com agregados de células proliferantes como plasmócitos e histiócitos. Os 
macrófagos (células reticulares) apresentam pleomorfismo nuclear e basofilia com 
vacuolização do citoplasma caracterizando as denominadas “células de Marek”. Os 
linfócitos apresentam pleomorfismo e atipia celular. 
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópicos dos nódulos nos 
folículos da pena. 
O controle se faz com vacinação realizada no primeiro dia de vida da ave. 
Queratoacantoma 
Trata-se de neoplasia benigna que afeta as células escamosas da pele das aves. É 
semelhante ao carcinoma que ocorre nas células escamosas dos mamíferos. A origem 
desta neoplasia parece ser multicêntrica semelhante a que ocorre na pele de humanos. 
Nos frangos pode ter cura espontânea no período médio de quatorze dias. Nestes a 
neoplasia também conhecida como carcinoma dérmico das células escamosas. 
Macroscopicamente, há presença de nódulos ulcerados e repletos de queratina 
localizados próximos ao folicular das penas. 
Microscopicamente, ocorre proliferação da camada escamosa da pele, com 
displasia clássica e a presença de cistos epiteliais. As células epiteliais dos folículos são 
acompanhadas de inflamação e fibroplasia. O uso repetido por varias vezes de 
substancias cancerígenas (metilcolantreno) tem sido incriminado como causa da 
neoplasia. 
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópico das lesões dérmicas. 
Outras neoplasias de ocorrência na pele das aves são: fibroma, fibrossarcoma, 
mixoma, mixossarcoma, sarcoma-histiocítico, e hemangioma. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
 
 
23 
A pele é o maior órgão do corpo. Nas aves, a pele apresenta um aspecto especial com a 
inserção das penas. Estas conferem maior proteção, termorregulação, e promove leve 
durante o voo. 
Há momentos em que as aves merecem maior atenção: nos primeiros dias de vida e no 
final próximo ao abate. Estes cuidados se referem à temperatura do ambiente. No inicio 
há que aquecer o ambiente e no final resfria-lo. 
As dermatites merecem nossa atenção pelo desconforto e predisposição a outras 
enfermidades. 
O estresse representa o maior desconforto que se pode submeter às aves que estão 
confinadas. Todos os cuidados com manejo sanitário e de alimentação se faz 
necessários no dia a dia. 
O controle dos ectoparasitas é imprescindível e se faz necessário seu controle 
regularmente. Algumas doenças importantes têm como vetores os ectoparasitas com os 
carrapatos, mosquitos e pulgas. 
As neoplasias são raras, com exceção da doença de Marek: uma enfermidade viral com 
alto grau de malignidade e transmissão. As penas de aves doentes representam 
importante disseminador da enfermidade no ambiente e entre as aves. 
CONSULTA RÁPIDA 
1- Conceito de pele 
A pele é o maior órgão do corpo e funciona como proteção e termorregulação. 
2- Conceito de dermatite 
Dermatite é um processo inflamatório da pele. Suas causas mais comuns são os 
ectoparasitas e o traumatismo. A celulite é uma inflamação purulenta da pele das aves. 
3- Principal neoplasia da pele 
A forma cutânea da doença de Marek representa a neoplasia mais importante da pele. 
4- Conceito de bouba aviaria 
Bouba também chamada de viruela é uma enfermidade viral caracterizada por 
hiperplasia da pele. Conhecida como doença do caroço. Há duas formas: cutânea e 
diftérica. 
5- Cite um acaro da pele 
Knemidocoptes mutans. 
 
 
24 
 
LEITURA RECOMENDADA 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p. 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p. 
 
 
25 
APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES 
Constituído de vários sistemas: ósseo, articular, muscular e tendões. 
SISTEMA ÓSSEO 
Os ossos são órgãos que compõe o esqueleto com enumeras funções. Sevem 
para sustentar os músculos e suportar todo peso do corpo. Os ossos são alavancas que 
permitem os movimentos em sincronia com os músculos. São depósitos de minerais 
imprescindíveis na manutenção da homeostasia como o cálcio e o fosforo. 99% do 
cálcio e 80% do fosforo de todo organismo da ave concentra-se nos ossos. São 150 
ossos que compõe o esqueleto da ave. A ave tem menos ossos que os mamíferos. 
Existem muitas adaptações e fusões destes. 
No ano de 1774, foram descobertos por paleontólogos que alguns ossos das aves 
comunicam com os sacos aéreos e por tanto são pneumatizados. São os chamados ossos 
pneumáticos das aves. Para a maioria das aves, o úmero, esterno, fêmur e a coluna 
vertebral são os principais ossos pneumáticos. As grandes aves voadoras possuem maior 
número destes ossos. Os pelicanos são as mais adaptadas para o voo, portanto possuem 
o maior numero de ossos pneumáticos. O úmero é considerado o mais importante osso 
pneumático, podendo ventilar uma ave através do osso fraturado. Na galinha e demais 
aves domésticas, o úmero se destaca, enquanto para algumas espécies de aves selvagens 
o fêmur é o mais pneumatizado. 
Na galinha os ossos pneumáticos são: vertebras cervicais (exceto atlas e áxis), 
primeiras cinco vertebras torácicas, primeiras duas costelas vertebrais, osso esterno, 
osso sinsacro e cintura pélvica ( íleo, ísquio, e púbis) e o úmero. 
A coluna vertebral apresenta fusão das 14 vertebras lombo-sacrais, incluindo a 
primeira coccígea e a última torácica, para formar o osso sinsacro. As últimas vertebras 
coccígeas se fundem para formar o osso pigóstilo, que serve para sustentação para as 
penas da cauda. 
O osso esterno apresenta-se bastante modificado nas aves, com uma crista 
ventral para inserção do músculo peitoral. Esta crista é denominada quilha. Ela 
representa o espelho da saúde dos ossos, seu desvio indica deficiência de minerais. 
 
26 
O esqueleto da cabeça possui 31 ossos, sendo os ossos fugais, quadrados-fugais, 
com nomenclatura própria para as aves. O alongamento da pré-maxila e da mandíbula 
forma a base do bico e o anel esclerótico (ossificação da esclera do bulbo ocular). 
A cintura escapular é formada pela escapula, pelo coracóide e pelas clavículas (a 
união ventral das clavículas forma o que popularmente denomina-se “jogo”). 
Os membros torácicos formam as asas que estão adaptadas para o voo, com 
algumas reduções e fusões de dedos (os dedos presentes nas aves são o segundo, 
terceiro e quarto). 
Nos membros pélvicos, a tíbia se funde distalmente com o tarso, formando o 
osso tibiotarso: o maior osso das aves, escolhido pelos pesquisadores e estudiosos do 
esqueleto, como o osso representativo na saúde e na desordem. 
Os ossos da fileira distal do tarso se fundem com o segundo, terceiro e quarto 
metatarsos, formando o osso tarsometatarso, de onde emerge, de sua face medial, uma 
proeminência óssea denominada espora. 
O osso pode ser encarado como órgão, estrutura ou simplesmente tecido, 
representado por três componentes: substancia fundamental amorfa, substancia 
fundamental organizada e células. 
A substância fundamental amorfa apresenta dois componentes: a osteína os 
minerais. Os minerais representam dois terços da massa óssea: carbonatos, fosfatos de 
cálcio, magnésio, potássio, sódio, citrato e cristais de hidroxiapatita. A permanência da 
maioria destes minerais no tecido ósseo, dura cerca de uma semana, o que explica a 
grande mobilização óssea nas aves. Isso difere dos mamíferos, o que confirma a grande 
sensibilidade das aves com relação à insuficiência de minerais na dieta. 
A substância fundamental organizada está representada pelas fibras colágenas. 
As células ósseas são: osteoblastos responsáveis pela produção da matriz 
orgânica ou simplesmente matriz osteoide. O principal substrato é a proteína, sendo o 
estímulo trófico indispensávelpara seu desenvolvimento, qualquer falha no processo de 
produção da matriz osteoide resulta em uma desordem osteodistróficas denominada 
osteoporose. O mais importante estimulo trófico é o hormônio sexual. Galinhas 
poedeiras podem apresentar índices elevados e subclínicos de osteoporose. 
Osteócitos encarregam da reabsorção óssea: osteólise osteocítica. 
Trata-se do mais importante modelo de reabsorção óssea, devido a riqueza de 
minerais nas estruturas onde se localizam estas células (osteócitos). 
 
27 
Osteoblastos são células gigantes multinucleadas que tem a função de 
remodelagem da superfície do osso. É também um tipo de reabsorção óssea de 
superfície óssea. Menos importante, pois estas células estão em uma área pobre em 
minerais. 
Osteogênese 
É o processo de formação de um osso. 
Ocorre por meio de um modelo cartilaginoso que quando invadido pelos vasos 
sanguíneos, permite aos condrócitos receberem maior nutrição e secretam a matriz 
condroide, a qual nutrirá as células osteoprogenitoras recém-chegadas ao modelo 
cartilaginoso. Juntamente com os vasos, produzem a matriz osteoide, dando inicio à 
formação do tecido ósseo com o surgimento do centro de ossificação primário, 
localizado na metáfise do osso longo. 
O centro de ossificação secundário localizado na epífise do osso longo aparece 
na terceira semana nas aves do sexo masculino e na quarta semana nas do sexo 
feminino. 
O crescimento ósseo se dá por dois mecanismos: crescimento intramembranoso 
e crescimento endocondral. 
O crescimento intramembranoso 
Tem como origem as células mesenquimais encontradas no tecido conjuntivo do 
periósteo e as células adventícias que acompanham os vasos sanguíneos. É observado 
nos ossos planos, curtos, irregulares e na diáfise dos ossos longos. É desta forma que os 
ossos longos crescem em espessura. 
Crescimento endocondral 
Tem sua origem nas cartilagens das epífises dos ossos longos, denominadas 
cartilagem de crescimento, cartilagem epifisária, disco epifisário, cartilagem de 
conjugação, placa epifisária ou simplesmente fise. 
A fise é constituída por duas zonas de células distintas: zona proliferativa e zona 
hipertrófica. 
Diferente do que ocorre nos mamíferos, as zonas proliferativas e hipertróficas 
são organizadas em colunas e possuem 50% a mais por colunas. As células 
proliferativas estão mais próximas umas das outras, sendo cerca de 60% mais 
numerosas, motivo pelo qual as colunas têm maior espessura. 
O comando que ativa o crescimento é hormonal. Ele vem por meio da irrigação 
procedente de três origens diferentes: artéria nutrícia, epífiso-metafisário e periosteais. 
 
28 
A artéria nutrícia penetra na região da diáfise óssea, formando um sulco denominado 
canal nutrício. 
O comando hormonal é feito por três tipos de hormônios: hormônio da tireoide 
(T3 e T4): promovem a maturação das células de reserva da zona proliferativa, 
imprescindível para o bom desempenho do crescimento. Na insuficiência deste 
hormônio, o crescimento é retardado. A presença de iodo na formulação do sal mineral 
é indispensável para dar suporte à glândula tireoide na produção do T3 e T4. Há casos 
de aves com atraso do crescimento por insuficiência de iodo. 
Hormônio de crescimento (GH): promove a multiplicação das células da zona 
proliferativa. Na insuficiência deste, haverá um crescimento retardado e incompleto. 
Hormônios sexuais: estrogênio e testosterona. Atuam promovendo a sexualidade 
da ave e sessando o crescimento. 
As principais células que participam do crescimento ósseo endocondral são: os 
condrócitos que quando alimentados adequadamente, crescem e secretam a matriz 
condroide que servira de alimento para posteriormente nutrir os osteoblastos. 
Os osteoblastos células jovens que irão produzir a matriz osteoide. 
Os osteócitos células maduras que constituem as trabeciulas ósseas 
mineralizadas. Farão a reabsorção óssea por meio do mecanismo de osteólise. 
Os osteoclastos são células multinucleares que se localizam na periferia das 
trabéculas ósseas e estão alojadas nas lacunas superficiais dos ossos. São células 
responsáveis pela reabsorção óssea de superfície denominada de osteoclasia. Serve para 
remodelação do osso. 
Em um estudo do crescimento ósseo endocondral em frango de corte, pode se 
observar que o desenvolvimento do osso é primordial na primeira semana, onde a fise, a 
metáfise e a diáfise apresentam bem estruturadas. As maiores transformações na 
estrutura cartilaginosa da fise ocorrem na primeira semana. Os ossos das fêmeas 
desenvolvem primeiro que dos machos. As três primeiras semanas de vida da ave são as 
mais importantes do ponto de vida do crescimento ósseo endocondral em frango de 
corte. 
A Dinâmica Óssea 
Os minerais dos ossos estão em constante movimento. Uma ave consegue 
mobilizar seus minerais no prazo de uma semana. Há constante reabsorção e deposição 
ósseas, comandadas pela ação do hormônio produzido na paratireoide: o paratormônio. 
Tudo isto ocorre em função da homeostasia: manutenção dos níveis de cálcio no 
 
29 
sangue. O cálcio precisa sempre estar saturado na corrente sanguínea. Se a ave não se 
nutre com níveis adequados de minerais, o seu organismo retira o cálcio dos ossos. 
Assim mantem o cálcio em saturação máxima no sangue. Sua diminuição na corrente 
sanguínea compromete processos vitais como manutenção da estabilização das 
membranas celulares. Sua insuficiência grave gera transtornos musculares, como 
tremores musculares e falta de coordenação motora. Quem comanda a retirada de cálcio 
dos ossos é o paratormônio produzido pela paratireoide, localizada na região cervical, 
próximas à tireoide e ao timo. O paratormônio na baixa do cálcio no sangue libera a 
fosfatase alcalina que irá atuar nas profundezas das trabéculas ósseas, local onde se 
encontra abundancia de minerais. Assim a reposição do cálcio ocorre com rapidez 
necessária. 
Reabsorção é a retirada de cálcio dos ossos. Há dois tipos de reabsorção: 
osteólise osteocítica e osteoclasia. 
Por outro lado a deposição de minerais nos ossos é comandada pelo hormônio 
chamado calcitonina. Este hormônio é produzido pela glândula denominada ultimo 
branquial. O hipercalcitonismo leva ao excesso de deposição de minerais nos ossos 
determinando uma enfermidade chamada osteopetrose. Uma enfermidade caracterizada 
pelo endurecimento dos ossos, como se fossem pedras. 
Doenças Osteodistróficas 
São as chamadas doenças do metabolismo ósseo, também conhecidas como 
doenças carências dos ossos. Deficiência de algum mineral ou mesmo de proteínas ou 
até mesmo de hormônios com é o caso da osteoporose. 
As principais doenças osteodistróficas são: 
Osteoporose 
Raquitismo 
Osteodistrofia fibrosa 
Osteopetrose 
 Condrodisplasia tibial 
Osteoporose 
É uma doença carencial dos ossos caracterizada por osteopenia, ossos finos, 
trabéculas delgadas e pouca massa óssea. Sua etiologia esta ligada a pouca atividade do 
osteoblasto. Este fato ocorre na queda do hormônio sexual. Este é responsável pelo 
estimulo trófico, o que significa estimulo nutricional. 
 
30 
Os movimentos, os exercícios são estímulos para manutenção dos ossos sadios. 
A deficiência de proteínas na ração, e a incapacidade da ave absorver os aminoácidos 
essenciais são causas predisponentes da osteoporose. A osteoporose não é deficiência de 
cálcio. Não falta cálcio na matriz, o que falta é tecido osteoide, e quem produz este 
tecido são os osteoblastos. A manutenção destes em plena atividade se faz por meio de 
estímulos tróficos. 
Macroscopicamente, os osteoblastos apresentam-se com a cortical delgada e a 
resistência diminuída, embora todas as trabéculas ósseas estejam bem mineralizadas. 
Microscopicamente, os osteoblastos apresentam-se alongados, diminuídos de 
tamanho e numero, as trabéculas estão finas e mineralizadas. 
O diagnostico da osteoporose é feito por meio da observação dos aspectos macroe microscópicos e pelo exame radiológico do osso. Nele se observa menor densidade 
óssea e maior radio transparência. Toda vez que se faz um bom manejo, previne-se a 
osteoporose. Ela é mais comum nas aves adultas em franca produção, porque toda 
síntese exige aminoácidos. A alimentação é o principio, meio e fim do processo. 
Raquitismo 
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia, devido à 
deficiência de minerais, em especial cálcio e fosforo. 
Trata-se de uma enfermidade comum nas aves jovens, ocorrendo nos momentos 
de pico do crescimento, o que coincide com as três primeiras semanas de vida. Em uma 
pesquisa realizada com setecentos e sessenta e seis frangos de corte de ambos os sexos, 
observou-se que a maior frequência de raquitismo ocorreu na 3ª semana, quando as aves 
cresciam mais rapidamente. Cerca de onze por cento das aves examinadas, o raquitismo 
ocorreu por meio do estudo histológico do osso tibiotarso, embora as aves tivessem um 
comportamento clinicamente normal. 
A carência de vitamina D também provoca raquitismo, uma vez que se trata de 
uma vitamina indispensável para a absorção do cálcio intestinal. 
Na síndrome de má absorção intestinal das aves, ocorrem desordens nas 
vilosidades, de natureza variável, ou até mesmo sua destruição por completo, o que 
impede a absorção do cálcio intestinal. Trata-se também de uma importante causa de 
raquitismo nas aves. 
Macroscopicamente, observa-se desenvolvimento retardado dos ossos longos, 
em especial dos ossos das pernas e das costelas. Ocorre um aumento de volume das 
extremidades ósseas, formando na região costocondral o chamado “rosário raquítico”. 
 
31 
A fise se apresenta espessa e irregular. Os ossos são fracos e dobram como vara 
verde, como mostra a Figura 11 (há muita matriz e poucos minerais). Observa-se ainda 
aumento de volume das articulações tibiotársica metatársica. O bico torna-se mole e 
com consistência de borracha, podendo ser dobrado com certa facilidade. 
 
Figura 11 – Osso de animal com raquitismo. Observe que os osos dobram por deficiência de minerais. 
Microscopicamente, há grande quantidade de matriz osteoide não mineralizada 
ou parcialmente mineralizada e espessamento irregular das cartilagens da fise. As 
trabéculas ósseas são moles e deformadas e, na correlação clínica patológica, as aves 
não apresentam bom aspecto, demonstrando um crescimento lento, observando-se um 
enfraquecimento dos ossos das pernas. 
Osteodistrofia Fibrosa 
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia devido à 
reabsorção óssea promovida pelo hiperparatireoidismo secundário nutricional, 
raramente pelo hiperparatireoidismo primário. 
No hiperparatireoidismo primário, há um aumento da atividade da glândula 
paratireoide devido a uma neoplasia. Isso faz com que haja grande produção de 
paratormônio capaz de incrementar a reabsorção óssea, levando a uma osteodistrofia 
fibrosa generalizada. (Isso não é comum, podendo ocorrer casos isolados). 
O hiperparatireoidismo secundário tem origem nutricional, pela insuficiência de 
cálcio e fósforo, não sendo de ocorrência rotineira nas as primeiras manifestações são 
ovos de casca fina, seguidas de queda na postura e de baixa eclodibilidade. 
O osso esterno é o mais afetado, tornando-se mole, semelhante à borracha 
(osteomalácia), e tortuoso. 
Os ossos das pernas e asas tornam-se frágeis, com a resistência diminuída, 
sujeitos a fraturas espontâneas. As aves perdem a mobilidade das articulações das 
pernas e caminham com os pinguins. 
 
32 
Macroscopicamente, há intensa reabsorção óssea (osteólise osteocítica) e 
invasão discreta de tecido conjuntivo fibroso. 
A glândula paratireoide apresenta-se com maior volume no 
hiperparatireoidismo. No primário, devido a uma neoplasia, que pode ser benigna ou 
maligna, em geral hormonalmente ativa, no secundário, devido a uma hiperplasia da 
glândula, estimulada pela insuficiência de cálcio e fósforo, promovendo maior produção 
de paratormônio. 
Osteopetrose 
É uma doença metabólica óssea caracterizada por osteomegalia, (muita 
formação de osso) causada pela sobreposição óssea, ultrapassando os limites normais da 
configuração anatômica do osso. Pode ocorrer durante o restabelecimento do raquitismo 
e do hiperparatireoidismo (o tecido osteoide é produzido em grande escala, resultando 
em uma excessiva formação de osso bem mineralizado). 
Nos casos de hipercalcitonismo (aumento de produção do hormônio calcitonina 
elaborado pela glândula ultimobranquial), na intoxicação por flúor, zinco e esteroides, 
há uma osteopetrose que se deve á inibição de reabsorção e constante deposição ósseas. 
A osteopetrose pode ainda ser causada, provavelmente, pelo vírus da leucose 
aviária, atingindo aves de 4 a 6 semanas de idade. Os ossos mais afetados são os dos 
pés, comprometendo a locomoção. 
Macroscopicamente, a osteopetrose é caracterizada por: 1) aumento de volume 
do osso cortical; 2) restrição do canal medular; 3) excesso de formação óssea 
(osteomegalia); 4) superfície óssea irregular e áspera; 5) resistência óssea aumentada. A 
Figura 12 ilustra a enfermidade. 
 
Figura 12 – Membro de peru (Meleagris gallopavo) apresentando osteopetrose. 
 
33 
Microscopicamente, observa-se basofilia do tecido osteoide bem mineralizado e 
pouca atividade dos osteócitos, demonstrando inatividade, ou seja, ausência de osteólise 
osteocítica (principal processo de reabsorção óssea). 
Condrodistrofia Tibial 
Também chamada de condrodisplasia e discondroplasia tibial. Trata-se de uma 
alteração observada nos ossos longos das aves (tibiotarso, tarsometatarso, fêmur e 
úmero), caracterizada pela retenção das cartilagens da fise, devido à falta de irrigação na 
parte afetada da mesma. 
A frequência dessa alteração pode ser reduzida pela seleção genética e pela 
composição mineral da dieta. Existe uma correlação proporcional entre a velocidade da 
taxa de crescimento e o desenvolvimento da condrodistrofia. 
A intoxicação por tetrametiltiuram foi relacionada entre as causas da 
enfermidade, bem como o manejo inadequado. 
Em um estudo sobre a ocorrência da condrodistrofia tibial em 656 aves de 
ambos os sexos, para produção de frango de corte, encontramos, durante as seis 
primeiras semanas de vida, 13,11% de aves do sexo masculino e 10,67% do sexo 
feminino acometidas pela enfermidade. 
O tibiotarso, objeto do estudo, a partir da quarta semana de vida das aves, 
mostrou uma alteração macroscópica na fise, representada pelo seq6uestro da 
cartilagem, de aspecto homogêneo, consistência firme e coloração quase branca, 
tornando a fise totalmente irregular e disforme, como mostra a Figura 13. 
 
Figura 13 – Tibiotarso de ave apresentando condrodistrofia. 
Microscopicamente, a condrodistrofia esta representada pela retenção da 
cartilagem hipertrófica da fise, falta de penetração dos túneis vasculares que levam os 
elementos de escavação, ausência de formação do tecido osteoide e de mineralização. 
Os dados da pesquisa permitiram concluir que a frequência da condrodistrofia tibial em 
 
34 
frango de corte nas seis primeiras semanas de vida é relativamente alta e compromete 
em maior escala os indivíduos do sexo masculino. 
Fraqueza Das Pernas 
Genericamente, esse é o termo empregado para designar uma série de problemas 
locomotores, em especial quando afeta os membros pélvicos. 
Em frangos de corte, a elevada frequência de distúrbios dessa natureza tem sido 
atribuída a fatores nutricionais, genéticos e ambientais. Estas deformidades ósseas têm 
sido descritas em aves jovens nas primeiras semanas de vida, permitindo dizer que a 
nutrição adequada das matrizes possa contribuir para minimizar estas alterações. A 
suplementação de piridoxina (vitamina B6) nos primeiros dias, reduz a ocorrência 
destas desordens ósseas. 
O crescimento rápido da ave é fator que a predispõe para o aparecimento de 
váriasalterações nas pernas, com destaque para o osso tibiotarso. 
Recentes pesquisas apontam que todas as linhagens criadas no Brasil são 
suscetíveis a diversos problemas nas pernas, embora a frequência seja relativamente 
baixa, dependendo mais do manejo empregado. 
Macroscopicamente, a fraqueza das pernas manifesta-se por encurvamento do 
osso tibiotarso, podendo ser observado ao corte da extremidade proximal um sequestro 
da cartilagem de crescimento, o que denominamos condrodisplasia (condrodistrofia). 
Outras vezes o osso esta mole no raquitismo, poroso na osteoporose, e até o bico 
apresenta-se amolecido na osteodistrofia fibrosa. 
Microscopicamente é a forma mais viável de se identificar todas estas alterações. 
Onde se observa modificações nas cartilagens, no tecido osteoide, mineralização 
deficiente e intensificação da reabsorção óssea. 
Perna Torta 
Trata-se de uma deformidade angular do osso, caracterizada por um desvio 
lateral ou medial de uma ou das duas pernas. O tibiotarso é o osso mais envolvido, 
podendo ser afetados o fêmur e o metatarso. A torção do tibiotarso determina a pressão 
direta do tendão de Aquiles sobre os côndilos da articulação intertarsal, resultando na 
deformação da mesma e, consequentemente, no deslizamento parcial ou total do tendão 
de seus côndilos. 
A etiologia pode estar relacionada com fatores nutricionais. Acredita-se que 
matrizes alimentadas adequadamente e recebendo suplementação vitamínica na agua 
 
35 
ingerida durante os períodos de baixo consumo de ração, provocado pelo calor, podem 
produzir pintinhos mais saudáveis. 
A suplementação de vitamina B6 na dieta de pintinhos reduz a frequência de 
pernas torcidas e dedos curvos. 
A etiologia também pode estar relacionada ao manejo da iluminação. Aves 
submetidas à luz intermitente (uma hora de luz e três no escuro) mostraram maior 
atividade por hora durante o período de luz do que aquelas que receberam iluminação 
contínua por 24 horas. Essa maior atividade das aves durante o período de luz seria 
responsável por melhor estruturação dos ossos e, consequentemente, por menor 
ocorrência de pernas torcidas. A presença de micotoxinas (Fusariose e Aspergilose) e 
elevado teor de tanino do sorgo nas rações constituem fatores importantes como agentes 
predisponentes na etiologia das alterações angulares das pernas. 
Perose 
É o termo empregado para descrever aves com pernas encurvadas e engrossadas. 
As articulações intertarsais estão em tamanho maior, com desenvolvimento de variados 
graus de deformidades angulares, frequentemente associados ao deslizamento do tendão 
do musculo gastrocnêmico (tendão de Aquiles), devido ao nivelamento dos côndilos. 
Em aves que apresentam perose, a perna desvia-se lateralmente, dificultando a 
locomoção e, consequentemente, o acesso ao alimento e à água. A perose geralmente 
ocorre em aves mais desenvolvidas e com melhor conformação. 
Matrizes submetidas a dietas deficientes em manganês podem dar origem a 
pintinhos que apresentam pernas curtas e engrossadas, encurvamento da asa e da coluna 
vertebral e ataxia com a cabeça voltada para trás. 
A perose esta intimamente ligada à velocidade do crescimento e a fatores 
ambientais e nutricionais. 
Rações deficientes em manganês, colina, niacina, ácido fólico, piridoxina e 
zinco podem induzir o aparecimento dessas tão pronunciada alteração. 
 
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM 
Os ossos são recobertos por tecidos moles: cartilagens, tendões, músculos e 
tecido conjuntivo que entram em autólise e putrefação e desaparecem. Porém, os ossos, 
por serem mineralizados, tornam-se objeto de preservação, servindo para contar a 
história das diferentes espécies do planeta. 
 
36 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São alterações congênitas aquelas que aparecem durante a incubação do ovo. 
Braquidactilia 
Aves que apresentam dedos curtos 
Sindactilia 
Fusão dos dedos 
Polidactilia 
Dedos supranumerários 
Perocornia 
Encurtamento da coluna por falta de uma ou mais vértebras 
Amelia 
Ausência de formação de membros 
Polimelia 
Presença de membros supranumerários 
Micromelia 
Redução do tamanho dos ossos 
Nanossomia 
Hipoplasia generalizada do esqueleto 
Gigantismo 
Crescimento descontrolado das cartilagens epifisárias 
Bifurcação da crista do osso esterno 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Osteose e osteocondrose 
Osteose 
A todo processo degenerativo do osso denominamos osteose: partindo de uma 
simples degeneração das células do tecido ósseo até necrose. 
O osso é muito resistente. As células ósseas estão protegidas pelos minerais 
depositados na matriz orgânica, mas nas fraturas é comum observar extensas áreas de 
necrose óssea, que também podem acompanhar os processos inflamatórios e 
infecciosos. 
As fraturas de membros, quando imobilizados adequadamente, apresentam 
grande capacidade de recuperação, podendo uma ave, em condições normais, 
restabelecer-se em apenas 10 dias. 
 
37 
Macroscopicamente, o osso necrótico adquire um aspecto macerado, com perda 
da arquitetura, brilho e resistência. 
Microscopicamente, ocorre intensa reabsorção óssea e acidófila das células, 
além de picnose, cariorrexe e cariólise do núcleo. 
Osteocondrose 
Consiste em necrose fortemente acidófila, proliferação de tecido conjuntivo 
fibroso e fendas na cartilagem circunvizinha ao centro de ossificação secundário 
epifisário. 
Nas aves, a osteocondrose tem se manifestado com maior frequência no osso 
tibiotarso. 
Esses tipos de lesões também já foram descritos na extremidade proximal do 
fêmur de frangos, sendo consideradas similares às da osteocondrose dos mamíferos. 
 ALTERAÇÕES PIGMENTARES 
Melanose 
Presença de manchas pardas ou pretas, que coram os tecidos. No caso específico 
dos ossos das aves, pode ocorrer melanose em diversos ossos, destacando os membros, 
onde o periósteo apresenta-se corado com o pigmento melânico. 
Osteohemocromatose 
 Coloração parda dos ossos por meio de pigmentos derivados da hemoglobina. 
Constitui-se em um achado de abatedor. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa e passiva 
Observadas somente no periósteo. 
Hemorragias 
Importantes pelo fato de os ossos serem muito irrigados. Durante as fraturas, as 
aves podem perder muito sangue (cerca de 10% de todo sangue que sai do coração vão 
para os ossos). 
As hemorragias por diérese são: 
1. Rexe (ocorre nos traumatismos: fraturas) 
2. Diabrose (ocorre nos casos de neoplasias ósseas: osteossarcoma, leucose 
mielóide e outras) 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Osteítes 
 
38 
A inflamação do tecido ósseo é denominada osteíte. Quando atinge a medula 
óssea, osteomielite; quando atinge o periósteo, periosteíte. 
As osteítes são provocadas por vírus, bactérias e outros microrganismos. 
O vírus da leucose pode provocar osteopetrose nas aves, nas quais, 
concomitantemente, observam-se osteomielite primaria e ate mesmo secundaria 
(invasão de bactérias). 
Nos casos de artrite viral, podem ocorrer complicações ósseas instalando-se 
osteítes ou até mesmo osteomielite e periosteíte. 
Toda vez que uma ave apresentar uma inflamação óssea, haverá uma 
degeneração de suas células (osteoblastos e osteócitos), pois elas são nobres e, portanto, 
não inflamam, mas degeneram. 
Osteítes crônicas tipo granulomatosa (que formam nodulações) podem se 
instalar em algumas aves devido ao contato com o fungo Aspergillus spp. 
A tuberculose óssea apresenta-se no tecido ósseo de forma semelhante aos 
outros tecidos: um processo inflamatório crônico, nodular e especifico cujas células 
reagentes pertencem ao sistema monocítico fagocitário. A principal via de acesso é a 
hematógena; por essa razão, a enfermidade se aloja inicialmente na medula óssea, 
instalando uma osteomielite granulomatosa. 
Os ossos mais acometidos são os esponjosos, principalmente as vertebras. 
Macroscopicamente, apresentam nodulações, rarefação óssea e necrose. 
Microscopicamente, apresentamnecrose caseosa com presença de células 
gigantes tipo Langhans e intensa reação inflamatória (linfócitos, plasmócitos e 
histiócitos). 
A ocorrência de tuberculose nas aves é rara, principalmente na criação moderna. 
Todavia, aves caipiras apresentam grande potencial para enfermidade, pois 
normalmente são subalimentadas, e a queda de resistência das mesmas é fator 
primordial para promover o desequilíbrio entre a força do germe (Mycobacterium 
tuberculosis variedade avium, bovis e hominis) e a resistência natural ou adquirida da 
ave. 
A tuberculose não respeita órgãos nem estruturas. Ao contrário da espécie 
humana, na qual ela incide principalmente no pulmão; nas aves, ela pode ocorrer até nos 
folículos das penas ou simplesmente nos ossos. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
 
39 
As neoplasias tradicionais do tecido ósseo – como osteoma, condroma, 
osteossarcoma e condrossarcoma – são raras. Porém, aquelas causadas por vírus podem 
ser comuns, como na leucose mielóide, leucose linfoide e enfermidade de Marek. 
 
AS ARTICULAÇÕES 
As articulações representam o encontro de duas estruturas ósseas, permitindo o 
perfeito movimento do esqueleto. 
De acordo com sua constituição orgânica e a que se destinam, as articulações 
podem ser classificadas em: 
1. Articulações fibrosas (unindo os ossos do crânio) 
2. Articulações cartilaginosas (unindo os ossos longos) 
3. Articulações sinoviais (possuem cavidade articular, contendo o líquido 
sinovial) 
As aves desidratadas apresentam suas articulações sinoviais com certa redução 
do conteúdo líquido sinovial. Os casos em que há aumento de volume do líquido 
sinovial sugerem artroses (alterações degenerativas) e artrites (alterações inflamatórias). 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
A embebição sanguínea, ou simplesmente embebição hemoglobínica, ocorre 
geralmente depois de 12 horas post-mortem e cora o líquido sinovial de vermelho ou 
pardo. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Durante o desenvolvimento, podem ocorrer alterações ósseas como artrogripose 
e contratura congênita de membros. 
Artrogripose 
Contratura dos membros torácicos e pélvicos, bem como das vértebras cervicais, 
associada a uma hipotrofia muscular. Nas aves, a maior ocorrência é observada nas 
vértebras cervicais. 
Contratura congênita de membros 
Fixação da articulação de um determinado membro em posição de flexão ou 
distensão. Observa-se com relativa frequência em pintos de um dia de vida. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
As principais alterações adquiridas são: luxação e anquilose. 
 
40 
Luxação 
Torção entre duas extremidades ósseas devido a movimentos inadequados. Isso 
resulta no rompimento de cápsulas e ligamentos, podendo comprometer músculos e 
pele. 
As aves estão sujeitas a certos movimentos repentinos, quando algum barulho se 
dá nas proximidades do galpão. Isso deve ser evitado exatamente para prevenir 
contusões e demais transtornos estressantes. 
A luxação mais comum observada em aves é aquela que ocorre na bandeja de 
incubação, na qual o pintinho torce o membro pélvico e o deforma a ponto de se 
locomover com dificuldade, atrapalhando sua aproximação ao comedouro e bebedouro, 
o que torna a ave inviável para a criação. 
Anquilose 
 Fixação de uma articulação. As articulações perdem seus movimentos, o que 
representa sua maior função. 
As fraturas, artroses e artrites predispõem à ancilose. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Artroses 
Processo degenerativo da articulação caracterizado por degeneração e necrose 
das cartilagens e das cápsulas articulares. 
A artrose não tem sido descrita com frequência nas aves, mas nem por isso ela 
não é importante, já que está presente em todos os casos de artrite, o que é comum. 
 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Como alterações circulatórias, podemos observar hiperemia ativa, hemorragia. 
Hiperemia ativa 
Prelúdio da inflamação aguda (vermelhidão no local). A hiperemia passiva é o 
acumulo de sangue venoso devido geralmente a um bloqueio local (obstrução, 
compressão e outros). A principal causa de hiperemia passiva é insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Possui duas causas: diérese e diapedese. A hemorragia por diérese pode ser por 
rexe (traumatismo, muito comum durante a pega das aves) e por diabrose (nos casos de 
neoplasias e ulcerações). As hemorragias por diapedese são do tipo petequial e sufusão 
(intersticial, à prova d’água) e ocorrem nas toxemias, septicemias, viremias e 
deficiência das vitaminas K e E. 
 
41 
Deficiência De Vitamina K 
Por ser a vitamina K um fator de coagulação do sangue, sua deficiência causa 
hemorragias espontâneas por injurias banais. Sua deficiência aumenta o tempo de 
coagulação do sangue, seguido dos níveis de protrombina e hemorragia. Elas podem 
ocorrer nas regiões subcutânea, intramuscular, intrapeitoral e podem ser disseminadas 
pelas articulações. Tratamentos prolongados com sulfas (sulfaquinoxalina) resultam na 
deficiência de vitamina k. Aves alimentadas com grãos contaminados com pesticidas 
com derivados dicumarínicos, estão sujeitas a quadro de hemorragias espontâneas. 
A Deficiência De Vitamina E 
 A deficiência de vitamina E resulta pelo menos em três condições patológicas: 
diátese exsudativas, encefalomalacia e distrofia muscular. 
Diátese Exsudativas Em Aves 
Trata-se de uma enfermidade nutricional caracterizada pelo aparecimento de 
edema subcutâneo espalhado pelo corpo da ave. É provocado pela deficiência de 
vitamina E. Com o advento do selênio na ração, esta alteração reduziu 
significativamente, uma vez que há uma interação da deficiência de vitamina E e 
selênio. Nos frangos de corte as áreas mais afetadas são cabeça, pescoço e asas. A 
patogenia do edema explica por que há concomitantemente uma hemorragia. É que a 
causa do edema é a mesma da hemorragia: aumente da permeabilidade vascular. A 
presença de hemorragia permite o aparecimento de uma coloração esverdeada nas áreas 
afetadas. As aves apresentam apatia e se não tratadas adequadamente podem morrer. 
Rações estocadas de maneira impropria (em ambientes fechados e muito úmidos) 
favorecem a deficiência de vitamina E, tornando-as rançosas. A correção da dieta em 
vitamina E e selênio se faz necessário. 
Selênio 
O selênio está intimamente ligado à vitamina E, são importantes na proteção das 
membranas biológicas, nas degenerações oxidativas e com outros antioxidantes na 
formulação das rações. É constituinte da enzima glutamina peroxidase, protetora das 
membranas celulares contra danos exsudativos. O selênio atua como primeira linha de 
defesa contra a peroxidação de fosfolipídios vitais. A vitamina E previne a formação de 
hidroperóxidos. A deficiência de selênio nas aves provoca: diátese esxudativa, distrofia 
pancreática e muscular. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Artrites 
 
42 
Inflamação de uma ou mais articulações, podendo ter causas infecciosas ou não, 
de caráter agudo ou crônico, caracterizado quanto ao exsudato em serosa, fibrinosa, 
hemorrágica e caseosa. 
Artrites Infecciosas 
Podem ser provocadas por vírus (reovírus), bactérias (Pasteurella spp, 
Salmonella spp, E. coli e Staphylococcus spp) e mycoplasma spp. A Figura 14 mostra 
articulação de ave com artrite infecciosa. 
 
