Emergências vasculares

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Emergências Vasculares
Isadora Louise Weber
Mirian Guimarães
Samantha Ribeiro Rosas
Urgências e Emergências Cirúrgicas
2022 
Plano de apresentação
Oclusão arterial aguda
Trombose venosa
Pé diabético
Aneurisma de aorta abdominal
Trauma vascular 
Suspeita clínica
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Oclusão arterial aguda 
Introdução 
Causada pela interrupção súbita do fluxo arterial devido a oclusão de um vaso sanguíneo  alterações locais e sistêmicas
Importância
Suspeita clínica
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Apresentação clínica depende:
Etiologia
Local de oclusão
Presença de circulação colateral
Tempo de isquemia
Resistência dos tecidos à hipóxia
Suspeita clínica
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Etiologia 
Embolia
Trombose
Traumática
Vasculites 
Causas Hematológicas 
Suspeita clínica
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Trombose x Embolia
Trombose
Doença da parede arterial- comprometimento do calibre dos vasos 
Regiões - Aterosclerose 
Menos efeito isquêmico
Presença de circulação colateral 
Embolia
Trombo que se desprendeu do seu local de origem, alojando-se em um vaso mais distal, de menor calibre 
Sinais e sintomas mais intensos 
Suspeita clínica
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Fatores de risco 
Trombose
DAOP
HAS
DM
Tabagismo
Embolia
Alterações cardíacas (FA)
Aneurismas de grande artérias
Idade avançada
Traumas
Arterites autoimunes
Estado de hipercoagulabilidade
Compressão extrínseca do vaso
Suspeita clínica
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Classificação da obstrução
Viável 
Ameaçadora
Irreversível 
Suspeita clínica
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Classificação da obstrução
Viável
Ameaçador
Irreversível
Dor
Sem alteração da sensibilidade e motricidade
Doppler arterial e venoso não evidencia nenhum achado
Provável obstrução menor 50% do lúmen do vaso, sem risco imediato de inviabilidade da extremidade acometida
Dor ao repouso
Alteração moderada de motricidade - acometimento dos nervos periféricos
Doppler arterial aponta ausência de pulso
Revascularização de emergencia indicada
Alterações graves
Anestesia e paralisia
Alterações no doppler indicando inviabilidade do membro
Presença de necrose - tratamento- amputação
Suspeita clínica
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Quadro clínico 
6ps
Dor (pain)
Ausência de pulso (pulseless)
Palidez
Parestesia
Paralisia
Poiquilotermia
Suspeita clínica
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Dor
Queixa mais apresentada
Costuma iniciar na região mais distal à oclusão 
Progride para as regiões mais proximais 
Intensidade associada a gravidade, porém o sintoma pode diminuir devido a perda sensorial isquêmica 
Suspeita clínica
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Ausência de pulso
Podem indicar o local da oclusão
Palpar membro contralateral 
Embolia: tende a apresentar pulsos reduzidos abaixo da oclusão e cheios acima da oclusão
Trombose: tanto os pulsos acima da obstrução quanto os pulsos do membro oposto podem estar diminuídos 
Suspeita clínica
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Palidez
Avaliar o tempo de enchimento capilar
Embolia: a pele se apresenta pálida e a presença de bolhas sugere uma isquemia avançada 
Doença crônica antes do evento agudo: hiperemia paralítica – pele avermelhada devido uma vasodilatação máxima compensatória 
Isquemia crônica: atrofia de pele e unhas espessadas 
Suspeita clínica
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Parestesia
Alteração sensitiva
Indica comprometimento do nervo periférico 
Região anterior da perna é mais sensível a isquemia – presença de déficit sensorial no dorso do pé, gerando um aspecto de pé caído 
Pode evoluir para anestesia completa do pé – gravidade 
Suspeita clínica
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Paralisia 
Déficit motor 
Fase inicial: fraqueza do membro acometido – pode evoluir para uma paralisia completa 
Presença de rigidez muscular associada indicativo de mau prognóstico 
Embolia: paralisia súbita, sem histórico de fraqueza precedendo o quadro 
Poiquilotermia
Diminuição da temperatura do membro acometido 
Comparação com membro contrslateral 
Suspeita clínica
