Neoplasias colorretais

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Universidade Tiradentes - Medicina P4
Neoplasias colorretais
TUTORIA
● Qualquer lesão de massa
neoplásica no trato GI pode
produzir uma protrusão
mucosa, ou pólipo.
● Isto inclui os adenocarcinomas,
tumores neuroendócrinos
(carcinóides), tumores
estromais, linfomas e até
cânceres metastáticos de locais
distantes.
● Os pólipos neoplásicos mais
comuns são os adenomas
colônicos, os quais são os
precursores da maioria dos
adenocarcinomas colorretais.
CONCEITO:
● São neoplasias epiteliais que
variam de pequenos pólipos
frequentemente pedunculados a
grandes lesões sésseis.
Adenomas colônicos. A, Adenoma
pedunculado. B, Adenoma com superfície
aveludada. C, Fotomicrografia em pequeno
aumento de um adenoma tubular
pedunculado.
EPIDEMIOLOGIA:
● Há uma pequena
predominância masculina;
● Estão presentes em cerca de
30% dos adultos que vivem no
Ocidente, até os 60 anos.
● Como os pólipos são
precursores do
adenocarcinoma colorretal, é
recomendado que todos os
adultos nos Estados Unidos
passem por vigilância aos 50
anos.
● Embora os adenomas sejam
menos comuns na Ásia, sua
frequência tem aumentado
nessas populações, à medida
que dietas e estilo de vida
ocidentais tornaram-se mais
comuns.
FATORES DE RISCO:
● Sexo masculino
● Idade avançada
● Histórico familiar: pacientes
com familiares diagnosticados
com adenocarcinoma
colorretal, devem fazer
colonoscopia, pelo menos 10
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anos antes da idade na qual o
familiar foi diagnosticado.
FISIOPATOLOGIA:
● Os adenomas colorretais são
caracterizados pela presença
de displasia epitelial.
● O adenoma colorretal se
correlaciona com a do
adenocarcinoma colorretal, e
as distribuições dos adenomas e
dos adenocarcinomas no cólon
são similares.
● A colonoscopia de vigilância
regular e a remoção dos pólipos
reduzem a incidência de
adenocarcinoma colorretal.
● Deve-se enfatizar que a maioria
dos adenomas não progride
para tornar-se
adenocarcinomas.
● Não há ferramentas atualmente
para distinguir entre adenomas
que irão ou não irão passar por
transformação maligna. Essa
transformação pode ser ao
acaso, dependendo da
aquisição das mutações
oncogênicas.
● Histologicamente, a
característica da displasia
epitelial é a hipercromasia, o
alongamento e a estratificação
nuclear.
● Nucléolos grandes, citoplasma
eosinofílico e uma redução no
número de células caliciformes.
● Notavelmente, as células
epiteliais não conseguem
amadurecer enquanto migram
da cripta para a superfície.
● Os adenomas pedunculados
possuem pedículos
fibromusculares delgados,
contendo vasos sanguíneos
proeminentes derivados da
submucosa.
● O pedículo é geralmente
recoberto por epitélio não
neoplásico, mas o epitélio
displásico pode estar presente.
QUADRO CLÍNICO:
● A maioria dos adenomas é
clinicamente silenciosa.
● Pólipos grandes podem
produzir sangramento oculto e
anemia.
● Raros adenomas vilosos causam
hipocalemia hipoproteinêmica,
pela secreção de grandes
quantidades de proteína e
potássio.
● Os adenomas típicos variam de
0,3 a 10 cm de diâmetro e
podem ser pedunculados ou
sésseis.
● A superfície de ambos tem
textura semelhante ao veludo
ou à framboesa.
CLASSIFICAÇÃO:
● Os adenomas podem ser
classificados como tubulares,
tubulovilosos ou vilosos com
base em suas arquiteturas.
● Essas categorias possuem
pouca importância clínica
isoladamente.
○ Adenomas tubulares:
tendem a ser pólipos
pequenos e
pedunculados,
compostos de glândulas
arredondadas ou
tubulares.
○ Adenomas vilosos: são
frequentemente maiores
e sésseis, são cobertos
por vilosidades
delgadas.
○ Adenomas
tubulovilosos: têm uma
mistura de elementos
tubulares e vilosos.