Figura 14 – frango de corte apresentando artrite infecciosa. 
Artrites não infecciosas: geralmente são causadas por traumatismo e gota 
(deposição de cristais de urato de cálcio e sódio nas articulações: processo altamente 
irritativo e doloroso). 
Artrites Agudas 
Acompanham quadros septicêmicos ou virêmicos, podendo atingir várias 
articulações (poliartrite). 
Artrites Crônicas 
Formas persistentes. Geralmente apresentam exsudatos fibrinoso, caseoso ou 
simplesmente fibrinocaseoso. São provocadas na maioria das vezes por bactérias e, por 
serem duradouras, normalmente promovem anquilose (fixação de uma articulação 
devido à união das extremidades ósseas, que ocorre principalmente como sequela da 
artrite crônica).Embora predominem os heterofilos, não há supuração, pois essas 
células são diferentes dos neutrófilos, não produzem enzimas proteolíticas capazes de 
produzir o “pus”, portanto exsudato caseoso ou fibrinocaseoso. 
Artrites Serosas 
São geralmente primarias, tendo como agentes os vírus. Têm duração rápida e, 
quando não curadas servem de porta de entrada por outros germes, constituindo-se em 
grandes problemas para o plantel (aves com problemas de locomoção são aves 
 
43 
subnutridas que não conseguem chegar ao coxo de água e de ração, representando 
grandes perdas econômicas). 
Aspecto Macro e Microscópicos Das Artrites 
Macroscopicamente, há aumento do volume da articulação e do líquido sinovial, 
acrescido, do exsudato em questão (seroso, fibrinoso, hemorrágico ou caseoso). As 
membranas sinoviais apresentam-se avermelhadas na artrite aguda e endurecidas na 
artrite crônica. 
Microscopicamente, observa-se um exsudato fibrinoso, hemácias e, em casos 
mais severos, os heterofilos (não há formação de pus; estas células não possuem 
enzimas proteolíticas capazes de produzi-lo). 
Correlação clinica patológica: as aves apresentam apáticas, perdem a mobilidade 
dos membros, sentem muita dor na fase aguda e sofrem anquilose na fase crônica. 
Além disso, elas perdem peso e se tornam inadequadas para a reprodução (na 
ave do sexo masculino, o membro pélvico é órgão imprescindível na reprodução). As 
aves doentes devem ser eliminadas do plantel, pois são portadoras. Geralmente, a 
articulação tibiometarsiana e a mais afetada. 
Tenossinovite Infecciosa Das Aves 
Trata-se de uma enfermidade viral das aves, caracterizada por tendinite e 
periartrite (inflamação do tecido periarticular). 
A alteração é provocada pelo Reovírus, que já foi incriminado em outras 
condições, como na síndrome de má absorção, nas pericardites, na morte súbita e no 
empastamento de cloaca. 
A transmissão da doença se dá de forma horizontal, diretamente pelo contato. O 
Reovírus é excretado pelo trato respiratório por vários dias e por meio de o canal 
alimentar. O vírus persiste por longos períodos nas tonsilas cecais e articulações. 
As aves mais sensíveis encontram-se na faixa etária de quatro a sete semanas. A 
doença é aguda e atinge preferencialmente o tendão gastrocnêmico e as membranas 
periarticulares. 
Macroscopicamente, ao corte das articulações e dos tendões, observa-se um 
exsudato de coloração avermelhada, podendo evoluir para um exsudato caseoso, nos 
casos de infecção secundária. Hemorragias petequeais estão presentes nas proximidades 
das articulações. 
Essa doença tem sido reportada com maior frequência nos indivíduos do sexo 
masculino. 
 
44 
Microscopicamente são observadas tendinites e periartrites serosas e 
hemorrágicas que evoluem para caseosa nos casos de infecção secundaria. Hemorragias 
por diapedese são comuns. 
Correlação clínica patológica: infecção do tendão gastrocnêmico e das 
membranas das articulações dos membros pélvicos provoca claudicações, dificuldades 
de locomoção e apatia. Ocorre aumento de volume de todo o membro afetado e certa 
imobilidade. O diagnostico é feito por meio da identificação das lesões e do isolamento 
do vírus. O controle é feito com vacinação especifica contra o Reovírus, via água de 
beber ou injetável (as aves jovens tem prioridade na vacinação. E possível vacinar as 
matrizes visando proteção via ovo). 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
A neoplasia mais importante das articulações é o sinovioma. Não é comum e 
pode ter caráter benigno ou maligno. Quando maligno é denominado sarcoma sinovial. 
MÚSCULO 
Existem três tipos de músculos: 
1. Musculo estriado esquelético 
2. Musculo estriado cardíaco 
3. Musculo liso 
O primeiro tipo recobre todo o esqueleto, e o terceiro é parte importante da 
estrutura de muitas vísceras (estômago, intestino, útero e outras). 
Os músculos estriados, que recobrem as vértebras cervicais, são bem 
desenvolvidos, uma vez que o pescoço das aves possui número maior de vértebras, 
quando comparado com a maioria dos mamíferos. 
 O músculo mais desenvolvido é o peitoral, responsável pelos movimentos das 
asas e que compreende cerca de um quinto do peso total do corpo da ave. 
Outros músculos bem desenvolvidos são aqueles que recobrem os membros 
pélvicos, pois são responsáveis em parte pela sustentação e movimentação da ave. 
Os músculos que recobrem o dorso da ave são pouco desenvolvidos, uma vez 
que parte dos ossos da coluna vertebral é fusionada para formar o osso sinsacro, 
diminuindo a mobilidade daquela região do corpo, exigindo menor movimentação 
muscular. 
 
45 
Os correspondentes às asas estão modificados (existem pequenos músculos 
tensores da membrana da asa denominados patógios), para auxiliar na manutenção do 
voo. 
Por fim, o musculo diafragma é rudimentar e está representado por uma 
membrana tendínea, situada na face ventral dos pulmões, ligada a pequenos feixes 
musculares. Dessa forma, o musculo diafragma não separa a cavidade torácica da 
abdominal, permitindo que o coração se sobreponha aos lobos hepáticos. Nas aves estas 
duas cavidades formam cavidade celômica. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Rigidez cadavérica 
Endurecimento muscular que ocorre após a morte. Esse processo inicia-se no 
musculo estriado cardíaco, expulsando todo seu conteúdo sanguinolento para fora do 
ventrículo esquerdo. 
Nos músculos estriados esqueléticos, a rigidez inicia-se por aqueles localizados 
na cabeça, passando pela região cervical e progredindo para as extremidades. 
A rigidez dá lugar ao relaxamento na medida em que se instala a autólise e a 
putrefação. As penas dificultam a perda de calor, o que favorece a invasão a invasão de 
bactérias saprófitas, fazendo com que o relaxamento muscular instale-se muito 
rapidamente. 
Além dos músculos, as vísceras são prejudicadas pela invasão das bactérias, 
estimuladas pela temperatura elevada que se mantem por um período prolongado de 
tempo, tornando a tarefa do necropsiador muito difícil para sua investigação 
diagnostica. 
Para a prática de necropsia, recomenda-se utilizar somente aves que tenham 
acabado de morrer, ou então aquelas mais doentes que serão eliminadas, a fim de emitir 
um diagnóstico com precisão. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia muscular 
 Desenvolvimento incompleto do musculo pode promover torções no esqueleto 
que comprometem a estrutura física da ave (a hipoplasia dos músculos cervicais 
promove torcicolos irreversíveis). 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
As principais degenerações musculares são as seguintes: 
Degeneração turva 
 
46 
Observada na intoxicação leve. 
Degeneração gordurosa 
Aves com dieta deficiente em fatores lipotróficos: metionina, colina; geralmente 
apresentam “coração tigrado”: aspectos macroscópicos degeneração gordurosa no 
coração. 
Degeneração hialina 
Conhecida como necrose de Zenker e miopatia nutricional 
Miopatia Nutricional 
(necrose de Zenker) 
Trata-se de degeneração hialina muscular provocada pela deficiência de 
vitamina E ou selênio, conhecida também como a doença do musculo branco. Afeta 
principalmente o músculo peitoral, que se torna duro, brancacento, pálido, 
assemelhando-se a carne de peixe. As aves perdem a mobilidade e tornam-se apáticas. 
Microscopicamente, na degeneração hialina as fibras musculares perdem as estriações e 
parte delas caminha para necrose. 
Necrose Muscular 
 Toda degeneração muscular, se não for retirada a causa que a provocou, acaba 
em necrose. Existe uma importante necrose do musculo peitoral profundo conhecida 
como miopatia peitoral das aves. Trata-se de uma enfermidade comum nas aves que 
têm um desenvolvimento muscular muito rápido; é provável que seja provocada por um 
desequilíbrio acido básico orgânico. 
Macroscopicamente, os músculos peitorais profundos apresentam-se áreas de 
consistência firme, cetimétricas, de forma irregular, de coloração esverdeada que se 
aprofundaao corte. 
Microscopicamente, observa-se necrose caseosa. Trata se de uma enfermidade 
subclínica, difícil até para a inspeção, pois atinge preferencialmente o músculo peitoral 
profundo. O diagnostico geralmente se da durante o processo de desossa e no 
processamento de corte da carcaça. 
Mineralização Das Fibras Musculares 
Ocorre sempre que houver lesões previas, tais como: degeneração, necrose, 
inflamação (as áreas de necrose caseosa da tuberculose apresentam este tipo de 
mineralização). É denominada mineralização distrófica. 
Hipotrofia Muscular 
 
47 
É a diminuição do volume e do tamanho da fibra muscular, contribuindo para a 
diminuição de todo o musculo. Acompanha a desnutrição, as doenças que provocam 
emagrecimento e na senilidade. 
Os músculos mais atingidos são os peitorais, comprometendo o peso das aves, 
uma vez que são seus maiores músculos. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 Isquemia, hiperemia ativa, edema e hemorragia, ocorrem esporadicamente e 
acidentalmente. 
Isquemia 
Redução do fluxo sanguíneo de determinado musculo, comum nas anemias de 
causas nutricionais. 
Hiperemia ativa 
Maior aporte de sangue para um determinado musculo. Pode ocorrer durante a 
atividade muscular e na inflamação aguda. 
Edema 
Comum nas doenças que provocam emagrecimento, doenças parasitarias e 
neoplásicas. A musculatura torna-se pálida e o tecido intersticial embebido com liquido 
citrino que flui na superfície muscular. Na diátese hemorrágica das aves por deficiência 
de vitamina E, observa-se, além de intensa hemorragia muscular, edema. 
Hemorragia 
Ocorre por diérese e diapedese. A hemorragia por diérese pode ser por rexe e 
diabrose. As hemorragias por rexe são provocadas por traumatismos, enquanto as 
hemorragias por diabrose aparecem nos casos de neoplasias por ulceração (Leiomioma, 
rabdomioma, leiomiossarcoma e rabdomiossarcoma). As hemorragias por diapedese são 
do tipo petequial e sufusão, podendo ocorrer principalmente nas toxemias, viremias, 
deficiência de vitaminas “E” e “K” e insuficiência hepática devido à redução da 
protrombina. 
A deficiência de vitamina K retarda a coagulação do sangue, levando a intensas 
hemorragias intramusculares, intrapeitoral e subcutânea. É mais comum em aves jovens, 
uma vez que as aves adultas podem sintetizar a vitamina, desde que o fígado esteja em 
boas condições fisiológicas. Hemorragias musculares estão presentes na bursite 
infecciosa aguda (Doença de Gumboro). 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
Miosites 
 
48 
Nas aves, a miosite não é comum e, quando ocorre, tem forma e resposta 
diferentes. A reação inflamatória é pequena, e as células envolvidas (heterofilos) são 
incapazes de produzir enzimas proteolíticas; assim, não há formação de supuração nas 
aves. Ao contrario, o que se vê é exsudato caseoso, no qual a necrose predomina sobre a 
inflamação. Nos músculos cujas fibras são células nobres, a degeneração é mais comum 
que a inflamação. Nenhuma representa grandes problemas. 
A reação granulomatosa (granuloma) no musculo, vez por outra, ocorre por 
bactérias, fungos, protozoários ou corpos estranhos, podendo ter casos isolados e 
geralmente secundários a um traumatismo inicial. A lesão geralmente é progressiva, 
com formação de nódulos, permitindo seu diagnostico preciso por meio do exame 
histopatológico. O que caracteriza microscopicamente a miosite granulomatosa é a 
presença das células do sistema monocítico fagocitário, com destaque para as células 
gigantes Langhans de corpo estranho. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias dos músculos são raras (leimioma, leiomiossarcoma, 
rabdomioma e rabdomiossarcoma). As mais comuns são aquelas provocadas por vírus. 
Normalmente atingem outras estruturas e vísceras (Marek, leucose linfoide e leucose 
mieloide). 
TENDÕES 
Os tendões são feixes de colágeno em arranjo regular próprios para grande força 
tênsil. 
Além da resistência, possuem grande elasticidade, sendo capaz de absorver e 
armazenar energia quando necessário. Apesar de todas essas características, os tendões 
estão sujeitos a vários problemas: movimentos bruscos, atritos com superfície dura, piso 
irregular e acidentes. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
O encurtamento dos tendões representa uma formação incompleta (hipoplasia), o 
que resulta em graves problemas de locomoção e no comprometimento físico das aves. 
É comum observar hipoplasia dos tendões superficial e profundo do tarso do carpo, 
promovendo a flexão do membro, não permitindo sua extensão. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
Tendinites 
 
49 
Os tendões estão sujeitos a traumatismo que podem provocar rompimento, 
constituindo importante causa de tendinites. 
As tendinites virais são as mais comuns, podendo ter como consequência a 
invasão de bactérias e fungos como agentes secundários. Nas aves, tem sido reportada 
com mais frequência a tenossinovite infecciosa, provocada pelo reovírus e que atinge o 
tendão gastrocnêmico e as membranas articulares dos membros pélvicos. 
A reação inflamatória é caracterizada pelo espessamento dos tendões e pelo 
acumulo de secreção caseosa. Pode haver como sequela a ruptura do tendão afetado. 
A reovirose é onipresente nas galinhas e perus. As cepas patogênicas se 
localizam nas grandes articulações. Muitas vezes provocam artrites, tendinites e 
tendossinovites (tenossinovite). 
Tendossinovite 
(tenossinovite) 
 É uma enfermidade infecciosa causada pelo Reovirus, caracterizada por afetar a 
bainha sinovial e tendões de pintinhos e galinhas, com distribuição mundial. Sua 
transmissão se da por via vertical e horizontal. O período de incubação gira em torno de 
duas semanas. Nas aves infectadas o vírus persiste nas tonsilas cecais e articulações 
tibiotarso e tarsometatarso. As aves sadias podem se infectar por via respiratória e oral. 
Correlação clinica patológica as aves apresentam claudicação, e aumento de 
volume das articulações atingidas. As lesões podem ser bilaterais e comprometer a 
locomoção das aves. A morbidade é altíssima, chegando a 100%. A mortalidade é 
relativa podendo chegar a 50%. 
Macroscopicamente, as articulações apresentam se aumentadas de volume, 
exsudato caseoso envolvendo os tecidos periarticulares. Nos casos crônicos pode haver 
fibrosamento da bainha e tendões. 
Coelho (2013) relata um surto ocorrido em Minas Gerais, onde cerca de vinte 
mil frangos de uma população de cem mil aves, apresentavam claudicação. Depois 
vários exames contraditórios, onde se isolou e identificou a E coli em alguns, e nos 
outros, uma virose sem identificação, foi acionado o laboratório de patologia da 
Universidade de Uberaba MG, com vinte pernas de frangos para exame histopatológico. 
Depois do exame criterioso de cada lamina confeccionada, chegou-se a conclusão de se 
tratar de uma infecção viral típica do Reovirus, caracterizada pela invasão de 
mononucleares: linfócitos e plasmócitos. Havia em algumas laminas, cerca de 5%, 
infiltrado de heterófilos, o que indicava uma infecção bacteriana secundária, mas o que 
 
50 
predominava era a infiltração de linfócitos e plasmócitos que estavam presentes em 
100% da laminas examinadas. Foi sugerido àquela empresa que confeccionasse uma 
vacina autógena daquele vírus. O resultado foi coroado com sucesso e saúde das aves 
futuras. 
Microscopicamente, há presença de linfócitos em resposta da agressão viral e 
heterófilos pela resposta aos agentes bacterianos que invadiram secundariamente. Pode 
haver casos sem contaminação secundária, o mais comum é sua ocorrência. 
 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
É necessário saber que o aparelho locomotor é constituído por ossos, articulações, 
tendões e músculos. 
Os ossos são extremamente sensíveis à deficiência mineral, principalmente pela rapidez 
com que se mobilizam o cálcio e o fosforo. 
As doenças osteodistróficas são importantes do ponto de vista nutricional e 
anatomopatológico, participando diretamente no incrementoda síndrome das pernas 
tortas das aves. 
Os músculos são, para os consumidores e produtores, a razão de ser de uma ave de 
corte. Isso porque, do ponto de vista nutricional e econômico, os músculos são tudo o 
que se espera delas: carne. 
É importante salientar a importância que as articulações e os tendões exercem sobre as 
pernas: elas podem parar por conta deles. Se isso acontece, a ave não se alimenta nem 
se reproduz, pois, para o macho, as pernas são como um órgão reprodutor. 
Sendo constatado que uma ave do sexo masculino apresenta problemas nas pernas, ela 
deve ser descartada do plantel, caso contrário, provocará sérios distúrbios na 
fertilidade dos ovos, pois o macho, estando presente, certamente exercera domínio 
sobre as fêmeas, impedindo que outros machos se aproximem. 
Produzir uma ave no menor tempo é uma das preocupações do momento para o 
combate à fome, uma vez que a carne de frango é nobre e de baixo custo. Hoje já faz 
leite de carne de frango; utilizado na dieta de crianças com alergia com outros leites. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceito de reabsorção óssea 
Reabsorção é a retirada de cálcio dos ossos por meio do comando do paratormônio. 
 
51 
2. Tipos de reabsorção óssea 
São dois os tipos de reabsorção: osteoclasia e osteólise osteocítica. A primeira é feita 
pelos osteoclastos; a segunda, pelos osteócitos. 
3. Doenças osteodistróficas (mais importantes) 
Osteoporose, raquitismo, osteodistrofia fibrosa e osteopetrose. 
4. Conceito de condrodistrofia tibial 
A condrodistrofia tibial também é chamada de condrodisplasia tibial ou discondroplasia 
tibial. Trata-se de uma alteração nos ossos longos das aves, caracterizada pela retenção 
das cartilagens da fise. 
5. Conceito de osteocondrose 
Osteocondrose é degeneração que caminha para necrose da cartilagem. 
LEITURA RECOMENDADA 
SANTOS, B. M; MOREIRA, M. A; DIAS, C. C. A. Manual de Doenças Avícolas. Editora 
UFV Universidade Federal de Viçosa, 2009. 224p. 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p. 
 
 
 
52 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular é constituído pelo coração, artérias e veias. 
CORAÇÃO 
O coração é um órgão cavitário formado por quatro cavidades e uma parede 
constituída por tecido muscular estriado. Nas aves, o coração é proporcionalmente 
maior, quando comparado com os mamíferos, apresentando maior numero de 
batimentos por minuto e bombeando maior quantidade de sangue por unidade de tempo. 
O sistema cardiovascular é constituído de um circuito fechado, por onde passa 
um volume de sangue proporcional ao peso corporal da ave, ou seja, cerca de 7% do 
mesmo. 
O fluxo sanguíneo relaciona-se diretamente com o fornecimento de oxigênio e a 
atividade metabólica do animal. 
 ALTERAÇÕES POSTE-MORTEM 
No musculo cardíaco, rapidamente inicia-se a rigidez cadavérica. Quando ocorre 
a rigidez, o sangue no ventrículo esquerdo é imediatamente expulso. Caso contrário esse 
sangue coagula e a presença do coágulo indica uma insuficiência cardíaca. A presença 
de coágulo no ventrículo direito é considerada normal. Sua parede é delgada e na 
contração não consegue expulsar o sangue. O ventrículo esquerdo consegue porque sua 
parede é espessa. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
As alterações que ocorrem durante o desenvolvimento são: 
Acardia 
Ausência de formação do coração. Se houver um pequeno sinal de sua formação, 
denomina se aplasia; se ausência total: agenesia. Trata-se de uma alteração incompatível 
com a vida e ocorre em indivíduos que apresentam outras anomalias do 
desenvolvimento. Pode ser causada por poluentes, por consanguinidade e por razoes 
biológicas como vírus, bactérias, fungos, protozoários e outras. 
Hemicardia 
Desenvolvimento incompleto do coração, formando apenas uma das metades do 
órgão: direita ou esquerda. A etiologia pode estar relacionada com irradiações, 
 
53 
medicamentos e produtos químicos, além da consanguinidade. Trata-se de uma 
alteração incompatível com a vida. 
Ausência do saco pericárdio 
Nessa alteração não há formação do folheto parietal do pericárdio; assim, não 
haverá o saco pericárdico que abriga, além do coração, certa quantidade de liquido cuja 
finalidade é lubrificar o órgão. O saco pericárdico mantem o coração envolvido pelas 
membranas visceral e parietal, impedindo sua expansão pela cavidade torácica. Na sua 
ausência o órgão tende a sofrer dilatação. 
Ectopia cardíaca 
Coração fora de sua localização normal. O órgão pode estar deslocado para a 
direita ou em qualquer outra posição, como, por exemplo, próximo às vertebras 
cervicais. 
Coração supranumerário 
Indica a presença de mais de um coração no mesmo individuo, podendo ou não 
funcionar e com dimensões normais ou anormais. 
Intercomunicação ventricular 
Trata-se de uma pequena abertura na parede dos ventrículos direito e esquerdo, 
permitindo a comunicação entre eles. 
Persistência do forame oval 
Trata-se de uma pequena abertura que existe entre os átrios. Caso não se feche 
logo após o nascimento, esse orifício permitira a comunicação do sangue venoso com o 
sangue arterial, por meio do átrio; essa alteração é conhecida como persistência do 
forame oval. 
A dextroposição da aorta 
Trata-se do reposicionamento da artéria aorta para o lado direito, uma vez que 
nos mamíferos posiciona-se para o lado esquerdo do corpo. A este fato denomina-se 
dextroposição. 
Nas aves é normal: a aorta sai para o lado direito. 
PERICÁRDIO 
Trata-se de uma membrana serosa que reveste o coração. Possui dois folhetos: 
folheto parietal e folheto visceral. Esse último é chamado de epicárdio. Entre eles existe 
uma cavidade chamada saco pericárdico, que contem líquido, de quantidade variável 
 
54 
para cada espécie. Esse líquido aumenta nos casos de edema e inflamação e diminui nos 
casos de desidratação da ave. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa e hiperemia passiva, edema e hemorragias. 
Hiperemia ativa 
É o início da inflamação aguda, o que significa se o pericárdio avermelhar 
começa inflamar. 
Hiperemia passiva 
Indicativo de retorno venoso defeituoso: de origem local ou sistêmica. Pode 
haver drenagem ruim por obstruções locais de veias, mas o mais comum são as causas 
sistêmicas nos casos de insuficiência cardíaca, quando a debilidade da bomba cardíaca 
dificulta o retorno venoso. 
Edema 
Acúmulo de líquido no saco pericárdico. Ocorre nos processos inflamatórios e 
nas deficiências nutricionais. Nos processos inflamatórios, o edema é provocado pelo 
aumento da permeabilidade capilar, e será um edema inflamatório. Neste caso denomina 
se exsudato que pode variar: de seroso a fibrinoso. Nos casos de deficiência nutricional, 
o edema será por deficiência de proteína, o que provocará uma diminuição da pressão 
oncótica da corrente sanguínea, levando a um edema frio. Esse acúmulo de líquido 
(transudato) no saco pericárdico é denominado hidropericárdio. 
Hemorragias 
Podem ocorrer por traumatismo, sendo assim denominadas hemorragias por 
diérese: rexe e diabrose. Se por meio de objeto perfurante, hemorragia por rexe. Se for 
por algo que provoque erosão no tecido, então será chamada diabrose. Em ambos os 
casos, provocará um hemopericárdio. As hemorragias mais importantes são aquelas por 
diapedese, em que o sangue fica retido no interstício tecidual. São denominadas: 
Petequiais, sufusões e equimoses. Suas causas são: viremia, septicemia, bacteremia, 
toxemia. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pericardites 
Classificas, quanto ao curso, em agudas e crônicas. Quanto ao exsudato, em 
fibrinosas e purulentas, podendo haver associação das duas: fibrinopurulenta. 
 
55 
Etiologia: vírus, protozoários, fungos, bactéria e sais de urato. O vírus da gripe 
do frango tem predileção para o coração. Uma das principais causas de pericardite nas 
aves é a E. Coli, que provoca incialmente uma pericardite fibrinosa, com aderência dos 
folhetos parietale visceral, e posteriormente constitui uma pericardite fibrinopurulenta, 
comprometendo toda a superfície do coração. 
Semelhante a esse caso, podemos citar outras bactérias: Salmonella 
typhimurium, S. enteritidis; A. Pasteurella gallinarum, P anatipestifer; Streptococcus 
faecium; Erysipelothrix rhusiopathiae; além da Chlamydia psittaci e do vírus Reovirus. 
E nos casos de gota visceral é muito comum à deposição de sais de urato no 
pericárdio, em consequência, provoca uma inflamação. 
Macroscopicamente, o quadro é clássico, podendo se observar a presença de 
uma substância branca semelhante ao pó-de-giz denominada “Tofo”. 
Microscopicamente, verifica-se a presença de cristais pontiagudos que quase não 
se coram pelas técnicas de rotina: hematoxilina e eosina. 
Intoxicação Por Monesina 
Pode provocar hemorragia petequial e sufusão, além da presença de placas de 
fibrina no saco pericárdico. 
MIOCÁRDIO 
Músculo estriado cardíaco constituído por três feixes musculares: feixe dos 
átrios, feixe dos ventrículos feixe musculo átrio ventricular . 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração turva, hialina, gordurosa e necrose. 
Degeneração Turva Do Miocárdio 
É degeneração que ocorre nas fibras do miocárdio, na qual há acúmulo de água 
no interior do citoplasma, tornando-o turvo e comprometendo seu desempenho. A 
etiologia está relacionada aos processos toxêmicos e isquêmicos, nos quais as 
mitocôndrias são lesadas, deixam de produzir energia suficiente para retirar o excesso 
de água no citoplasma. Sabe-se que a retirada da água das células é feito com gasto de 
energia. Assim ocorre edema celular. 
Macroscopicamente, a fibra adquire um aspecto de cozido ou fervido, devido 
principalmente à sua palidez. 
 
56 
Microscopicamente, o citoplasma (sarcoplasma) apresenta-se nebuloso, 
granuloso e edemaciado. 
Degeneração Hialina Do Miocárdio 
Trata-se da presença de substância homogênea (hialina), produto da destruição 
das fibras musculares e perda das estrias. Ocorre principalmente na “doença do músculo 
branco”, por deficiência de vitamina E ou Selênio. Os músculos se apresentam pálidos e 
de coloração branca, semelhante à carne de peixe. Consistência firme durante a 
palpação. 
Degeneração Gordurosa Do Miocárdio 
Também conhecida como lipidose, esteatose e metamorfose gordurosa. Trata-se 
de um distúrbio do metabolismo das gorduras, no qual ocorre retenção de gorduras no 
inteiro do citoplasma (sarcoplasma) das fibras musculares. A etiologia pode estar 
relacionada com toxemia e fatores lipotróficos, como a deficiência de aminoácidos. 
Sabe-se que aminoácidos como colina e metionina são imprescindíveis na 
alimentação das aves: elas não suportam níveis inadequados, o que normalmente leva a 
uma esteatose das fibras musculares e principalmente no fígado. 
Macroscopicamente, o citoplasma (sarcoplasma) apresenta-se com manchas 
amareladas intercaladas com áreas normais, o que dá o aspecto de pele de tigre; daí a 
denominação “coração tigrado”. 
Microscopicamente, observamos os espaços vazios semelhantes a gotículas 
deixadas pela gordura impregnada nas fibras musculares e dissolvidas durante a 
preparação do corte histológico. 
Necrose Do Miocárdio 
Necrose do miocárdio é quase sempre uma evolução da degeneração hialina 
muscular. É conhecida como necrose de Zenker e a etiologia pode ser deficiência de 
vitamina E ou Selênio, provocando a chamada “doença do musculo branco”. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue nos vasos arteriais que normalmente indica processo 
inflamatório agudo. 
Hiperemia passiva 
 
57 
Acúmulo de sangue nos vãos venosos que indica drenagem defeituosa. Pode ter 
causas locais e gerais. As primeiras por obstruções venosas e as demais são motivadas 
por insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Presença do sangue fora dos vasos. A hemorragia comum no miocárdio é 
provocada por diapedese. É do tipo intersticial e macroscopicamente se apresenta como 
pontos avermelhados, denominados: petéquias, ou como manchas avermelhadas 
irregulares denominadas sufusões e equimoses. A etiologia pode ser toxemia 
(Crotalaria spp; furazolidona em excesso; dicumoral e outros), septicemia (Pasteurella 
multocida; Escherichia coli), viremia (reovírus; vírus da doença de Newcastle), ou 
hipovitaminose (deficiência de vitamina K). 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
Miocardites 
Inflamação do miocárdio, geralmente secundárias devido à localização do 
musculo cardíaco. Podem ser provocadas por bactérias, fungos, protozoários e vírus. 
A miocardite mais importante é causada pela bactéria Salmonella pullorum. 
Macroscopicamente, são observadas manchas com coloração branca ou 
amarelada que se aprofundam ao corte. 
Microscopicamente, essas manchas são representadas por áreas de degeneração 
hialina muscular, necrose e infiltração de células inflamatórias como heterofilos e 
linfócitos. 
Outra bactéria que pode causar miocardite é a Pasteurella multocida. 
As lesões são semelhantes àquelas provocadas por outras bactérias, acrescidas 
por vasculite, edema e presença de exsudato fibrinoso. Algumas vezes resulta em uma 
miocardite do tipo fibrinopurulenta. 
A Escherichia coli agente etiológico da colibacilose provoca infiltração de 
heterofilos, linfócitos, plasmócitos e proliferação de tecido conjuntivo fibroso no 
miocárdio. 
A miocardite de etiologia viral pode ser provocada pelo reovírus; vírus da 
doença de Newcastle e vírus da influenza aviária. As lesões são marcadas por reação 
linfoplasmocitária e intensa destruição de fibras musculares. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
 
58 
Rabdomioma e rabdomiossarcoma. Enfermidades neoplásicas como: Marek, 
leucose linfoide aviaria, leucose mielóide, reticuloendoteliose e doença 
linfoproliferativa dos perus, atingem o miocárdio. 
Macroscopicamente, estas neoplasias são vistas através de nódulos milimétricos 
de consistência relativamente macia e de coloração branca ou amarelada, que se 
aprofundam ao corte. 
ENDOCÁRDIO 
O endocárdio é a membrana que reveste internamente as cavidades do coração. 
É lise e constituída de uma só camada do endotélio. Cobre as válvulas cardíacas e 
circunda as cordas tendíneas. 
 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
As desordens degenerativas do endocárdio são raras nas aves. Alguns casos de 
degeneração hialina e mineralização distrófica em determinadas enfermidades crônicas. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Endocardites 
São classificadas do ponto de vista morfológico em: endocardite mural ou 
parietal e endocardite valvular vegetativa. A primeira quase não ocorre nas aves; a 
segunda é caracterizada pela proliferação de tecido fibrinonecrótico de coloração branca 
ou amarelada, de consistência friável, nas válvulas atrioventricular direita, mitral e 
aórtica. O principal agente etiológico é o Estreptococus spp, podendo a endocardite ser 
provocada pela Pasteurella gallinarum. Sua denominação: endocardite valvular 
vegetativa se refere a semelhança com a couve flor. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hipertrofia cardíaca e dilatação. 
Hipertrofia Cardíaca 
É o aumento da espessura das paredes do coração promovendo maior volume do 
mesmo. Ocorre quando aumenta o esforço cardíaco e o miocárdio esta saio, tem boa 
irrigação e tempo necessário. 
A hipertrofia pode não comprometer o tamanho das cavidades do coração 
(hipertrofia simples); se reduzir as dimensões das cavidades, será denominada 
hipertrofia concêntrica; se aumentar o tamanho, hipertrofia excêntrica. 
 
59 
Dilatação Cardíaca 
Define-se como: aumento de volume do coração como um todo. Nesse caso, o 
coração apresenta-se com o diâmetro transversal aumentado, pálido e com as paredes 
delgadas e flácidas. 
Quando o trabalho do coração aumenta e o musculo cardíaco apresenta alguma 
lesão, consequentemente ocorre uma dilatação. 
A doença do coração redondo dos perus é um bom exemplo. Não se conhecem 
suas causas, mas afeta aves de 1 a 4 semanas de idade.Outro exemplo é a intoxicação por furazolidona que, além de provocar dilatação 
cardíaca, ainda acarreta outras alterações como hidropericárdio e ascite. 
A Crotalaria spp provoca degeneração e necrose do miocárdio, o que impede 
uma resposta frente ao aumento de trabalho do coração à medida que a ave se 
desenvolve, provocando então dilatação cardíaca. 
Quando o trabalho do coração aumenta e ele esta sadio, começa a aparecer uma 
resposta com o aumento da pressão hidrostática. Então o musculo cardíaco vai se 
hipertrofiando. Há casos em que aparece ao mesmo tempo dilatação e hipertrofia. Isso é 
o que acontece na hipertensão pulmonar da síndrome ascítica de origem metabólica. O 
resultado é uma insuficiência cardíaca congestiva. 
Síndrome Ascítica 
Trata-se de um conjunto de sintomas que culmina em ascite: presença de liquido 
na cavidade celômica da ave. É um transtorno multifatorial que envolve fatores 
genéticos e ambientais concomitantemente. A limitação anatômica e fisiológica da 
circulação do pulmão provoca síndrome de hipertensão pulmonar que leva ao acumulo 
de liquido na cavidade da ave. Este quadro provoca morte das aves por hipóxia, uma 
vez que as trocas gasosas são realizadas insuficientemente pela incapacidade patológica 
da circulação pulmonar. O estresse oxidativo celular pode estar envolvido no processo, 
uma vez que a ave não consegue se livrar dos agentes oxidantes e gera aumento dos 
radicais livres. 
Macroscopicamente, observa-se liquido citrino na cavidade celômica, 
caracterizando um quadro de ascite. 
O controle se faz melhorando as condições ambientais, e eliminando aves 
doentes. 
VASOS SANGUÍNEOS 
 
60 
Os vasos sanguíneos são as artérias, as veias e os capilares condutores dos 
elementos sanguíneos por meio de uma corrente impulsionada pelos movimentos 
cardíacos. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Dilatação vascular 
A dilatação de uma artéria é denominada aneurisma, que pode ter duas origens: 
congênita ou adquirida. A dilatação de uma veia é chamada de variz ou flebectasia. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração hidrópica, hialina, necrose e ateromatse. 
As principais alterações degenerativas ocorrem na camada média e íntima dos 
vasos. O destaque vai para degeneração hidrópica, degeneração hialina e necrose. A 
etiologia esta relacionada com certas enfermidades como aspergilose, doença de 
Newcastle e doença de Marek. 
Ateromatose (arteriosclerose) 
Processo degenerativo progressivo crônico, caracterizado pela formação de 
placas ateromatosas, identificadas por manchas amareladas e espessas, observadas na 
camada intima das artérias coronárias, da aorta e de seus principais ramos. Pode ocorrer 
infiltração de tecido conjuntivo fibroso, levando à obliteração vascular. A etiologia pode 
estar relacionada com a doença de Marek 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Vasculites 
Inflamação de um determinado vaso sanguíneo. Se for uma artéria, denomina-se 
arterite; se for uma veia, flebite. 
As vasculites são principalmente de origem infecciosa: Mycoplasma synoviae, 
M. gallisepticum; M. meleagridis e M. iowe. 
No sistema nervoso central, é comum observar nas encefalites uma reação 
perivascular caracterizada pela presença de células inflamatórias, formando o que 
denominamos manguito perivascular. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias primárias dos vasos (artérias ou veias) são denominadas 
hemangioma (benigna) e hemangiossarcoma (maligna). Acometem os vasos da pele e as 
vísceras, tendo como um dos agentes etiológicos o retrovírus da leucose. 
 
61 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
No sistema cardiovascular se estuda uma rede de distribuição de sangue partindo do 
coração com dois sentidos: o pulmão e o restante do corpo. 
A distribuição do sangue se dá por uma rede vascular constituída por artérias, 
arteríolas e capilares. 
O retorno do sangue distribuído pela rede vascular ao coração se dá por meio de veias, 
vênulas e capilares. 
O coração é um órgão cavitário e muscular que pode apresentar durante sua formação 
algumas alterações ou malformações: intercomunicação ventricular, persistência do 
forame oval, ausência do saco pericárdico, entre outras. 
As hemorragias são comuns, sendo as petequiais e sufusões as mais importantes, cujas 
causas são viremias, septicemias e toxemias. 
Os processos inflamatórios são capazes de atingir desde o pericárdio, o miocárdio e 
endocárdio, ate fazerem parte do quadro de algumas enfermidades como salmonelose, 
pasteurelose e colibacilose. 
A hipertrofia e a dilatação cardíaca podem ser vistas esporadicamente e de forma 
isolada. 
Neoplasias como leucose linfoide, mielóide e doença de Marek são comuns no coração 
das aves. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Alterações do desenvolvimento do coração 
a) Intercomunicação ventricular 
b) Persistência do forame oval 
c) Ausência do saco pericárdico 
2. Conceito de hipertrofia cardíaca 
Hipertrofia cardíaca é o aumento de volume do musculo cardíaco, sendo mais comum a 
ocorrência do lado esquerdo, de preferencia no ventrículo esquerdo. 
3. Conceito de dilatação cardíaca 
Dilatação cardíaca é o aumento de volume do coração, tornando-o pálido e flácido. 
4. Três enfermidades bacterianas que afetam o coração 
Salmonelose, pasteurelose e colibacilose. 
5. Três neoplasias que acometem o coração 
Marek, leucose linfoide e mielóide. 
 