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Diagnóstico
Anamnese + Exame físico 
ITB: Calcular a pressão arterial sistólica de repouso mais alta no tornozelo (artéria pediosa dorsal ou tibial posterior) e dividi-la pela pressão sistólica mais alta da artéria braquial
Normal entre 0,91 e 1,3
ITB entre 0,4 e 0,9 sugere doença obstrutiva frequentemente associada a claudicação intermitente
Valores < 0,4 associados a dor isquêmica em repouso ou necrose tecidual
Suspeita clínica
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Diagnóstico 
Exames laboratoriais
ECG
Radiografia de tórax 
Ecocardiograma 
Suspeita clínica
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Arteriografia 
Exame padrão-ouro
Injeção de contraste pela punção arterial no membro acometido
Invasivo
Suspeita clínica
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Ultrassonografia doppler 
Não invasivo
Permite a identificação precisa do local da obstrução, bem como a avaliação da gravidade da lesão
Suspeita clínica
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Angiografia por TC
Não invasivo
Altamente sensível e específico
Contraste iodado
Suspeita clínica
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Angiografia por RM
Não invasivo
Fornece um diagnóstico seguro da localização e da gravidade da obstrução
Contraste com gadolíneo
Suspeita clínica
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Tratamento
Objetivos 
Evitar a progressão do trombo
Proteger a microcirculação
Revascularizar a extremidade para evitar a amputação
Suspeita clínica
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Anticoagulação sistêmica
Heparina intravenosa
Impede a propagação do trombo impactado, além de diminuir o risco de trombose devido a estase e diminuição do fluxo
Medidas gerais 
Aquecer o membro comprometido com algodão ortopédico
Dor: opioides
Suspeita clínica
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Trombólise 
Pacientes que apresentam membro viável ou baixo risco de uma inviabilidade imediata
Alteplase - bolus de 4 a 10 mg, seguida de infusão contínua de 1 mg/h
Suspeita clínica
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Revascularização de emergência 
Pacientes que apresentam contra indicações a trombólise ou evidências de ameaça imediata ao membro 
Tromboembolectomia aberta com cateter de Fogarty
Tromboembolectomia com arteriotomia
Bypass
Suspeita clínica
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Tromboembolectomia aberta com cateter de Fogarty 
O cateter com balão é introduzido na artéria e ao ultrapassar o ponto de obstrução, o balão é distendido para que o trombo ou êmbolo possa ser removido 
Suspeita clínica
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Tromboembolectomia com arteriotomia
Feita uma incisão direta na parede da artéria, ao nível da obstrução, e o trombo ou êmbolo é removido manualmente 
Suspeita clínica
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Bypass
O fluxo é restaurado por meio de uma derivação
São utilizadas próteses de Dracon ou enxertos de veias que são anastomosados na região proximal e distal à obstrução, a fim de desviar o fluxo sanguíneo
Suspeita clínica
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Trombose Venosa
Introdução
Formação de coágulos dentro das veias do sistema venoso profundo ou superficial
Oclusão total ou parcial
80% a 95% dos casos  MMII.
Incidência aumenta com a idade.
O tromboembolismo venoso ocorre, pela primeira vez, em aproximadamente 100 pessoas por 100.000 a cada ano, nos Estados Unidos. A incidência cresce com o aumento da idade, sendo de 0,5% em 100.000 aos 80 anos de idade. Mais de dois terços desses pacientes só têm TVP, e os demais têm evidência de embolia pulmonar. A taxa de recidiva com anticoagulação tem sido observada em 6-7% nos seis meses subsequentes. Nos Estados Unidos, a embolia pulmonar causa 50.000-200.000 mortes por ano. Tem sido observada taxa de mortalidade de 9,4% no 28.° dia após o primeiro episódio de TVP e de 15,1% após o primeiro episódio de tromboembolismo pulmonar. Ao lado da embolia pulmonar, a IVC secundária (resultante de TVP) é significativa em termos de custo, morbidade e limitação do estilo de vida. Para que as consequências da TVP, com relação à embolia pulmonar e ao IVC, sejam prevenidas, devese otimizar a profilaxia, o diagnóstico e o tratamento da TVP.