● Adenomas serrilhados sésseis:
sobrepõem-se histologicamente
aos pólipos hiperplásicos, mas
são mais comumente
encontrados no cólon direito.
Tem potencial maligno.
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● Carcinoma intramucoso: ocorre
quando as células epiteliais
displásicas rompem a
membrana basal para invadir a
lâmina própria ou a muscular da
mucosa. Como os canais
linfáticos funcionais estão
ausentes na mucosa colônica,
carcinomas intramucosos têm
pouco ou nenhum potencial
metastático. A invasão abaixo
da muscular da mucosa,
inclusive no pedículo submucoso
de um pólipo pedunculado
constitui um adenocarcinoma
invasivo.
● Embora a maioria dos
adenomas colorretais seja de
lesões benignas, uma pequena
proporção pode abrigar um
câncer invasivo no momento da
detecção.
● O tamanho é a característica
mais importante correlacionada
ao risco de malignidade.
● Alguns estudos sugerem que
aproximadamente 40% das
lesões maiores que 4 cm de
diâmetro contêm focos de
câncer.
● A displasia de alto grau
também é um fator de risco de
câncer em um pólipo individual.
Polipose adenomatosa familiar. A, Centenas de
pequenos pólipos estão presentes neste cólon,
com um pólipo dominante (à direita).
CONCEITO:
● A polipose adenomatosa
familiar (PAF) é um distúrbio
autossômico dominante, no qual
os pacientes desenvolvem
numerosos adenomas
colorretais, quando
adolescentes.
EPIDEMIOLOGIA:
● Aproximadamente 75% dos
casos são hereditários,
enquanto o restante aparenta
ser causado por mutações
adquiridas.
● O adenocarcinoma colorretal
desenvolve-se em 100% dos
pacientes que não realizaram
tratamento para a PAF,
comumente antes dos 30 anos e
quase sempre aos 50.
● Como o adenocarcinoma
acontece em 100% dos casos, a
colectomia profilática é a
terapia padrão para
indivíduos carregando
mutações APC.
● A colectomia previne o câncer
colorretal, mas os pacientes
continuam sob risco de
neoplasia em outros locais.
FATORES DE RISCO:
● História familiar;
● Mutações APC.
FISIOPATOLOGIA:
● Ela é causada por mutações do
gene da adenomatose polipose
coli ou gene APC.
● Alguns pacientes com polipose,
sem perda de APC, possuem
mutações bialélicas do gene
reparador da excisão da base
MYH. Esse distúrbio
autossômico recessivo é
conhecido como polipose
associada ao MYH.
● Na polipose associada ao MYH,
o fenótipo colônico é
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semelhante ao da PAF
atenuada:
○ Desenvolvimento do
pólipo em idades mais
avançadas;
○ Presença de menos de
100 adenomas;
○ Atraso no surgimento do
câncer de cólon.
● Além disso, pólipos serrilhados,
frequentemente com mutações
KRAS, podem estar presentes
nos pólipos associados ao
MUTYH.
QUADRO CLÍNICO:
● Pelo menos 100 pólipos são
necessários para um
diagnóstico de PAF clássica,
mas várias centenas podem
estar presentes.
● Exceto por seus números
notáveis, esses crescimentos são
morfologicamente
indistinguíveis dos adenomas
esporádicos.
● Adenomas planos ou
deprimidos também são
prevalentes na PAF.
● Adenomas microscópicos,
consistindo em somente uma ou
duas criptas displásicas, são
frequentemente observados em
mucosas aparentemente
normais.
● A PAF está associada a uma
variedade de manifestações
extraintestinais (hipertrofia
congênita do epitélio
pigmentado da retina, o que
geralmente pode ser detectado
ao nascimento).
CONCEITO:
● O câncer colorretal hereditário
não polipose (CCHNP), também
conhecido como síndrome de
Lynch, foi originalmente
descrito com base no
agrupamento familiar de
cânceres em vários locais,
inclusive no cólon, reto,
endométrio, estômago, ovário,
útero, cérebro, intestino
delgado, trato hepatobiliar,
pâncreas e pele.
EPIDEMIOLOGIA:
● Acredita-se que o CCHNP
representa entre 2% e 4% de
todos os cânceres colorretais.
● Os cânceres de cólon em
pacientes com CCHNP tendem a
ocorrer em idades mais
precoces do que os cânceres de
cólon esporádicos.