62 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
O sistema respiratório é constituído por: narinas, cavidades nasais, laringe, 
siringe, traqueia, brônquios, bronquíolos, pulmões e sacos aéreos. 
NARINAS E CAVIDADES NASAIS 
As narinas são dois pequenos orifícios ovais situados na base do bico superior, 
que se abrem em uma estreita e curta cavidade nasal. 
As cavidades nasais são separadas pelo septo mediano e possuem três conchas. 
O tecido conjuntivo, localizado na região respiratório das cavidades nasais, é bastante 
vascularizado, possuindo redes venosas capazes de grande enturgescimento com sangue 
para facilitar a troca térmica. 
 ALTERAÇÕES POSTE-MORTEM 
Secreções de diversas naturezas são observadas nas narinas e cavidades nasais, 
que podem alterar a coloração e desidratar-se com o decorrer do tempo após a morte, 
podendo se tornar fétidas. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Arhinia 
Ausência de formação das narinas, podendo acompanhar as alterações do bico. 
Campylognathia 
Estreitamento das vias nasais. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Amiloidose 
 (Infiltração amiloide) 
Acúmulo de substancia amiloide de coloração rósea e aspecto homogêneo 
localizada na submucosa. Tem como causa a precipitação do complexo antígeno e 
anticorpo e aparece nas doenças crônicas. É facilmente observada ao microscópio 
óptico. 
Degeneração mucoide 
Acúmulo de substancia seromucosa nas cavidades nasais, devido à irritação 
crônica, ocasionando espessamento da mucosa devido à hiperplasia das células 
 
63 
caliciformes. É observada principalmente nas rinites crônicas: coriza infecciosa das 
aves. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue nos vasos arteriais da mucosa nasal. Ocorre no inicio de 
cada processo inflamatório agudo. As cavidades nasais são naturalmente avermelhadas 
e não há uma mudança perceptível na hiperemia. Clinicamente, ocorre uma ligeira 
dificuldade respiratória, obrigando a ave a abrir o bico de vez em quando, voltando-o 
para cima. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas veias e ocorre nos bloqueios localizados nos vasos ou na 
insuficiência cardíaca. 
Hemorragias nasais 
Ocorrem durante traumatismos e nas doenças hemorrágicas e metabólicas, como 
acontece na insuficiência de vitamina K. 
Insuficiência de vitamina K 
Retarda o tempo de coagulação do sangue nas aves alimentadas com ração não 
balanceada. Elas podem ter hemorragia ate morrer, em consequência de injurias ou 
ferimentos causados por rupturas de vasos sanguíneos. Podem sofrer hemorragias 
subcutânea, intramuscular, nasal e no musculo peitoral. As aves adultas não estãosujeitas à insuficiência aguda de vitamina K, indicando que podem sintetizar a vitamina 
ate certo ponto. 
A insuficiência de vitamina K durante a postura leva à produção de ovos com 
baixo teor dessa vitamina. Pintinhos nascidos desses ovos tem pouca reserva de 
vitamina K e apresentam maior tempo de coagulação do sangue. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Rinites 
São de natureza primaria e secundaria. As principais causas são a poeira, os 
corpos estranhos, os parasitas, as bactérias, os fungos, os protozoários e os vírus. As 
bactérias são, na maioria das vezes, habitantes naturais das vias respiratórias superiores. 
A rinite expande-se para os seios nasais, faringe, traqueia, brônquios e pulmões. 
Quanto ao curso, as rinites são classificadas em agudas e crônicas. 
 
64 
Quanto ao exsudato, em seromucosa, mucopurulenta e serofibrinosa. Nas aves 
há uma maior tendência de associação aos diferentes exsudatos. 
As rinites estão presentes nos quadros de insuficiência de vitamina A, na coriza 
infecciosa das aves, na bordeteliose e bouba aviaria. 
 Insuficiência De Vitamina A 
A insuficiência de vitamina A na dieta das aves induz o aparecimento dos 
primeiros sintomas nas aves com três semanas de idade. O crescimento é retardado e as 
aves se mostram fracas, magras, com andar cambaleante e penas arrepiadas. A 
resistência às infecções cai e a mortalidade aumenta. As secreções das glândulas 
intestinais, lacrimais e glândulas salivares diminuem ou até cessam. Pode-se observar 
que a terceira pálpebra apresenta aspecto opaco devido à ceratinização. Há possibilidade 
de infecção, resultando na produção de liquido viscoso e consequente aderência de uma 
pálpebra com a outra. 
Os principais achados de necropsia são: 
1) Edema dos olhos e da cabeça 
2) Secreção seromucosa nos olhos e nas narinas 
3) Ceratinização da terceira pálpebra 
4) Exsudato caseoso no bico 
5) Andar rígido 
6) Retardamento do crescimento 
7) Ovos de casca frágil 
8) Quebra na produção e oclusão dos ovos 
9) Presença de uratos nos ureteres e túbulos renais; pústulas de coloração brancacenta 
no palato, no esôfago e no ingluvio. 
Coriza Infecciosa 
O termo coriza é empregado para designar todas as alterações caracterizadas por 
secreção nas narinas e olhos. 
 A coriza infecciosa, porem, é uma infecção provocada pela bactéria 
Haemophilus paragallinarum, de preferencia no período do inverno, em lugares úmidos 
e abrigos sujeitos a ventos frios. 
O período de incubação vai de um a três dias; o curso é de duas a três semanas. 
O principal sintoma é o corrimento nasal e ocular. 
Os achados de necropsia são: 
1) Secreção mucopurulenta nos olhos e nas narinas 
 
65 
2) Aderência das pálpebras e acumulo de secreção nas cavidades oculares, provocando 
aumento de volume na cabeça da ave. 
3) Apatia e depressão fazem com que a ave coloque a cabeça debaixo das asas, na 
tentativa de protegê-la. 
4) Há sempre infecção secundaria 
O tratamento se faz principalmente com sulfas: 
1) Sulfatiozol na concentração 0,125% diluído em agua 
2) Sulfamidina a 0,25, diluída em água. 
3) Pode ser utilizada furazolidona adicionada na ração a 0,04% 
A profilaxia exige melhora das condições de vida da ave, protegendo-a contra as 
correntes frias de ar e umidade. As aves doentes devem ser isoladas das demais para 
evitar o contagio. 
A Figura 15 mostra um frango de corte com blefarite caseosa provocada pelo 
Haemophilus paragallinarum, caudador da enfermidade. 
Bordeteliose 
Trata-se da coriza dos perus, uma doença bacteriana altamente contagiosa. 
Ataca o sistema respiratório dos perus, caracterizando-se por descarga nasal e 
ocular, espirros, aumento de volume da cabeça, dificuldade respiratória, atraso no 
crescimento e predisposição para outras infecções. 
É provocada por uma bactéria gram negativa, a Bordetella avium. 
Dependendo da patogenicidade do germe, pode provocar sozinha a enfermidade. 
Em condições de estresse ambiental e outras alterações respiratórias, sua presença é 
desastrosa. 
A transmissão ocorre pelo contato direto entre aves contaminadas e susceptíveis 
por meio da cama, da água e ração contaminadas. Em ambientes favoráveis como a 
cama, ela pode sobreviver por até Seis meses, aguardando uma oportunidade. 
Aves susceptíveis, eventualmente, podem apresentar a doença com sete e dez 
dias de idade. É comum observa-la entre dois e seis semanas de idade. A enfermidade 
começa a se mostrar por meio de espirros com descarga nasal e redução do consumo de 
alimento. Apresenta alta mortalidade, que pode aumentar quando há infecção secundaria 
pela E. Coli, podendo chegar a 50%. 
Macroscopicamente, as lesões são observadas no trato respiratório superior: 
narinas, cavidades nasais e traqueia. Desencadeia-se uma rinite serosa, que evolui para 
catarral e termina em mucopurulenta. 
 
66 
A traqueia fica avermelhada e a presença de secreção é notada desde as narinas. 
Quando há infecção secundaria pela E. Coli haverá uma aerossaculite aguda. 
Microscopicamente, a doença é caracterizada por uma infecção no trato aéreo 
superior: rinite e traqueíte agudas. 
O diagnostico é realizado através dos achados macro e microscópicos e do 
isolamento de bactéria. O tratamento é feito com antibióticos. O resultado pode ser 
prejudicado pela existência de infecção secundária. 
A prevenção é realizada com biosseguridade e vacinação. As aves devem ser 
vacinadas quatorze dias de vida. 
Influenza Aviária 
 (peste aviária; gripe do frango) 
A influenza aviária é uma enfermidade contagiosa das aves causada pelo vírus 
RNA da influenza tipo A, membro da família orthomyxoviridae, que provoca lesões do 
tipo miocardite e sintomas como tosse, espirros, corrimento nasal e ocular, sinusite, 
diarreia, edema de cabeça e face além de distúrbios nervosos. 
O vírus H5N1 tem se espalhado ultimamente (anos 2005-2006) pela Ásia e 
Europa, causando grande mortalidade de aves e até mesmo de pessoas. Sua transmissão 
se dá por intermédio de aves silvestres migratórias que podem ser portadoras da 
enfermidade. 
A morbidade e a mortalidade são variáveis, dependendo de fatores ambientais, 
das condições físicas das aves e da patogenicidade do vírus. 
A doença foi descrita em 1878 na Itália e, a partir da década de 1990, tem 
aterrorizado os Estados Unidos, a Austrália, Hong Kong, O México, O Canadá e muitos 
outros países. 
O vírus tipo A é um mutante que possui dois antígenos distintos: hemaglutinina 
e neuraminidase. Cada um destes antígenos possui varias possibilidades de combinações 
entre eles. São 15 hemaglutinina e 9 neuraminidase. As mais comuns são: H7N4, H5N2, 
H1N1 e H5N1. Sua transmissão ainda pode ocorrer por congelados, secreção nasal, 
insetos, roedores e outros vetores como carros, caminhões e utensílios. 
As aves migratórias tem um papel muito importante na disseminação do vírus. 
Quando migram em áreas com temperaturas semelhantes à transferência do vírus é mais 
comum. O vírus da influenza tem preferencia para locais de baixa temperatura. Aves 
que voam do Canadá com destino ao Brasil passam do frio de um país de clima polar, 
ao calor de um país tropical. Este fato é um dos fatores que tem afastado o vírus das 
 
67 
aves criadas aqui. As aves selvagens e pássaros são todos em potencial para transmitir o 
vírus. 
 Macroscopicamente, durante a necropsia pode-se observar: aerossaculite 
fibrinonecrótica como mostra a Figura 15, salpingite fibrinosa, pericardite fibrinosa e 
miocardite linfoplasmocitária. Áreas de necrose podem ser observadas na pele, nas 
cristas e na barbela, no fígado, nos rins e pulmões. Hemorragias petequiais e sufusões 
podem ser notadas nas serosas do pericárdio, da pleura e do peritônio. Há edema e 
cianose no tecido subcutâneo da cabeça e das patas. Necrose e hemorragias petequiais 
podem ser vistas na mucosa da moela e no proventrículo. Nos casos superagudos, quase 
não se veem lesões, pois não há tempo suficientepara formá-las. 
 
Figura 15 – Ave apresentando aerossaculie fibrinonecrótica 
Microscopicamente, todas as lesões visíveis devem ser colhidas para exame 
histopatológico, o que acrescenta muito pouco por falta de especificidade. Observa-se 
que há uma reação tipicamente linfoplasmocitária e necrótica, demonstrando a presença 
de vírus altamente destrutivo. No baço ainda pode ser vista uma hiperplasia de polpa 
branca com aumento do numero tanto de linfócitos como de células reticulares. 
O diagnostico baseia-se nos sintomas e lesões. A confirmação é feita pelo 
isolamento e pela identificação do vírus. 
O controle é feito por meio de isolamento das aves doentes, limpeza, 
desinfecção e conscientização do problema por parte dos tratadores, além de eliminar 
todas as aves doentes e suspeitas, seguido de rigorosa quarentena, barreiras sanitárias, 
cuidados com aves migratórias e outros. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias das narinas e cavidade nasais são raras nas aves. O papiloma é o 
mais comum. 
 
68 
 O vírus da bouba aviária provoca hiperplasia epitelial benigna (caroços) que 
podem ser letais quando afetam aves jovens e provocam alterações respiratórias do tipo 
laringite e laringotraqueite. Estas verrugas são conhecidas como caroço. 
LARINGE 
A laringe e constituída de uma mucosa que reveste as cartilagens cricóide e 
aritenóide. Elas possuem um enorme potencial para ossificação, o que ocorre 
precocemente. 
Anatomicamente, classifica-se a laringe em caudal e cranial, separadas pela 
traqueia. 
A laringe caudal é conhecida com o nome de siringe. Está localizada na 
bifurcação da traqueia em brônquios. É o órgão fonador das aves, constituída de cordas 
vocais, apropriadamente denominada membrana tinpaniforme interna e externa. 
A araponga é a ave que apresenta o som mais estridente aqui no Brasil. 
alterações POST- MORTEM 
Pseudomelanose 
Manchas azuladas ou pardas que se apresentam na mucosa da laringe, quando se 
inicia o processo de putrefação. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia das membranas timpaniformes. As aves apresentam dificuldade de 
emitir sons. 
 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E METABOLICAS 
Mineralização 
Deposição de sais minerais, principalmente o cálcio, nas áreas previamente 
lesadas, como nos casos de laringites crônicas. 
Ossificação 
Formação de autênticas estruturas ósseas em áreas inapropriadas. As cartilagens 
cricróide e aritenóide apresentam tendência a se ossificar na medida em quase a ave 
envelhece. Há registro de ocorrência em aves mais jovens. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS. 
Hiperemia ativa 
 
69 
Acúmulo de sangue nas artérias, anunciando a reação inflamatória. Quando se 
faz necropsia de uma ave e observa mucosas avermelhadas na laringe, traqueia, 
brônquios e bronquíolos alveolares, sabe-se que esta coloração indica hiperemia ativa: o 
inicio de um processo inflamatório. 
Hiperemia passiva 
 Acumulo de sangue nas veias devido a qualquer obstáculo na corrente venosa: 
pode também ter causas gerais, como ocorre na insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Sangue fora dos vasos sanguíneos. É quase sempre do tipo petequial, podendo 
estar associada com asfixia e doenças infecciosas como laringotraqueite das aves. As 
hemorragias petequiais são punquitiformes de coloração vermelha quando recente e 
parda quando antigas. 
Se for por trauma é denominada diérese subdividida em rexe e diabrose: 
perfuração e o ato de arrancar a parede dos vasos respectivamente. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Laringites 
 Comuns nas aves e geralmente estão associadas com outros processos 
inflamatórios nas estruturas vizinhas (narinas, cavidade nasal, traqueia). Estão 
classificadas quanto ao curso em agudas e crônicas; quanto ao exsudato; em 
seromucosa, serofibrinosa, mucopurulenta e fibrionopurulenta. 
Macroscopicamente, a laringite apresenta vermelhidão (hiperemia ativa) com 
pontos avermelhados (hemorragias petequiais) e a presença de secreção viscosa 
pegajosa, que varia de acordo com a qualidade e a quantidade do exsudato. 
Microscopicamente, a mucosa apresenta hiperemia ativa, hemorragia e invasão 
de células inflamatórias. No caso de laringite seromucosa, predomina o muco. Na 
laringite mucopurulenta, há presença de muco e heterofilos. Na laringite 
fibrionopurulenta, há presença de fibrina e heterofilos. 
Alguns exemplos importantes de laringites nas aves são: 
1. Laringotraqueite infecciosa 
2. Doença respiratória crônica 
3. Doença de Newcastle 
4. Singamose 
Laringotraqueite Infecciosa Das Aves 
 
70 
Trata-se de uma enfermidade aguda altamente infecciosa, viral, caracterizada por 
respiração forçada, cabeça erguida, bico entreaberto e expectoração hemorrágica. Sua 
causa é o herpes vírus que se propaga por inalação ou via intraocular. 
Raramente ocorre infecção pelo sistema digestório, pois o vírus tem maior 
predileção pelas vias aéreas. A transmissão ocorre por meio do contato entre aves 
contaminadas e aves sensíveis, ou por equipamentos e cama. O vírus ataca galinhas, 
perus e faisões. 
As aves sobreviventes tornam-se portadoras do vírus por mais de um ano. 
Correlação clínica patológica: trata-se de uma inflamação aguda 
mucohemorrágica ou, ás vezes, hemorrágica da laringe e traqueia como mostra a Figura 
16. Isso provoca uma descarga nasal sanguinolenta, com espirros constantes e 
dificuldade respiratória, como é visto na Figura 17. Aves são vistas com o bico aberto 
voltado para cima procurando ar. Podem ser observados coágulos de sangue na traqueia. 
Olhos lacrimejantes resultam da conjuntivite serosa inicial que caminha para um 
exsudato seromucoso. Nos casos menos graves, não se observam desordens 
hemorrágicas. 
 
Figura 16 – Laringotraqueite em ave provocada por herpes vírus 
 
Figura 17 – frangos de corte apresentando dispneia causada pela Laringotraqueite por herpes vírus 
 
71 
O diagnóstico pode ser dado por meio dos achados macro e microscópicos na 
laringe e traqueia, do isolamento do vírus e testes sorológicos. 
O controle em áreas endêmicas é feito por meio a vacinação. Aves são vacinadas 
com dez semanas. Pode ser usado o método de spray ou na água de bebida. 
Quando for necessário vacinar frangos, isso é feito com quatorze dias de idade, 
junto com Newcastle e bronquite infecciosa. 
Singamose 
Trata-se de uma doença resultante da infestação parasitária, localizada na laringe 
das aves, provocada pelo Syngamus laringeus, como mostra a Figura 18. 
 
Figura 18 – traqueia de ave parasitada por Syngamus trachea. 
 Apresenta gogo ou pigarro, condições caracterizadas por dificuldade 
respiratória, como mostra a Figura 19, ronqueira, secreção bucal, nasal e ocular. Atinge 
principalmente aves jovens, podendo provocar altos índices de mortalidade. 
 
Figura 19 – pintainho apresentando dificuldade respiratória por singamose. 
Correlação clínica patológica: os parasitas são finos como um fio de cabelo, mas 
o suficiente para provocar obstrução parcial da laringe. Isso causa dificuldade 
respiratória, ronqueira e tosse. Parasitas podem ser retirados com uma pinça pela boca. 
 
72 
Eles provocam uma laringite catarral. As aves perdem peso e têm o crescimento 
comprometido; aves jovens apresentam alto índice de mortalidade. 
O tratamento é feito com vermífugo à base de ivermectina injetável. 
O controle se faz com eliminação das aves adultas portadoras, ou isolamento 
evitando o contato com aves jovens. Recomenda-se vermifugação periódica e limpeza 
do local que abriga as aves 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Papiloma 
Neoplasia benigna da mucosa. 
Fibroma 
Neoplasia benigna do tecido conjuntivo localizado na submucosa. 
Condroma 
Neoplasia benigna das cartilagens que sustentam a laringe. 
Condrossarcoma 
Neoplasia maligna das cartilagens que sustentam a laringe. 
Carcinoma 
Neoplasia maligna do epitélio que reveste a mucosa da laringe. 
TRAQUEIA 
A traqueia é um tubo relativamente longo nas aves, compostode anéis 
cartilaginosos completos. Está situada entre as duas laringes: cranial e caudal, 
terminando em sua bifurcação, em dois brônquios principais. 
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM 
Embebição sanguínea 
Resultado da hemólise das hemácias e liberação da hemoglobina que se espalha 
e infiltra na mucosa da traqueia. A mucosa da traqueia se apresenta vermelha e 
brilhante. 
Pseudomelanose 
Resultado da degradação da hemoglobina e liberação de ferro que se liga ao 
hidrogênio produzido pela putrefação das bactérias. No final, aparece a coloração 
azulada ou parda que originou o termo pseudomelanose. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 
73 
Estenose 
Estreitamento que pode ocorrer por hipoplasia dos anéis traqueais. 
Agenesia de anéis 
Ausência completa de um ou mais anéis traqueais. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue nas artérias. Ela promove a inflamação aguda. A resposta 
inflamatória vem dos vasos sanguíneos. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas veias. É conhecida pelo termo “congestão”. Tem como 
principal causa o obstáculos na corrente sanguínea de retorno. Pode ter como causa a 
insuficiência cardíaca. 
Hemorragia na traqueia 
Quase sempre do tipo petequial: uma hemorragia intersticial, causada por 
toxemia, septicemia e viremia. O destaque vai para a viremia. O exemplo é o vírus da 
laringotraqueite infecciosa aguda. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Traqueites 
Quase sempre acompanham as rinites, laringites, bronquites, pneumonias e 
aerossaculites (coriza, laringotraqueite infecciosa aguda, doença crônica respiratória). 
Quanto ao curso, a traqueite pode ser classificada em aguda e crônica. Quanto ao 
exsudato, em seromucosa, mucohemorrágica, mucopurulenta. 
 ALTERAÇÕES PARASITARIAS 
O Syngamus trachea é um parasita que tem predileção pela traqueia. Provoca 
traqueite mucopurulenta e atinge galinhas, perus, faisões e outras espécies avícolas. A 
infecção parasitária tem um desfecho quase sempre fatal, especialmente em pintinhos e 
frangos. As larvas atingem os pulmões por via sanguínea, partindo do intestino, 
passando pelos brônquios, atingindo a maturidade e finalmente chegando até a traqueia. 
Essa infecção é denominada singamose. 
 ALTERÇÕES NEOPLÁSICAS 
Papiloma 
 Neoplasia primária benigna do epitélio que recobre a traqueia. 
 
74 
Fibroma 
 Neoplasia primária benigna do tecido conjuntivo localizado na submucosa da 
traqueia. 
Condroma 
 Neoplasia primária benigna das cartilagens da traqueia. 
Carcinoma 
Neoplasia primária maligna que atinge o epitélio da mucosa traqueal. 
Fibrossarcoma 
 Neoplasia primária que atinge o tecido conjuntivo da submucosa da traqueia. 
Condrossarcoma 
Neoplasia primária maligna que atinge as cartilagens da traqueia. 
BRÔNQUIOS 
São formados por quatro camadas: mucosa, submucosa, camada de músculo liso 
com peças cartilaginosas e uma adventícia. 
Os bronquíolos são resultantes da ramificação dos brônquios. Suas paredes vão 
perdendo gradualmente alguns de seus componentes (peças de cartilagens, glândulas 
submucosas). Além da mucosa, o músculo liso passa a ser um dos principais 
componentes das paredes. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição sanguínea 
 Também denominada embebição hemoglobínica é o resultado da lise das 
hemácias com liberação de hemoglobina durante a putrefação. A mucosa brônquica 
apresenta-se imensamente avermelhada e brilhante. 
Pseudomelanose 
Resultado da combinação do ferro da hemoglobina, com sulfureto de hidrogênio 
resultante da putrefação bacteriana, produzindo uma substância denominada sulfureto 
ferroso, que confere coloração azulada ou parda à mucosa bronquial. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 Agenesia de brônquios 
Pode ocorrer a ausência de formação de alguns brônquios. 
Hipoplasia de brônquios 
Desenvolvimento incompleto de alguns brônquios. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS E ACIDENTAIS 
 
75 
Corpos estranhos são substâncias das mais variadas espécies que, quando em 
contato com as vias aéreas superiores, podem alcançar os brônquios e promover 
irritações, obstruções e até mesmo alterações inflamatórias. O melhor exemplo são os 
diversos tipos de poeiras (poeiras são partículas exógenas que possuem cor própria). 
Poeiras de carvão, ferro, calcário e poeira da estrada. 
 ALTERAÇÕES DO LUME 
Estenose e dilatação dos brônquios. 
Estenose Dos Brônquios 
Estreitamento do lume dos brônquios (broncoestenose) causado por alteração da 
própria parede por compressão externa e por contração da musculatura lisa do brônquio. 
A broncoestenose provoca uma obstrução total, surge a atelectasia (colabamento dos 
alvéolos) e, na obstrução parcial, o enfisema alveolar (acúmulo de ar nos alvéolos). 
Dilatação Dos Brônquios 
Ampliação do lume dos brônquios (bronquiectasia). É provocada por processos 
inflamatórios crônicos destrutivos da parede dos brônquios. 
Macroscopicamente, pode se verificar duas formas anatômicas diferentes: 
dilatação sacular e dilatação cilíndrica. A primeira é localizada lateralmente a parede do 
vaso, assemelhando-se o formato de um saco; a segunda é do tipo tubular: afeta a parede 
como um todo. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue nas artérias. Precede os processos inflamatórios dos 
brônquios. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas veias. Ocorre por obstrução vascular localizada e na 
insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
 Presença de sangue fora dos vasos sanguíneos. As principais hemorragias nos 
brônquios são do tipo petequial, causada por toxemias, septicemias, bacteremias e 
viremias. O melhor exemplo ocorre na bronquite infecciosa das aves, uma enfermidade 
provocada por vírus. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
76 
Bronquites e bronquiolites 
Bronquite: inflamação dos brônquios. Raramente ocorrem de forma isolada. Elas 
estão associadas às estruturas vizinhas. Muito comum se espalharem por todo trato 
aéreo superior (narina, cavidade nasais, laringe e brônquios). 
Quanto o curso, as bronquites podem ser classificadas em agudas e crônicas. 
Quanto ao exsudato: catarral, hemorrágica, mucohemorrágica e mucopurulenta. 
Bronquite Infecciosa Das Aves 
Trata-se de uma enfermidade aguda altamente contagiosa das aves, que afeta 
primariamente o sistema respiratório. Provoca alta mortalidade em pintinhos e afeta 
significativamente a produção de ovos. Algumas cepas podem atingir os rins. A doença 
é caracterizada por tosse e espirros constantes. É causada pelo coronavírus. A 
contaminação ocorre por inalação do vírus quando do contato entre aves sadias e 
doentes ou por meio de equipamentos ou até e ovos contaminados. 
Clinicamente, os sinais clínicos são semelhantes aos casos das doenças de 
Newcastle. O período de incubação vai de três a dez dias. Tosse, espirros e dificuldade 
respiratória chamam atenção para a doença. 
Macroscopicamente, as principais lesões observadas nos brônquios são secreção 
mucopurulenta, hiperemia e hemorragia da mucosa. Há descarga nasal e 
comprometimento da traqueia e dos pulmões (traqueite e pneumonia aguda). Quando 
atinge os rins, há presença de uratos nos túbulos e ureteres, podendo acumular nas 
serosas e sobre a pele, nos casos extremos. 
Microscopicamente, observa-se hiperemia ativa, hemorragia e a infiltração de 
células inflamatórias: linfócitos, heterofilos e substância mucoide. 
A correlação clínica patológica mostra que a inflamação dos brônquios provoca 
tosse, descargas nasais, dificuldades respiratórias e alta mortalidade em pintinhos. 
Em aves adultas, a doença provoca queda de postura e ovos deformados 
(alongados, descorados, marmorizados e rugosos). 
O diagnostico pode ser feito por meio do teste de ELISA e imunofluorescência 
(em cortes de tecido e do isolamento do vírus). 
 Controle se dá por meio de um programa de vacinação. Há várias cepas 
empregadas, mas a mais utilizada é a Massachusetts. As vacinas são produzidas 
utilizando vírus: vivos ou mortos.77 
As aves podem ser vacinadas entre sete e dez dias de vida, e revacinadas aos 
vinte e um dias. Existe a possibilidade de a vacinação ser feita junto com a vacina de 
Newcastle, por meio da nebulização, na água e injeção. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Papiloma 
Neoplasias benignas que atingem o epitélio da mucosa bronquial. 
Carcinoma 
Neoplasia da mucosa bronquial. A presença de neoplasias nos brônquios das 
aves é rara. 
PULMÕES 
Os pulmões são dois órgãos pequenos que estão colados por sua face dorsal à 
coluna vertebral e ás costelas. Possuem vários bronquíolos respiratórios e cada pulmão é 
demarcado por um brônquio, que passa na face ventral em toda sua extensão e se 
comunica com os sacos aéreos. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Pseudomelanose 
Pigmentações azulada, parda ou preta, devido à presença do ferro da 
hemoglobina com o sulfureto de hidrogênio das bactérias saprófitas. Ocorre nas partes 
baixas do pulmão com a ave em decúbito. 
Enfisema post-mortem 
Acúmulo de ar nos bronquíolos respiratórios devido à ação das bactérias 
saprófitas fermentadoras. 
Hipóstase cadavérica 
Acúmulo de sangue nos pulmões que ocorre após a morte. Muitas vezes 
confundido com a hiperemia hipostática que ocorre durante a vida. As partes inferiores 
do pulmão apresentam-se avermelhadas. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia 
Ausência de formação do pulmão ou de parte dele. 
Hipoplasia 
Desenvolvimento incompleto do pulmão ou de parte dele. 
 
78 
Ectopia 
Presença do pulmão fora do local habitual. 
Órgão acessório 
Presença de um ou mais pulmões na mesma ave, além dos dois normais. 
Melanose congênita 
Presença de pigmento melânico formado manchas pardas na serosa que recobre 
os pulmões, geralmente na pleura visceral. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulos de sangue nas artérias. No pulmão, revela uma fase importante de 
pneumonia aguda, chamada fase congestiva. O pulmão apresenta-se avermelhado, 
deixando fluir grande quantidade de sangue ao corte. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas veias. Ocorre geralmente pela debilidade cardíaca. 
Hipóstase 
Hiperemia hipostática na qual o sangue se acumula nas partes baixas do pulmão, 
quando a ave permanece em decúbito por muito tempo. 
Edema 
Presença de líquido espumoso que geralmente se acumula nos brônquios e 
traqueia. A presença de liquido espumoso na traqueia indica edema pulmonar. A 
coloração do liquido pode ser branca, rósea e avermelhada: dependendo da quantidade 
de sangue, que pode ter ou não. 
Macroscopicamente, a presença do líquido espumoso pode variar de coloração 
brancacenta até avermelhada. As causas têm origem inflamatória: físicas, químicas e 
biológicas; e causas gerais: aumento da pressão sanguínea, aumento da permeabilidade 
vascular, diminuição da pressão oncótica das proteínas sanguínea e obstrução linfática. 
Hemorragia 
Presença do sangue fora dos vasos sanguíneos. O tipo mais comum de 
hemorragia nos pulmões é a petequial ou sufusão. Aparecem em septicemias, 
bacteremias, toxemias e viremias. Quando recentes, são observadas como pontos ou 
manchas irregulares de coloração vermelha; quando antigas, apresentam coloração preta 
ou parda. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
79 
 Pneumonia 
 Inflamação do pulmão. A pneumonia primária é provocada por agentes 
específicos que têm predileção pelos pulmões. Os melhores exemplos são: os vírus da 
doença de Newcastle, da laringotraqueite e da bronquite infecciosa; bactérias como: 
Haemophilus paragallinarum, causador da coriza; fungos como: Aspergiullus spp, 
causador da aspergilose. 
A pneumonia secundária está presente na maioria dos casos em que há queda da 
resistência das aves, predispondo-as para novas infecções. As bactérias são os principais 
agentes causadores desse tipo de pneumonia. 
A palavra peneumonite corresponde à pneumonia intersticial. Aquela que só é 
afetada na parte intersticial, onde estão os tecidos estromais de sustentação do órgão. 
Pneumovirose aviária 
Trata-se de enfermidades que são provocadas pelo pneumovírus aviário. Nos 
perus causa Rinotraqueite Aguda. Nas galinhas: Síndrome Da Cabeça Inchada. A 
doença nos perus afeta o trato respiratório com rápida evolução. 
A síndrome da cabeça inchada pode apresentar-se na forma aguda e subclínicas. 
Em frangos de corte os sinais clínicos aprecem entre três a seis semanas de idade com 
curso de até três semanas. Em frango de corte observa-se sonolência, depressão, 
anorexia, conjuntivite, secreção nasal, lacrimejamento, espirros e tosse. O quadro 
progride para conjuntivite, edema facial ao redor dos olhos que se estende até a cabeça. 
Nas matrizes são vistos lesões inflamatórias no ovário, com degeneração de 
folículos. 
Aspergilose 
Doença infecciosa aguda, causada por fungos, caracterizada por distúrbios 
respiratórios e formação de placas caseosas no pulmão e nos sacos aéreos. 
A aspergilose aguda ocorre com maior frequência nos pintinhos e provoca alta 
mortalidade. A aspergilose crônica é mais comum nas aves adultas, em especial nos 
perus. É causada por duas espécies de fungos: Aspergillus fumigatus e Aspergillus 
flavus. São microrganismos facilmente encontrados na natureza, onde há calor e 
umidade. 
Os alimentos produzidos com grãos úmidos estão sujeitos à sua contaminação. É 
necessário muito cuidado no armazenamento. As aves contraem a doença por inalação 
dos esporos presentes nos galinheiros, na cama e nos alimentos. O milho é, sem dúvida, 
 
80 
o alimento mais sujeito à contaminação, dependendo do grau de umidade. Em situação 
de estresse, as aves ficam vulneráveis à contaminação pelo Aspergillus spp. 
Clinicamente, na forma aguda são observados: respiração ofegante, coração 
acelerado, emagrecimento e sede intensa. Ocasionalmente, há paralisia, torcicolo e 
perda do equilíbrio resultante da aceleração do sistema nervoso central, principalmente 
pelas toxinas produzidas pelo fungo. 
Na forma crônica, os sintomas são semelhantes, mas a mortalidade é baixa. 
Ocasionalmente, podem ocorrer infecções nos olhos, resultando no acúmulo de material 
caseoso sobre as pálpebras. A aspergilose ocular é caracterizada por ceratoconjuntivite 
serosa e posteriormente caseosa, podendo afetar todo o bulbo ocular, semelhante à 
coriza infecciosa. 
Macroscopicamente, são observadas placas caseosas nos pulmões e nos sacos 
aéreos. À medida que o processo se organiza, as placas se transformam em nódulos de 
tamanho e em maior número. Essas lesões podem aparecer no cérebro. 
Microscopicamente, o exsudato inflamatório é necropurulento, onde se observa 
hifas do fungo. 
O controle se faz necessário por meio da eliminação da fonte de contaminação; 
cuidados com a conservação dos alimentos, manejo adequado da cama; não utilizar 
camas e alimentos mofados; manter os depósitos sempre limpos, secos e bem 
ventilados. 
Criptosporidiose Aviária 
Enfermidade infecciosa provocada por um protozoário denominado 
Criptosporidium spp. Acomete intestinos, rins e principalmente os pulmões. 
A forma respiratória da doença é a mais severa e, portanto a mais importante. Os 
sinais clínicos são tosse, espirros e dispneia. 
Macroscopicamente, há presença de substancia mucoide nos brônquios, traqueia 
e sacos aéreos. 
Microscopicamente, podem observar os oocistos nas fezes e fluidos 
respiratórios, à fresco ou corados. 
Controle se faz com limpeza das gaiolas com desinfetantes apropriados, 
inclusive alvejantes. 
 ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES PULMONARES 
Atelectasia e enfisema 
 
81 
Atelectasia 
 É a ausência de ar no pulmão ou parte dele. Isso se dá por dois mecanismos: 
falta de expansão dos alvéolos ou bronquíolos respiratórios ou colabamento dos 
mesmos (atelectasia congênita ou adquirida). O pulmão de uma ave que não respirou ao 
nascer apresenta o teste Docemasia hidrostática: positivo. Coloca-se um fragmento do 
pulmão em um frasco com água que deverá boiar. Caso contrário se precipitar,significa 
que a ave não respirou: trata-se de natimorto. 
Macroscopicamente, o pulmão ou a área afetada se apresenta colabado devido á 
ausência de ar. Sua coloração é avermelhada e a consistência é firme e não crepita. A 
ausência de crepitação significa ausência de ar. 
Microscopicamente, a configuração do órgão é totalmente celulífera e a 
consistência é firme pela ausência de ar. 
Enfisema 
Trata-se do acúmulo de ar nos túbulos alveolares. Isso se dá pela obstrução 
parcial dos brônquios. O ar entra nos bronquíolos alvéolos ou bronquíolos respiratórios 
e, devido à obstrução parcial, tem dificuldade para sair. 
Macroscopicamente, o pulmão ou a área afetada se apresentam com aumento da 
crepitação, ficam pálidos e a coloração rósea torna-se mais clara. Quanto maior for a 
quantidade de ar nos bronquíolos respiratórios, maior será a crepitação. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias secundárias são mais comuns que as primárias. Entende-se por 
neoplasias primárias aquelas oriundas das células do próprio órgão. Neoplasias 
secundárias as que se apresentam por meio da metástase de uma neoplasia primária. 
Neoplasias Secundárias No Pulmão 
Leucose linfoide: neoplasia de origem viral que atinge órgãos linfoides e que 
pode se espalhar para outros órgãos, como o pulmão. Leucose mieloide: neoplasia de 
origem viral que atinge as células mieloides da medula óssea (mielócitos). Forma 
nódulos em diversas partes do corpo da ave, inclusive no pulmão. Doença de Marek: 
neoplasia de origem viral que atinge inicialmente órgãos linfoides e que pode se 
espalhar para os demais. Carcinoma broncogênico: uma neoplasia maligna primária do 
pulmão, de baixa ocorrência. Afeta os brônquios. 
SACOS AÉREOS 
 
82 
Os sacos aéreos são estruturas sacuolares constituídas de paredes delgadas e 
transparentes. São extensões dos pulmões, encontrados principalmente nas cavidades do 
corpo, se envolvendo com as vísceras. Divertículos partem dos sacos aéreos, 
estendendo-se através dos forames pneumáticos dos ossos, preenchendo considerável 
parte do esqueleto com ar. A pneumatização dos ossos é extremamente avançada nas 
melhores aves voadoras, que obtêm um esqueleto largo e forte, sem ser 
correspondentemente pesado. 
 São oito os sacos aéreos na galinha: um cervical, um clavicular, dois torácicos 
craniais, dois torácicos caudais e dois abdominais. 
a. O saco aéreo cervical ventila todas as vertebras cervicais, exceto o atlas e 
o áxis, as cinco primeiras vertebras torácicas caudais e dois abdominais. 
b. O saco aéreo clavicular situa-se na base do pescoço, possui uma câmara 
mediana e duas câmaras laterais. 
c. A câmara mediana ventila o osso esterno, o coracóide, a 2ª e 3ª costelas 
esternais. A câmara lateral ventila o úmero. 
d. O saco torácico cranial corresponde a um par de cavidades simétricas. 
Ele não possui divertículos e não ventila ossos. 
e. O saco aéreo torácico caudal corresponde a um par de sacos aéreos 
pequenos, achatados, com formato de orelha, mais ou menos simétricos e bem menores 
que os torácicos craniais. Não possui divertículos e não ventila ossos. 
f. O saco aéreo abdominal corresponde a um par e possui corpos e 
divertículos. Os corpos dos sacos aéreos, quando cheios, se estendem do pulmão à 
cloaca. Eles ventilam o sinsacro e a cintura pélvica. 
Aves selvagens em especial as grandes voadoras possuem maior numero de 
sacos aéreos. Os pelicanos, as águias representam estas espécies que estão melhores 
adaptadas ao voo. 
A função dos sacos aéreos consiste em reduzir o peso especifico do corpo das 
aves e em facilitar o voo, mediante sua repressão de ar. Os sacos aéreos exercem 
influencia sobre o equilíbrio corporal durante o voo e a natação, assim como sobre a 
mobilidade de diversos ossos. Participam da termorregulação e constituem-se em 
verdadeiros reservatórios de ar para os pulmões. Os sacos abdominais estão em contato 
com os testículos, podendo rebaixar a temperatura destes e facilitar a espermatogênese. 
Os sacos aéreos também umedecem o ar inspirado. 
 