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Introdução
O processo trombótico iniciado em um segmento venoso pode propagar-se envolvendo segmentos mais proximais, resultando em edema, dor e imobilidade. 
A complicação mais temida da TVP aguda é embolia pulmonar. 
A complicação tardia da TVP, particularmente das veias iliofemorais, é a insuficiência venosa crônica. 
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Introdução
TVP distal: acometendo vasos distais às veias poplíteas. 
TVP proximal: envolvendo veias poplíteas, femoral ou ilíacas.
Maior risco de embolia pulmonar. 
A TVP proximal apresenta maior importância em decorrência do risco aumentado de EP comparada a TVPdistal
Episódios de TVP podem ocorrer em até 50% dos procedimentos cirúrgicos, na ausência de profilaxia.Os procedimentos cirúrgicos de maior risco são neurocirurgias e cirurgias ortopédicas, principalmente cirurgias do quadril e do joelho. Apesar da profilaxia, 1 a 3% dos pacientes com cirurgias de quadril e joelho vão apresentar trombose. Internação hospitalar, por sua vez, aumenta em oito vezes o risco de TVP e antecedente de TVP é associado com aumento de seis vezes no risco de recorrência do evento
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Tríade de Virchow
Estase venosa
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade 
Fatores de risco 
Idade > 65 anos;
Malignidade;
IMC elevado;
Gestação;
Imobilização prolongada (> 3dias);
Tabagismo;
Trombose prévia.
Episódios de TVP podem ocorrer em até 50% dos procedimentos cirúrgicos, na ausência de profilaxia.Os procedimentos cirúrgicos de maior risco são neurocirurgias e cirurgias ortopédicas, principalmente cirurgias do quadril e do joelho. Apesar da profilaxia, 1 a 3% dos pacientes com cirurgias de quadril e joelho vão apresentar trombose. Internação hospitalar, por sua vez, aumenta em oito vezes o risco de TVP e antecedente de TVP é associado com aumento de seis vezes no risco de recorrência do evento
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Diagnóstico clínico
Deve ser suspeitado em qualquer paciente com dor e edema unilaterais em membro inferior 
O edema costuma ser depressível.
Se a diferença entre o diâmetro das panturrilhas for superior a 3cm, aumenta significativamente a probabilidade de TVP>
Podem ocorrer eritema, calor local e o sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé). 
Diagnóstico – Critérios de Wells para TVP
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Exames Complementares
D-dímeros: alta sensibilidade, baixa especificidade;
USG doppler: exame não invasivo de escolha para diagnóstico de TVP.
Venografia: padrão ouro para diagnóstico de TVP, invasivo.
Rastreamento de Trombofilias
TVP idiopática em pacientes com menos de 50 anos de idade. 
História familiar de TVP (parentes de primeiro grau). 
Mulheres gestantes ou que pretendem engravidar com história familiar de TVP ou que pretendem usar anticoncepcional oral ou realizar terapia de reposição hormonal. 
TVP recorrente. 
TVP em locais inusitados como veias portais, mesentéricas e hepáticas. 
Complicações com warfarina, como necrose cutânea (sugere deficiência de proteína C ou S).
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Tratamento
Objetivos: prevenir a extensão do trombo, a embolia pulmonar e impedir a recorrência da TVP.
Escolha: HBPM, HNF ou fondaparinaux + anticoagulação oral com warfarina. 
Após o evento trombótico, o tratamento consiste no uso parenteral de heparina e oral de antagonistas da vitamina K por 3 a 6 meses, com o objetivo de manter INR entre 2,0 e 3,0.