● Estão frequentemente
localizados no cólon direito.
FISIOPATOLOGIA:
● O CCHNP é causado por
mutações hereditárias nos
genes que codificam proteínas
responsáveis pela detecção,
excisão e reparo de erros que
ocorrem durante a replicação
do DNA.
● Existem pelo menos cinco desses
genes de reparo de erro de
pareamento, mas a maioria dos
pacientes com CCHNP possui
mutações em MSH2 ou MLH1.
● Pacientes com o CCHNP
herdam um gene mutante e um
alelo normal.
● Quando a segunda cópia é
perdida, em função de mutação
ou de silenciamento
epigenético, os defeitos no
reparo de erros de pareamento
levam ao acúmulode mutações
em taxas até 1.000 vezes mais
altas do que o normal.
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Carcinoma colorretal. A, Câncer retal ulcerado
e circunferencial. Note a mucosa anal na parte
inferior da imagem. B, Câncer do cólon
sigmoide que invade a muscular própria e está
presente dentro do tecido adiposo subseroso (à
esquerda). Áreas de necrose, mais claras, estão
presentes na parede colônica (seta).
CONCEITO:
● O adenocarcinoma do cólon é a
malignidade mais comum no
trato GI.
● É a principal causa de
morbidade e mortalidade do
mundo.
● Apesar do intestino delgado ser
responsável por 75% de toda a
extensão do trato GI, é um local
incomum para tumores
benignos e malignos.
● Entre os pequenos tumores
intestinais malignos, os
adenocarcinomas e tumores
neuroendócrinos bem
diferenciados (carcinoides)
apresentam aproximadamente
a mesma incidência, seguidos
dos linfomas e sarcomas.
EPIDEMIOLOGIA:
● Cerca de 1,2 milhão de novos
casos de adenocarcinoma
colorretal e 600.000 mortes
associadas ocorrem a cada ano
em todo o mundo.
● O adenocarcinoma colorretal é
responsável por quase 10% de
todas as mortes por câncer.
● A incidência desses tumores é
maior na América do Norte,
com os Estados Unidos
respondendo por
aproximadamente 10% dos
casos e das mortes por câncer
em todo o mundo.
● Com as mudanças no estilo de
vida e dieta, Japão também
apresenta alta incidência de
adenocarcinoma colorretal.
● Os picos de incidência de
câncer colorretal ocorrem aos
60 a 70 anos de idade, com
menos de 20% dos casos
ocorrendo antes dos 50 anos.
● A quimioprevenção
farmacológica tem se tornado
uma área de grande interesse.
● Estudos sugerem que a aspirina
ou outros AINEs tenham um
efeito protetor e até causam um
efeito redutor em pólipos de
PAF, mediado pela inibição da
enzima ciclo-oxigenase-2
(COX-2), altamente expressa
em carcinomas colorretais e
adenomas.
FATORES DE RISCO:
● Os fatores dietéticos como a
baixa ingestão de fibras
vegetais inabsorvíveis e a alta
ingestão de carboidratos
refinados e gorduras, estão
associados com o aumento das
taxas de câncer colorretal.
● A fibra reduzida: leva à
diminuição da massa de fezes e
à composição alterada da
microbiota intestinal, o que
pode aumentar a síntese de
subprodutos oxidativos
potencialmente tóxicos do
metabolismo bacteriano.
● O elevado consumo de
gordura: aumenta a síntese
hepática de colesterol e de
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ácidos biliares, que podem ser
convertidos em carcinogêneos
por bactérias intestinais.
FISIOPATOLOGIA:
● A combinação de eventos
moleculares que levam ao
adenocarcinoma colônico é
heterogênea e inclui:
○ Anormalidades
genéticas;
○ Anormalidades
epigenéticas.
● Pelo menos duas vias genéticas
foram descritas.
● Ambas as vias envolvem a
acumulação gradual de
mutações múltiplas, mas
diferem nos genes envolvidos.
A via APC/β-catenina:
.
● É ativada na sequência clássica
adenoma-carcinoma.
● Inclui a mutação de APC no
início do processo neoplásico;
● Ambas as cópias do gene APC
devem estar funcionalmente
inativas.
● O APC é um regulador negativo
fundamental da β-catenina.
● A proteína APC liga-se à
β-catenina e promove a sua
degradação.