83 
O volume de ar dos sacos aéreos é aproximadamente 10 vezes maior que o dos 
pulmões. O volume de ar do sistema respiratório de uma ave adulta do sexo masculino 
(galo) atinge 500 ml. As trocas gasosas na parede dos sacos aéreos são insignificantes. 
A respiração das aves 
É do tipo pulmonar e as estruturas do pulmão diferem da que compõe a dos 
mamíferos. Os alvéolos estão ausentes e são substituídos por bronquíolos alveolares. A 
elasticidade do pulmão é reduzida por apresentar-se colado nas costelas e vertebras. Os 
brônquios principais atravessam toda a parte ventral dos pulmões e se comunicam com 
os sacos aéreos, e esses, por sua vez com os ossos pneumáticos. O centro respiratório da 
galinha e do peru esta situado no bulbo cerebral. Ele é sensível à variação de 
temperatura alterações no pH sanguíneo e condições de estresse. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição sanguínea 
Coloração avermelhada que se espalha pelas paredes dos sacos aéreos, devido à 
lise das hemácias e liberação da hemoglobina que se infiltra nos tecidos. 
Enfisema post-mortem 
Presença de gases na parede dos sacos aéreos devido à putrefação pelas bactérias 
saprófitos. 
Pseudomelanose 
Coloração azulada que se apresenta nas paredes dos sacos aéreos assim que se 
iniciam a putrefação pelas bactérias saprófitos. 
 ALTERAÇÕES CIRCUTATÓRIOS 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas artérias. Aparece sempre no início de um processo 
inflamatório agudo. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nas veias. Aparece nas obstruções vasculares locais e na 
insuficiência cardíaca. 
Edema 
Presença de liquido citrino nas paredes dos sacos aéreos, que se tornam espessos 
e opacos. Ocorre nos processos inflamatórios agudos e crônicos. 
Hemorragia 
 
84 
Saída de sangue dos vasos sanguíneos. As hemorragias por diapedese são as 
mais importantes nas paredes dos sacos aéreos. Elas podem ser do tipo petequial ou 
sufusão e equimose. 
As hemorragias petequeais aprecem como pontos avermelhados milimétricos; as 
do tipo sufusão, como manchas avermelhadas nas paredes dos sacos aéreos. As 
equimoses como manchas irregulares. As principais causas são septicemias, viremias e 
toxemias. 
 ALTERAÇÕES INFLAMÓTORIAS 
 Aerossaculite 
 Inflamação dos sacos aéreos, que pode ser aguda ou crônica. É causada por 
bactérias (Pasteurella spp; E. coli); vírus (bronquite infecciosa e doença de Newcastle); 
mycoplasma gallisepticum (doença crônica respiratória); e fungos (Aspergillus spp). 
Quanto ao exsudato, a aerossaculite pode ser classificada em fibrinoso, 
fibrinocaseosa, fibrinopurulenta e caseosa. 
Macroscopicamente, os sacos aéreos apresentam-se espessos, opacos, aderidos, 
podendo conter fibrina e substancia necrótica. Tudo isto depende do tipo de exsudato 
presente, o que certamente vai depender do agente invasor. 
Microscopicamente, observa-se hiperemia, hemorragia, edema e invasão de 
células infamatórias com diferentes quantidades, dependendo da qualidade do exsudato, 
necrose e fibrina. 
Doença Crônica Respiratória 
(DCR) 
É a micoplasmose das aves, caracterizada por descarga nasal, dificuldades 
respiratórias, tosses, ronqueiras, sinusites e aerossaculites. A enfermidade pode estar 
associada a algumas viroses ou à colibacilose. É causada pelo Mycoplasma 
gallisepticum. Há vários sorotipos que afetam as aves. É transmitido pelo contato direto 
entre aves doentes e sadias, por meio de equipamentos contaminados ou pelos ovos, 
causando infecção na prole. 
Os sinais clínicos são descargas nasais, espirros, tosses, ruídos traqueais e 
secreção ocular. A doença é mais comum na estação do inverno. Quando associada a 
outros agentes, agrava os sintomas, provocando perda de peso e queda na postura de 
ovos. 
 
85 
Macroscopicamente, a doença apresenta uma secreção nasal viscosa e pegajosa, 
oriunda da traqueia e dos sacos aéreos. Há acumulo de exsudatocaseoso ou 
fibrinocaseoso nos sacos aéreos. Em alguns casos, é observada peritonite fibrinosa, 
podendo atingir a cápsula hepática e o pericárdio. 
Observa-se exsudato caseoso nos embriões oriundos de matrizes portadoras da 
enfermidade. 
Microscopicamente, observam-se aerossaculite fibrinonecrótica crônica, 
traqueite e pneumonia. 
O diagnostico se baseia nos sinais clínicos e nos achados de necropsia. A 
confirmação se faz com identificação a partir do isolamento do germe. Trata-se de uma 
doença endêmica, está intimamente liga ao manejo e ao clima. 
O tratamento é feito à base de oxitetraciclina, clorotetraciclina, tirosina, 
eritromicina, lincomicina e spectinomicina. 
O controle se baseia na desinfecção das instalações e na utilização de matrizes 
livres do germe. A desinfecção dos ovos reduz a transmissão vertical. 
Um bom manejo nem sempre resolve a situação. Há que se fazer uma 
verificação radical das aves, eliminando as doentes e climatizando o ambiente, quando 
for o caso. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
 É preciso saber que o sistema respiratório das aves é muito diferente quando 
comparado aos mamíferos, mostrando-se bastante complexo. 
A traqueia possui anéis cartilaginosos completos; possui duas laringes: uma cranial e 
outra caudal, denominada siringe. 
Os pulmões aderem às costelas e possuem bronquíolos respiratórios. 
Os sacos aéreos interligam-se aos pulmões por meio de ductos. 
Na galinha, são oito sacos aéreos: um cervical, um clavicular, dois torácicos craniais, 
dois torácicos caudais, e dois abdominais. 
A função dos sacos aéreos consiste em reduzir o peso das aves, favorecendo o voo. 
Participam da termorregulação e servem como reservatórios de ar para os pulmões. 
A quantidade de ar presente nos sacos aéreos é dez vezes maior que nos pulmões. 
A aerossaculite é uma importante alteração que acomete os sacos aéreos. A principal 
causa é o Mycoplasma gallisepticum, enfermidade conhecida como DCR: Doença 
Crônica Respiratória. 
 
86 
Uma das mais importantes enfermidades do sistema respiratório é a bronquite 
infecciosa, causada pelo coronavírus. Nela se observam descargas nasais, espirros, 
tosses, ruídos traqueais e secreção ocular. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceito de siringe 
Siringe é a laringe caudal. Órgão fonador das aves 
2. Parasita da laringe 
O parasita da laringe das aves é o Syngamus laringeus. 
3. Sacos aéreos da galinha 
São oito aéreos: um cervical, um clavicular, dois torácicos craniais, dois torácicos 
caudais, e dois abdominais. 
4. Etiologia da DCR 
A Doença Crônica Respiratória é provocada pelo Mycoplasma gallisepticum. 
5. Conceito de aerossaculite 
Inflamação dos sacos aéreos. 
LEITURA RECOMENDADA 
Aerossaculite é a inflamação dos sacos aéreos das aves. 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p. 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p. 
 
 
87 
PERITÔNIO 
O peritônio é uma importante membrana serosa dividida em dois folhetos: um 
parietal e outro visceral. O folheto parietal reveste a parede interna da cavidade 
abdominal; o folheto visceral reveste externamente as vísceras abdominais. Nas aves o 
correto é chamar a cavidade abdominal de cavidade celômica. O peritônio é parte da 
cavidade celômica. A ausência de diafragma unificam as cavidades torácica e 
abdominal. 
O peritônio das aves está em contato íntimo com os sacos aéreos abdominais o 
que favorece a contaminação nos casos de algumas enfermidades infecciosas. 
 ALTERAÇÕES CIRCULÁTORIAS 
Hiperemia ativa 
Pode ser fisiológica ou patológica (a hiperemia ativa é o prelúdio da inflamação 
agua). Ocorre também nos casos de descompressões rápidas. 
Hiperemia passiva 
Ocorre nas obstruções das veias locais e na insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Na cavidade abdominal: denominada hemoperitônio. 
As grandes hemorragias são provocadas por traumatismos e principalmente pela 
ruptura da capsula do fígado, comum nos casos da síndrome do fígado gorduroso. As 
pequenas hemorragias do tipo petequial, sufusão e equimose ocorrem nas septicemias, 
viremias e toxemias. 
Edema 
Acúmulo de líquidos na cavidade abdominal denominada ascite. 
Ascite 
Trata-se do acúmulo de transudato na cavidade abdominal. O liquido se acumula 
tanto no espaço peritoneal como no torácico, uma vez que nas aves não possuem 
diafragma. 
A causa mais comum da ascite é o aumento da pressão hidráulica vascular no 
sistema venoso, provocado pela insuficiência ventricular direita ou fibrose hepática. 
Nas aves domésticas, a insuficiência ventricular direita é geralmente secundaria 
à insuficiência valvular e pode resultar de miocardiopatia ou valvulopatia inflamatórias, 
degenerativas ou congênitas. 
 
88 
A síndrome da hipertensão pulmonar é causada por aumento na pressão das 
artérias pulmonares quando o coração tenta bombear mais sangue para os pulmões a fim 
de preencher a exigência corporal de oxigênio. O volume e a sobrecarga de pressão 
resultante no ventrículo direito causam dilatação e hipertrofia, além de ascite, 
insuficiência valvular e ventricular direita. 
Macroscopicamente, observa-se a presença de liquido de coloração amarelo 
claro, com coágulos de fibrina nos espaços da cavidade peritoneal. O fígado apresenta-
se aumentado de volume, avermelhado, firme e com superfície capsular de aspecto 
áspero pela fibrina aderida. Os pulmões estão hiperêmicos e edemaciados. Há presença 
de hidropericárdio associado com pericardite e aderência. 
O diagnostico se baseia nos achados macroscópicos e o controle quando a causa 
da ascite for a síndrome da hipertensão pulmonar, se faz reduzindo a exigência de 
oxigênio da ave. Deve-se retardar o crescimento, diminuir a alimentarão, controlar a 
temperatura ambiente e dificultar a manifestação de agentes infecciosos. 
Gota Visceral 
Gota é uma alteração do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição 
de cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações e serosas (pleura, pericárdio e 
peritônio), devido o excesso de acido úrico no sangue. 
A gota pode se apresentar sobe duas formas clinicas: articular e visceral. 
A forma articular é comum nos mamíferos, enquanto a visceral ocorre 
principalmente nas aves. Os sinais clínicos da enfermidade são raros e os locais de 
deposição dos cristais ocorrem preferencialmente nas serosas (pleura, pericárdio e 
peritônio). Os ureteres podem estar dilatados pelo acumulo de uratos e provocar 
hidronefrose; o peritônio visceral, que corresponde à capsula do fígado, baço e rim, 
apresentam grandes depósitos de cristais de coloração branca e áspera, que se assemelha 
ao pó de giz. A este aspecto denomina-se tofo. 
A maior frequência de gota visceral ocorre nas aves poedeiras comerciais e nos 
frangos de corte alimentados com dieta contendo elevado nível proteico. 
 Casos esporádicos ou surtos podem ocorrer em espécies selvagens em cativeiro. 
Um dos fatores que predispõe essa condição pode ser a inatividade das aves devido à 
prisão a que são submetidas. Vários fatores predisponentes têm sido associados, tais 
como: hereditariedade, insuficiência de vitamina A, insuficiência renal e restrição 
hídrica. 
 
89 
A nefropatia diminui a depuração de ácido úrico do sangue, o que resulta em 
hiperuracemia aguda ou crônica, e o excesso de ácido úrico se precipita nas superfícies 
viscerais ou articulares na forma de cristais de uratos de sódio e cálcio. 
Macroscopicamente, há deposito de substancias de coloração branca, semelhante 
a pó de giz, denominada tofo. 
Microscopicamente, os depósitos de cristais de uratos se apresentam na forma de 
feixes radiados, provocando intensa reação inflamatória, podendo estar presentes os 
histiócitos e as células gigantes tipo corpo estranho. As células gigantes tipo corpo 
estranho possuem vários núcleos aglomerados no centro. É resultado de um 
plasmodium: fragmentaçãodo núcleo em vários novos núcleos. 
O diagnóstico se baseia nos achados macroscópicos. 
O controle se faz observado os níveis de proteína da dieta. Excesso de proteína 
na ração ocorre geralmente por erro nos cálculos durante o balanceamento. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Peritonite 
É a inflamação dos folhetos visceral e parietal que recobrem a cavidade 
abdominal. Quanto ao curso pode ser classificada em aguda e crônica; quanto ao 
exsudato: em serosa, fibrinosa, hemorrágica e outros. 
Peritonite Por Ovos 
A peritonite por ovos caracteriza-se pela presença de exsudato fibrinoso entre as 
vísceras abdominais. Trata-se de causa de morte esporádica em aves poedeiras; em 
alguns casos, pode se tornar a principal causa de morte, quando está associada com 
alguma doença contagiosa como colibacilose, pasteurelose e salmonelose. É 
caracterizada pela presença de ovos que caem na cavidade abdominal da ave. 
Peritonite Crônica 
A peritonite crônica tem se apresentado nos casos persistentes da infecção por 
E.coli, denominado coligranuloma. Além de atingir vísceras importantes como o 
fígado, é comum observar nódulos de tamanho variado de coloração branca, cinza ou 
amarelados na serosa intestinal, caracterizando uma peritonite crônica. 
Além das galinhas, há uma grande ocorrência nas codornas. 
Postura De Ovos Na Cavidade Abdominal 
Trata-se da chamada postura interna, quando os ovos caem na cavidade 
abdominal. Os ovos atingem a cavidade por peristaltismo revertido ovidutal. 
 
90 
Geralmente não apresentam casca, são deformados devido à absorção parcial ou 
completa do conteúdo. Frequentemente, só se encontram presentes as membranas de 
casca. 
 ALTERAÇÕES NEOPLASIAS 
As neoplasias do peritônio são raras. As primarias são: mesotelioma, fibroma, 
hemangioma, leucose linfoide, leucose mieloide e enfermidade de Marek. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O peritônio é formado por dois folhetos: o parietal e o visceral. 
Algumas doenças infecciosas podem se disseminar por meio dos folhetos do peritônio e 
atingir vários órgãos, constituindo as chamadas perihepatite, periesplenite, perinefrite 
e outras. 
A cavidade formada entre os dois folhetos é denominada peritoneal ou abdominal, 
sendo que o termo mais correto é “cavidade celômica”. As aves não possuem 
diafragma. 
A presença de liquido citrino indica ascite; a presença de sangue hemoperitônio, 
sugere uma hemorragia oriunda de algum órgão abdominal. 
A presença de ovos na cavidade abdominal indica postura interna, o que sugere algum 
problema esporádico ou até mesmo sério, desde que associado com algumas doenças 
como: colibacilose, pasteurelose e salmonelose. 
A gota visceral é mais comum nas aves e pode estar relacionada a problemas 
nutricionais. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceito de peritônio 
O peritônio é uma importante membrana serosa dividida em dois folhetos: o visceral e o 
parietal. 
2. Conceito de ascite 
Ascite é o acumulo de transudato na cavidade abdominal. 
3. Causa da síndrome da hipertensão pulmonar 
A síndrome da hipertensão é causada por aumento da pressão das artérias pulmonares, 
quando o coração tenta bombear mais sangue dos pulmões. 
4. Conceito de gota 
 
91 
Gota é uma alteração do metabolismo das proteínas, caracterizada pela deposição de 
cristais de úrico de sódio e cálcio nas serosas e articulações. 
5. Conceito de peritonite por ovos 
Peritonite por ovos é a consequência da postura interna de ovos. A presença de ovos na 
cavidade peritoneal atua como corpo estranho irritando a camada de revestimento 
interno da ave (peritônio visceral), instalando-se uma peritonite fibrinocaseosa. 
 
 
 
92 
APARELHO DIGESTÓRIO 
Aparelho é o conjunto de sistemas onde se agregam vários órgãos e estruturas. O 
aparelho digestório pode ser denominado simplesmente canal alimentar. 
Órgãos e estruturas do aparelho: cavidade bucal, esôfago, inglúvio, 
proventrículo, moela, intestino delgado, intestino grosso e cloaca. 
CAVIDADE BUCAL 
A cavidade bucal das aves apresenta uma conformação própria, cuja forma é 
apropriada de acordo com a alimentação. Assim sendo, apresenta-se o bico no lugar dos 
lábios e das bochechas. Trata-se de uma estrutura constituída de extrato córneo, de 
consistência firme e com extremidade bastante resistente, moldada segundo a 
especificidade do alimento. O limite caudal da cavidade bucal não é bem evidenciado 
devido à ausência do palato mole. A última fileira de papilas do palato duro é perfurada 
por uma fenda longitudinal que se comunica com a cavidade nasal (fenda palatina). 
Numerosas glândulas salivares são observadas no palato duro: glândulas maxilares, 
palatinas, esfenopterigóides, submandibulares, linguais e cricoaritenóides. Todas são 
consideradas do tipo: mucosa pura. 
A cavidade bucal é considerada pequena e não possui dentes. A função dos 
dentes é executada pela moela, parte posterior do estômago, que tem por encargo 
triturar os alimentos, oficialmente denominada de ventrículo. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
As características, especificidade e resistência das estruturas da cavidade bucal 
quase não permitem que se evidencie alguma alteração post-mortem. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia e aplasia do bico 
Ausência de formação do bico. Aves que apresentam essa alteração têm 
dificuldade de sobrevivência. 
Hipoplasia do bico 
Desenvolvimento incompleto do bico. Trata-se de uma alteração com grandes 
prejuízos para a ave. 
Desvio do bico 
 
93 
Geralmente observa-se um desvio lateral do bico, tornando-o incapaz durante a 
apreensão de alimentos. 
Aglossia 
Ausência de formação da língua. As aves nessa condição não sobrevivem. 
Microglossia 
Desenvolvimento incompleto da língua: uma hipoplasia lingual. 
Glossosquis 
Aparecimento de uma fenda na língua, dividindo-a em duas. O sufixo quis 
significa fenda, abertura: palavra do latim. 
Língua lisa 
É o caso de epiteliogênese incompleta da língua, caracterizada pela ausência de 
papilas. Há prejuízo no paladar. 
 ALTERAÇÕES DO METABOLISMO 
1. Insuficiência de vitaminas 
 Tais como acido fólico, riboflavina, piridoxina e ácido pantotênico: provoca o 
aparecimento de placas esbranquiçadas, ulcerações, paraqueratose e hiperqueratose. 
2. Paraqueratose 
 Hipertrofia do epitélio pavimentoso estratificado queratinizado com particular 
hiperplasia do stratum corneum, com persistência do núcleo das células remanescentes. 
Foi relatada à presença de placas de paraqueratose nas bordas do bico em avestruz, as 
quais foram atribuídas como deficiência de zinco. 
Hiperqueratose 
Hipertrofia do epitélio pavimentoso estratificado queratinizado com particular 
hiperplasia do stratum corneum. Macroscopicamente não é possível distinguir a 
paraqueratose da hiperqueratose. Só é possível microscopicamente. Na paraqueratose há 
presença de restos celulares. Na hiperqueratose só se vê queratina. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Ocorre pelo acúmulo de sangue arterial na cavidade bucal, modificando a 
coloração da mucosa, tornando-a avermelhada. É o prelúdio da inflamação aguda. 
Hiperemia passiva 
Ocorre pelo acúmulo de sangue venoso na cavidade bucal, tornando a mucosa de 
coloração avermelhada escura. É sinal de drenagem venosa insuficiente. Pode ter causas 
 
94 
locais ou gerais. As primeiras são as obstruções vasculares de natureza variada. As 
demais ocorrem por insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Presença de sangue fora dos vasos, quando se dá por traumatismo, denomina-se 
hemorragia por diérese. Podem ocorrer em algumas situações em que a ave ingere 
corpos estranhos perfurantes como pregos, arames, pedaços de telha, vidros e outros. 
Quando a hemorragia ocorre nos casos de toxemias, septicemias, viremias e 
bacteremias, são chamadas de hemorragia por diapedese. Nesse caso, ela será do tipo 
petequial e sufusão, equimose, ou seja, pontos e manchas avermelhadas. 
Edema 
Acúmulo de líquido nos tecidos. Na cavidadebucal das aves, pode ser observado 
na mucosa e submucosa. Não é comum e as causas são diversas. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Estomatite 
Termo empregado para designar a inflamação da cavidade bucal. Pode ocorrer 
de forma disseminada, atingindo todas as estruturas dessa cavidade, ou somente partes. 
Quanto ao curso, a estomatite pode ser classificada e aguda e crônica; quanto ao 
exsudato: em catarral, erosiva, ulcerativa, fibrinosa e necrótica. O tipo de exsudato 
corresponde à determinada causa. Começa com exsudato seromucoso, quando as causas 
são mais leves, e termina em exsudato necrótico, nas causas são mais severas. A 
presença de fenda palatina permite que o exsudato nasal se comunique com a cavidade 
bucal. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias primárias da cavidade bucal das aves são: papiloma, fibroma e 
carcinoma. Raramente são observadas. 
FARINGE 
A faringe está localizada no fundo da boca. Em sua parede dorsal encontra-se 
uma fenda, e na parede ventral observa-se uma estreita passagem para a laringe (tuba 
faringolaringotimpanica). Depois da faringe, começa o esôfago. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Faringite 
 
95 
Geralmente associadas a outros processos inflamatórios de estruturas vizinhas: 
laringe, tonsilas, fossas nasais, esôfago e traqueia. 
As principais causas estão relacionadas a doenças virais. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias primárias da mucosa da faringe são: 
 Papiloma (neoplasia benigna) 
 Carcinoma (neoplasia maligna) 
ESÔFAGO 
O esôfago é um canal muscular que se estende da faringe, ventralmente à coluna 
cervical, e termina no proventrículo, depois de atravessar toda a cavidade torácica. 
Antes de penetrar na cavidade, observa-se uma grande dilatação de seu lume: o 
inglúvio, estrutura em forma de saco que tem os mesmos componentes do esôfago. 
Serve para armazenar os alimentos ingeridos. 
O esôfago tem a função de transportar os alimentos durante a deglutição. Sua 
parede é constituída das seguintes camadas: 
 Mucosa (epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado); 
 Submucosa (no terço inicial, músculo estriado; no terço final, músculo 
liso. A parte intermediária possui músculo estriado e liso); 
 Adventícia (tecido conjuntivo fibroso), com inervação bastante complexa 
(nervo vago, neurônios motores somáticos do vago, neurônios viscerais do vago e 
neurônios pós ganglionários). 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Pseudomelanose 
 Manchas azuladas ou pardas que se apresentam na mucosa do esôfago devido à 
putrefação provocada pelas bactérias saprófitas. 
Embebição sanguínea 
 Manchas avermelhadas que se apresentam na mucosa do esôfago, devido à lise 
das hemácias e à liberação da hemoglobina que espalha pelos tecidos. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia 
 
96 
Ausência de formação do órgão. 
Aplasia segmentar 
Ausência de formação de parte do esôfago, podendo aparecer numa parte apenas 
um cordão fibroso. 
Estenose do lume 
Redução do diâmetro do lume, podendo reduzir ao máximo a passagem de 
alimento, dificultando até mesmo a deglutição de líquidos. 
Fístula esôfago traqueal congênita 
Abertura entre os dois órgãos, permitindo a comunicação entre seus lumes. A 
presença de alimento na traqueia dificulta a respiração e provoca pneumonia por corpo 
estranho. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Metaplasia do epitélio 
 Transformação do epitélio glandular em pavimentoso estratificado e 
queratinizado. Uma das causas é a insuficiência ou excesso de vitamina A. Importante 
observar que tanto a insuficiência de vitamina A, quanto o excesso são causas de 
metaplasia da mucosa esofagiana. Ela se torna mais espessa e resistente com adição da 
camada de queratina. 
Hiperqueratose 
Espessamento da mucosa devido à hiperplasia da camada de queratina. Uma das 
causas mais comum é o envenenamento por naftalina colorada. 
Paraqueratose 
Espessamento da mucosa devido á hiperplasia da camada queratinizada, 
podendo observar a retenção de núcleos de algumas células. 
Corpos estranhos 
Prego, arame e outros objetos pontiagudos podem encravar-se na parede do 
esôfago e provocar sérios distúrbios (obstrução, inflamação, necrose, gangrena e morte). 
 ALTERAÇÕES DO LUME 
Estenose, dilatação e divertículo. 
 Estenose Do Esôfago 
Estreitamento do lume do esôfago. Pode ter causas congênitas: aplasia 
segmentar (ausência de formação de um determinado segmento do esôfago) e hipoplasia 
(desenvolvimento incompleto do órgão). Ainda pode ter causas adquiridas, tais como 
 
97 
compressão externa da parede (miosite e esofagite). A retração da mucosa por motivo 
de cicatrização provoca estenoses crônicas. O fibrosamento da mucosa nos processos 
inflamatórios crônicos (esofagites crônicas). 
 Dilatação De Esôfago 
Aumento do lume do esôfago. As principais causas relacionam-se à destruição 
da enervação intrínseca. Parasitas e traumas na mucosa e submucosa destroem os 
gânglios e paralisam os movimentos esofagianos. 
Divertículo Esofágico 
Projeção digitiforme da parede do esôfago, como se fosse um apêndice. Pode 
provocar disfagia e esofagite. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Presença de maior quantidade de sangue arterial estimulada pelos agentes da 
inflamação aguda que se inicia. A mucosa esofagiana apresenta-se avermelhada. 
Hiperemia passiva 
Presença de maior quantidade de sangue venoso provocando por obstrução das 
veias locais ou por insuficiência cardíaca (se o coração não está bem, a drenagem 
venosa não é bem executada). 
Hemorragia 
Presença de determinada quantidade de sangue fora dos vasos. As hemorragias 
por diérese são mais graves porque a ave perde maior quantidade de sangue. As 
hemorragias por diapedese podem ser do tipo petequial, sufusão e equimose com menor 
perda de quantidade de sangue, mas podem ter causas graves como: toxemias, 
septicemias, viremias e bacteremias. 
Edema 
Excesso de líquido nos tecidos. Promove um espessamento da parede do esôfago 
e causa estenose do lume. Quando o edema faz parte de uma esofagite aguda: é 
chamado de edema inflamatório e o líquido é denominado exsudato. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Esofagites 
 Termo empregado para designar a inflamação do esôfago. As formas 
anatomopatológicas mais comuns são erosivas e ulcerativas, seguidas pelas formas 
exsudativas: seromucosa, fibrinosa e caseosa. 
 
98 
A etiologia das esofagites é bastante variada: certos traumatismos provocados 
por corpos estranhos ingeridos ou alimentos fibrosos, substâncias químicas, fungos, 
parasitas, vírus e bactérias (agentes físicos, químicos e biológicos). O fungo Candida 
albicans é o que tem predileção para o esôfago, provocando esofagite na forma de 
placas amareladas ou brancas, disseminadas pela mucosa. 
A principal correlação clínica patológica é uma disfagia (desordem na 
deglutição). A disfagia impede o desenvolvimento da ave: torna-se produto de refugo. 
Destaque-se aqui a importância da refugagem: retirada dos mais fracos e colocando-os 
em outro boxe diminuindo a competição. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Na mucosa do esôfago podem ser observados papilomas e carcinomas. Fibroma 
e fibrossarcoma no tecido conjuntivo da submucosa. 
 ALTERAÇÕES INGLÚVIO 
 (papo das aves) 
O inglúvio é uma dilatação em forma de saco que se proteja na parte final do 
esôfago. Sua função é armazenar alimento a serem digeridos. Além do que muitas aves 
alimentam seus filhotes armazenando alimento e depois o regurgitando no bico do 
recém-nascido. Nos pombos, o inglúvio produz chamado leite do papo: uma sustância 
cremosa, de coloração branca, destinada à alimentação dos filhotes. Este processo 
garante a sobrevivência dos filhotes por um bom tempo, o que promove a proliferação 
da espécie (um pombo é símbolo da paz, dois pombos simbolizam o amor e mais de três 
é praga). 
Sobrecarga Do Inglúvio 
É o enchimento com dilatação extrema do inglúvio, provocando interrupção 
temporária do bolo alimentar.Trata-se de uma situação comum nas aves (galinhas de 
granja) durante o arraçoamento, quando há uma grande competição, na qual cada ave 
tenta comer o maior volume de ração em um curto espaço de tempo. Este fato acontece 
no sistema de alimentação: dia sim dia não. As aves permanecem vinte e quatro horas 
sem comer. Quando liga os comedouros, há uma correria e cada qual quer comer mais 
que a outra. 
A sobrecarga do inglúvio se faz acompanhar de um relaxamento da musculatura, 
uma vez que há uma compressão de ramos do nervo vago. A ave cai e permanece em 
 
99 
decúbito até o alimento umedecer e seguir seu trajeto. Se por a mão na mesma, ela 
morre de estresse. 
Os alimentos farelados e secos favorecem esse processo. Há casos de ruptura da 
parede do inglúvio, ocasionando a morte imediata da ave. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ingluvites 
Esta inflamação geralmente acompanha as esofagites. Ocorrem nos casos de 
retenção de alimentos ou por meio de alimentos duros e pontiagudos, causando 
traumatismo e provocando inflamação. A inglutive mais comum é a seromucosa. Nos 
casos de bouba aviária (aquela que, quando na forma cutânea, provoca formações de 
verrugas nas barbelas e cristas) na forma difteróide, pode ocorrer uma inglutive 
fibrinosa ou pseudomembranosa. 
A candida albicans pode estar presente no inglúvio sem causar lesões, mas em 
condições de estresse o quadro pode se manifestar com uma ingluvite micótica, cujo 
exsudato é necrocatarral. 
Parasitas do Inglúvio 
Os nematoides que habitam o inglúvio são mais comuns nas aves aquáticas do 
que nas galinhas. O Acuria hamulosa é encontrado na mucosa do inglúvio das galinhas, 
dos perus e dos faisões. O nematoide Echinuria uncinata é encontrado no inglúvio de 
gansos, perus e cisnes. Várias espécies de Capillaria spp são observadas no inglúvio de 
galinhas e pombos. O Hystrichis tricolor é encontrado no inglúvio de patos. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
As neoplasias do inglúvio são raras, podendo apresentas papilomas e linfomas 
(leucose linfoide, leucose mieloide e doença de Marek). 
PROVENTRÍCULO 
O proventrículo é o estomago glandular das aves, situado junto ao plano 
mediado, entre os dois lobos do fígado. É fusiforme e tem cerca de quatro centímetros 
de comprimento (Gallus gallus domesticus). A mucosa possui coloração branca e está 
revestida por um epitélio cilíndrico, mucossecretor, que se distingue nitidamente do 
revestimento do esôfago, que é levemente avermelhado. Possui inúmeras glândulas 
produtoras de ácido clorídrico e pepsina, localizadas junto à túnica muscular. 
 