O tratamento de escolha é feito com heparina de baixo peso molecular, heparina não fracionada ou fondaparinaux subcutâneo, porém, devido à facilidade de aplicação e monitorização, além dos resultados de uma metanálise que demonstraram superioridade da heparina de baixo peso molecular comparativamente à heparina convencional, recomendamos o uso inicial da heparina de baixo peso molecular. Outra opção, recentemente aprovada nos Estados Unidos, é o tratamento da TVP apenas com rivaroxaban oral, sem a necessidade de medicação parenteral (dose de 15 mg, VO, de 12/12 horas por 3 semanas, seguida de 20 mg, VO, 1 x dia). 
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Pé Diabético
Introdução
Situação de infecção, ulceração ou destruição dos tecidos profundos do pé
Principal causa de amputação não traumática
70% de mortalidade em 5 anos
Fisiopatologia
Alterações vasculares
Alterações nervosas
Neuropatia autonômica
Neuropatia sensitivo motora
Vascular -> o paciente tem isquemia no pé, não chegando sangue, aumenta a possibilidade de ulceração
Autonômica -> o paciente não sua, o pé fica muito seco, com facilidade de causar calosidades, rachaduras -> abre meio de contato para o exterior
Sensitivo motora -> o paciente não sente onde pisa, podendo lesionar facilmente, passando despercebido
Paciente com neuropatia também pisa de forma diferente, sem ter o contato primeiro do calcanhar com o chão, pisa primeiro com o antepé que é uma região mais frágil e com mais ossos, abrindo úlceras mais facilmente
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Indolor
Pulsos +
Calosidade
Pele seca
Tecido granuloso
Secretiva/Gangrena úmida
Isquêmica
Neuropática
Dolorosa
Pulsos 
Unhas atrofiadas
Palidez
Margens irregulares
Não exsudativa/Gangrena seca
Rastreamento
Anual 
1 ano após diagnóstico de DM2
5 anos após diagnóstico de DM1
Inspeção – incluindo sapatos e interdígitos
Palpação dos pulsos
Índice tornozelo-braquial >50 anos
Monofilamento
Sensibilidade vibratória
Sensibilidade térmica
Reflexo aquileu e patelar
Sensibilidade dolorosa
Exames de imagem
Radiografia
PA e perfil do pé afetado
Descartar osteomielite, infecção profunda e avaliar a anatomia
Procurar lise óssea, imagem saca bocado, fratura patológica
RNM
Mais sensível
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Tratamento Clínico
Limpeza
Curativo
Atb Cocos Gram+
Amoxicilina com clavulanato
Graves: anaetóbios + Gram –
Vancomicina + Meropenem
Alívio da pressão
Repouso
ATB tópico é contraindicado
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Tratamento cirúrgico
Graus IV e V - Gangrena
Osteomielite grave e/ou refratária
Úlceras vasculares  avaliar revascularização
Aneurisma de aorta abdominal
Aneurisma de Aorta Abdominal
> 50% do diâmetro arterial normal
Comum na porção infrarrenal
EMERGÊNCIA CIRÚRGICA!  mortalidade 80 a 90%
Suspeita clínica
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Aneurisma de Aorta Abdominal
Etiologia
Degeneração
Inflamação
Infecção
Anormalidades do tecido conjuntivo
Fatores de risco
Idade avançada
Sexo masculino
TABAGISMO
História familiar
DPOC
Aterosclerose e HAS
Risco de ruptura
Tamanho: > 5,5 cm
Taxa de expansão: 
mais rápido em fumantes
Sexo feminino
Manifestações clínicas
Maioria assintomática: diagnóstico acidental
Isquemia distal
Rotura de aneurisma
Dor súbita
Hipotensão (choque)
Massa pulsátil
Angiotomo
Hemorragia maciça
AAA roto contido
USG: triagem
Ou esse aneurisma não tem a sua hemorragia maciça bloqueada no retroperitônio, de modo que o paciente morra logo em poucos minutos, ou essa hemorragia é contida, conferindo uma janela temporal a mais para que ele possa ser tratado.