● Com a perda da função da APC,
a β-catenina se acumula e
transloca-se para o núcleo,
onde ela forma um complexo
com o fator TCF e ativa a
transcrição de genes, incluindo
a MYC e a ciclina D1, que
promovem a proliferação.
● Vários cânceres do cólon, sem
mutações de APC, abrigam
mutações de β-catenina que
lhes permitem evitar a
degradação dependente de
APC, tendo assim o mesmo
impacto que a perda da função
de APC.
A via de instabilidade microssatélite:.
● Está associada aos defeitos no
reparo de erros de pareamento
do DNA e à acumulação de
mutações em regiões de
repetição microssatélite do
genoma.
● Em pacientes com deficiência de
reparo de erros de pareamento
do DNA, as mutações se
acumulam nas repetições de
microssatélites, uma condição
conhecida como instabilidade
de microssatélites. Estes são
referidos como tumores de MSI
alta.
● Algumas sequências de
microssatélites estão
localizadas nas regiões de
codificação, ou promotoras de
genes, tais como aquelas que
codificam o receptor de TGF-β
tipo II e a proteína
pró-apoptótica BAX.
● As mutações do TGF-β podem
contribuir para o crescimento
celular descontrolado.
● A perda de BAX pode aumentar
a sobrevivência de clones
geneticamente anormais.
Eventos epigenéticos: .
● Eventos epigenéticos, o mais
comum sendo o silenciamento
de genes induzido por
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metilação, podem aumentar a
progressão ao longo de cada
via.
● As mutações adicionais se
acumulam, incluindo as
mutações ativadoras no KRAS,
que promovem o crescimento e
impedem a apoptose.
● A progressão neoplásica
também está associada com as
mutações em outros genes
supressores de tumor, tais como
aqueles que codificam o SMAD2
e o SMAD4, os quais são
efetores da sinalização de
TGF-β, que inibe o ciclo celular.
● O gene TP53 supressor de
tumor sofre mutação em 70% a
80% dos cânceres do cólon,
mas é raramente afetado nos
adenomas.
● A expressão de telomerase
também aumenta conforme as
lesões se tornam mais
avançadas.
● Um subconjunto de cânceres de
cólon microssatélite instáveis
demonstram o fenótipo de
hipermetilação da ilha de CpG
(CIMP).
● Um pequeno grupo de cânceres
de cólon mostrou um aumento
na metilação da ilha de CpG na
ausência de instabilidade de
microssatélites.
QUADRO CLÍNICO:
● No geral, os adenocarcinomas
são distribuídos quase
igualmente ao longo do
comprimento total do cólon.
● Tumores no cólon proximal:
geralmente crescem como
massas polipoides e exofíticas,
que se estendem ao longo de
uma parede do ceco e do cólon
ascendente; esses tumores
raramente causam obstrução.
● Carcinomas do cólon distal:
tendem a ser lesões anulares
que produzem constrições tipo
“anel de guardanapo” e
estreitamento luminal, às vezes
até ao ponto de obstrução.
● Ambas as formas crescem na
parede do intestino, com o
tempo.
● As características microscópicas
gerais dos adenocarcinomas
colônicos, direito e esquerdo,
são similares.
● A maioria dos tumores é
composta de células colunares
altas.
● O componente invasivo desses
tumores evoca uma forte
resposta desmoplásica
estromal, a qual é responsável
por sua consistência firme
característica.
● Alguns tumores pouco
diferenciados formam poucas
glândulas.
● Outros podem produzir mucina
abundante, que se acumula na
parede intestinal.
● O câncer colorretal se
desenvolve insidiosamente e
pode passar despercebido por
longos períodos.
● Os cânceres do ceco e outros do
cólon direito: aparecimento de
fadiga e fraqueza devido à
anemia por deficiência de ferro.
● Adenocarcinomas colorretais
do lado esquerdo: podem
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produzir sangramento oculto,
alterações do hábito intestinal
ou cólicas e desconforto no
quadrante inferior esquerdo.
● Os dois fatores prognósticos
mais importantes são a
profundidade da invasão e a
presença de metástases
linfáticas.
● Metástases: linfonodos
regionais, pulmões e ossos, mas
como resultado de uma
drenagem portal do cólon, o
fígado é o local mais comum.