100 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
A mais comum alteração post-mortem que aparece no proventrículo é a 
embebição biliar observada na mucosa, devido o refluxo da bile que é escoada no 
duodeno. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia 
 É a ausência de formação do órgão: é rara. Não há relato na literatura 
consultada. 
Hipoplasia 
 É o desenvolvimento incompleto do órgão: tem ocorrência esporádica. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIOS 
Hiperemia ativa fisiológica 
Ocorre sempre durante os processos de digestão. 
 A hiperemia ativa patológica 
É o prelúdio da inflamação aguda. 
Hiperemia passiva 
Ocorre nas obstruções venosas e na insuficiência cardíaca. 
 Hemorragias 
Podem ocorrer por diérese (rexe e diabrose). Elas acontecem nos traumatismos e 
acidentes na ingestão de corpos estranhos pontiagudos (hemorragia por rexe). Nas 
inflamações ulcerativas do proventrículo ocorrem hemorragias (do tipo diabrose) com 
relativa frequência. As hemorragias por diapedese (petequial, sufusão e equimose) 
acontecem geralmente nas diáteses hemorrágicas das aves (insuficiência de vitamina E), 
nas doenças virais (doença de Newcastle) e nas intoxicações (por sulfas em doses 
elevadas). 
Edema 
Ocorre na parede do proventrículo e particularmente na mucosa. Sua etiologia 
acompanha as inflamações agudas e as parasitoses. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Proventriculites 
As proventriculites são provocadas por: 
 
101 
 Nematoides: o Tetrameres spp acarreta uma proventriculite catarral 
aguda; 
 Fungos: o Aspergillus spp causa uma proventriculite aguda ou crônica, 
com exsudato variando entre seromucoso e necrótico; 
 Tóxicos: as micotoxinas provocam uma proventriculite erosiva ou 
ulcerativa aguda. Vale a pena ressaltar que uma das principais causas de ulceras no 
proventrículo de galinhas são as micotoxinas; 
 Vírus: a bursite infecciosa aguda das aves (doença de Gumboro) causa 
uma proventriculite ulcerativa aguda. 
Parasitas Do Proventrículo 
Poucos são os parasitas que habitam o proventrículo. Alguns nematoides 
(Tetrameres spp) vivem das secreções das glândulas do órgão e constantemente 
provocam proventriculites. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Adenoma e adenocarcinoma da mucosa do proventrículo são raros. Algumas 
vezes são observados alguns linfomas (leucose linfoide e doença de Marek). 
Sobrecarga Do Proventrículo 
Sobrecarga é o acúmulo exagerado de alimento que ocorre no ventrículo (moela) 
e na maioria das vezes no inglúvio. Geralmente é observada quando as aves estão sendo 
alimentadas com ração farelada, seca e sem restrição. Elas comem de forma voraz e 
acabam por empanturrar-se, caindo sobre a “cama” devido ao relaxamento muscular 
provocado pela compressão do nervo vago que se localiza nas proximidades do inglúvio 
e do proventrículo. Elas podem morrer de estresse se tentar socorrê-las. 
MOELA 
(ventrículo) 
A moela O termo correto é ventrículo. É o estômago mecânico das aves. Tem o 
formato de uma lente, seu interior é alongado e dilatado por sacos cegos: cranial e 
caudal, dos quais o primeiro une-se ao proventrículo. O piloro e a origem do duodeno 
localizam-se na superfície do saco cego cranial. A parte principal do órgão consiste em 
duas massas grossas de músculo estriado, que se inserem em centros tendíneos de 
aspecto brilhante: um em cada superfície. O epitélio é cuboide e reveste glândulas 
tubulares, secretoras de uma firme cutícula, que depois se solidifica (glicoproteína). Nas 
 
102 
aves que se alimentam com sementes, as potentes contrações da moela esmagam o 
alimento com o auxílio dos grãos ingeridos. Na ausência de grãos, é comum as aves 
ingerem pequenas pedras, no intuito de favorecer o esmagamento do alimento. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
A principal alteração post-mortem que se observa na moela é a chamada 
embebição biliar, que cora a mucosa da moela em amarelo. Geralmente, ao destacar as 
camadas da mucosa, não se observa infiltração do pigmento colorindo as camadas 
musculares. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia é ausência de formação do órgão: é rara. Não há registro desta 
alteração na literatura consultada. 
Hipoplasia é o desenvolvimento incompleto do órgão: uma alteração pouco 
comum. 
Corpos Estranhos Na Moela 
Os corpos estranhos mais comuns encontrados na moela são: pedras, arame, 
agulhas vidros, louças, parafusos, pregos e outros. É comum a presença de corpos 
estranhos na moela dos palmípedes (aves aquáticas), que são mais vorazes. 
As galinhas caipiras comem pedras a fim de favorecer o processo de trituração 
dos grãos na moela. Certa vez na cidade de Estrela do Sul MG, foi encontrado uma 
pedra de diamante na moela de uma galinha. Resultado: uma semana depois, não havia 
nenhuma galinha na cidade. Houve uma corrida a procura de um novo diamante e 
eliminaram todas as galinhas na tentativa de encontrar a pedra preciosa. 
A correlação clínica patológica aponta para o seguinte: 
 A presença de corpos pontiagudos pode perfurar a parede do órgão. 
 Provocam pleurites, pericardites e peritonites, todas fibrinonecróticas. 
 Aderências com órgãos vizinhos 
 Formação de fístulas 
 Contaminação do fígado, do abdome e da parede torácica. 
 Formação de abscessos 
 Deficiência motora do órgão leva paralisia que acarreta sobrecarga do 
inglúvio e proventrículo 
Hialinose Muscular Da Moela103 
 Degeneração hialina no musculo estriado da moela é denominada hialinose 
muscular. Trata-se de um processo conhecido como miopatia degenerativa, reportado 
principalmente nos palmípedes, em que a degeneração dos músculos estriados é patente, 
podendo afetar os músculos estriados da moela. Trata-se de uma alteração provocada 
pela insuficiência de vitamina E, caracterizada pela presença de estrias de coloração 
branca e hemorragias por diapedese do tipo intersticial (petequial, sufusão e equimose). 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Ocorre durante a digestão (hiperemia ativa fisiológica) e precedendo a todos os 
processos inflamatórios da moela (hiperemia ativa patológica). 
Hiperemia passiva 
Acompanha a insuficiência cardíaca e os processos obstrutivos das veias locais 
da moela. 
Hemorragias por rexe 
Comuns nos acidentes com corpos estranhos perfurantes. As hemorragias por 
diabrose ocorrem nas ulcerações da mucosa. As por diapedese (petequial, sufusão e 
equimose) ocorrem na miopatia degenerativa dos palmípedes, na doença de Newcastle, 
na insuficiência de vitamina E, na intoxicação por excesso de sulfa, arsênio, 
micotoxinas e outros. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ventriculite 
 Inflamação do ventrículo. Termo pouco empregado. Refere-se à moela. O 
termo poderia ser empregado como “moelite”, mas não é usual. As ventriculites 
geralmente acompanham as proventriculites, devido à grande proximidade entre os dois 
órgãos e à sequência que os alimentos percorrem. As causas são as mais variadas: 
 Traumatismo (corpos estranhos) 
 Infecções (vírus da Newcastle, fungos, bactérias) 
 Insuficiência de vitamina E (fator predisponente) 
 Toxinas (substâncias cáusticas, arsênio, ácidos e outras) 
 Ventriculite pode ser classificada morfologicamente em: erosiva, ulcerativa, 
hemorrágica, seromucosa e necrótica. 
Parasitas Da Moela 
 
104 
O Cheilospiura hamulosa é uma nematoide que parasita a moela das galinhas e 
ocasionalmente dos perus, provocando uma ventriculite ulcerativa. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias 
Do músculo estriado da moela: são rabdomioma ou rabdomiossarcoma. 
 As neoplasias secundárias: 
Os linfomas das aves (leucose linfoide, e doença de Marek) e leucose mieloide, 
aparecem sob a forma de nódulos de coloração branca na parede da moela. 
INTESTINO DELGADO E GROSSO 
O intestino delgado 
É uma porção tubular longa medindo e média de 120 a 140 cm. Somente o 
duodeno é bem identificável; o jejuno e o íleo são muito parecidos. O duodeno tem 
aproximadamente 20 cm de comprimento. A porção anterior forma uma flexura com a 
porção caudal do órgão formando uma dobra: uma alça passa ao lado da outra e, entre 
elas, está o pâncreas. Na camada mucosa encontram-se numerosas e longas vilosidades 
e, próximo ao estômago muscular (moela), evidenciam-se algumas pregas longitudinais 
permanentes, denominadas válvulas coniventes. 
As mesmas glândulas presentes na moela se estendem para o duodeno. Os 
ductos biliares e três ductos pancreáticos desembocam no duodeno por uma papila 
comum. 
O jejuno e o íleo medem cerca de 100 a 120 cm de comprimento. O vestígio do 
saco vitelino (divertículo de Meckel) é uma constante nessa porção do intestino. 
Representa a porção remanescente do umbigo da ave: aquele que se liga com o saco 
vitelino. 
O intestino grosso 
 É um tubo muito curto, constituído de duas partes: colo e reto. O colo é formado 
por dois tubos cegos medindo de 16 a 18 cm de comprimento designados: ceco. O reto é 
a parte terminal que se comunica com a cloaca. 
A cloaca é uma cavidade tubular comum aos sistemas digestivo, urinário e 
genital. Está dividia em três câmaras internas, separadas por constrições pouco 
evidentes: 
 Coprodeu: primeira porção, que é a continuação do tubo digestivo; 
 
105 
 Urodeu: porção média na qual os ureteres e tubos genitais se abrem; 
 Proctodeu: porção final que se abre para o exterior. 
Localizado dorsalmente ao proctodeu encontra-se a bolsa cloacal. Trata-se de 
um órgão linfoide histologicamente semelhante ao timo dos mamíferos, atingindo o 
máximo desenvolvimento nos primeiros dias de vida, regredindo à medida que a ave vai 
completando a maturidade sexual. A função da bolsa cloacal é também semelhante à do 
timo, isto é, relacionada com a produção de anticorpos. A bolsa cloacal é denominada 
Bursa de Fabrício. Atualmente não se usa mais epônimos para designar nome de órgãos 
e estruturas anatômicas e histológicas. Assim o termo que emprega o nome do ilustre 
cientista Fabricius esta em desuso. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Enfisema post-mortem 
Acúmulo de gases dentro do lume instestinal, proveniente da fermentação das 
bactérias saprófitas. 
Pseudomelanose 
Formação de manchas de coloração esverdeada, azulada, parda ou preta na 
parede do intestino. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia e aplasia 
 Ausência de formação do órgão ou parte dele: observadas apenas em um ou 
outro segmento do canal alimentar. 
Hipoplasia 
Desenvolvimento incompleto do órgão: raramente ocorre. 
Divertículo de Meckel 
Projeção digitiforme que tem origem na persistência do ducto que liga o saco 
vitelino ao intestino delgado. Reminiscência do umbigo da ave. 
Aplasia segmentar 
Ausência de formação de parte do intestino, havendo somente um cordão fibroso 
naquele local: pode ocorrer em qualquer parte do segmento intestinal. 
Atresia do proctodeu 
Ausência de abertura do proctodeu: provoca acúmulo de fezes e urina na cloaca. 
É incompatível com a vida. A ave more nos primeiros dias de vida. 
 
106 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Torção do mesentério, intussuscepção intestinal, estenose, obstrução, dilatação, 
corpos estranhos e hipotrofia. 
Torção Do Mesentério 
(vólvulo intestinal) 
É a torção do intestino em torno de si mesmo. Provoca obstrução do lume. 
Pode atingir graus elevados, como 180° ou mais. As partes mais afetadas são do 
jejuno e íleo 
Intussuscepção Intestinal 
 (alça telescopiada) 
 Invaginamento intestinal em que a porção cranial penetra na porção caudal, 
promovendo um estrangulamento de toda a parede intestinal. 
Os vasos sanguíneos presentes na parede intestinal, também são estrangulados, 
assim promovem obstrução de ambos os fluxos venoso e arterial. Há desta forma uma 
hiperemia passiva do lado venoso e isquemia do lado arterial. A consequência é necrose 
e gangrena. Necrose por isquemia e gangrena por excesso de sangue: excelente meio de 
cultura para as bactérias saprófitas promoverem a destruição do tecido necrótico em 
gangrenoso. As principais causas do aumento do peristaltismo são: verminoses, 
presença de corpos estranhos, alimentos com pH elevado e ingestão de produtos 
químicos de limpeza, defensivos agrícolas e pesticidas. 
Estenose Intestinal 
Estreitamento do lume do intestino promovido pelo espessamento da parede ou 
compressão externa e estrangulamento de alça intestinal nos casos de torção, 
intussuscepção e obstrução. Há casos de enterites crônicas que promovem espessamento 
da parede intestinal promovendo estenose do lume. 
 Obstrução Intestinal 
Fechamento do lume por um corpo estranho presente. Alimentos ressecados e 
grandes quantidades de vermes podem ser as principais causas. A privação e restrição 
de água de bebida são causas de obstrução tanto do esôfago, quanto do próprio 
intestino. Uma matriz consome cerca de trezentos mililitros de água por dia. 
 Dilatação Intestinal 
Aumento da capacidade do lume por distensão das paredes do intestino. As 
principais causas são: excessiva quantidade de alimento ingerido; obstrução de um 
 
107 
segmento intestinal; excesso de gases acumulados; e paralisia da alça intestinal. Quando 
há destruição da enervação intrínseca da parede do intestino, ocorre imediatamente uma 
dilatação do seu lume. Parasitas, protozoários e bactérias são incriminadas neste 
processo quando a lesão intestinal se torna crônica. Por exemplo:nos casos de 
eimeriose. 
Corpos Estranhos No Intestino 
Pedras, areias, pregos, ossos, fios e outros são encontrados com relativa 
frequência. As pedras são encontradas frequentemente em moelas de galinhas caipiras. 
As galinhas têm o costume de ciscar a cama à procura de objetos estranhos. E quando 
encontram imediatamente os ingerem. Assim uma cama como material limpo e 
selecionado torna-se imprescindível. 
 Hipotrofia Intestinal 
As paredes do tubo intestinal se tornam delgadas, devido á redução do tamanho 
das vilosidades e há diminuição das glândulas. Os vermes, as bactérias, os protozoários 
e os vírus são causas frequentes de enterites que, quando não bem tratadas, podem se 
tornar crônicas, daí a hipotrofia intestinal, relacionando-se com a chamada síndrome de 
má absorção intestinal. Aves nesta condição se tornam inapetentes e são refugadas. O 
Rotavírus já foi incriminado e testado e um experimento na Universidade Federal de 
Uberlândia pela pesquisadora (GARCIA, A 1987) que mostrou a destruição das 
vilosidades intestinais promovendo uma enterite aguda, inoculando experimentalmente 
cepas de Rotavírus em frangos de corte. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
 É acúmulo de sangue nas artérias: pode ser fisiológica durante a digestão e 
patológica durante a inflamação aguda. 
Hiperemia passiva 
É o acúmulo de sangue nas veias: pode ser local (nos casos de obstrução, torção, 
estenose e intussuscepção instestinal) e geral (nos casos de insuficiência cardíaca). 
Edema 
 É acúmulo de líquido cítrico na parede intestinal: presente nos casos de 
inflamação aguda e crônica e na hiperemia passiva crônica. Pode ocorrer edema 
angioneurótico provocado por processos alérgicos. As micotoxinas são capazes de 
promoverem este fenômeno. A palavra angioneurótico significa vaso sanguíneo 
 
108 
descontrolado. O que leva ao descontrole destes vasos são os alergenos. E o descontrole 
é o aumento da permeabilidade, permitindo extravasamento de liquido em excesso para 
os tecidos. 
Hemorragia intestinal 
(enterorragia) 
Pode ser classificada segundo suas causas em diérese, quando for provocada por 
rexe, ou seja, perfuração do vaso sanguíneo; e diabrose: nos casos de ulcerações da 
mucosa intestinal, arrancando os vasos sanguíneos. Este ultimo caso exemplifica a 
doença provocada por Eimeria ssp: elas destroem as vilosidades intestinais, erodindo-
as. 
As hemorragias podem ser ainda classificadas em diapedese: todas do tipo 
petequial, sufusão e equimose, provocadas por septicemia, toxemia, viremia e outros. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Enterites 
Enterite é inflamação do intestino. Pode ser classificada quanto ao curso em 
aguda e crônica; e quanto ao exsudato em catarral, hemorrágica, fibrinosa, necrótica e 
gangrenosa. Podendo haver associação destes exsudatos: mucohemorrágico, 
fibrinonecrótico e outros. 
As enterites podem ser chamadas de duodenites, jejunites, ileítes e tiflites, 
referentes ao duodeno, jejuno, íleo e ceco, respectivamente. O intestino requer 
determinado tempo para colonizar as bactérias da microbiota natural (E. coli e outras). 
Nesse período, todos os recém-nascidos, em especial as aves, passam por um teste de 
vida ou morte: a exacerbação da microbiota intestinal é suficiente para desencadear 
graves enterites (colibacilose, salmonelose, clostridiose e outras). A alimentação 
cuidadosa nos primeiros dias de vida da ave é fundamental para que ela adquira 
resistência e sobreviva com saúde suficiente para crescer e produzir. 
As formas mais comuns de enterites nas aves são: 
 Enterite catarral 
É observada na salmonelose e colibacilose. A mucosa intestinal possui grande 
quantidade de células mucigênicas: são as células caliciformes que produzem mucos no 
intuito de proteger a mucosa. Quanto maior for à agressão. Maior será a produção de 
muco. 
Enterite hemorrágica 
 
109 
É sem dúvida a mais importante enterite das aves, pois tem como principal causa 
a coccidiose (Eimeriose). Neste caso ocorre intensa hemorragia na mucosa devido à 
agressão promovida pelo protozoário sobre as vilosidades intestinais. 
Enterite necrótica 
Está associada a outros exsudatos: fibrinoso e hemorrágico: encontrada na 
clostridiose das aves (enterite necrótica das aves por Clostridium perfringens tipo A). 
Neste caso a agressão é intensa que leva a necrose da mucosa. Durante a necropsia 
observa-se que a mesma esta macerada e apresentando odor fétido. 
Coccidiose 
A Coccidiose, também conhecida como Eimeriose, é uma enfermidade 
provocada por um protozoário denominado coccídio. Pertencente ao gênero Eimeria spp 
caracterizada por enterite hemorrágica aguda, apatia e queda na produção. 
Nove espécies de coccídeos afetam as galinhas; três afetam os perus. Os 
coccídeos são específicos: os que afetam as galinhas não afetam os perus, e vice-versa. 
O ciclo de vida do coccídio leva de 4 a 7 dias para se completar e seu desenvolvimento 
se dá nas células da mucosa intestinal. A doença não é transmitida de uma ave para 
outra, mas pela ingestão dos oocistos esporulados, encontrados na cama, nos 
comedouros, na ração e na água. 
Os sinais clínicos dependem do nível da infecção e da espécie de coccídio 
envolvida. Os principais sinais são: palidez, desânimo, cansaço e presença de sangue 
nas fezes. A mortalidade é crescente à medida que a infecção aumenta, enquanto o 
consumo de ração diminui. 
Macroscopicamente, as lesões vão depender da espécie do agressor, provocando 
vários graus de enterites com hemorragia que também varia conforme a intensidade da 
lesão: vai desde um aspecto de massa de tomate até simples manchas e pontos 
avermelhados. Estrias brancas na mucosa significa necrose. 
Microscopicamente, observa-se a presença da forma de esquizonte e trofozoítas 
nas células do sistema monocítico fagocitário do intestino, além de uma enterite 
correspondendo á intensidade da agressão parasitária. 
O tratamento com sulfas mostra-se efetivo. A sulfaquinoxalina é eficiente. O uso 
de amprólio também é empregado. 
O controle pode ser feito por meio da incorporação de diferentes tipos de 
coccidiostáticos na ração, com o intuito de minorar o ataque dos coccídeos. Já existem 
vacinas comercialmente distribuídas no mercado. Vários são os métodos de aplicação e 
 
110 
a resposta depende diretamente da eficiência da aplicação e do manejo adequado da 
cama. 
 Sete espécies de coccídeos são parasitas de frangos e matrizes, apenas quatro 
ocorrem no Brasil: E acervulina; E maxima; E tenella e E necatrix. 
Eimeria acervulina 
A Eimeria acervulina é encontrada na parte superior do intestino delgado, como 
mostra a Figura 20. Não provoca hemorragia, mas faz com que as fezes se tornem 
líquidas nos casos mais graves. Apresenta um quadro clínico em que a mortalidade é 
baixa, mas há queda no desempenho das aves, interferindo na absorção intestinal. É a 
espécie que produz maior quantidade de oocistos e completa seu ciclo na ave mais 
rapidamente (quatro dias) provocando alta contaminação do ambiente. 
 
Figura 20 – duodeno de ave acometida por Eimeria acervulina 
Eimeria maxima 
A Eimeria maxima é encontrada na porção média do intestino delgado (jejuno) 
e, nos casos graves, pode acometer todo o intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo), 
como é visto na Figura 21. Provoca baixa mortalidade, enterite mucohemorrágica aguda 
e perda de peso. Produz poucos oocistos e proporciona uma boa formação de imunidade 
às aves. Com duração de apenas cinco dias, suas lesões podem ser confundidas com 
outras enterites de causas diversas. 
 
111 
Figura 21 – intestino delgado de ave acometido por Eimeria maxima 
Eimeria tenella 
A Eimeria tenella é encontrada provocando lesões no ceco (enterite hemorrágica 
aguda) e produzindo fezes com aspecto semelhante à massa de tomate, como mostra a 
Figura 22. Produz grande quantidade de oocistos e baixa imunidade nas aves. Nos casos 
maisgraves, provoca alta mortalidade e queda do desempenho devido à grande 
hemorragia intestinal. 
 
Figura 22 – lesão em ceco de ave causada pela Eimeria tenella. 
Eimeria necatrix 
A Eimeria necatrix é encontrada no intestino delgado, na região média (jejuno). 
Seu ciclo é completado no ceco, onde ocorre o desenvolvimento dos oocistos, que são 
produzidos em pequena quantidade. 
Trata-se de uma espécie muito patogênica, podendo provocar altos índices de 
mortalidade em frangos e matrizes. Há casos de reincidência da doença. No Brasil, não 
há registro da enfermidade em frangos de corte. 
Colibacilose 
A colibacilose é uma enfermidade infecciosa que acomete primeiramente aves 
jovens, caracterizada por septicemia, aerossaculite, peritonite, onfaloflebite e granuloma 
 
112 
hepático. É provocada pela Escherichia coli, bactéria gram negativo, habitante comum 
do trato intestinal das aves e demais espécies. 
O microrganismo (E.coli) é considerado um oportunista que se apodera do 
organismo nos momentos de estresse e queda da resistência das aves. Pertence a família 
das enterobacteriáceas. Certas amostras de E coli são consideradas patogênicas, mesmo 
fazendo parte da microbiota intestinal. A mutação constante desta bactéria faz com que 
aparecem novas cepas altamente patogênicas que provocam verdadeiro desastre no 
plantel de aves jovens. Elas produzem endotoxinas, enterotoxinas e neurotoxinas. 
A transmissão se dá por meio do contato com aves doentes, secreções e 
excrementos. O ovo se contamina no contato com as fezes: importante via de 
contaminação. O período de incubação varia entre seis e quarenta e oito horas. 
Observar que se trata de um período muito rápido, questão de horas. 
Clinicamente, há varias formas da doença, que pode variar conforme a 
patogenicidade da bactéria e resistência da ave. Sabes que há casos de maior 
patogenicidades das cepas, e que quanto mais jovens, menor é a resistência da ave. Os 
sinais clínicos mais frequentes são: depressão, apatia, diarreia e dificuldade respiratória. 
A forma septicêmica afeta qualquer idade, pode ter morte súbita, cianose de 
crista e barbela; desidratação rápida; hemorragias petequial, sufusão e equimose; além 
de hidropericardio. 
A forma de onfalite ocorre devido à infecção do resto gema. Trata-se de inflação 
do saco vitelino. Os pintinhos apresentam fraqueza, abdome distendido, diarreia e 
mortalidade elevada. O resto de gema mostra-se duro e fétido de coloração parda. 
A forma que afeta os sacos aéreos provoca aerossaculite. Os sacos aéreos mais 
atingidos são: os torácicos e os abdominais. A presença de exsudato caseoso de 
coloração branca ou amarelada. Pode ocorrer pericardite e peritonite. Neste caso é 
provável que haja uma carga bacteriana elevada no ambiente. 
A forma que afeta as articulações provoca artrite e sinovite, comum em frango 
de corte devido principalmente excesso de umidade na cama. Os sinais clínicos são de 
claudicação e aumento de volume das articulações. 
Macroscopicamente, presença de exsudato caseoso nas articulações. 
A forma que afeta o oviduto provoca uma salpingite crônica nas galinhas 
poedeiras. 
Macroscopicamente, presença de massa caseosa no interior do oviduto que se 
apresenta com parede delgada. 
 
113 
Nas formas agudas são observadas alterações compatíveis com os sinais clínicos 
da inflamação. 
Macroscopicamente, hemorragias na pele, na forma de manchas avermelhadas. 
Nos músculos, no peritônio visceral, no coração e no tecido adiposo. Pericardites, 
peritonites e aerossaculites são constantes. 
Na forma crônica, a doença é conhecida como coligranuloma. O destaque vai 
para a formação de nódulos centimétricos de coloração amarelada ou branca, espalhados 
por toda a cavidade, comprometendo fígado, intestino, rins e demais vísceras, como é 
visto na Figura 23 A e B. 
 
Figura 23 A – Intestino de ave apresentando 
coligranuloma. 
 
Figura 23 B – Fígado de ave apresentando 
coligranuloma. 
O coligranuloma pode ser confundido com diferentes tipos de linfoma das aves. 
O tratamento é recomendado somente durante a fase aguda da doença 
(colibacilose). Os antibióticos podem ser colocados na água a ser ingerida. Aves que 
apresentam a forma crônica da doença (coligranuloma) devem ser eliminadas do plantel. 
O controle é feito promovendo uma higienização de todo o ambiente das aves. O 
controle da qualidade da água ingerida é muito importante, pois algumas vezes a E. coli 
é veiculada por ela. Limpeza e desinfecção dos ovos previnem a enfermidade. 
Salmonelose Aviária 
A salmonelose aviária envolve vários tipos de salmonelas. O mesmo gênero de 
uma bactéria que constitui diferentes espécies, todas importantes. Destaca-se a 
Salmonella gallinarum, S. pullorum, S.typhimurium, S. enteritidis, e S. Arizona. 
A Salmonella gallinarum constitui o chamado tifo aviário. A Salmonella 
typhimurium, S enteritidis, S Arizona, e uma série de outras espécies menos importantes 
constituem o paratifo aviário. 
Tifo Aviário 
 
6 
Quando se refere à palavra tifo quer dizer: uma enfermidade provocada por 
espécie de Salmonela exclusiva das aves (S. gallinarum,). É uma doença septicêmica 
que acomete aves domésticas. Caracterizada por esplenomegalia, hepatomegalia, 
apresentado na Figura 24 e diarreia. Tem sua causa na Salmonella gallinarum, 
transmitida por meio de ovos (transmissão vertical) e pelas aves contaminadas 
(transmissão horizontal). 
 
Figura 24 – fígado de ave apresentando tamanho aumentado por consequência do tifo aviário 
Clinicamente, as aves apresentam diarreia pastosa, fraqueza e prostração. A 
mortalidade é maior nas aves jovens. 
A enfermidade apresenta duas formas quanto ao curso: aguda e crônica. 
Macroscopicamente, na fase aguda pode não apresentar lesões características, a 
não ser uma enterite catarral aguda. 
Na fase crônica, é possível observar esplenomegalia, hepatomegalia (fígado 
aumentado de volume, apresentado coloração esverdeada, amarronzada ou mesmo 
bronzeada, salpicado de pontos acinzentados milimétricos), pericardite, peritonite, 
rupturas e má formação de ovos. 
O diagnóstico presuntivo pode ser feito por meio da observação criteriosa das 
lesões macroscópicas. O diagnóstico final requer isolamento e identificação da 
Salmonella gallinarum. 
O tratamento é feito com antibióticos. As sulfas são igualmente eficientes: 
sulfaquinoxalina, sulfamerazina e os nitrofuranos. Esses últimos estão proibidos pelo 
Ministério da Saúde. 
O controle se faz principalmente por meio da biosseguridade. 
Pulorose 
A pulorose é uma enfermidade contagiosa que ataca pintinho nas três primeiras 
semanas de vida. Perus e palmípedes são sensíveis à doença, que é causada pela 
 
7 
Salmonella pullorum. Os ovos são infectados via ovariana, podendo matar o embrião ou 
tornar os pintinhos portadores da doença. 
A Salmonella pullorum pode penetrar no organismo por meio de alimentos, água 
e ar contaminados. 
Os pintinhos oriundos dos ovos infectados podem morrer dentro da casca ou 
pouco depois da eclosão. Alguns podem viver por algumas semanas; outros chegam à 
idade adulta. As frangas que sobrevivem conservam a bactéria no ovário, tornando-se 
portadoras de pulorose, disseminando-a. 
Clinicamente, as aves apresentam prostração, diarreia catarral de coloração 
branca com aspecto espumoso e pegajoso. Pode haver uma obstrução do orifício 
proctodeu por um tampão de fezes ressecadas. 
Macroscopicamente, as aves podem apresentar focos pneumônicos; pericardites 
e miocardites focais; inflamação focal do peritônio visceral; ooforites, como mostra a 
Figura 25 e formação de ovos defeituosos com coloração amarelada ou esverdeada. 
 
Figura 25 – ave apresentando ooforite causada pela Salmonella pullorum (pulorose). 
O controle deve ser rigoroso: ovos procedentes de plantel contaminado não 
podem ser incubados. Todas as galinhas devem ser submetidas ao teste de aglutinação 
da pulorose.As aves portadoras da enfermidade devem ser eliminadas. 
O tratamento só é recomendado em aves destinadas ao abate. A sulfametazina, a 
sulfamerazina e a sulfaquinoxalina são utilizadas com bons resultados. 
 Lamas da Silva e Coelho (1979) relataram um surto de pulorose em pintos de 
um dia, provocando meningoencefalite linfocitária aguda, com morte de cerca de cem 
mil aves. A origem do problema veio dos ovos contaminados. Os pintinhos 
apresentavam descoordenação motora, paralisia das asas e pernas, prostração e morte 
rápida. A necropsia revelou a presença de secreção purulenta nas meninges e encéfalo 
avermelhado. Ao exame histopatológico observou infiltração de heterófilos nas 
 
8 
meninges e nos espaços de Virchow-Robin, formando um manguito perivascular 
próprio da infecção purulenta. Foi isolado no laboratório Cedave de Belo Horizonte 
MG, a bactéria E coli, fechando o diagnostico em questão. Este fato na época foi 
relatado como ocorrido no triangulo mineiro MG. Por questões éticas não puderam dar 
maiores informações. Agora depois de mais de trinta anos, pode-se afirmar que foto 
ocorreu no município de Uberaba MG. 
Paratifo 
O paratifo se refere a uma enfermidade provocada pela bactéria do gênero 
Salmonella spp com várias espécies que afetam além das aves outros animais. Estas 
espécies não são exclusivas das aves. As espécies mais importantes são: Salmonella 
typhimurium, S. enteritidis, S. Arizona. Elas acometem aves e pássaros, além de outras 
espécies de animais domésticos e selvagens. 
A transmissão se dá pelo contato com aves doentes, objetos e instalações 
contaminadas. Ovos contaminados também são os grandes responsáveis pela 
disseminação da doença. 
Os principais sintomas são: sonolência, sede intensa, edema da cabeça, mostrado 
na Figura 26, conjuntivite, cegueira, perturbações nervosas e diarreia. 
 
Figura 26 – Ave apresentando edema de cabeça por consequência do paratifo 
O curso da doença pode ser agudo ou crônico. 
Macroscopicamente, nódulos amarelados são observados no fígado e baço, além 
de peritonite fibrinosa e enterite catarral aguda. 
Microscopicamente, focos de hepatite e hiperplasia de centros germinativos do 
baço são observados, além de pericardite fibrinosa aguda, conjuntivite aguda e enterite 
catarral aguda. 
O diagnóstico pode ser feito por meio do isolamento e da identificação da 
Salmonella spp e pela observação dos sintomas e achados macro e microscópicos. 
 
9 
No tratamento, pode ser utilizada a sulfamerazina sódica ou a sulfametazina 
sódica dissolvida na água de bebida (0,1 ou 0,2%) durante quatro dias. 
O controle é feito eliminando aves portadoras da enfermidade, detectada por 
exames de sangue, desinfetando e limpando todos os utensílios e o abrigo das aves. 
Pasteurelose 
 (cólera aviária) 
Trata-se de uma enfermidade bacteriana (Pasteurella mutocida) que acomete 
aves de todas as idades, provocando infecções no sistema respiratório e no aparelho 
digestivo (canal alimentar). 
Apresenta duas formas: 
1) Aguda sepcticêmica – associada com alta morbidade e mortalidade. 
2) Crônica- associada com redução na produtividade. 
A doença é provocada por uma bactéria gram negativa, a Pasteurella multocida, 
bastante sensível aos desinfetantes, mas pode sobreviver por algumas semanas protegida 
em matéria orgânica. Existem vários sorotipos já identificados: cerca de 20. Os mais 
comuns são o tipo 1 (galinha) e os tipos 2 e 3 (peru). A transmissão se dá pelo contato 
direto entre aves contaminadas e sensíveis. A ingestão de água, alimento, carcaça e 
contato com secreção das aves doentes contribuem para a disseminação da doença. 
Clinicamente, na forma sepcticêmica as aves podem ter morte súbita. Outras que 
sobrevivem apresentam descarga nasal, respiração sibilante, diarreia amarelada ou 
amarela esverdeada e, na maioria dos caos, a crista e as barbelas tornam-se 
avermelhadas, edemaciadas e por fim azuladas, como é visto na Figura 27. Há febre e 
sede intensas, as aves ficam sonolentas e as penas arrepiadas, podendo haver paralisia; é 
comum a presença nas narinas de um exsudato seromucoso com odor repugnante. 
 
Figura 27 – Ave apresentando crista e barbelas azuladas em decorrência da pasteurelose (cólera). 
 
10 
Na forma crônica, há perda de peso, crista pálida, diarreia contínua ou ocasional, 
articulações aumentadas de volume e rígidas e queda na produção de ovos. 
Macroscopicamente, na forma septicêmica há hiperemia e hemorragia em todas 
as vísceras, com destaque para as vias aéreas e para a mucosa intestinal. Pode haver 
hemorragia ovariana, ruptura de folículos e postura abdominal. 
Microscopicamente, são identificadas: hiperemia, hemorragia nos pulmões, 
fígado, intestino e articulações, rinite, pneumonia, inflamação do ovário (ooforite), 
enterite catarral e necrose hepática focal. 
O diagnostico se baseia nos achados clínicos, necroscópicos e no isolamento da 
bactéria. 
O tratamento é feito com o emprego de sulfonamidas: sulfametazina, 
sulfamerazina e sulfaquinoxalina. Os antibióticos mais empregados são: clortetracilina, 
novobiocin e oxitetraciclina. 
O controle da enfermidade é feito evitando aglomeração, promiscuidade, 
ventilação deficiente, umidade, mudanças repentinas de ração e introdução de aves 
estranhas no plantel, sem os devidos cuidados. 
As aves doentes devem ser eliminadas e as condições sanitárias deficientes 
devem ser corrigidas. 
Histomoníase 
(Enterohepatite) 
Trata-se de uma enfermidade que acomete o intestino provocando inflamação do 
tipo enterite catarral aguda e no fígado uma hepatite focal disseminada. 
A enterohepatite é uma enfermidade causada pelo protozoário Histomona 
meleagridis. Conhecida como histomoníase. Acomete principalmente perus, pavões e 
falcões. As aves jovens são as mais susceptíveis e geralmente morre se não forem 
tratadas. As aves adultas apresentam a forma crônica da doença e atuam como 
portadoras da enfermidade. 
Os principais sintomas são: diarreia amarelada, anorexia e debilidade. 
Macroscopicamente, observa-se enterite catarral ou necrocatarral, localizada 
principalmente no ceco. 
No fígado, verificam-se manchas circulares, bem delimitadas, com áreas 
concêntricas, medindo aproximadamente quatro milímetros de diâmetro, de coloração 
alternando entre o amarelo e o verde, de tonalidade escura. Pode haver peritonite 
fibrinosa. 
 
11 
Microscopicamente, observa-se o protozoário Histomona meleagridis fagocitado 
por macrófagos intestinais ou pelas células de Kupffer: são as responsáveis pelo sistema 
monocítico fagocitário no fígado. As lesões no intestino são enterite necrocatarral aguda 
ou crônica; e a lesão no fígado é uma hepatite necrótica focal aguda. Na fase crônica: 
uma hepatite granulomatosa. 
O controle é feito identificando-se os doentes, tratando-os ou eliminando-os, 
conforme o caso. A vermifugação também é imprescindível, pois o Histomona 
meleagridis invade os ovos de alguns vermes (Heterakis gallinae) e se infesta em outras 
aves por meio deles. Minhocas, moscas e insetos com grilos são vetores deste 
protozoário. 
O tratamento pode ser feito com a furazolidona a 0,04% na ração, durante 10 
dias. Furazolidona é um nitrofurano. 
 Os nitrofuranos estão proibidos pelo ministério da Saúde. 
Flagil em doses adequadas tem dado bons resultados. 
Verminose 
 É o acúmulo de vermes que se apoderam do hospedeiro e vive à custa deste. 
Podem alojar em qualquer parte do corpo: numa determinada víscera, principalmente no 
intestino das aves. Geralmente ocorre devido a fatores como sujeira, umidade e manejo 
inadequado. O ciclo dos vermes se completa fora do corpo das aves, por isso é preciso 
um bom manejo para interrompê-lo. Os locais muito contaminados só ficam livres dos 
vermes depois de 12 meses de vazio sanitário. 
Aves infestadas com vermes apresentam os seguintes sintomas: perda de peso; 
debilidade; palidez; desenvolvimento retardado e quedana produção. 
Dentre os vermes que se destacam como importantes parasitas intestinais das 
aves cita-se o Heterakis gallinae, Ascaridia galli e Raillietina tetragona. 
Heterakis gallinae 
Um nematoide que habita o ceco como mostra a Figura 28. Ele está presente em 
mais de 50% das aves domésticas. Trata-se de um verme pequeno com cerca de oito 
milímetros de comprimento, filiforme e de cor branca. Alimenta-se de sangue, portanto 
provoca um quadro de anemia nas aves e seus efeitos colaterais. É combatido com 
fenotiazina de 0,5 a 1,0 gramas por ave. 
 
12 
Figura 28 - Heterakis gallinae em ceco de ave 
Ascaridia galli 
Nematoda do intestino delgado, de coloração branca levemente amarelada como 
mostra a Figura 29. O macho mede de três a oito centímetros. As fêmeas são maiores 
medindo até doze centímetros de comprimento. São quimófogos, prejudicam 
diretamente a ave provocando anemia, fraqueza e morte. 
Trata-se de um verme quimófogos que divide o alimento com o hospedeiro. 
Provoca fraqueza nas aves, debilidade e retarda o crescimento. As minhocas são 
consideradas hospedeiros transportadores dos ovos embrionados desta espécie. 
 
Figura 29 – Ascaridia galli em intestino delgado de aves 
Adipato de piperazina é o vermífugo indicado, devendo ser adicionado na ração 
durante cinco dias no mínimo. 
Tetrameres spp 
São vermes nematoides de corpo cilíndrico, comprido, afinado nas 
extremidades. O gênero Tetrameres spp tem um ciclo heterogênico do qual as aves são 
hospedeiros definitivos. Parte da evolução dos Tetrameres spp acontece no organismo 
de invertebrados: gafanhotos, baratas e crustáceos. 
 
6 
Os parasitas apresentam dimorfismo sexual, os machos são pálidos, delgados, 
medindo seis milímetros de comprimento e com cutículas espinhosas, vivem na 
superfície mucosa do proventrículo. Enquanto as fêmeas são vermelhas, quase esféricas 
com diâmetro de cinco milímetros, habitam o fundo das glândulas do proventrículo. 
Elas são hematófagas e causam anemia, bem como erosão na mucosa do proventrículo. 
A grande infestação pode ser fatal em pintinhos. 
Poucos são os parasitas que habitam o proventrículo. O Tetrameres spp vive das 
secreções das glândulas do órgão e constantemente provocam proventriculites. 
Penetram na mucosa e nas glândulas do proventrículo, provocando ulceras, 
hemorragias, edema e obstrução. A luz do proventrículo apresenta-se dilatada em 
consequência da descamação celular, que evolui para hipotrofia por degeneração do 
tecido glandular. Cistos são formados em torno das glândulas. 
Seu controle é feito com manejo sanitário correto e vermifugação. São sensíveis 
a adipato de piperazina. 
Davainea proglotina 
Trata-se de Cestoda parasita do intestino delgado das aves, mede cerca de quatro 
milímetros de comprimento. Tem como hospedeiro intermediário: moluscos 
gastrópodes. Provocam enterite hemorrágica devido à penetração dos parasitas na 
mucosa e submucosa intestinal. Promove um quadro de diarreia sanguinolenta. 
Proglotes gravídicas são eliminadas com as fezes e no meio exterior as cápsulas liberam 
os ovos embrionados. 
Raillietina tetragona 
Cestoda saprófita que se alimenta de restos, mesmo assim são importantes por produzir 
toxinas. São pequenos parasitas, medem cerca de cinco milímetros e abitam o intestino 
grosso no segmento do ceco, como mostra a Figura 30. São hematófagos e além de 
provocar uma colite ulcerativa gravíssima, causa anemia, fraqueza, perda de peso, 
queda na produção e morte. São parasitas definitivas das aves e tem como hospedeiros 
intermediários: formigas, moscas e besouros. 
 
7 
Figura 30 - Raillietina tetrágona em ceco de ave 
Seu controle é feito por meio de manejo higiênico, limpeza geral, controle de 
moscas, insetos, a vermifugação é indispensável. 
Oxyspirura mansoni 
Nematoide que mede 15 mm de comprimento. Possi corpo alongado nas 
extremidades. Não possui bolsa copulatória. Apresenta ciclo biológico que tem como 
hospedeiro intermediário uma barata a Pycnoscelus surinamensis. Tem como 
hospedeiro definitivo: aves domésticas e selvagens. Parasita o olho das aves alojando na 
membrana nictante, no saco conjuntival e ductos lacrimais. Clinicamente pode passar 
despercebido. Geralmente provoca irritação, blefarite, aderência de pálpebras, 
panoftalmia e cegueira. 
Enterite Necrótica 
A enterite necrótica é uma doença bacteriana aguda, provocada pelo Clostridium 
perfringens tipo A. Acomete galinhas, principalmente na fase que antecede a postura 
(dezenove semanas). Este é o momento de maior estresse das aves: alteração hormonal; 
presença de objeto estranho no galpão (os ninhos); presença dominadora dos machos 
que chegam selecionado suas parceiras; mudança de ração (ração de postura); e o maior 
dos estresses que é iniciar a postura, onde os ovos são desuniformes (pequenos grandes 
e até de duas gemas); ainda há o estresse daquelas aves que convalescem de alguma 
enfermidade como bursite infecciosa das aves, coccidiose e outras. O Clostridium 
perfringens tipos A, é encontrado nas fezes, solo, alimentos contaminados e na água de 
beber. É um aproveitador para se instalar no trato intestinal das aves, provocando a 
enterite necrótica aguda. 
A contaminação só se dá por via oral, quando aves sadias ingerem alimentos 
contaminados com o Clostridium perfringens. Aves portadoras devem ser eliminadas e 
é preciso manter todos os cuidados com a cama contaminada por fezes de aves doentes. 
 
8 
Clinicamente, as aves ficam deprimidas, apáticas, quase não se alimentam e têm 
uma diarreia de coloração cinza-escura, podendo conter certa quantidade de sangue. 
A doença apresenta alta morbidade e alta mortalidade, com um curso entre 10 a 
14 dias. 
Macroscopicamente, as alças intestinais se apresentam com pouca resistência; 
algumas hemorragias na serosa; conteúdo pegajoso, amarelado, cinza e fétido. Há 
formação de pseudomembrana e certa quantidade de gás. 
O diagnóstico pode ser feito por meio de necropsia das aves enfermas, 
observando as alterações no trato intestinal, o histórico da doença, isolamento e 
identificação do Clostridium perfringens tipos A. 
O tratamento se faz com antibióticos e quimioterápicos: bactracina e penicilina. 
A prevenção se faz com uma boa desinfecção do ambiente e de todas as 
instalações, evitando maiores cargas de estresse, adotando um manejo adequado. 
Enterite Ulcerativa 
A enterite ulcerativa é uma doença infecciosa bacteriana aguda que acomete 
principalmente aves jovens, causada pelo Clostridium colinum, caracterizada por súbito 
aparecimento e mortalidade crescente. 
Nas galinhas, geralmente está associada a estresse e outras enfermidades como 
coccidiose, anemia aplástica e bursite infecciosa. 
A transmissão se da por meio das fezes. Assim, as aves são infectadas pela 
ingestão de ração ou água contaminada pelas fezes. 
Clinicamente, algumas aves morrem subitamente; outras ficam apáticas, com 
olhos cerrados, penas arrepiadas e sem brilho. 
Macroscopicamente, aparecem úlceras que medem cerca de dois a cinco 
centímetros de diâmetro, localizadas na porção distal do intestino delgado e no ceco, 
caracterizando uma enterite ulcerativa aguda. Pode haver perfuração da parede intestinal 
e, como consequência, a instalação de uma peritonite aguda. 
O diagnóstico se faz por meio de necropsia das aves doentes, observando-se as 
alterações intestinais e identificando o Clostridium colinum. 
No tratamento podem ser utilizadas: a estreptomicina, a bacitracina e zinco e a 
clorotetraciclina. 
O controle é feito com higienização do ambiente, devendo-se utilizar normas de 
manejos adequados para evitar qualquer tipo de estresse. 
Rotavírus 
 
9 
O Rotavírus é conhecido como causador de enterites e diarreias. O primeiro caso 
de infecção intestinal por Rotavírus em aves foi descrito por Bergelland et al (1977). 
O Rotavírus está classificado como sendo da família Reoviridae. Os hospedeirosnaturais são perus, patos, galinha d’ angola e pombos. 
Clinicamente, a infecção por Rotavírus em frango de corte pode variar desde 
uma infecção subclínica até um quadro clinico provocando diarreia. Pode ocorrer perda 
de peso e morbidade crescente, com mortalidade alta. 
O Rotavírus é excretado em número muito grande e permanecem viáveis por 
meses em fezes infectadas. A transmissão é horizontal e ocorre por meio de pássaros em 
contato direto ou indireto. 
Macroscopicamente, observa-se a presença de grande quantidade de líquido e 
gases no intestino delgado e ceco. As aves ainda apresentam-se desidratada e com 
inflamação da cloaca. 
O diagnóstico é feito por meio do isolamento e pela identificação do vírus nas 
fezes e no conteúdo intestinal. 
Experimento realizado pela professora Adriana Garcia (1990). Utilizando pintos 
de um dia para infecta-los com o Rotavírus, chegou-se a seguinte conclusão: provoca 
enterite aguda com destruição das vilosidades intestinais. As aves que sobrevivem, 
apresentam o intestino careca. O prejuízo pra ave é grande, ela muitas vezes acaba 
virando refugo. 
 NEOPLÁSICAS 
As neoplasias primárias do intestino são: adenoma e adenocarcinoma (mucosa); 
leimioma e leiomiossarcoma (musculo liso); fibroma e fibrossarcoma (tecido 
conjuntivo); doença de Marek e leucose linfoide (nos órgãos linfoides). 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O aparelho digestório das aves apresenta modificações com base na alimentação e 
forma de vida. 
O bico da galinha é uma estrutura apropriada para apreensão de grãos. 
O inglúvio é um compartimento destinado a armazenar os alimentos, de onde pode ser 
regurgitado para alimentar os filhotes em determinadas aves selvagens. Nos pombos, o 
ingluvio produz secreção de glândulas para alimentar seus filhotes (leite do papo). 
A moela é uma potente estrutura muscular capaz de triturar qualquer alimento em 
forma de grãos encontrado na natureza. 
 
10 
O ceco possui folículos linfoides. 
A cloaca é uma cavidade própria das aves, sendo uma estrutura adequada para o tipo 
de vida peculiar de todas as espécies avícolas. 
A saúde da ave depende da saúde do canal alimentar. 
Os vírus, as bactérias, os fungos, os protozoários e os vermes conspiram em prol da 
destruição da integridade da parede intestinal, o que é um desastre, pois a boa 
alimentação só trará retorno se houver bom aproveitamento intestinal. 
As vilosidades intestinais são muito sensíveis e, uma vez destruídas, proporcionam o 
aparecimento da síndrome de má absorção. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceito de inglúvio 
Inglúvio é uma dilatação em forma de saco que se projeta na parte final do esôfago das 
aves. É denominado “papo” e serve para armazenar alimentos. 
2. Conceito de moela 
Moela é o estômago mecânico das aves, constituído das paredes musculares, com 
capacidade para triturar grãos. 
3. Conceito de cloaca 
Cloaca é uma cavidade tubular comum aos sistemas digestório, urinário e genital. Está 
dividida em três câmaras internas: (1) Coprodeu; (2) Urodeu; (3) proctodeu. 
4. Conceito de coligranuloma 
Coligranuloma é a forma crônica da infecção da colibacilose aviária. 
5. Conceito de enterohepatite 
Enterohepatite é uma enfermidade causada pelo protozoário Histomona meleagridis, 
também conhecida como histomoníase. Acomete principalmente perus, pavões e 
falcoes. 
LEITURA RECOMENDADA 
SANTOS, B. M; MOREIRA, M. A. S; DIAS, C. C. A. Manual se Doenças Avícolas. 
Editora UFV Universidade Federal de Viçosa. Viçosa MG. 2009. 224p. 
 
 
11 
FÍGADO 
O fígado é a maior glândula do corpo, possuindo maior diversidade de funções. 
Trata-se de um órgão parenquimatoso, glandular, lobado, de coloração vermelho 
marmóreo, de consistência frágil, recoberto por uma capsula de tecido conjuntivo 
(capsula de Glisson), que emite ramificações para o interior do órgão, formando uma 
arvores de tecido conjuntivo, o qual da sustentação interna para toda a glândula, 
proporcionando meios para que os ramos da veia porta, da artéria hepática e os canais 
biliares, assim como os vasos linfáticos, possam alcançar todas as partes do fígado. 
Nas aves jovens, o fígado apresenta coloração amarelada. 
Cada lobo hepático é formado por lóbulos: um agrupamento de células 
denominadas hepatócitos, que se dispõe em placas orientadas radialmente, formando o 
que se chamam de cordões hepáticos, envolvendo os capilares sinusoides revestidos por 
uma única camada de células, onde se encontram os macrófagos hepáticos (células de 
Kupffer). 
Nas aves, os cordões hepáticos são duplos; os hepatócitos têm forma poligonal 
com seis faces e medem de vinte a trinta micrômetros de diâmetro. O hepatócito 
apresenta um (às vezes dois) núcleo(s), central e arredondado, com um ou mais 
nucléolos bem evidentes. O hepatócito é a célula de maior versatilidade do organismo. 
É um tipo celular com funções glandulares endócrinas e exócrinas simultaneamente. 
Além de sintetizar, acumular e neutralizar vários compostos, ainda transporta corantes. 
Nas aves, a função metabólica do fígado é muito sensível. Para que o fígado 
converta o excesso de lípides em lipoproteínas são necessários os aminoácidos 
essenciais. Na ausência, por exemplo, de colina e metionina, ocorre o chamado fígado 
gorduroso: uma metamorfose gordurosa severa. Por esta razão os aminoácidos 
essenciais são conhecidos como fator lipotrófico. Neste paragrafo veem-se alguns 
epônimos (nome de pessoas e lugares para identificar estruturas celulares e órgãos). 
Nas aves o fígado apresenta ninhos de linfócitos tornando-o um órgão que 
auxilia o sistema hemocitopoiético. A presença destes linfócitos para os menos avisados 
pode parecer um processo inflamatório. Nos casos de anemia grave, pode ser observada 
a presença de megacariócitos. Estes representam a tentativa do organismo restabelecer a 
hipovolemia produzindo células do sangue em órgãos extra medular. 
 
12 
 Nomina anatômica aboliu e não permite mais o emprego destes epônimos. 
Todavia alguns nomes são tão eloquentes que estão enraizados na literatura científica e 
sobrevivem ao tempo. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
As aves apresentam certa dificuldade para perder calor devido á presença de 
penas que revestem a pele. O acumulo de calor faz com que o fígado apresente 
rapidamente manchas azuladas denominadas pseudomelanose. É o sulfureto de 
hidrogênio produzido pelas bactérias saprófitos, que reagem com o ferro liberado pela 
hemoglobina formando o composto sulfureto ferroso, que promove esta coloração 
estranha. 
Todos estes gases oriundos da putrefação, promovido pelas bactérias saprófitas 
acumulam nos tecidos e região subcutânea constituindo o que se denomina: enfisema 
post mortem. 
 A embebição biliar ocorre nas partes próximas da vesícula biliar apresentando 
coloração amarelada ou amarelo esverdeado. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Cistos Hepáticos 
Representam acúmulos de líquidos contidos em uma capsula de tecido 
conjuntivo fibroso. Os cistos podem ser congênitos ou adquiridos. Os primeiros são 
mais comuns e ocorrem devido à má formação dos ductos biliares. Em uma experiência 
realizada na Universidade Federal de Uberlândia MG e frigoríficos da região, realizada 
pelo professor Reis e Coelho (1987), chegaram à conclusão que os cistos congênitos em 
bovinos são mais comuns que os adquiridos. Os cistos adquiridos normalmente são de 
origem parasitária. A diferença anatômica entre eles está no fato de que os cistos 
parasitários possuem duas cápsulas: uma do órgão e outra do parasita. Os cistos 
congênitos possuem somente uma capsula. 
Ectopia Hepática 
 O fígado pode estar deslocado de sua posição original. Esta alteração não é 
comum devido o tamanho do órgão que toma conta da maior parte da cavidade 
celômica. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Rupturas 
 
13 
 Comuns em situações acidentais cujas causas predisponentes são representadas 
por degenerações hepáticas, entre elas a metamorfose gordurosa,quando o órgão fica 
aumentado de volume e intensamente friável (fígado gorduroso). 
Durante a pega das aves, muitos acidentes ocorrem. E é neste senário que são 
observados rupturas hepáticas que podem ocasionar a morte da ave por hemorragia 
interna. 
Síndrome Do Fígado Gorduroso 
Alteração degenerativa das aves, principalmente das galinhas, caracterizada 
por fígado aumentado de volume e infiltrado com gordura, podendo haver 
hemorragias subcapsulares. Sabe-se que o consumo calórico excessivo é a principal 
causa. Também é possível que a síndrome gordurosa hepática esteja associada com 
micotoxina nas rações. É comum encontrar nos exames toxicológicos das rações a 
presença de uma micotoxina denominada zearalenona. 
Em um experimento realizado na Universidade Federal de Uberlândia MG, sob a 
orientação de Coelho (1990), verificou-se que a maioria das rações examinadas 
apresentava esta micotoxina 
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, amarelado, 
untuoso ao corte e friável. Há hemorragias petequiais na capsula e coágulos na cavidade 
abdominal nos casos mais graves em que há ruptura da capsula. Nesses casos, as aves 
apresentam cristas e barbelas pálidas. 
Microscopicamente, há um intenso infiltrado de gotículas de gordura no 
citoplasma dos hepatócitos. Eles mais se parecem com um adipócito (célula do tecido 
adiposo), por isto é que se chama de metamorfose gordurosa: há uma verdadeira 
transformação de um hepatócito em uma célula gordurosa. 
O controle pode ser feito baixando os níveis de caloria da ração e adicionando 
maior quantidade de proteína (6% de casca de aveia). 
Hipotrofia Hepática 
 Impropriamente denominada atrofia hepática. Representada pela diminuição de 
volume do órgão, provocada por subnutrição, inanição, caquexia e senilidade. 
Hipertrofia Hepática 
 Aumento de volume do órgão motivado por alterações degenerativas, infiltração 
e inflamatórias. (metamorfose gordurosa, degeneração turva, infiltração amiloide, 
hiperemia ativa e passiva, hepatite). 
Hepatotoxinas 
 
14 
Representam um grupo de toxinas que provocam lesões hepáticas como necrose 
(periacinar, periportal e médio zonal); hiperplasia de ductos biliares; metamorfose 
gordurosa e cirrose. 
Cirrose Hepática Nas Aves 
Cirrose é um processo degenerativo progressivo crônico e difuso do fígado. As 
micotoxicose são as causas mais evidentes. Embora não seja uma alteração comum nas 
aves, especialmente em frango de corte, os quais têm um período de vida muito curto. 
A palavra cirrose significa no grego: fibrose. Ocorre depois de um processo 
degenerativo grave caracterizado por necrose de hepatócitos. De fato quando chega num 
ponto em que as células já não conseguem mais regenerar-se, então ocorre invasão de 
tecido conjuntivo fibroso, caracterizando a cirrose. 
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se diminuído de volume, enrugado, duro 
e com a coloração amarelada. 
Microscopicamente, ocorre degeneração gordurosa e necrose dos hepatócitos, 
seguida de invasão de tecido conjuntivo fibroso. 
Diagnóstico, por meio de exame macro e microscópico do fígado lesado. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue arterial que pode ser fisiológico ou patológico. 
Hiperemia passiva 
 Acúmulo de sangue venoso que ocorre nas obstruções locais e na insuficiência 
cardíaca. Tanto a hiperemia passiva como a ativa são causas de aumento de volume do 
fígado (hepatomegalia). Nos casos de insuficiência cardíaca do ventrículo direito, ocorre 
uma estase venosa na veia cava, que culmina com uma hiperemia passiva crônica do 
fígado. A escassez de oxigênio e o excesso de gás carbônico no sangue venoso retido 
provocam necrose próximo à veia terminal hepática. 
Hemorragia por diérese 
Pode ser rexe e diabrose. As hemorragias por rexe são provocadas por 
traumatismo e ruptura da capsula do fígado, nos casos da síndrome do fígado gorduroso. 
As hemorragias por diabrose ocorrem nos casos de neoplasias (leucoses e 
enfermidade de Marek), além dos processos inflamatórios crônicos, como o 
coligranuloma. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
15 
 Hepatites 
Células nobres não inflamam, degeneram (COELHO 2006). 
A reação do fígado surge do seu estroma conjuntivo, seus vasos e do sistema 
monocítico fagocitário, aqui representado pelas células de Kupffer. 
Os hepatócitos são nobres, portanto não inflamam. Eles diante de uma agressão 
qualquer degeneram e morrem. 
Quanto á localização, a hepatite pode ser classificada em: 
Perihepatite 
Inflamação da capsula hepática, acompanha os casos de peritonites. 
Hepatite portal 
Inflamação do tecido conjuntivo do sistema porta 
Colangiohepatite 
Inflamação dos ductos biliares com extensão para o parênquima hepático 
 Quanto à etiologia, a hepatite pode ser classificada em: 
Hepatite toxica 
 Micotoxinas, medicamentos pesticidas, herbicidas e outros. 
Hepatite infecciosa 
Vírus, Histomona spp, Salmonella spp, E. coli e outros. 
Hepatite Viral Dos Patos 
A hepatite viral dos patos é uma doença aguda, altamente contagiosa que tem 
predileção para os patos jovens. É provocada pelo Enterovirus da família 
Picornaviridae. Caracterizada por um período de incubação curto (quarenta e oito 
horas); provocar graves lesões no fígado e mortalidade alta. 
Clinicamente, os patinhos ficam letárgicos, perdem o equilíbrio e morrem em 
opistótono (a cabeça virada pra trás). 
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentando de volume e recoberto 
por hemorragias tipo sufusão; o baço apresenta esplenomegalia e fica mosqueado; os 
rins aumentados de volume e hiperêmicos. 
O controle se faz com isolamento dos patinhos recém-nascidos por até cinco 
semanas. 
Hepatite Viral Dos Gansos 
A hepatite viral dos gansos é conhecida como parvovirose dos gansos. É uma 
doença contagiosa e fatal que acomete os recém-nascidos, caracterizada por 
 
16 
hemorragias teciduais, ascite, hidropericárdio, lesões hepáticas, perda de penas e 
anorexia. 
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, firme e 
salpicado de pontos avermelhados milimétricos (hemorragia petequial); pericardite 
serofibrinosa; perihepatite e ascite. 
O controle se faz com isolamento das aves sadias nas primeiras quatro semanas 
de vida. Evitar o contato das aves recém-nascidas com outras aves até que elas 
adquiram resistência. 
Micotoxicose 
A micotoxicose é uma enfermidade causada por toxinas de origem fúngica. Isso 
ocorre quando fungos crescem nos grãos e rações. As micotoxinas são varias: 
Aflatoxina, Fusariose e alcaloides do ergot. 
Aflatoxina 
 Metabólico fúngico carcinogênico e altamente tóxico produzido pelo 
Aspergillus flavus. O quadro clínico é chamado Aflatoxicose que afeta principalmente o 
fígado, envolvendo as funções imunológicas, digestivas e hematopoiéticas. 
Macroscopicamente, o fígado somente irá apresentar alguma alteração se a 
intoxicação for crônica. Caso contrário, o fígado poderá manifestar-se com hiperemia: 
aumentado de volume e avermelhado. No proventrículo, observa-se úlcera nos casos 
crônicos. 
Fusariose 
Intoxicação produzida pelo fungo: Fusarium spp. A principal toxina produzida 
por este é a zearalenona presente em grãos e rações mofados. 
Clinicamente, esta intoxicação é subclínica. As aves apresentam queda na 
produção. 
Macroscopicamente, há presença de úlceras no proventrículo. 
Alcaloides Do Ergot 
 (ergotamina) 
 Produzido por um fungo denominado Claviceps purpurea provoca o chamado 
ergotismo. A enfermidade é gravíssima pelos efeitos deletérios da toxina, que promove 
vasoconstrição e leva ao aparecimento de necrose e gangrena, com perda principalmente 
de membros. Há formação de vesículas que evoluem e deformam crista, barbelas, face e 
pálpebras. 
 
17 
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, avermelhado 
ou amarelado, dependendo do grau da degeneração dos hepatócitos. Pontos 
avermelhados são comuns erepresentam as hemorragias petequiais. 
No proventrículo pode ser observada uma proventriculite ulcerativa focal. 
O controle é feito dispensando maiores cuidados com os alimentos produzidos 
com diferentes grãos; deve-se evitar a umidade e a proliferação de fungos. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias do fígado: adenoma hepatocelular (hepatoma); 
adenocarcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma) ; adenoma colangiocelular 
(colangioma); adenocarcinoma colangiocelular (colangiocarcinoma); leucose linfoide; 
leucose mielóide; enfermidade de Marek e reticuloendoteliose. 
Reticuloendoteliose 
A reticuloendoteliose é uma enfermidade neoplásica, de origem viral, na qual o 
vírus tem predileção pelos linfócitos (B e T), induzindo a formação de tumores nos 
diversos órgãos linfoides e especialmente no fígado. Algumas vezes a doença é 
confundida com leucose linfoide e Marek. 
O vírus da reticuloendoteliose é um retrovírus de transmissão horizontal, 
podendo ser também transmitido de forma vertical, como já foi observado em galinhas e 
perus. 
Clinicamente, observa-se a síndrome da consumação caracterizada por perda de 
peso, paralisia ocasional, palidez e empenamento defeituoso. 
Macroscopicamente, observam-se hipotrofia da bolsa cloacal e tímica, aumento 
de volume dos nervos, anemia e empenamento defeituoso. Quadro neoplásico é 
observado no fígado, baço, intestino e coração. São nódulos centimétricos de coloração 
que varia do branco, passando pelo cinza e chegando ao amarelo. 
Microscopicamente é um linfoma. 
O diagnóstico é extremamente difícil pela semelhança com leucose linfoide e 
enfermidade de Marek. Isolamento viral ou detecção de anticorpos são uteis na 
confirmação. 
Controle: estuda-se vacina. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O fígado é um órgão glandular com múltiplas funções. Morfologicamente, apresenta 
nas aves cordões duplos de hepatócitos, na configuração do lóbulo. 
 
18 
Sua coloração é amarelada no jovem e vermelho marmórea no adulto. 
Dentre os processos degenerativos, a síndrome do fígado gorduroso tem se destacado 
pela grande ocorrência. 
As hepatites possuem causas diversas, com destaque para os vírus que têm predileção 
pelas aves jovens. Afeta os patos. 
As hepatotoxinas são comuns e geralmente causam necrose do parênquima. O destaque 
vai para as micotoxinas encontradas nos grãos e rações com alto teor de umidade. As 
Aflatoxinas são produzidas pelos Aspergillus flavus; a zearalenona pelo Fusarium spp. 
As neoplasias hepáticas são importantes, com destaque para aquelas de origem 
linfoide, como leucose, Marek e reticuloendoteliose. Essa última é de difícil diagnóstico 
devido à grande semelhança com as outras duas. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceito de coligranuloma 
Coligranuloma é um processo inflamatório crônico provocado pela E.coli, observado no 
fígado e em outras vísceras. 
2. Conceito de micotoxinas 
Micotoxinas são toxinas produzidas por fungos em contato com alimentos com alto 
grau de umidade. 
3. Principais causas da síndrome do fígado gorduroso 
A síndrome do fígado gorduroso é provocada por dieta muito calórica e deficiência de 
aminoácidos: metionina, colina etc. 
4. Etiologia da enterohepatite 
A enterohepatite é causada pelo Histomona meleagridis. 
5. Duas neoplasias primárias do fígado 
Adenoma e adenocarcinoma hepatocelular. 
 
 
 
19 
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO 
O sistema hemocitopoiético é constituído por: medula óssea, baço, bolsa cloacal 
e timo. As aves não apresentam linfonodos. 
MEDULA ÓSSEA 
No adulto, a medula óssea pode ser de dois tipos: a vermelha e amarela. 
A medula vermelha tem essa cor devido ao grande número de hemácias em 
vários estágios de formação. Por isso, é uma ativa produtora de células sanguíneas. 
A cor amarela se deve à grande quantidade de gordura que contém. Embora 
tenha a potencialidade de produzir hemácias, o fato de não ser vermelha indica que não 
está ativamente empenhada em fazê-lo, e o fato de ser amarela indica a tarefa mais 
simples: armazenar gordura. 
O tecido mielóide desenvolve-se a partir do tecido mesenquimal que penetra nas 
cavidades dos ossos em desenvolvimento. As células mesenquimais se diferenciam em 
duas linhagens principais: células fixas e células reticulares. 
A medula óssea é o órgão responsável pela produção dos principais elementos 
figurados do sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas. 
Hemácias 
Glóbulos vermelhos do sangue. São consideradas células porque possuem 
núcleos. Essa característica aparece nas aves, répteis, anfíbios e peixes. Essas células 
são arredondadas quando jovens e ovoides depois de maduras. Nos indivíduos do sexo 
masculino, após atingirem a maturidade sexual, encontra-se maior quantidade de 
hemácias. 
Leucócitos 
 Glóbulos brancos do sangue, divididos em dois grupos morfologicamente 
distintos: polimorfos nucleares e mononucleares. 
Polimorfos Nucleares 
São denominados granulócitos: possuem granulações citoplasmáticas 
especificas. O núcleo lobado. São classificados em três grupos: heterófilos, eosinófilos e 
basófilos. 
Heterófilos 
 
20 
 São células arredondadas e que possuem granulações citoplasmáticas acidófilas. 
A maioria dos heterófilos circulantes apresenta núcleo lobado, com pequeno número em 
bastonetes. A principal função dos heterófilos é a fagocitose. Possui pouca ou nenhuma 
enzima proteolítica, motivo pelo qual não se observa liquefação do exsudato purulento 
nas aves. 
As aves não possuem neutrófilos, estes são de exclusividade dos mamíferos. Os 
heterófilos são células correspondentes aos neutrófilos. Estes produzem enzimas 
proteolíticas e por isso nos mamíferos, o exsudato purulento é liquefeito. 
Eosinófilos 
Têm as mesmas dimensões dos heterófilos, entretanto seu núcleo é menor. As 
granulações específicas do citoplasma são fortemente acidófilas e arredondadas. 
Apresentam as mesmas propriedades funcionais dos heterófilos, são móveis em certas 
enfermidades, especialmente nas parasitoses e nas alergias. Possuem granulações 
tóxicas contra parasitas. 
Basófilos 
Possuem citoplasma com numerosas granulações basofílicas metacromáticas. 
São células produtoras de histamina. 
Mononucleares 
São células arredondadas não lobadas. O citoplasma não apresenta granulações 
específicas. Dividem-se em dois tipos principais: monócitos e linfócitos. 
Monócitos 
São células volumosas com citoplasma abundante e menos basofílicos do que os 
linfócitos. Podem conter granulações não específicas finas no citoplasma. O núcleo é 
geralmente ovalado e com cromatina filamentosa. Essas células são as representantes do 
sistema monocítico fagocitário no sangue e possuem grande capacidade fagocitária. São 
consideradas como os grandes fagócitos. Os monócitos são mais numerosos nos galos e 
nas aves que vivem livres. 
O Sistema Monocítico Fagocitário 
Foi assim denominado em substituição ao antigo sistema retículoendotelial. 
Descobriu-se que todas as células que têm função fagocitária, exceto os heterofilos e 
neutrófilos, são oriundas do monócito do sangue. Então são várias células 
representantes deste sistema espalhadas pelo organismo. Os macrófagos alveolares estão 
no pulmão; as células reticulares no baço e linfonodos; as células de Kupffer no fígado; 
os histiócitos no tecido conjuntivo e os microgliócitos no sistema nervoso central. Ainda 
 
21 
pertencente a este sistema: as células epitelioides, as células gigantes tipo Langhans e 
tipo corpo estranho. 
Linfócitos 
São células mononucleares que apresentam núcleo grande cobrindo praticamente 
toda superfície do citoplasma. Cora intensamente pela hematoxilina, por isso bem 
basofílico. Os linfócitos quando maduros apresentam o núcleo deslocado para um lado 
dentro do citoplasma. Recebe o nome de plasmócitos. 
Os plasmócitos são comuns nas infecções crônicas. A função de ambos é 
produzir anticorpos. 
 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
Anemia 
Redução do numero de hemáciase de hemoglobina. Acompanha doenças agudas 
e crônicas, havendo hipoplasia medular ou não. Muitas vezes a anemia resulta da 
hemorragia aguda ou crônica. Insuficiências nutricionais também acarretam o 
aparecimento de anemia. As mais frequentes alterações morfológicas observadas na 
anemia são: 
1) Anisocitose: variação do tamanho das hemácias 
2) Macrocitose: aumento do tamanho das hemácias 
3) Microcitose: redução do tamanho das hemácias 
4) Poiquilocitose: hemácias de diferentes formas 
5) Policromasia: hemácias jovens com pouca hemoglobina 
A correlação clínica patológica da anemia: apresenta o quadro de uma ave 
anêmica caracterizada por palidez, muitas vezes oculto por icterícia. A palidez se deve a 
uma redução do nível total de hemoglobina e, em parte, a uma redistribuição do sangue 
na circulação maior. Quando a anemia é crônica, o coração apresenta-se dilatado, 
flácido e pálido, sendo que no miocárdio há degeneração gordurosa. 
Órgãos como o fígado e os rins se mostram pálidos e gordurosos. 
Na anemia pós-hemorrágica aguda, o baço esta diminuído de volume. Nas 
anemias infecciosas agudas, o baço esta aumentado de volume e de consistência 
polposa. Nas anemias hemolíticas crônicas e carências, o baço esta aumentado de 
volume e de consistência carnosa. 
Nas anemias crônicas, os músculos esqueléticos tendem a estar pálidos. O edema 
é um acompanhante frequente da anemia. 
 
22 
Leucocitose 
Aumento do numero de leucócitos. Ocorre nas diversas infecções, em especial 
nas bacterianas. Esses agentes biológicos atraem ou repelem determinado tipo de 
leucócito. Na salmonelose (Salmonella spp.), ocorre leucocitose com heterofilia. O 
aumento de formas maduras de leucócitos circulantes é indicativo de reação positiva em 
favor do organismo. A predominância de leucócitos jovens indica reação negativa a 
favor do organismo. 
Nas infestações parasitárias e nas reações alérgicas, frequentemente observa-se 
eosinofilia. 
O uso prolongado e indiscriminado de alguns produtos químicos, como os 
antibióticos, pode levar ao aparecimento de anemia hipoplástica com agranulocitose. 
Leucopenia 
Redução do numero de leucócitos circulantes. Ocorre em diversas situações e 
condições em que se encontra a ave. Nos casos de imunossupressão: há redução dos 
anticorpos porque as células estão incapazes de produzi-los, e apresentam com numero 
reduzido. Este fato acontece com os linfócitos em doença como bursite infeciosa das 
aves (doença de Gumboro). 
Diáteses Hemorrágicas 
São transtornos que se caracterizam por hemorragias espontâneas ou por 
traumatismos com hemorragias excessivas. 
As principais causas são: 
1) Transtornos vasculares 
a- Purpura sintomática 
b- Purpura hemorrágica trombocitopênica 
c- Carência de vitamina C 
d- Purpura anafilática 
2) Transtornos plaquetários (observados na trombocitopenia) 
3) Transtornos da coagulação (doenças carências e lesões hepáticas) 
4) Outras enfermidades hemorrágicas (intoxicações por micotoxinas 
produzidas em grãos com excessiva umidade) 
Macroscopicamente, as hemorragias podem apresentar na forma de pontos 
avermelhados, denominadas hemorragias petequiais, ou na forma de manchas chamadas 
hemorragias por sufusão. 
Insuficiência De Vitamina K Nos Pintinhos 
 
23 
Retarda a coagulação do sangue. Pintinhos alimentados com ração deficiente em 
vitamina K têm hemorragias graves. 
Macroscopicamente, são observadas manchas avermelhadas na região 
subcutânea, nas massas musculares e coágulos intraperitoneais. 
Anemia Infecciosa Das Aves 
Enfermidade infecciosa caracterizada por anemia aplástica. É causada por um 
vírus conhecido simplesmente por vírus da anemia infecciosa das aves. 
Secundariamente pode haver infecções por bactérias, fungos e outros vírus. Aves de 
todas as idades são suscetíveis ao vírus da anemia infecciosa das aves. A transmissão 
vertical se da por meio do ovo. A horizontal, pelo contato entre aves infectadas e sadias. 
As vias oral e respiratória são os meios de transmissão mais comuns, pois o vírus pode 
ser encontrado na agua, nos alimentos, na poeira e nas fezes. 
Clinicamente, a doença é caracterizada por anemia, hemorragia na pele e nos 
músculos. A medula óssea vermelha é quase toda substituída pela amarela. 
As aves infectadas verticalmente apresentam sintomas de depressão, perda de 
apetite e palidez. Aves infectadas horizontalmente podem não exibir nenhum sintoma. 
Macroscopicamente, o timo e a bolsa cloacal exibem acentuada hipotrofia. A 
medula óssea vermelha quase desaparece, dando lugar à medula óssea amarela, rica em 
tecido adiposo. Hemorragias são observadas na pele e nos músculos esquelético e 
cardíaco. 
O diagnostico pode se dar por meio de isolamento do vírus. Exames sorológicos 
como ELISA são apropriados. 
 O controle se faz ao adquirir aves de fontes isentas da doença. Não há vacina 
liberada para o mercado. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Osteomielite 
Processo inflamatório da medula óssea que por continuidade afeta o osso, o que 
a torna mais grave ainda. A principal via de contaminação é a hematógena, podendo 
haver causas por extensão direta, quando há osteíte infecciosa. 
As lesões podem ter caráter agudo e principalmente crônico. 
O diagnostico é difícil e o prognóstico é quase sempre desfavorável. 
 
24 
A Osteomielite provocada pelo Mycobacterium tuberculoses é o exemplo típico 
de uma enfermidade crônica que pode atingir a medula óssea, cujo prognostico é 
desfavorável. 
 ALTERAÇÕES NEOLÁSICAS 
Leucose mielóide: principal neoplasia que atinge as células da medula óssea. 
Leucose Mieloide 
Trata-se de uma enfermidade neoplásica que atinge as células da medula óssea 
(mielócitos). É provocada pelo vírus da leucose aviária subgrupo J (VLA-J). Esse vírus 
pode ser transmitido tanto pela via vertical (de geração a geração) como pela via 
horizontal (por meio de excreções e secreções). O vírus já foi observado na maioria das 
aves comerciais da linhagem de corte. A doença ocorre em aves adultas, geralmente 
após a maturidade sexual. 
Macroscopicamente, as lesões se caracterizam por formação de nódulos nos 
ossos da pélvis, mandíbula, costelas, cabeça e esterno. Podendo ainda ser observadas 
em vísceras como: fígado, baço e rins. 
Microscopicamente, os núcleos dos mielócitos são bem corados em vermelho, 
apresentando uma cromatina densa, como mostra a Figura 31. 
 
Figura 31 – Fotomicrografia Núcleos dos mielócitos bem corados em vermelho, com cromatina densa 
O diagnóstico pode ser feito com segurança por meio do exame histopatológico. 
O prognóstico é desfavorável. O controle se faz, identificando e eliminando as 
aves portadoras do vírus. 
BAÇO 
 
25 
O baço é um órgão hemocitopoiético que desempenha papel fundamental na 
produção de linfócitos nas aves, uma vez que elas não apresentam linfonodos. Tem 
forma levemente oval e proporcionalmente é considerado um órgão grande. 
O baço é recoberto por uma capsula de tecido conjuntivo que possui fibras 
musculares lisas. O interior do baço é constituído por tecido mole, conhecido como 
polpa esplênica, de dois tipos: a polpa branca e a polpa vermelha. 
Microscopicamente, a polpa branca é formada por centro germinativo, 
constituída de uma arteríola com sua adventícia e grande quantidade de linfócitos. A 
polpa vermelha é formada de cordões vasculares anastomosados, separados por seios 
venosos. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Hipóstase cadavérica 
Acumulo de sangue nas partes inferiores do órgão devido à ação da forca da 
gravidade, tornando-as de coloração vermelho escuro. 
Enfisema post-mortem 
Acúmulo de gases provenientes da fermentação bacteriana que se apodera do 
órgão principalmente naquelas áreas de maior acumula de sangue 
Pseudomelanose 
 Pigmentação azulada, parda ou preta proveniente da ação das bactérias 
saprófitas que se apoderam do baço com a finalidade de nutrir-se de sangue, em especial 
naquelas áreas de hipóstase cadavérica.Macroscopicamente, as alterações post-mortem promovem um aumento de 
volume do baço, tornando-o mole e fofo, com ou sem a presença de gases. Ao corte, seu 
parênquima se desfaz como uma substancia gelatinosa. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Asplenia 
Ausência de formação do baço (agenesia ou aplasia). Embora o baço não seja 
um órgão vital, sua ausência compromete o bom desempenho da ave, uma vez que a 
produção de linfócitos fica altamente prejudicada, pois as aves não possuem linfonodos. 
Baço supranumerário 
Presença de mais de um baço na mesma ave. É mais comum o chamado baço 
duplo. 
Baço rudimentar 
 
26 
Desenvolvimento incompleto do órgão (hipoplasia esplênica). 
1. Ectopia esplênica 
Presença do órgão em locais diferentes do normal (distopias). 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hipotrofia 
Redução do tamanho do baço em decorrência de vários fatores: nutricionais, 
fisiológicos e senis. Macroscopicamente, o órgão apresenta-se diminuído de tamanho e 
com a cápsula enrugada. 
Microscopicamente, os centros germinativos se apresentam com celularidade 
rarefeita. 
Amiloidose 
(infiltração amiloide) 
Distúrbio do metabolismo das proteínas que favorece a infiltração de uma 
substancia homogênea, vítrea e translúcida no interior da polpa branca. É o complexo 
antígeno anticorpo se precipitando nas doenças crônicas e autoimunes. 
Macroscopicamente, o baço apresenta-se aumentado de volume, salpicado de 
pontos esbranquiçados milimétricos que se aprofundam ao corte. 
Microscopicamente, verifica-se a presença de uma substancia homogênea corada 
em róseo pela hematoxilina e pela eosina, infiltrando-se entre as células e capilares dos 
centros germinativos do órgão. 
A Amiloidose tem como etiologia a precipitação do complexo antígeno e 
anticorpo. Isso faz com que se considere que o aparecimento dessa alteração pode ser 
mais frequente nas doenças crônicas, o que está comprovado. 
Mineralização 
 Deposição de minerais, excepcionalmente o cálcio, que se faz presente com 
maior ocorrência na cápsula e nas trabéculas conjuntivas do baço. Trata-se de uma 
alteração que não provoca maiores transtornos, sendo observada, na maioria das vezes, 
durante a inspeção nos abatedouros (mais comum em bovinos). 
Esplenomegalia 
Aumento do tamanho do baço provocado por diferentes causas: hiperemia 
passiva por causas cardíacas; hiperplasia de folículos linfoides devido a doenças 
infecciosas; e neoplasias nos casos de leucose linfoide, leucose mieloide e enfermidade 
de Marek. 
 