● O reto não drena através da
circulação portal, por isso os
carcinomas da região anal que
dão metástase muitas vezes
contornam o fígado.
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O prognóstico dos pacientes com
câncer colorretal depende da
profundidade da invasão tumoral na
parede intestinal, do acometimento
dos linfonodos regionais e de
metástases à distância.
TNM:
● T: Profundidade da
penetração tumoral;
● N: Comprometimento de
linfonodos;
● M: Presença ou não de
metástase à distância;
● A precisão do estágio da
doença é feita somente com a
ressecção cirúrgica e o estudo
patológico das peças, exceto
nos casos em que há doença
metastática evidente.
● A maioria das recidivas ocorre
nos primeiros quatro anos, o
que torna a sobrevida após
cinco anos um indicador
bastante confiável de cura.
● Um mínimo de doze amostras
de linfonodos é considerado
necessário para definir com
precisão o estágio do tumor e
quanto maior o número de
nodos examinados melhor.
● O prognóstico do câncer
colorretalnão depende do
tamanho da lesão primária,
quando ajustado para o
comprometimento linfonodal e
a diferenciação histológica.
● Os cânceres do intestino grosso
em geral se disseminam para
os linfonodos regionais ou o
fígado através da circulação
venosa portal.
● Aproximadamente 33% das
recidivas à distância de tumores
colorretais se iniciam no fígado.
● Em geral, o câncer colorretal
raramente se dissemina para os
pulmões, linfonodos
supraclaviculares, ossos ou
cérebro sem antes ter se
disseminado para o fígado.
● Uma exceção ocorre nos
tumores primários do reto
distal, de onde as células
tumorais podem se disseminar
pelo plexo venoso
paravertebral, escapando do
sistema venoso portal e
atingindo os pulmões ou os
linfonodos supraclaviculares
sem acometer o fígado.
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DUKES:
YAMADA:
● Yamada I: Ligeiramente
elevada;
● Yamada II: Séssil;
● Yamada III: Semi Pediculada;
● Yamada IV: Pediculada;
EXAME FÍSICO:
● Pode revelar evidências da
síndrome de PeutzJeghers ou de
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Gardner, assim como massas
abdominais ou sinais de
metástases.
● O toque retal permite o
diagnóstico do câncer de reto
distal e pode ser o primeiro
indício da doença.
PROCTOSCOPIA:
● Pode ser feito se houver suspeita
de câncer de reto.
● O médico examina o interior do
reto com um proctoscópio, tubo
fino e rígido com uma pequena
câmera na extremidade.
● O tumor é visualizado, medido
e determinada sua localização
exata.
COLONOSCOPIA:
● É um exame obrigatório, sendo
considerado o padrão-ouro
para o diagnóstico.
● O método avalia com precisão
a presença ou não de tumores
sincrônicos (presentes em 3%
dos casos) e de pólipos
adenomatosos.
● O desenvolvimento de uma
neoplasia colorretal até
alcançar o volume suficiente
para desencadear sintomas é
de, pelo menos, 5 anos.
● Na fase assintomática, o
diagnóstico ficaria na
dependência de um achado
casual em exame de rotina, e o
encontro precoce traria grandes
benefícios.
● Se existe uma suspeita de
câncer colorretal, é realizada
uma biópsia durante a
colonoscopia.
COLONOSCOPIA VIRTUAL OU
COLONOGRAFIA POR TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA:
● A colonoscopia virtual é um
método minimamente invasivo
de avaliação estrutural de todo
o cólon e o reto, e que tem sido
considerado um método
alternativo efetivo para
rastreamento do CCR.
● Tem indicação importante na
elucidação de lesões sincrônicas
ou pólipos em pacientes com
lesões neoplásicas obstrutivas à
colonoscopia que serão
submetidos a tratamento
cirúrgico.
● Quando um tumor exerce efeito
“estenosante” na luz do tubo
digestivo, impedindo a
passagem do colonoscópio,
podemos lançar mão da
colonoscopia virtual.
RETOSSIGMOIDOSCOPIA:
● A retossigmoidoscopia com
tubo rígido permite o
diagnóstico de cerca de 20%
dos TMCR.
● Com o retossigmoidoscópio
flexível de extensão de 30 cm
permite diagnosticar 30 a 40%
desses tumores, e, com os de 60
cm, chega-se a identificar 50 a
60% de todos os TMCR.