27 
Os exames macroscópicos nestes casos são essenciais e outras vezes exigem 
exames microscópicos. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Acúmulo de sangue arterial nos vasos sanguíneos. Na maioria das vezes, é o 
prelúdio da inflamação aguda. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos venosos. Na maioria das vezes, é 
indicativo de insuficiência cardíaca. O baço exibe uma esplenomegalia denominada 
congestiva. 
Macroscopicamente, o órgão apresenta-se aumentado de volume, avermelhado e 
deixando fluir sangue ao corte. 
Microscopicamente, o sangue se acumula nos vasos sanguíneos venosos 
localizados na polpa vermelha. Há uma redução da polpa branca por compressão. 
Hemorragia 
Saída do sangue para fora do sistema cardiovascular. Quando ocorre por 
traumatismo, denomina-se hemorragia por diérese; quando ocorre por aumento da 
permeabilidade capilar, chama-se hemorragia por diapedese. 
As hemorragias por diérese ocorrem nos acidentes com aves em que há 
perfuração do baço. A consequência imediata é a formação de um hemoperitônio. 
As hemorragias por diapedese ocorrem nas doenças toxêmicas e septicêmicas, 
bem como nas bacteremias e viremias. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Esplenite 
Termo empregado para identificar o processo inflamatório do baço. É de causa 
geralmente infecciosa e, na maioria das vezes acompanha os casos de peritonites. Assim 
sendo, tornam-se mais comuns as periesplenite por contiguidade, podendo fazer parte 
do quadro da colibacilose e da micoplasmose. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias mais importantes na polpa vermelha hemangioma e 
hemangiossarcoma. 
Neoplasias primárias na polpa branca 
 
28 
Ocorrem a partir dos linfócitos e fazem parte de um complexo de importantes 
enfermidades, como a leucose aviária e a doença de Marek. São os linfomas das aves. 
Este termo não é normalmente empregado, comum é o termo leucose, que ao pé da letra 
significa doença do linfócito. Esta denominação também é usada para os mamíferos, 
portanto se distingue quando se diz: leucose aviaria. 
Leucose Aviária 
Trata-se de um grupo de doenças infectocontagiosas causadas por retrovírus que 
induz à formação de tumores em galinhas e em outras espécies aviárias. 
O vírus da leucose aviária foi dividido em seis subgrupos (A, B, C, D, E e J), 
classificado pelo mecanismo natural de transmissão em vírus endógeno e exógeno, 
sendo os vírus exógenos (A,B e J) os de maior impacto econômico, pois se disseminam 
de forma vertical e horizontal, levando ao desenvolvimento de neoplasias, enquanto os 
subgrupos exógenos (C e D) e o subgrupo endógeno (E) são considerados não 
patogênicos. 
Nos últimos anos, foram obtidas linhagens de aves resistentes aos subgrupos A e 
B, mas levarão alguns anos para se conseguirem plantéis completamente livres do vírus 
do subgrupo J. Esse subgrupo é o responsável pela leucose mielóide. Os demais 
subgrupos patogênicos são responsáveis pela leucose linfoide. 
Leucose Linfoide 
Trata-se de uma enfermidade neoplásica caracterizada pelo aparecimento de 
nódulos esbranquiçados distribuídos nas principais vísceras das aves, causados pelo 
retrovírus (A e B) disseminado pelas vias: vertical e horizontal. 
A transmissão vertical consiste na passagem do vírus da mãe para o albume do 
ovo, contaminando o futuro embrião. Aves infectadas por essa via são mais susceptíveis 
ao desenvolvimento de neoplasias do que aquelas infectadas por via horizontal. 
As aves que apresentam viremia são aquelas com maior probabilidade de 
disseminação do vírus no ambiente e de transmissão para a prole. 
Galos que apresentam viremia podem transmitir o vírus por meio do sêmen, 
durante o acasalamento. 
Na transmissão horizontal, o vírus não sobrevive por muitas horas fora da ave. 
Assim sendo, a maneira mais eficaz de contagio é o contato direto. 
A infecção pelo vírus da leucose provoca imunossupressão, atingindo a 
produtividade, o rendimento, o crescimento, a resposta vacinal e ocasionando 
suscetibilidade a outras enfermidades. 
 
29 
Macroscopicamente, nódulos centimétricos são observados disseminados por 
todas as vísceras. Alguns são de coloração esbranquiçada, outros, acinzentadas. São 
nódulos firmes, porem friáveis, de tamanhos variados. 
Microscopicamente, as células neoplásicas são os linfócitos que apresentam 
certo grau de anaplasia, mas conservam sua forma. Esta uniformidade dos linfócitos na 
leucose linfoide é fundamental para distingui-la da enfermidade de Marek, onde os 
linfócitos apresentam pleomorfismo celular. São células maiores que o normal, mas 
com o núcleo hipercromático. Há presença de figuras de mitose, e são observadas 
apoptoses. 
O diagnostico da leucose linfoide pode ser realizado por meio do estudo 
histopatológico de fragmentos da neoplasia. 
A uniformidade das células neoplásicas é o fator mais importante na 
diferenciação com a doença de Marek. 
Algumas medidas preventivas de manejo minimizam o impacto da infecção pelo 
vírus. Entre elas podemos citar: 
1. Estabelecimento de um adequado programa de vacinação contra a doença 
de Marek 
2. Garantia de níveis elevados de imunidade materna contra o retrovírus, o 
vírus da doença infecciosa da bolsa e anemia infecciosa das aves, visando a reduzir ou 
atrasar os desafios de campo. 
3. Controle da coccidiose aviária e de outras infestações parasitárias 
4. Controle de qualidade do alimento 
5. Ahigiene e a desinfecção são fatores críticos 
6. Redução do estresse 
7. Separação de população por idade e peso corporal 
8. Estabelecimento de níveis nutricionais adequados 
9. Troca frequente de agulhas durante a vacinação 
10. Estabelecimento de uma relação macho/fêmea adequada 
11. Utilização de espaço e equipamentos adequados 
Enfermidade De Marek 
A doença de Marek é uma enfermidade infecciosa caracterizada pela formação 
de tumores nos nervos, pele, baço, fígado, rim, ovários, testículos, olhos e demais 
vísceras. Segundo a localização das lesões, podemos classifica-la em três formas: 
visceral, cutânea e nervosa. 
 
30 
É causada pelo herpesvírus gallid com três sorotipos: o oncovírus (sorotipo1); o 
não oncogênico (sorotipo2); e o herpes vírus do peru (sorotipo3). 
A transmissão se da pelas vias respiratórias de aves infectadas. Algumas aves 
aparentemente normais podem transmitir por meio da pele por aproximadamente 
dezoito meses. Há transmissão vertical e horizontal. 
Alguns besouros pretos podem ser portadores do vírus. 
 O período de incubação nunca é inferior a três ou quatro semanas. Nos quadros 
agudos, as aves apresentam severa depressão, descoordenação motora; e paralisia dos 
membros pélvicos (uni ou bilateral). Muitas aves morrem de sede e fome. Nos casos 
crônicos, há sempre paralisia de um ou dois membros pélvicos, podendo afetar asas e 
pescoço. 
 A mortalidade é baixa, mas persistente de quatro a dez semanas. A enfermidade 
Marek na forma cutânea afeta a pele formando nódulos neoplásicos exatamente no 
folículo da pena. Assim provoca queda das destas, o que favorece a disseminação da 
doença pelo espalhamento do vírus por onde se encontrar uma pena oriunda de um 
folículo neoplásico. Esta forma é a mais importante do ponto de vista epidemiológico. 
Sua localização favorece a contaminação. 
A enfermidade de Marek na forma nervosa é denominada neurolinfomatose. 
Afeta os nervos ciático, braquial, vago e ótico. Quando atinge o nervo ciático provoca 
paralisia assimétrica do membro pélvico. Quando no nervo braquial provoca paralisia 
em uma das asas de forma assimétrica. No nervo vago além de torcicolo pode dificultar 
a respiração. No nervo ótico afeta a íris, deformando a pupila e comprometendo a visão 
da ave. Os nervos que se apresentam a neoplasia tornam-se espessos, rígidos e opacos. 
Macroscopicamente, os nervos atingidos sofrem espessamento e aumento das 
estriações e mudança de coloração, exibindo um tom de cinza ou amarelado. Todas as 
vísceras podem estar atingidas: gônadas, baço, coração, pulmão, fígado, rim, intestino, 
olho, bolsa cloacal, musculo e pele. 
Microscopicamente, o vírus atinge os linfócitos, que se tornam atípicos e exibem 
pleomorfismo: são observados linfócitos de várias formas como mostra a Figura 32. 
Eles são grandes e hipercromático, com o núcleo proeminente. Essa característica 
permite a diferenciação da enfermidade de Marek, uma vez que a leucose linfoide 
mostra células uniformes. 
 
31 
Figura 32 – Microfotografia de Mareck visceral. Notar pleomorfismo de linfócitos. 
O diagnostico se dá por meio da observação das lesões neoplásicas na pele, 
nervos e vísceras: macro e microscopicamente. 
O controle é feito por meio de vacinação, executada nas aves com um dia de 
vida dentro do incubatório. Em casos de surtos, um novo esquema pode ser efetuado. 
Trata-se da primeira vacina elaborada contra uma neoplasia: aqui começa a 
descoberta da cura das neoplasias, justa homenagem a Joseph Marek: um pesquisador 
Húngaro que a exemplo de Sigmund Freud e Adolfo Hitler foram pra Alemanha e 
mudaram a historia do universo. Marek, J não somente elaborou a primeira vacina 
contra o câncer, mas foi quem identificou a primeira causa como sendo de origem viral. 
Não se usa mais os epônimos para dar nomes nas identificações científicas. Penso que 
este epônimo é justo e histórico, o que se faz questão da sua permanência na literatura 
avícola e científica. Epônimo é o emprego de nomes de pessoas e lugares para nomear: 
células, órgãos e doenças. Um exemplo de uma localidade que é usada como nome de 
uma doença: doença de Newcastle, uma bela cidade localizada na Gram Bretanha. 
BOLSA CLOACAL 
A bolsa cloacal (Bolsa ou Bursa de Fabrício) é um órgão linfoide fundamental 
nas aves, que se localiza na região dorsal e anterior à cloaca, próxima ao proctodeu. 
Possui forma levemente arredondada e é facilmente identificável nas aves jovens. 
Durante o crescimento, a bolsa sofre hipotrofia progressiva, até seu completo 
desaparecimento, por volta de dez meses de idade. 
A parede da bolsa contem uma serosa e uma túnica muscular. A mucosa é 
bastante pregueada e cada prega contem vários folículos linfoides. O epitélio é 
constituído de células colunares modificadas. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
 
32 
Pseudomelanose 
Acúmulo de substancia de coloração azulada, parda ou preta na superfície da 
bolsa, proveniente da putrefação dos tecidos, onde há produção de sulfureto de 
hidrogênio, pelas bactérias saprófitas, que reage com o ferro liberado pela hemoglobina 
lizada, formando a substância denominada sulfureto ferroso. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São as alterações congênitas 
 Agenesia e aplasia da bolsa cloacal 
Ausência de formação do órgão. Raramente ocorre. Não há descrição na 
literatura consultada. 
Hipoplasia da bolsa cloacal 
Desenvolvimento incompleto da bolsa cloacal. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hipotrofia Da Bolsa Cloacal 
Diminuição do tamanho da bolsa. Essa alteração pode ser fisiológica e 
patológica. 
 
Hipotrofia Fisiológica Da Bolsa Cloacal 
Diminuição do tamanho da bolsa, que ocorre em todas as aves, à medida que 
caminham para a maturidade sexual. 
Hipotrofia Patológica Da Bolsa Cloacal 
 Diminuição do tamanho da bolsa ocasionada por indução de algum agente 
nocivo. Alguns vírus e bactérias podem provocar essa alteração. Pode ocorrer hipotrofia 
da bola cloacal em determinado estagio da doença de Gumboro, que é uma bursite 
infecciosa viral. 
Degeneração Da Bolsa Cloacal 
Processo regressivo que ocorre nas células, caracterizado pelo comprometimento 
de suas organelas. É comum observar degeneração hidrópica no epitélio da bolsa 
cloacal, formando às vezes verdadeiro microcistos. 
Apoptose Na Bolsa Cloacal 
Morte programada de linfócitos que constituem os folículos da bolsa. É comum 
observar células apoptóticas nos casos de hipotrofia, degeneração e inflamação da bolsa. 
Estas células são identificadas por meio de suas granulações exibidas no núcleo. 
 
33 
Hipertrofia Da Bolsa Cloacal 
Aumento de tamanho do órgão. Geralmente esta associada à hiperplasia, que é o 
aumento do numero das células do órgão. Esses aumentos ocorrem principalmente na 
bursite infecciosa denominada doença de Gumboro 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Aumento da quantidade de sangue arterial que ocorre na bolsa, geralmente no 
inicio de uma inflamação aguda. 
Hiperemia passiva 
Acúmulo de sangue venoso que se dá na bolsa quando há insuficiência cardíaca 
ou um bloqueio na circulação venosa local. 
Hemorragia 
Perda de sangue que ocorre na bolsa cloacal devido a lesões na parede vascular: 
por diérese: rexe e diabrose; por diapedese: hemorragias petequiais, sufusões e 
equimoses. Essas hemorragias são pontos e manchas avermelhados que por causas 
diversas estão presentes nas serosas, mucosas e folículos linfoides da bolsa. O melhor 
exemplo de hemorragia na bolsa cloacal é aquele que ocorre na doença de Gumboro. 
Edema 
Acúmulo de líquido plasmático que deixa a corrente sanguínea e vai para os 
tecidos da bolsa cloacal, conferindo-lhe um aumento de volume chamado de hipertrofia. 
É uma das manifestações importantes da doença de Gumboro. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Bursites 
 Reação inflamatória que ocorre na bolsa, devido principalmente à agressão de 
agentes biológicos. O destaque vai para o vírus da doença de Gumboro.Bursite Infecciosa Das Aves 
(Doença de Gumboro) 
A doença de Gumboro é uma bursite infecciosa viral aguda, altamente 
contagiosa, que acomete aves jovens, de ambos os sexos, nas quais a bolsa cloacal, 
órgão responsável pelo desenvolvimento do sistema imunológico das aves, é 
primariamente envolvida. 
A enfermidade tem sido identificada em muitas áreas de produção avícola em 
todo o mundo. É considerada uma das principais causas de imunossupressão, 
 
34 
provocando sérias perdas econômicas para a indústria avícola devido à mortalidade e 
aos efeitos negativos no desempenho dos plantéis, reduzindo o crescimento e 
aumentando as taxas de condenações de carcaças. 
A doença aumenta a susceptibilidade para infecções bacterianas, virais e por 
protozoários, diminuindo a eficiência da resposta vacinal. 
O vírus da doença de Gumboro pertence à família Birnaviridade (RNA), com 
dois sorotipos. É resistente a vários agentes químicos e muito estáveis no meio 
ambiente, o que explica sua persistência nos galpões, mesmo após procedimentos de 
limpeza. Fezes, água e ração contaminadas são importantes fontes de contaminação. 
Insetos, pássaros e roedores são vetores importantes. O besouro Alphitobius diaperinus 
pode servir como reservatório do vírus. 
A enfermidade apresenta duas formas: uma clinica e outra subclínica. 
A forma clinica é considerada clássica. Tem inicio súbito com período de 
incubação de dois a três dias. Acomete aves com três a seis semanas de idade. 
Apresenta alta mortalidade, depressão e morte. Quanto mais severa for a amostra viral, 
mais evidentes serão os sinais clínicos. 
A forma subclínica acomete aves com idade inferior a três semanas. É 
considerada a forma mais importante da doença devido à interferência no 
desenvolvimento do sistema imunológico, tornando as aves susceptíveis a diversos 
agentes infecciosos. 
Macroscopicamente, todos os órgãos linfoides estão afetados. A alteração 
principal e mais comum é hemorragia. A bolsa cloacal apresenta exsudato amarelo 
cobrindo a superfície serosa. Apresenta um aumento de volume, chegando a ficar duas 
vezes maior. Uma hiperemia ativa: bolsa cloacal avermelhada. A presença de 
hemorragia: pontos ou manchas avermelhados. Focos necróticos na mucosa: pontos 
esbranquiçados. 
Microscopicamente, há degeneração, apoptose e necrose dos linfócitos dos 
folículos linfoides, seguida de hiperemia, hemorragia e edema e havendo certa 
infiltração de plasmócitos, macrófagos e heterófilos. No final da doença, pode ser 
observada necrose difusa dos folículos, formação de cistos e proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso. 
O diagnostico é feito por meio do isolamento do vírus da bolsa ou do baço e pela 
microscopia óptica observando as principais lesões. 
 
35 
O controle é feito por meio da higienização do ambiente e da vacinação efetiva. 
Vacinam-se os pintinhos com sete e quatorze dias. Quando eles possuem boa 
quantidade de anticorpos maternais, vacina-se com 14 e 21 dias. Em casos de surtos, é 
recomendado vacinar as matrizes mais de uma vez, a fim de conferir maior imunidade à 
prole. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias da bolsa cloacal: ocorrem nos linfócitos. A mais comum é 
a doença de Marek, neoplasia viral altamente maligna que afeta, além de outras 
vísceras, o nervo ciático, o vago, olhos e a pele. 
TIMO 
O timo é um órgão de natureza linfoide, situado em quase toda extensão do 
pescoço da ave. Consiste em um aglomerado denso de células redondas contidas em 
uma formação reticular. 
Trata-se de um órgão bem desenvolvido nas aves, que se distribui nos dois lados 
do pescoço e, mesmo sofrendo certa regressão (hipotrofia) na medida em que a ave 
sofre maturidade, ele permanece grande, de fácil localização e identificação 
macroscópica. É um importante produtor de linfócitos, desempenhando papel 
fundamental na imunidade das aves. 
Discretas hemorragias são observadas nos casos de septicemias, toxemias, 
viremias e bacteremias. Grandes hemorragias são verificadas nos traumatismos. 
Não são comuns as alterações inflamatórias do timo, podendo fazer parte de 
alguma infecção geral. 
As neoplasias primárias do timo são aquelas que atingem os linfócitos. O 
destaque vai para a doença de Marek, controlada por vacinação sistemática das aves. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O sistema hemocitopoiético das aves representa um papel fundamental para a 
manutenção da imunológica frente aos diferentes desafios. 
As aves não possui linfonodos, mas em compensação, possui a bolsa cloacal, de 
extrema importância, que divide suas funções com o baço, um órgão fundamental no 
diagnóstico de inúmeras enfermidades, como Marek, leucose e outras. São elas as 
principais neoplasias de origem viral que acometem as aves. 
 
36 
Toda necropsia que revelar uma esplenomegalia sugere a coleta de fragmentos do baço 
para posterior exame histopatológico. 
Uma das mais graves enfermidades dos últimos tempos é a chamada bursite infecciosa 
(Gumboro) que acomete aves jovens e adultas provocando uma imunodepressão capaz 
de abrir as portas para outras enfermidades. A bolsa cloacal (Bursa de Fabrício) pode 
estar diminuída ou aumentada de volume. O exame histopatológico permite um 
diagnostico seguro. 
O timo é um órgão bem desenvolvido que se localiza nos dois lados do pescoço e é fácil 
identificação. Trata-se de um importante produtor de linfócitos. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Tipos de medula óssea 
Existem dois tipos de medula óssea: uma vermelha devido ao grande número de 
hemácias, e outra amarela, rica em tecido adiposo. 
2. Conceito de heterófilos 
Os heterófilos são polimorfos nucleares que correspondem aos neutrófilos dos 
mamíferos. 
3. Conceito de leucocitose 
Leucocitose é o aumento do numero de leucócitos. 
4. Conceito de anemia infecciosa das aves 
A anemia infecciosa das aves é uma enfermidade infecciosa caracterizada por anemia 
aplástica, hipotrofia linfoide e imunodepressão. 
5. Sobre apoptose na bolsa cloacal 
Apoptose na bolsa cloacal é a morte programada de linfócitos nos casos de hipotrofia, 
degeneração e inflamação da bolsa. 
LEITURA RECOMENDADA 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p. 
 
 
 
37 
SISTEMA URINÁRIO 
O sistema urinário é constituído pelos rins e ureteres que desembocam na cloaca num 
orifício denominado Urodeu. Aves não possuem bexiga. 
RINS 
Os rins das aves são constituídos por lobos craniais, mediais e caudais. Cada 
lobo contem vários lóbulos e cada lóbulo é formado pelos néfrons, que representam a 
unidade funcional dos rins. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Pseudomelanose 
Impregnação de uma substancia denominado sulfureto ferroso, produzida pela 
bactéria da putrefação em combinação com o ferro da hemoglobina, resultando em uma 
coloração azulada ou parda nas partes em que se acumula sangue no parênquima renal. 
Microscopicamente, é possível verificar os vários graus da autólise e da 
putrefação. O desprendimento das células do epitélio dos túbulos é o primeiro sinal, no 
qual o resultado é o desaparecimento primeiro do núcleo e finalmente do citoplasma. 
Nos casos de putrefação, é possível observar a presença de bastonetes simbolizando a 
invasão de bactérias saprófitas. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia e aplasia 
Alterações em que não há formação significativa do órgão. Podem ser uni ou 
bilateral, os pintinhos não conseguem desenvolver-se completamente e acabam 
morrendo ainda na fase embrionária. Quando unilateral, a ave pode sobreviver e até 
mesmo passar despercebida. 
Hipoplasia renal 
Desenvolvimento incompleto do órgão, podendo ser induzido por infecções 
virais. O melhor exemplo ocorre com amostras nefrotóxicas do vírus da bronquite 
infecciosa. Macroscopicamente, o rim apresenta-se diminuído de volume e com 
consistência firme. Microscopicamente, observa-se um numero reduzido de néfrons.Cistos renais 
 
38 
Coleções encapsuladas de liquido citrino que se apresentam em diversos 
tamanhos e números. Quando se observam mais de um cisto, denomina-se rim 
policístico. A etiologia varia entre as causas congênitas e adquiridas. Não é raro 
verificar casos de rim policístico em aves, após inflamação renal. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDA 
Hipotrofia Renal 
Redução do tamanho do órgão. As causas estão relacionadas com certas injurias 
no parênquima, como é o caso de nefrites, nefroses, neoplasias e até mesmo uma 
desidratação grave. É bom lembrar que nos casos comuns de restrição hídrica ocorre 
desidratação e os rins aumentam de volume na tentativa de funcionar com mais néfrons 
e menos sangue circulante, então ocorre hipertrofia renal. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
Quando ocorre maior afluxo de sangue para o órgão. Nesse caso, os rins se 
apresentam avermelhados. 
Hiperemia passiva 
Quando a drenagem venosa fica prejudicada, seja por causas locais ou gerais. As 
causas locais são as obstruções (trombose e embolia) e as causas gerais são as 
insuficiências cardíacas. 
Macroscopicamente, os rins apresentam-se com coloração vermelho azulado. 
Hemorragias 
Podem ocorrer por diérese ou diapedese. A etiologia relaciona-se diretamente 
com a intensidade: grandes hemorragias costumam ocorrer por traumatismo (diérese); 
hemorragias pequenas são do tipo petequial, sufusão e equimose, provocadas 
principalmente por vírus. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 Nefroses 
Processo degenerativo do rim, com destaque para os túbulos, que são 
constituídos por células nobres que degeneram diante de alterações inflamatórias e 
metabólicas provocadas por intoxicações diversas. Os pesticidas e as micotoxinas são 
muito importantes como causa de nefroses. 
 
39 
As principais nefroses são: degeneração turva, degeneração hidrópica, 
degeneração hialina (cilindros hialinos), amiloidose e necrose tubular. 
Algumas causas são emergentes e fazem parte do manejo inadequado, como 
privação de água e uso prolongado de antibióticos e sulfas (gentamicina e sulfonamida). 
Macroscopicamente, os rins apresentam-se aumentados de volume e pálidos. 
Microscopicamente, na degeneração turva, as células do epitélio tubular 
aumentam de volume e perdem o contorno. Na degeneração hidrópica, há presença de 
gotículas no citoplasma das células. Na degeneração hialina epitelial, os cilindros 
hialinos são vistos corados em róseo, no interior dos túbulos. A substância amiloide 
(amiloidose) se infiltra entre as células e os capilares, com uma estrutura homogênea, 
corada em róseo. Na necrose há picnose, cariorrexe e cariólise. Picnose é a condensação 
do núcleo. Cariorrexe é a fragmentação. Cariólise é a lise, com o desaparecimento do 
mesmo. 
Gota 
 É um distúrbio do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição de 
cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações, nas membranas serosas, nos rins e 
nos ureteres, devido o excesso de ácido úrico. 
A forma comum nas aves é a gota visceral (galinhas poedeiras comerciais e 
frangos de corte alimentados com dieta de elevado nível proteico). 
Fatores predisponentes: a hereditariedade tem sido observada por meio da 
seleção genética em sucessivas gerações de galinhas poedeiras comerciais, obtendo duas 
linhagens: uma caracterizada por hiperuracemia (altos níveis de ácido úrico no sangue) 
e outra por normauracemia (níveis normais de acido úrico no sangue). Variações de 
temperatura influenciam na quantidade de alimento consumida e no ácido úrico 
excretado. Insuficiência de vitamina A é um fator consideravelmente importante. 
Restrição hídrica predispõe o aparecimento de cristais de ácido úrico nos ureteres. 
Macroscopicamente, todas as serosas (pleura, pericárdio peritônio) que revertem 
as principais vísceras como: coração, fígado, baço e rins, estão cobertas por uma 
substancia branca semelhante ao gesso ou simplesmente pó de giz, que é conhecida 
como “Tofo”. 
Microscopicamente, o tofo gotoso aparece em forma de leque de forma radiada, 
depositada nas serosas. São cristais com aparência de agulhas que provocam uma reação 
degenerativa e inflamatória em torno de si mesmos. 
 
40 
Aves silvestres em cativeiro podem apresentar gota. A etiologia pode estar 
relacionada com insuficiência de vitamina A e intoxicação por bicabornato de sódio. É 
provável que as aves de rapina em cativeiro coma mais que as que estão na natureza: lá 
elas não encontram comida regularmente. As de cativeiros recebem alimentação com 
hora marcada, procurando dar a mais adequada como: ratos e pintinhos. Assim elas 
acabam tendo excesso de proteína, o que provoca alta de acido úrico no sangue e 
finalmente deposito de uratos de cálcio e sódio nas serosas, caracterizando o quadro de 
gota visceral. 
Hidronefrose 
É a retenção de urina nos ureteres e na pelve. O excesso de urina projeta-se 
contra o parênquima renal, comprimindo-o. Nos casos extremos, há destruição do rim, 
com formação de um enorme cisto repleto de urina. Pode ocorrer nos casos de gota, 
devido à obstrução dos ureteres pelo deposito de ácido úrico. A Hidronefrose é 
geralmente unilateral. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Nefrite 
 Inflamação do rim de um modo geral. Sua classificação se faz pela localização 
das lesões, em: glomerulite, nefrite intestinal, pielite, pielonefrite, nefrite granulomatosa 
glomerulonefrite. 
Glomerulite 
É a inflamação dos glomérulos, onde há invasão de células inflamatórias, com 
destaque para as mononucleares. Na glomerulite, os rins estão aumentados de volume, 
podendo estar avermelhados ou até pálidos. Geralmente, há degeneração hidrópica das 
células glomerulares. A glomerulite aparece no decurso de alguma enfermidade 
bacteriana ou viral. 
Glomerulonefrite 
 É a inflamação dos glomérulos e do interstício renal, podendo apresentar 
exsudato seroso ou serofibrinoso. 
Macroscopicamente, os rins estão aumentados de volume e podem apresentar 
manchas avermelhadas. Há casos de nefrose colêmica quando associada a lesões 
hepáticas, o que é comum nas aflatoxicoses. A nefrose colêmica ocorre devida ao 
excesso de pigmento que é eliminado pelo rim. Isto ocorre nas icterícias. Neste que 
caso os rins apresentam-se com aspecto bronzeado. 
 
41 
Microscopicamente, degeneração turva e degeneração hidrópica estão presentes 
principalmente nos túbulos renais. Na primeira as células apresentam-se aumentadas de 
volume e com os detalhes levemente apagados. No segundo há gotículas de líquidos 
intracitoplasmáticas. 
Nefrite Intestinal 
É a inflamação do interstício renal, cuja reação é predominante mononuclear: 
linfócitos e plasmócitos. Ela pode ser classificada em nefrite intersticial difusa ou focal. 
A forma focal é mais comum e aparece no decurso de algumas enfermidades como a 
salmonelose e colibacilose. 
Macroscopicamente, os rins estão aumentados de volume nas fases aguda e 
subaguda, mas diminuídos na fase crônica. 
Microscopicamente, há a invasão de leucócitos com predomínio dos heterofilos 
nas fases agudas e destaque dos mononucleares linfócitos e plasmócitos na fase crônica. 
A presença de urato de sódio e cálcio é observada na maioria dos casos de 
nefrite intestinal, seja ela focal ou difusa, aguda ou crônica. 
Pielite 
 É a inflamação da pelve renal. A principal via é a ascendente. Pode haver 
retenção de uratos nos ureteres e acumulo de liquido na pelve renal provocando 
hidronefrose. Há presença de células inflamatórias do tipo heterófilos e mononucleares 
linfócitos e plasmócitos, conforme o agente infeccioso. 
Pielonefrite 
É a inflamação da pelve e do interstício renal. A principal via é a ascendente. 
Não é comum nas aves. A pielonefrite pode ser uma evolução da pielite. Elas ocorrem 
no decurso de varias enfermidades de origem bacteriana e viral. Quando isto acontece 
agrava de forma definitiva o quadro nosológico da ave. 
Macroscopicamente, os rinsencontram-se aumentados de volume e 
avermelhados nos casos agudos. Nos crônicos estão diminuídos, podendo estar 
vermelhos ou pálidos, dependendo da evolução do caso. 
Nefrite Granulomatosa 
 É uma inflamação crônica nodular, especifica cujas células reagentes pertencem 
ao sistema monocítico fagocitário. As causas são as mais diversas. Nos patos e gansos, 
incrimina-se a Eimeria truncata como importante agente etiológico da nefrite 
granulomatosa nestas duas espécies avícolas. 
 
42 
Macroscopicamente, os rins apresentam-se pálidos, aumentados de volume e 
com nodulações milimétricas. 
Microscopicamente, observa-se dilatação tubular e invasão de coccídeos em 
diferentes fases de desenvolvimento. Há destruição epitelial e necrose dos túbulos 
renais, invasão de células como: linfócitos, plasmócitos, macrófagos e células gigantes 
tipo corpo estranho, podendo ocorrer acúmulo de cristais de uratos de sódio e cálcio. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Nefroblastomas 
Afeta as células dos néfrons. Observados geralmente na forma cística unilateral. 
As neoplasias renais de maior ocorrência nas aves são aquelas provenientes dos 
linfomas, tais como: leucose linfoide e enfermidade de Marek, além da leucose mieloide 
que também pode afetar os rins. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
Sabe-se que os rins das aves, proporcionalmente, são maiores que os outros órgãos e 
estão aderidos aos ossos da coluna vertebral (sinsacro). 
Os rins têm a função de filtrar toda a impureza do sangue, eliminando-a por meio da 
urina. 
Aves que apresentam os rins aumentados de volume sugerem desidratação, podendo 
ocorrer por falta de água. Algumas vezes ocorre por distribuição inadequada deste 
precioso liquido ao plantel. 
As nefroses acompanham as nefrites, porque as células dos túbulos renais são nobres; 
células nobres não inflamam, degeneram. 
A presença de uratos de cálcio é comum nos ureteres, que se apresentam com manchas 
brancas, desde os rins até a cloaca. Isso significa gota visceral, uma alteração comum 
nas aves, principalmente quando há excesso de aminoácidos na ração. 
A Eimeria truncata provoca uma nefrite granulomatosa caracterizada por nodulações 
no parênquima renal. 
O vírus da doença de Marek é o grande responsável pelas neoplasias renais. Se a 
neoplasia for cística, o destaque vai para o nefroblastoma. 
CONSULTA RÁPIDA 
6. Quantos são os lobos dos rins das aves 
São três lobos: craniais, mediais e caudais. 
 
43 
7. Conceitue cistos renais 
Cistos renais são coleções encapsuladas de liquido citrino, circunscritos e bem 
delimitados. 
8. Conceitue hidronefrose 
Hidronefrose é o resultado da retenção de urina por meio da obstrução dos ureteres, 
levando a completa destruição do parênquima renal devido ao excesso de liquido 
acumulado. 
9. Conceitue gota 
Gota é um distúrbio do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição de 
cristais de uratos nas serosas e ureteres da ave. 
10. Conceitue nefrite granulomatosa 
Nefrite granulomatosa é um processo inflamatório crônico nodular, especifico cujas 
células reagentes pertencem ao sistema monocítico fagocitário. 
 
 
44 
SISTEMA GENITAL MASCULINO 
O sistema genital masculino| constituído por testículos, epidídimos, ductos deferentes e 
falo. 
TESTÍCULOS 
 São gônadas localizadas na cavidade abdominal, ventralmente ao lobo cranial de cada 
rim. São revestidos por uma túnica denominada albugínea. Constituídos pelos túbulos 
seminíferos e pelo interstício. 
Os túbulos seminíferos são revestidos pelas espermatogônias e sustentados pelas células 
de Sertoli. 
O interstício é formado de vasos sanguíneos, tecido conjuntivo discreto e células 
intersticiais de Leydig. 
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM 
Autólise 
 Autodigestão das células pelas suas enzimas autolíticas. Estas enzimas estão contidas 
no interior de lisossomos. Durante a morte somática com o cessar da circulação 
sanguínea, falta o oxigênio: este é o sinal para que os lisossomos liberem as enzimas e 
inicia-se o processo de autodigestão celular conhecido por autólise. Este mecanismo 
ocorre rapidamente nas células testiculares, em especial nas do epitélio dos túbulos 
seminíferos: as espermatogônias. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia 
Ausência de formação dos testículos. Pode ser uni ou bilateral. 
Aplasia 
Ausência de formação dos testículos. Pode ser uni ou bilateral. A diferença entre 
agenesia e aplasia é que, nessa última, há um resquício de formação do órgão. 
Hipoplasia 
Desenvolvimento incompleto do testículo, podendo apresentar vários graus: leve, 
moderado e severo. Nos graus leve e moderado, o testículo pode apresentar 
espermatogônias, mas nos casos severos não há espermatogênese e a ave é infértil. Essa 
alteração pode estar ligada a um gene dominante incompleto. 
 
45 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração Testicular 
Quadro degenerativo que vai desde uma simples degeneração hidrópica até uma necrose 
dos túbulos seminíferos. 
As causas podem ser indiretas, uma vez que doenças infecciosas ou toxêmicas podem 
promover uma degeneração testicular. Qualquer desconforto provocado na ave frente a 
uma gônada tão sensível e exigente como o testículo serve como etiologia nas 
degenerações. 
Macroscopicamente, os testículos podem estar aumentados de volume e amolecidos 
quando na fase aguda. Na fase crônica, eles se apresentam diminuídos de volume e com 
consistência firme por causa do aumento relativo do estroma testicular. 
Microscopicamente, inicia-se com uma degeneração hidrópica dos túbulos seminíferos 
caracterizada pela presença de vacúolos contidos no citoplasma das espermatogônias. 
A presença de células gigantes multinucleares vistas no interior dos túbulos é indicativo 
de um quadro grave de degeneração testicular. Podem ser observadas picnose, 
cariorrexe e cariólise das espermatogônias e invasão de tecido conjuntivo fibroso, 
caracterizando uma alteração crônica. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Orquite ou testiculite 
 Termos empregados para designar inflamação do testículo. Quanto ao curso, pode ser 
classificado em aguda e crônica. 
Na fase aguda, o testículo apresenta-se diminuído de volume, com consistência firme e 
túnica albugínea aderida, espessa e rugosa. 
Microscopicamente, a orquite é caracterizada por hiperemia, invasão de células 
inflamatórias (linfócitos e heterofilos), principalmente como focos no interstício. A 
orquite crônica é caracterizada pela invasão de tecido conjuntivo fibroso do interstício 
para os túbulos seminíferos. 
Em ambos os casos, há sempre degeneração testicular, em graus variados, dependendo 
da intensidade da inflamação. 
Pode ocorrer redução da fertilidade e espermiostase. Casos de peritonite provocada por 
diferentes agentes, entre eles a Salmonella spp pode por extensão direta, provocar 
inicialmente uma periorquite, que se aprofunda até o parênquima testicular e constitui 
uma orquite difusa. 
 
46 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Neoplasias primárias do testículo: seminoma, leydigocitoma, sertolioma e teratoma. 
Dentre estes, os mais comuns são os seminomas e teratomas. Embora a ocorrência 
destes seja esporádica. 
A identificação macroscópica pode ser feita por meio do aparecimento de nódulos na 
superfície do órgão ou fazendo saliência ao corte. 
Microscopicamente, cada célula neoplásica relembra sua célula de origem, sejam as 
células intersticiais Leydig, de Sertoli ou as espermatogônias do epitélio dos túbulos 
seminíferos. 
No caso dos teratomas, pode haver formação de tecido estranho ao órgão, como: 
cartilagem, osso, tecido epitelial, tecido linfoide, fibras musculares e cavidades císticas, 
entre outros. 
EPIDÍDIMO 
O epidídimo é estrutura tubular simples e discreta nas aves. 
Poucas são as alterações observadas, sendo uma delas as epididimites. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
 Epididimite 
Processo inflamatório do epidídimo, em geral associado à orquite. Trata-se de uma lesão 
discretae difícil de ser observada macroscopicamente. Todavia, o infiltrado 
inflamatório pode ser visto ao microscópio óptico, que geralmente é focal e constituído 
por linfócitos e plasmócitos. 
Na epididimite aguda, observa-se hiperemia, linfócitos e heterófilos. Na epididimite 
crônica, há sempre invasão de tecido conjuntivo fibroso, além das células inflamatórias. 
Uma das formas crônicas que pode ocorrer é quando há rompimento da membrana basal 
e extravasamento de espermatozoides para o interstício. Nesse caso, forma-se então uma 
epididimite granulomatosa caracterizada pela presença das células do sistema 
monocítico fagocitário. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O sistema genital masculino das aves é constituído pelos testículos, epidídimos, ductos 
deferentes e falo. 
 