TOQUE RETAL:
● O tamanho médio do dedo
varia de 6 a 8 cm e não alcança
toda a profundidade retal, que
varia de 11 a 12 cm.
● Além disso, somente 10% dos
TMCR têm origem no reto, e
menos de 10% deles são
diagnosticados pelo toque retal.
ANUSCOPIA:
● Se utiliza um pequeno espéculo
rígido inserido poucos
centímetros no interior do ânus,
é útil para determinar a origem
de sangramento retal vermelho
vivo como sendo de doença
hemorroidária.
RECTOSIGMOIDOSCOPIA RÍGIDA:
● O paciente ficará deitado de
lado, e o médico irá introduzir
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pelo ânus um aparelho rígido
que permitirá através da
insuflação de ar a visualização
da parede do reto e sigmóide.
● É essencial na avaliação de
lesões de reto e sigmóide por
extensão de até 25 cm.
● Finalmente, é possível avaliar
toda a extensão da lesão, que
será documentada, e retirar
espécimes para histologia.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL:
● É similar a colonoscopia, exceto
que não examina todo o cólon.
● Nesse exame é utilizado o
sigmoidoscópio, tubo flexível,
de 60 cm, com uma pequena
câmera de vídeo na
extremidade, que é introduzido
pelo ânus e reto até a parte
inferior do cólon.
EXAMES LABORATORIAIS:
● Não existe especificidade de
exames laboratoriais para o
diagnóstico dos TMCR.
● Hemograma = anemia.
● Fosfatase alcalina alterada
poderá significar a presença de
metástases hepáticas.
● Proteínas séricas indicará a
situação nutricional do
paciente.
● Sangue oculto nas fezes
poderá ser importante na
detecção precoce de pólipos
e/ou neoplasias em fase
assintomática, principalmente
quando utilizada em pacientes
pertencentes a grupos de risco
ou, então, na presença de
anemia.
● Imunoquímico fecal (FIT): é
também chamado de teste
imunoquímico de sangue oculto
nas fezes (FOBT). Ele detecta
sangue oculto nas fezes. Este
teste reage a uma parte da
hemoglobina humana,
encontrada nos glóbulos
vermelhos do sangue. Nesse
caso não existe restrição
alimentar.
● Antígeno carcinoembriogênico
(CEA): É uma glicoproteína
encontrada na membrana
celular de muitos tecidos,
inclusive nos cânceres do cólon
e reto, e os antígenos são
detectados no sangue.
● A avaliação do antígeno CA 19
a 9 em conjunto com o CEA
poderá melhorar a acurácia
para a detecção de neoplasia,
recidivas e/ou metástases.
EXAMES DE IMAGEM:
● Tomografia: A tomografia é
realizada para saber se o
câncer colorretal se disseminou
para os linfonodos, fígado,
pulmões ou outros órgãos.
● Ultrassom:
○ Ultrassom abdominal:
diagnosticar tumores no
fígado, vesícula biliar,
pâncreas ou em outros
locais do abdome.
○ Ultrassom endorretal:
avaliar se a doença se
disseminou para órgãos
ou tecidos adjacentes,
como os gânglios
linfáticos.
○ Ultrassom
intraoperatório: É
realizado durante a
cirurgia, para detectar
disseminação da doença
para o fígado.
● Ressonância endorretal:
podem ser usados em pacientes
com câncer de reto para
verificar se o tumor se espalhou
para estruturas próximas.
● Radiografia de tórax: para
detectar a presença de alguma
imagem suspeita de tumor em
algum dos pulmões.
● PET Scan: diagnosticar se o
câncer se disseminou para os
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linfonodos ou outras estruturas e
órgãos do corpo.
● Angiografia: Se a doença se
disseminou para o fígado, a
angiografia mostra as artérias
que fornecem sangue para os
tumores.
ADENOMAS:
● A abordagem preferida para a
vigilância varia, mas a
colonoscopia é a mais comum.
● O tratamento do câncer
colorretal depende do
tamanho, localização, extensão
do tumor e saúde geral do
paciente.
● Existem várias modalidades
terapêuticas para tratamento
do câncer colorretal como
cirurgia (curativa ou paliativa),
quimioterapia, e radioterapia,
que podem ser usadas isoladas
ou associadas.