47 
É importante lembrar que os testículos das aves estão localizados no abdome. A 
refrigeração é feita por meio dos sacos aéreos abdominais. 
O falo é uma estrutura minúscula e quase imperceptível. 
Das alterações testiculares, o destaque vai para a Hipoplasia, degeneração, Orquite e 
neoplasias. 
O epidídimo apresenta poucos problemas, a não ser uma epididimite, o que também é 
raro. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. Conceitue falo 
Falo é o órgão copulador das aves, similar ao pênis dos mamíferos, de difícil 
visualização. 
2. Como é feito a refrigeração dos testículos das aves 
Os testículos das aves são refrigerados pelos sacos aéreos abdominais. 
3. Conceitue orquite 
Orquite é um processo inflamatório dos testículos. 
4. Conceitue hipoplasia testicular 
Hipoplasia testicular é o desenvolvimento incompleto do órgão. 
5. Cite quatro neoplasias testiculares 
Seminoma, sertolioma, leydigocitoma e teratoma. 
 
 
48 
SISTEMA GENITAL FEMININO 
O sistema genital feminino das aves apresenta significativas alterações, quando 
comparado com o mesmo sistema nos mamíferos. É constituído por oviduto e o ovário 
esquerdo. 
OVIDUTO 
Trata-se um complexo estrutural formado por: infundíbulo, magno, istmo, útero 
e vagina, por onde passa o ovo e principalmente onde se desenvolve. Nas galinhas, o 
oviduto mede cerca de setenta centímetros de comprimento. O tempo necessário para se 
formar um ovo a partir do momento em que ele sai do ovário e entra no oviduto pelo 
infundíbulo são aproximadamente vinte e quatro horas. Para formar a casca com suas 
membras que envolvem a gema e a clara, são necessárias vinte e uma hora. Tudo isto 
ocorre no istmo e no útero. A deposição de cálcio se da exatamente no útero, onde o ovo 
permanece por quatorze horas aproximadamente. Por esta razão uma galinha só pode 
botar um ovo por dia. Quando isto ocorre por um período longo considera-se o máximo 
da eficiência. Há casos em que matrizes pesadas (produção de frangos de corte) chegam 
botar um ovo por dia durante dez semanas consecutivas. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
O sistema genital das aves, assim como todas as vísceras que estão contidas na 
cavidade celômica, apresenta rapidamente certo grau de autólise e putrefação. A 
presença de penas dificulta a perda de calor e, portanto permite que a bactérias 
saprófitas invadam os órgãos e promovam a putrefação. A coloração azulada indica a 
formação de pseudomelanose: sulfureto de hidrogênio das bactérias mais o ferro da 
hemoglobina. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia do oviduto 
 É rara. Seria ausência de formação do órgão 
Atresia do oviduto 
Fechamento completo do lume impedindo a passagem do ovo. 
Aplasia segmentar pode ocorrer falha na formação do seguimento tubular do 
oviduto. 
 
49 
Hipoplasia do oviduto 
Desenvolvimento incompleto do órgão, propiciando um lume mais estreito para 
o oviduto. 
Persistência do oviduto direito 
Representada pela presença de cistos com conteúdo fluido, incolor, devido ao 
acúmulo de secreção no lume do conduto de Mueller ( resquício embrionário do oviduto 
direito). 
 ALTERAÇÕES CIRCULATORIAS 
Hiperemia ativa 
Pode ser fisiológica e patológica. A fisiológica ocorre durante a movimentação 
da postura. A patológica nos casos de inflamação do oviduto. Pode ser observado de 
forma isolada, mas o mais comum é estar associado a determinadas enfermidades tais 
como: salmonelose e pasteurelose. 
Hiperemia passiva 
Nos casos de insuficiência circulatória do órgão ou sistêmica. 
Hemorragia 
Comum nas doenças sistêmicas como: salmonelose e pasteurelose. Há uma 
bacteremias ou uma septicemia que leva o aparecimento de hemorragia do tipo 
petequial, sufusão e equimose. Pode haver hemorragia por diérese quando a ave bota 
um ovo muito grande: ocorre um traumatismo da mucosa do órgão. Micotoxicose, 
pulorose e doença de Newcastle são exemplos de enfermidades que podem provocar 
hemorragia no oviduto. 
Edema 
Nas doenças sistemas e na hipovitaminose E. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
São raros os processos degenerativos do oviduto podendo ocorrer alguns casos 
de mucometra: excesso de formação de muco principalmente na porção do útero. 
Ocorre nos casos de micotoxicose por zearalenona e bronquite infeciosa das aves. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
Salpingite 
A inflamação do oviduto corresponde a uma salpingite dos mamíferos. As 
bactérias são os principais agentes infeciosos, que podem atingir o oviduto por meio dos 
 
50 
sacos aéreos abdominais e por via ascendentes partido da cloaca. É relativamente 
comum por estar associada na maioria das vezes a doenças infecciosas sistêmicas como 
é o caso de salmonelose, pasteurelose, bronquite infeciosa das aves, doença de 
Newcastle, laringotraqueite, síndrome da queda de postura e influenza. 
Macroscopicamente, o oviduto se espessa e altera sua coloração, que pode variar 
entre um cinza escuro até vermelho azulado. Geralmente apresenta-se repleto de 
exsudato necrótico, fibrinoso ou simplesmente necrofibrinoso. 
Microscopicamente, há invasão de bactérias e infiltração de heterofilos e 
mononucleares linfócitos e plasmócitos, além da presença de células mortas. 
Diagnostico se faz pelo exame macro e microscópico do órgão. 
Clinicamente, as aves param de botar e podem desenvolver um quadro de 
peritonite. Os principais sinais clínicos são de uma ave que se apresenta com a cabeça 
em pé e a cauda voltada para baixo, se assemelhando a um pinguim. 
Postura Abdominal 
Trata-se de falsa poedeira: ela bota dentro da cavidade celômica. É uma 
alteração relativamente comum nas galinhas em alta produção. Pode ocorrer 
acidentalmente e induzido por alguma enfermidade sistema que afeta o sistema genital 
feminino, tais como salmonelose e pasteurelose. 
Os sinais clínicos relacionam-se com o andar da ave e a posição do corpo 
inclinado para traz. Assemelha-se a um pinguim. 
Macroscopicamente, são observados ovos mumificados e envolvidos com uma 
camada de fibrina. Há relato de aves com vários ovos na cavidade celômica, 
promovendo dilatação abdominal na ave. 
Controle: há como reduzir esta alteração coibindo o excesso de alimentação, não 
permitindo que ave aumente a quantidade de tecido adiposo e dificulte a postura. E 
ainda, fazer um bom manejo sanitário, evitando assim determinadas doenças que 
possam contribuir para o aparecimento desta alteração. 
Síndrome Da Queda De Postura 
(EDS-76: Egg Drop síndrome) 
Trata-se de uma enfermidade infeciosa causada pelo vírus EDS-76, um 
adenovírus. Afeta galinhas na fase de postura, provocando queda na produção e 
alteração na qualidade da casca e nas partes interna do ovo. 
A principal via de contaminação é vertical por meio de reprodutoras infectadas. 
A transmissão horizontal pode ocorrer de forma lenta. 
 
51 
Clinicamente, as aves podem apresentar diarreia severa na fase de crescimento 
(15 a 25 semanas). Na fase de postura, as aves apresentam sonolentas e há queda na 
postura por tempo entorno de oito semanas, diminuindo o consumo de ração. Os ovos 
apresentam-se deformados com a casca fina, às vezes sem casca, outras vezes com 
casca descorada, com redução do peso, dotamanho e excesso de calcificação. 
Macroscopicamente, as lesões se restringem ao útero, que se representa 
hipotrofiado e com o ovário inativo, além da presença de ovócitos na cavidade 
abdominal. 
Microscopicamente, há degeneração e descamação do epitélio uterino. 
Alterações nas glândulas tubulares, degeneração e necrose. Infiltração de células 
mononucleares e heterofilos. Fibroplasia da lâmina própria do epitélio. 
O diagnóstico pode se dar por meio de isolamento e cultivo do vírus em ovos de 
aves livres do vírus EDS-76. Patos e ganso são livres deste vírus. 
O controle é feito eliminando as reprodutoras contaminadas. O uso da vacina 
com 18 semanas de vida é suficiente para imunizar as aves durante a vida produtiva. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Leiomioma, leiomiossarcoma são neoplasias benigna e maligna do musculo liso 
respectivamente. 
Fibroma e fibrossarcoma são neoplasias benignas e malignas do tecido 
conjuntivo respectivamente. 
Carcinoma leucomiomatoso e carcinoma peritoneal das aves. 
 Carcinoma Peritoneal Das Aves 
 É uma neoplasia maligna que se apresenta na forma de nódulos brancos de 
consistência firme, localizados na serosa abdominal. A ave acometida apresenta letargia 
e ascite. 
OVÁRIO 
As aves possuem unicamente o ovário esquerdo. Apresenta-se fixo entre o 
pulmão e o rim esquerdo. Os ovócitos se apresentam fixados externamente ao estroma 
ovariano como num desenho de um cacho de uvas. São estruturas milimétricas 
esferoidais de coloração amarelo pálido que se acentua assim que começa desenvolver. 
O ovário de uma ave em reprodução possui uma hierarquia folicular contendo quatro 
 
52 
categorias: folículos pequenos brancos, grandes brancos, pequenos amarelos e folículos 
F1, F2, F3. 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Agenesia 
Ausência de formação de um órgão. As aves apresentam agenesia do ovário 
direito. Portanto há formação de somente de um oviduto correspondendo ao ovário 
esquerdo. 
Cistos 
Presença de cistos ovarianos é comum tanto os congênitos, quanto os adquiridos. 
Macroscopicamente podem medir de um milímetro até cinco centímetros no geral. As 
causas ocasionalmente são hormonais. São estruturas arredondadas com conteúdo 
aquoso e parede delgada constituída de tecido conjuntivo e epitélio simples. É comum 
encontrar em ovários ativos pequenos cistos localizados no estroma ou na teca de 
folículos em desenvolvimento. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATORIAS 
Hiperemia ativa 
Presente nas ooforites. Os ovócitos apresentam-se avermelhados. Pode ser 
observado nos folículos em involução ou parada da maturação folicular; ruptura da teca 
e presença de vitelo na cavidade abdominal; distúrbios metabólicos; falta de água e 
processo inflamatório agudo. 
Hiperemia passiva 
Presentes na insuficiência circulatória geral. Os ovócitos apresentam avermelho 
azulados. 
Hemorragia 
Comum hemorragia nos casos de salmonelose e pasteurelose. Os ovários 
apresentam-se intensamente avermelhados como se fosse uma pintura. Estas 
hemorragias são do tipo diapedese: petequial, sufusão e equimose, causadas por 
bacteremia e septicemia nos casos das enfermidades acima citadas. 
Edema: acompanham os processos inflamatórios do ovário. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração Dos Ovócitos 
 
53 
Ovócitos podem degenerar-se espontaneamente em qualquer fase reprodutiva da 
ave, especialmente no final da postura ocorrem torna-se comum. 
Macroscopicamente, os ovócitos apresentam-se diminuídos de volume, se 
enrugando e finalmente são invadidos por tecido conjuntivo fibroso. 
Microscopicamente, observa-se resto de gema que é invadida por tecido 
conjuntivo fibroso. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ooforites 
As ooforites são comuns em aves em plena postura. Geralmente acompanha os 
casos de enfermidades sistêmicas. Os melhores exemplos são: salmonelose e 
pasteurelose. 
A presença de óvulos degenerados, deformados, pedunculados e de aspecto 
cozido, na cavidade celômica , pode indicar outra enfermidades tais como: pulorose, 
Newcastle, influenza aviária, e pasteurelose. 
Macroscopicamente, o ovário apresenta-se avermelhado, ou com manchas 
avermelhadas e deformado. Há casos em que a deformação é tão expressiva que o 
ovário torna-se irreconhecível. 
Microscopicamente, observa-se hiperemia, hemorragia, invasão de células 
inflamatórias: heterofilos, linfócitos e plasmócitos, além de resto de gema. 
Falsa Poedeira 
São geralmente aves obesas, que apresentam ovário e oviduto normais, porem 
dom a gema fluida ou liquefeita que chega ao peritônio devido à falha no infundíbulo 
em coletar o ovócito. A principal causa é incriminada a bronquite infeciosa das aves. 
Ovo Entalado 
É aquele ovo grande e arredondado que tem dificuldade em deslizar-se pelo 
oviduto e acaba entalado na vagina ou na cloaca; as principais causas são: paralisia 
muscular e processo inflamatório do oviduto. 
Síndrome Da Queda De Postura 
Síndrome da queda de postura também chamada EDS-76 (Egg Drop Síndrome). 
Trata-se de uma doença infectocontagiosa de ocorrência mundial. Afeta galinhas na fase 
de postura provocando acentuada queda na produção de ovos. A qualidade interna e 
externa do ovo é comprometida. O primeiro relato da doença foi na Irlanda do Norte 
(1976). No Brasil, aves oriundas do Rio Grande do Sul, que receberam vacina contra a 
 
54 
doença de Marek produzidas em fibroblastos em embrião de pato, são apontadas como o 
primeiro caso diagnosticado em 1976. 
A etiologia é um Adenovírus. Os hospedeiros naturais são os patos, e gansos 
domésticos e selvagens. 
A principal via de transmissão é a vertical. A horizontal é lenta, ocorre por meio 
da cama contaminada pelas fezes de aves doentes. 
Sinais clínicos são observados inicialmente pela queda de 10 a 30% na postura. 
A diarreia é o grande sinal. Há casos de diarreias tão profusas que se faz necessário, a 
troca da cama. As aves apresentam sonolentas, diminuição do consumo de ração, 
distúrbios de comportamento: comendo os próprios ovos. Estes apresentam com casca 
fina, deformada, descorada, redução do peso e descalcificados. A morbidade é notória 
pela diarreia e sonolência. Não há mortalidade. Sua importância econômica esta na 
queda de produção de ovos. 
Macroscopicamente não se observa nenhuma lesão. 
Microscopicamente observa-se na glândula formadora da membrana da casca 
uma discreta reação inflamatória com a presença de mononucleares linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. O vírus replica nas células epiteliais desta membrana 
produzindo corpúsculos de inclusão intranuclear, sete dias após a infecção. 
Diagnóstico deve ser feito por meio de isolamento do Adenovírus em ovos 
embrionados de ganso ou patos. 
Controle se faz monitorando sorologicamente as poedeiras, eliminando aquelas 
com diagnostico positivo. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
Adenocarcinoma cístico é a neoplasia mais comum no ovário das galinhas. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O sistema genital feminino das aves é muito complexo quando comparado com o 
mesmo sistema nos mamíferos. 
As aves possuem somente o ovário esquerdo e o oviduto correspondente. 
O oviduto é um segmento que mede cerca de setenta centímetros de comprimentos. 
São cinco estruturas que compõe o oviduto: infundíbulo, magno, istmo, útero e vagina. 
O ovócito ou simplesmente o ovo gasta vinte e quatro horas para percorrer o oviduto. 
Assim uma galinha não poderá botar mais de um ovo por dia. 
São vinte e uma horas gastas para se forma as membras da casca. 
 
55 
Quatorze horas utilizadas no processo de calcificação da casca. 
O embrião retira cálcio da casca do ovo para mineralização dos ossos. 
A proteína da clara é utilizada pelo embrião para compor a musculatura. 
A gema é o alimento do embrião. Está armazenada no saco vitelino e ligada ao 
embrião pelo umbigo. 
As enfermidades do oviduto e do ovário geralmente estão associadas a outras 
enfermidades tais como: salmonelose e pasteurelose. 
Ovário deformado é indicativode doença infecciosa. 
Postura abdominal pode ter como consequência uma inflamação do oviduto. 
Galinhas que apresentam com aparência de pinguim: pescoço em pé e cauda voltada 
para baixo, é indicativo de postura abdominal. 
Galinhas velhas apresentam ovários com degeneração. 
CONSULTA RÁPIDA 
1. De que lado está o ovário esquerda galinha¿ 
O ovário esquerdo localiza-se do mesmo lado do coração. 
2. Em quantas partes se divide o oviduto e quais são¿ 
Em cinco partes: infundíbulo, magno, istmo, útero e vagina. 
3. Quais as causas mais comuns de ovário deformado¿ 
Salmonelose e pasteurelose. 
4. Quanto tempo leva pra se formar um ovo¿ 
Vinte e quatro horas. 
5. Quanto tempo leva para se calcificar as membranas da casca¿ 
Quatorze horas. 
LEITURA RECOMENDADA 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 
600p. 
PATRICIO, I, S. IN: BERCHIERI Jº, A e MACARI, M. Doenças das aves. Síndrome da 
queda de postura EDS-76, pg 327 a 332. FACTA, Campinas SP. 2000. 490p. 
 
 
 
56 
SISTEMA NERVOSO 
O sistema nervoso das aves apresenta inúmeras modificações quando comparado 
com o mesmo sistema nos mamíferos. As maiores diferenças estão no sistema nervoso 
central, formado pelo encéfalo e medula espinhal. No encéfalo não se vê giros e nem 
circunvoluções cerebrais. As dimensões do encéfalo são menores do que o volume do 
bulbo ocular. Proporcionalmente o bulbo ocular é muito grande nas aves. A visão destas 
é bastante complexa e carece de aprofundamento nesta questão. 
O sistema nervoso periférico é bastante desenvolvido. Os nervos ciáticos, 
braquial, ótico e vago se destacam pela sua espessura. Além dos nervos periféricos o 
sistema é composto por gânglios que controlam as vísceras, especialmente o canal 
alimentar (sistema digestório). 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Difícil é manter a massa cefálica em bom estado de conservação após a morte. 
Trata-se de um órgão constituído de derivados lipídicos, o que favorece a liquefação 
num período muito curto. Para um bom exame se faz necessário Necropsiar a ave logo 
após a sua morte. A proteção que dispõe o sistema nervoso central contribui para seu 
isolamento, o que favorece a autólise quase que imediatamente após a morte. Em 
seguida ocorre a putrefação. Macroscopicamente, o que se vê é um amolecimento geral 
do órgão, tornando impossível executar cortes para exames macro ou mesmo 
histopatológico. Microscopicamente, as células apresentam com citoplasma vacuolado e 
muitas delas já sem núcleo. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São as alterações congênitas do sistema nervoso. Poucas são as descrições 
relatadas na literatura consultada. 
Anencefalia 
Ausência de formação do encéfalo. Nestes casos as aves não sobrevivem, 
geralmente nascem mortos. 
Microcefalia 
Redução do tamanho do encéfalo. As aves sobrevivem, mas apresentam 
desempenho indesejável. 
Macrocefalia 
Aumento do volume da massa encefálica. 
 
57 
Dicefalia 
Presença de duas cabeças em uma mesma ave. 
Ciclopia 
Conjunto de alterações com destaque para microcefalia e a presença de um único 
olho localizado frontalmente ao crânio. 
Hidrocefalia 
Acúmulo de liquido nos ventrículos e nos espaços meningiais. Quando 
localizado nos ventrículos a alteração é denominada: hidrocefalia interna. Se localizada 
nos espaços meningiais: hidrocefalia externa. No primeiro caso, observa-se aumento do 
crânio, uma vez que as fontanelas estão abertas para permitir o crescimento do encéfalo. 
Neste caso o encéfalo não para de crescer e a cabeça apresenta-se cada vez maior. Na 
hidrocefalia adquirida a cabeça não aumenta de tamanho, pois as fontanelas estão 
fechadas, ossificadas. 
Ausência de vertebras 
Agenesia de especifica do osso. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa 
É caracterizada pelo aumento do fluxo sanguíneo arterial. O cérebro apresenta-
se avermelhado. Este processo ocorre em condições fisiológicas e patológicas. No 
primeiro caso, acontece no aumento da atividade cerebral e no segundo, ocorre nos 
processos inflamatórios. 
Hiperemia passiva 
É caracterizada por retenção de sangue nos vasos venosos. Ocorre nas 
obstruções vasculares. A compressão dos vasos pelo aumento da massa encefálica é 
relativamente comum nos casos de edema, inflamação e neoplasia cerebral. 
Hemorragia 
É caracterizada pela saída de sangue fora dos vasos. Este fato é conhecido como 
derrame cerebral, nos casos de AVC (acidente vascular cerebral). Quando há 
rompimento de algum vaso por diérese: rexe e diabrose. Rexe quando fura o vaso e 
diabrose quando arranca a parede do vaso. Há hemorragias por diapedese que apenas 
deixa pequenas marcas como pontos e manchas avermelhadas (petequias, sufusão e 
equimose). Sua etiologia está relacionada com toxemia, bacteremia e septicemia. 
Edema é caracterizado por aumento de liquido nos espaços teciduais. É comum 
nos casos de traumatismo craniano e pode ocorrer em algumas enfermidades como é o 
 
58 
caso insuficiência de vitamina “E” e selênio. Macroscopicamente, o encéfalo apresenta-
se aumentado de volume amolecido e com certo brilho. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Encefalomalacia 
As alterações degenerativas do encéfalo são denominadas: encefalomalacia. 
Trata-se do amolecimento da massa encefálica com o aumento de liquido e degeneração 
das células neuronais. Quando afeta a substancia cinzenta: local onde se concentram os 
neurônios denomina-se polioencefalomalacia. E quando afeta a substancia branca: onde 
se localizam as terminações nervosas como dendritos e axônios, denomina-se 
leucoencefalomalacia. Estas duas alterações são relatadas em bovinos e equinos 
respectivamente. Não há registro em aves. 
Encefalomalacia Dos Pintos 
É uma enfermidade nutricional provocada pela insuficiência de vitamina “E” e 
selênio. Conhecida como “Doença do pinto louco”. 
Os sinais clínicos da enfermidade permite este apelido, uma vez que o pintinho 
apresenta um total descontrole de seus movimentos e descoordenação motora grave. 
Macroscopicamente, durante a necropsia observa-se que a massa encefálica 
apresenta-se amolecida e com certo brilho que não é peculiar ao cérebro. 
Microscopicamente, há edema e necrose dos neurônios. São observados: 
picnose, cariorrexe e cariólise, além de acidofilia citoplasmática. A área edemaciada é 
vista como uma espoja. Assim foi denominada de espongiose. Daí dando origem em 
determinadas enfermidades que causam edema cerebral como encefalopatias 
espongiformes. É o caso da “Doença da vaca louca” 
Diagnostico se faz clínico, macroscópico e histopatológico. 
Controle: sabe-se que as insuficiências de vitamina “E” e selênio em uma ração, 
estão ligados diretamente com as condições de armazenamento desta ração. Uma ração 
velha apresenta oxidação e concomitantemente a deterioração da vitamina “E” e selênio. 
Uma ração rançosa é uma ração que perdeu seus principais ingredientes. O estoque de 
ração precisa ser bem orientado afim de não permitir um tempo muito elevado em 
deposito para não se tornar rançosa, além de permitir a proliferação de fungos 
produzindo micotoxinas. 
Necrose Neuronal 
Os neurônios sofrem a chamada tigrólise: destruição da substância tigroide que 
integra o citoplasma dos neurônios e representa o retículo endoplasmático rugoso, 
 
59 
responsável pela síntese de proteínas. Assim se inicia a morte de um neurônio, que 
evolui para um processo de liquefação. 
Macroscopicamente, além do amolecimento progressivo, vê se a presença de 
liquido que flui ao corte. 
Microscopicamente, observa-se citoplasmólise, picnose, cariorrexe, cariólise 
além de espongiose. 
Espongiose Cerebral 
Espongiose é um termo microscópico que se refere ao edema cerebral. Foi assim 
denominado pela semelhança que há com espoja. A visão que se tem ao olhar um 
campo microscópico é de uma área repleta de buracos, o que se assemelha a uma 
espoja.Até porque aqueles espaços estavam repletos de água antes da preparação das 
laminas. São várias enfermidades que são caracterizadas por apresentarem espongiose. 
São denominadas encefalopatias espongiformes: doença da vaca louca, doença do pinto 
louco, polioencefalomalacia, leucoencefalomalacia e scrapie em ovinos e caprinos. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Encefalites 
São vários os termos empregados para identificar inflamação do encéfalo. 
Depende da localização da lesão. Se a inflação nas meninges: meningite. No encéfalo: 
encefalite. Na medula: mielite. E se estiver em dois ou mais lugares atingidos, pode 
associar as palavras: meningoencefalite, encefalomielite. 
As principais causas de encefalites são: vírus, bactérias, fungos, protozoários e 
parasitas. 
Vírus: Paramyxoviridae, gênero Avulavirus é o agente da doença de Newcastle. 
Bactéria: Chlamydophila psittaci provoca clamidiose. 
Fungos: Cryptococcus neoformans provoca criptococose. 
Protozoário: Toxoplasma gondii provoca toxoplasmose. 
Trypanosoma spp provoca tripanossomíase. 
Encefalomielite Aviária 
Enfermidade infecciosa que acomete principalmente aves jovens, provocando 
descoordenação motora, tremores musculares e paralisia. Quando atinge aves adultas 
acarreta queda de produção de ovos e morte embrionária. 
Trata-se de uma doença viral, um Enterovirus que pode ser encontrado por 
longos períodos nos galinheiros. Galinhas e perus são igualmente sensíveis. 
 
60 
A transmissão se dá por via oral, permitindo a multiplicação intestinal do vírus. 
Pintinhos podem eliminar o vírus por mais de duas semanas. 
O vírus se espalha rapidamente de uma ave para outra por meio de equipamentos 
e pessoas que tiveram contato com aves doentes ou mortas. 
 A transmissão pode ser horizontal, porem a vertical é a mais importante. Ocorre 
pela contaminação do ovo ou o próprio embrião. 
Macroscopicamente, não se observa lesões específicas, podendo notar hiperemia 
ativa, hemorragia e edema do encéfalo e medula espinhal. 
Microscopicamente, trata-se de encefalomielite linfocitária aguda, caracterizada 
pela presença de linfócitos, constituindo os manguitos perivasculares, tanto no encéfalo 
como na medula espinhal. 
O diagnostico deve ser observado os seguintes itens: a enfermidade é comum em 
aves jovens de uma a duas semanas de vida. Os principais sinais clínicos: ataxia e 
descoordenação motora; tremores da cabeça, pescoço e pernas; paralisia, desidratação e 
morte. Há queda na produção. Testes sorológicos e histopatológicos de áreas afetadas e 
isolamento do vírus permitem um diagnostico seguro. 
A prevenção é feita com vacinação quatro semanas antes do inicio da postura a 
fim de conferir imunidade aos pintinhos através do ovo. 
Meningoencefalite Purulenta Em Pintos De Um Dia 
A meningoencefalite purulenta não é comum em aves, embora ocasionalmente 
ocorra com maior frequência em aves jovens. As alterações, em geral, iniciam-se nas 
meninges e, por contiguidade, atingem os hemisférios cerebrais. Os agentes causais até 
agora descritos incluem a Salmonella Arizona, Salmonella typhimurium, Pasteurella 
anatipestifer, Escherichia coli e Streptococcus spp. Na presente comunicação, Coelho e 
Lamas da Silva, (1983), relatam um surto da doença causado por Salmonella pullorum, 
bactéria isolada em material oriundo de aves acometidas da referida infecção. A 
manifestação clinica de pulorose foram observadas em aproximadamente 160 mil 
pintinhos de corte, com três a quinze dias de vida, em uma população de cerca de 400 
mil aves. Além das manifestações clínicas próprias da pulorose, um grupo de quase 
quatro mil aves apresentou sinais de comprometimento do sistema nervoso central. O 
diagnostico foi realizado microscopicamente e comprovado com isolamento da bactéria 
Salmonella pullorum. 
Microscopicamente, apresentou uma invasão de heterófilos invadindo as 
meninges e o encéfalo. O manguito perivascular era predominantemente heterofílico. 
 
61 
Os sinais clínicos da meningoencefalite era descoordenação motora, prostração e 
morte. 
 Doença De Newcastle 
É uma doença infecciosa aguda viral que afeta principalmente o sistema nervoso 
central das aves. Causada por um vírus da família Paramyxoviridae e gênero 
Avulavirus. Por se tratar de uma enfermidade sistêmica que provoca viremia é 
conhecida como pseudo peste aviaria. O destaque fica por conta do encéfalo e pulmão. 
Assim foi denominada pneumoencefalite. Trata-se de uma enfermidade contagiosa de 
afeta aves de todas as idades. 
O Paramixovírus possui três cepas patogenicamente distintas, produzindo 
quadro clínico patológico diferente: 
Cepa velogênica produz severa doença, apresenta alta mortalidade. Aves podem 
ser encontradas mortas sem ter apresentado aumento da frequência respiratória, 
prostração, diarreia com conteúdo de coloração esverdeada e descarga nasal e ocular. 
Aves que sobrevivem a fase superaguda apresentam alterações no sistema nervoso 
central. Exibem uma queda de produção de ovos com deformação dos mesmos. A 
mortalidade está acima de 90% nos lotes susceptíveis. 
Cepa mesogênica produz uma enfermidade semelhante àquelas provocada pela 
cepa velogênica, mas menos severa. Raramente atinge o sistema nervoso central e a 
mortalidade está entre cinco e 50%. 
Cepa lentogênica produz modera alteração no sistema respiratório e queda na 
produção de ovos. Pode haver recuperação da doença e, em poucas semanas, a produção 
se normaliza. Há casos de complicações secundárias pela E coli. Essa cepa é usada na 
produção de vacinas. 
Macroscopicamente, há três formas que se baseiam na intensidade da doença: 
cada cepa produz suas lesões compatíveis com sua virulência. 
A cepa velogênica provoca hiperemia e hemorragia no pulmão, proventrículo, 
intestino delgado, ceco e encéfalo. Pode haver secreção seromucosa nas narinas e nos 
olhos, na laringe e traqueia. Há casos de postura abdominal. 
A cepa mesogênica provoca secreção nasal e ocular, hiperemia e hemorragia na 
laringe e traqueia. 
A cepa lentogênica pode provocar, em alguns casos, traqueites. 
Microscopicamente, as alterações no pulmão são tipicamente de uma reação 
inflamatória aguda, na qual hiperemia, hemorragia e infiltração de células inflamatórias 
 
62 
como os linfócitos estão presentes. No sistema nervoso central, há uma encefalite 
linfocitária aguda, caracterizada por manguito perivascular linfocitário, gliose focal e 
hiperemia ativa. 
A transmissão ocorre por via respiratória e digestiva. O vírus está presente nas 
descargas nasais e intestinais, podendo estar presentes na água, nos alimentos, 
equipamentos e pessoas que estiverem em contato com aves doentes. 
O diagnóstico presumível se baseia na correlação clinica patológica e testes 
sorológicos. O diagnostico definitivo se faz por meio de isolamento e identificação do 
vírus, em órgãos como cérebro, pulmão, traqueia e cloaca. 
O controle envolve biosseguridade e um programa de vacinação. 
Vacinação: os frangos de corte são vacinados com um dia de vida e aos 
quatorze. As matrizes aos quatorze dias e seis semanas; aos treze e dezesseis semanas 
com cepa lasota; e a cada sessenta dias, durante o período de produção. 
Clamidiose 
Trata-se de uma doença infecciosa causada por uma bactéria Chlamydophila 
psittaci. Afeta o sistema nervoso central e provoca encefalite heterofílica aguda. A 
doença é conhecida com o nome de psitacose, ornitose e febre dos papagaios. É mais 
comum em pássaros e aves selvagens. Afeta também os pulmões. Calopsitas são 
consideradas portadoras. Elas contaminam outras aves, incluindo o ser humano prlo 
contato direto com urina e fezes. 
Macroscopicamente, observa-se um quadro de pneumonia aguda onde os 
pulmões apresentam intensamente avermelhados e hipocrepitantes nas áreas de 
hepatização. O encéfalo apresenta-se avermelhado, e as meninges com os vasos 
dilatados repletos de sangue. 
Microscopicamente, no pulmão é observadohiperemia, hemorragia e infiltração 
de células inflamatórias: linfócitos e heterófilos. No encéfalo há presença de hiperemia 
ativa, hemorragia e intensa invasão de heterófilos. Ainda se observa espongiose e restos 
celulares. 
Controle: evitar contato de aves comerciais com pássaros: Calopsitas e 
papagaios. Manter os viveiros dos pássaros sempre limpos e evitar um contato íntimo. 
Criptococose 
Trata-se de uma enfermidade micótica causada pelo Cryptococcus neoformans: 
um fungo encontrado nas fezes de animais portadores e até mesmo em determinadas 
frutas. Acometes aves de todas as espécies, sendo mais comum em aves selvagens em 
 
63 
cativeiro. Gatos e cães são vitimas deste fungo, assim como outros mamíferos em 
menor escala, como, por exemplo: o ser humano. Pessoas que trabalham como 
cuidadores de animais portadoras da enfermidade, estão sujeitas a contrair esta doença. 
Macroscopicamente, as aves enfermas apresentam queda das penas nos locais 
das feridas, sendo mais comum nas asas e na cabeça. A lesão é do tipo: ulcerativa, ou 
seja, uma dermatite crônica necroulcerativa. Quando afeta o sistema nervoso central há 
meningoencefalite crônica representada por uma área vermelha escura, quase parda, 
circunscrita e bem delimitada. Algumas vezes aparece somente áreas levemente 
avermelhadas. 
Microscopicamente, as lesões exibem restos celulares, infiltração de células do 
sistema monocítico fagocitário: macrófagos, células epitelioides, linfócitos e 
plasmócitos. Nas preparações com corantes especiais para fungo: PAS e outros, pode se 
observar a presença do fungo nas lesões. No sistema nervoso central há uma 
meningoencefalite crônica do tipo granulomatosa. 
O diagnostico pode ser feito observando as lesões macro e microscopicamente. 
O controle se faz com higienização constante e responsável nos locais onde 
vivem estas aves e demais animais susceptíveis. 
Toxoplasmose 
A toxoplasmose é uma doença cosmopolita que está presente nos animais do 
mundo inteiro. Alguns são mais sensíveis e outros conseguem uma relação harmônica 
com o protozoário e se tornam portadores. As galinhas (Gallus gallus domesticus) 
apresentam sorologia positivo em várias situações. Sabe-se que as condições de manejo 
inadequadas favorecem a multiplicação deste microrganismo. A intercorrência com 
outras enfermidades também contribui para a permanência da toxoplasmose no plantel. 
O Toxoplasma gondii é um protozoário muito resistente e por isso difícil de ser 
combatido. Muitas apresentam altíssimos níveis de anticorpos, mas clinicamente são 
assintomáticas. Raramente afeta o encéfalo provocando encefalite necrohemorrágica do 
tipo granulomatosa. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
São raras as neoplasias no sistema nervoso central das aves. Alguns exemplos 
citados na literatura consultada: neuroblastoma, meningioma, astrocitoma, 
oligodendroma, e ependimoma. 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
 
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Este sistema é composto pelos nervos periféricos craniais e espinhais, além dos 
gânglios. 
 ALTERAÇÕES NEOPLASÍCAS 
Neurolinfomatose 
 Trata-se de uma enfermidade neoplásica viral que afeta os principais nervos 
craniais e espinhais, tais como: ótico, vago, braquial e ciático. É a forma nervosa da 
doença de Marek. Não esquecer que existem mais duas formas desta doença: Marek 
cutânea e Marek visceral. É provocada pelo herpesvírus gallid. Afeta galinha de granja 
e especialmente galinhas de terreiro devido a falta de vacinação. 
A transmissão se da por via aerógena e pelo contato direto e indireto com aves 
doente. 
Os sinais clínicos revelam uma doença do olho cinza com a pupila deformada, 
devido à lesão do nervo ótico. Também mostra uma doença com paralisia assimétrica de 
membros torácicos e pélvicos, devido o comprometimento do nervo braquial e ciático. 
Quando atinge o nervo vago, a ave apresenta torcicolo. 
Macroscopicamente, os nervos lesados apresentam-se espessos e de coloração 
acinzentada. A musculatura correspondente mostra-se hipotrofiada. 
Microscopicamente, observa-se uma neoplasia maligna de linfócitos que 
apresentam pleomorfismo celular. Trata-se de um linfoma. 
Diagnostico é feito clínico, macro e microscopicamente por meio do exame dos 
sinais clínicos e lesões do nervo afetado. 
O controle se faz eliminando as aves doentes e promovendo um esquema 
vacinal. As aves devem ser vacinadas no primeiro dia de vida. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
O sistema nervoso está dividido em nervoso central e periférico. 
Algumas doenças importantes afetam o sistema nervoso central, mas nenhuma é tão 
importante quanto a doença de Newcastle. 
A doença de Newcastle está sobre controle no Brasil faz algumas décadas. Portanto 
não há diagnostico recentes desta enfermidade. 
A neurolinfomatose quer dizer: uma doença que afeta os nervos e é um linfoma. 
As galinhas de quintal são as mais atingidas por falta de vacinação. 
A doença de Newcastle causa paralisia assimétrica dos membros. 
A doença de Newcastle é conhecida com doença dos olhos cinza. 
 
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A vacinação se faz no primeiro dia de vida. Há incubatório que faz aos dezoito dias de 
incubação diretamente no ovo, com uma maquina especial. 
Os principais nervos afetados pelo vírus da enfermidade de Marek são: ótico, vago, 
braquial e ciático. 
 
CONSULTA RÁPIDA 
1. O sistema nervoso central é constituído de: 
Encéfalo e medula espinhal. 
2. O sistema nervoso periférico é formado de: 
Gânglios e nervos periféricos craniais e espinhais. 
3. Conceitue neurolinfomatose 
É a forma nervosa da doença de Marek que atinge os nervos periféricos. 
4. Conceitue doença de Newcastle 
É uma enfermidade infecciosa viral que afeta o encéfalo das aves e causa bastantes 
prejuízos econômicos. 
5. Quais os sinais clínicos da Neurolinfomatose. 
Olho cinza, torcicolo e paralisia assimétrica dos membros. 
LEITURA RECOMENDADA 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p. 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p. 
 
 
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