CIRURGIA:
● Na grande maioria dos
pacientes a cirurgia curativa é
possível.
● Mesmo nos casos de metástases
à distância, o tumor colônico
deve ser ressecado, para evitar
complicações abdominais
futuras, como obstrução ou
perfuração.
● Deve incluir a excisão do
segmento acometido, somada à
ressecção dos linfáticos
regionais (pelo menos 12
linfonodos devem ser
ressecados).
● Em todos os tumores da porção
baixa do reto muitas vezes é
necessário a realização de uma
colostomia temporária ou
permanente.
● As principais cirurgias
realizadas no tratamento do
câncer colorretal são a
amputação abdominoperineal
do reto (Miles),
retossigmoidectomia ou
ressecção anterior do reto,
ressecção local por via
transanal.
● O tratamento cirúrgico
considera-se curativo quando
este promove a remoção
completa do tumor primário,
órgãos e estruturas localmente
comprometidas com metástases
identificadas.
● É então considerado paliativo
quando tem por finalidade
aliviar e reduzir os sintomas em
pacientes
● Após a recuperação de uma
ressecção completa, deve-se
proceder a uma avaliação
cuidadosa do paciente por
cinco anos, com exame físico
semestral e exames de sangue
anuais.
RESSECÇÃO CIRÚRGICA:
● Nas situações de emergência,
com perfuração ou obstrução, e
na impossibilidade do preparo
intestinal adequado, a cirurgia
poderá ser feita em dois
tempos:
○ Ressecção com
colostomia;
○ Posterior reconstituição
do trânsito.
● No câncer retal,o procedimento
cirúrgico estará na dependência
da extensão da lesão e,
principalmente, do nível acima
da margem anal.
● Na presença de metástases
hepáticas, o tratamento
“padrão- ouro” seria a sua
ressecção cirúrgica, com
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sobrevida de 35 a 60% após 5
anos.
QUIMIOTERAPIA:
● É um tratamento adjuvante com
pequeno efeito sobre a
sobrevida, mas que reduz o
risco de recidiva do tumor.
● O tratamento dos pacientes é
feito à base de 5- fluorouracil e
ácido folínico durante seis
meses, sendo administrado
durante cinco dias consecutivos,
com intervalos de 21 dias,
totalizando seis ciclos do
tratamento.
● Os efeitos adversos mais
comuns são alterações
gastrointestinais e alterações
hematológicas.
RADIOTERAPIA:
● Envolve o uso de raios-x de alta
energia para destruir as células
cancerosas.
● Recomenda-se a radioterapia
da pelve em pacientes com
câncer retal porque reduz a
probabilidade de 20-25% de
recidiva regional após
ressecção cirúrgica completa.
● Tanto a radioterapia como a
quimioterapia pode ser usada:
○ Antes da operação
(terapia neoadjuvante)
para redução da massa
tumoral e assim facilitar a
retirada cirúrgica do
tumor;
○ Após a cirurgia (terapia
adjuvante), para destruir
células cancerosas que
tenham permanecido na
área tratada.
● No câncer de cólon (não retal),
não há benefício da RT
pós-operatória, mas a QT
adjuvante pode ser indicada
nos estágios II e III (Dukes B ou
C).
TRATAMENTO DO
ADENOCARCINOMA LOCALIZADO
NO RETO:
● Difere um pouco daquele
diagnosticado no restante do
cólon.
● O reto está confinado à pelve e
tem proximidade com órgãos
urogenitais, nervos autonômicos
e esfíncter anal, o que faz com
que seu acesso cirúrgico seja
mais difícil.
● Sendo assim, é muito comum a
indicação de terapia
neoadjuvante (pré-operatória)
com o objetivo de reduzir o
tamanho tumoral para que uma
determinada ressecção
cirúrgica obtenha sucesso sem
sacrificar estruturas em torno do
órgão.
● A radioterapia da pelve em
pacientes com câncer retal,
reduz 20 a 25% a
probabilidade de recidiva
regional após ressecção
cirúrgica completa de tumores
nos estágios II e III.
● Outra cirurgia curativa do
câncer retal é o da excisão total
do mesorreto.
● O emprego de RT e QT
pós-operatória aumenta a
probabilidade de sobrevida no
câncer retal estágio II e III
(Dukes B ou C).
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