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Tratamento
Tratamento de AAA roto
AngioTC se paciente estável
Hipotensão permissiva
Reparo de aneurisma aórtico endovascular (EVAR)
Escolha quando anatomia favorável
Menos invasiva, porém menos durável
Cirurgia aberta
Um balão é introduzido na artéria femoral através de uma bainha até a aorta e, se preciso, é insuflado. Se o paciente estiver acordado, esse procedimento é feito com anestesia local; se não estiver acordado, não precisa anestesia local. Nos casos de anatomia favorável, o procedimento é feito por EVAR, caso contrário, é feita a cirurgia aberta.
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Trauma Vascular
DEFINIÇÃO: 
Lesões de artérias, veias e/ou vasos linfáticos 
AGUDA X CRÔNICA
FISIOPATOLOGIA: 
Agressão na parede dos vasos  lesão desde adventícia até endotélio  hemorragia ou obstrução
LESÕES ARTERIAIS > MAIOR IMPORTÂNCIA
Presença de solução de continuidade  hemorragia  instabilidade hemodinâmica e choque hipovolêmico
Ausência de solução de continuidade  oclusão do vaso  isquemia dos tecidos distais 
Definição: lesões de artérias, veias e/ou vasos linfáticos
Aguda x crônica 
Fisiopatologia: agressão na parede dos vasos -> lesão dos diferentes constituintes desde a adventícia até o endotélio -> hemorragia ou obstrução 
Lesões arteriais -> importância para manutenção da vitalidade dos tecidos 
Presença de solução de continuidade -> hemorragia -> instabilidade hemodinâmica e choque hipovolêmico
Ausência de solução de continuidade -> oclusão do vaso -> isquemia dos tecidos distais 
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DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES:
MMSS -> A. radial, A. ulnar, A. braquial
MMII -> A. femoral
AGENTES COMUNS:
 arma de fogo, arma branca, estilhaços de explosões, luxação de articulações, fraturas ósseas, contusões, desaceleração, procedimentos invasivos, corrente elétrica, exposição prolongada ao frio
Classificação:
TRAUMA C/ SOLUÇÃO CONTINUIDADEFerimentos incisos: 
compromete uma das faces da artéria, regulares -> facas, lâminas
Ferimentos perfuro-contusos: 
perfura e contunde a parede vascular -> projéteis 
Ferimentos lacerantes: 
rasgam a parede vascular
TRAUMA S/ SOLUÇÃO CONTINUIDADE
Contusão:
hematoma da parede arterial -> oclusão 
Compressão por fratura, hematoma dentro dos compartimentos musculares e edema 
Apresentação clínica:
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Síndrome Hemorrágica
Solução de continuidade da luz do vaso -> extravasamento de sangue
Choque hipovolêmico -> palidez, sudorese, redução de temperatura, veias colabadas, taquicardia e hipotensão arterial 
Síndrome Isquêmica
Trauma -> oclusão aguda do vaso 
Dor forte, palidez, cianose, redução de temperatura, veias colabadas, formigamento e impotência funcional 
Síndrome Tumoral
Saída de sangue do vaso -> sangue contido pelos tecidos -> hematoma pulsátil 
Massa pulsátil e expansiva, frêmito e sopro 
Diminuição ou ausência de pulso
Ferimento simultâneo de artéria e veia -> fístula arteriovenosa + hematoma pulsátil -> sangue desviado -> isquemia dos tecidos 
Exames complementares
ECO-D:
Dx  morfologia e da amplitude da onda pulsátil
ANGIOTC:
investigação de lesões em tronco e cabeça 
ARTERIOGRAFIA:
maior sensibilidade 
afastar a suspeita de vasoespasmo e na persistência da redução do pulso distal após alinhamento/redução de fraturas
Tratamento
CONTROLE HEMORRAGIA
Compressão dígito-manual da artéria lesada
Evitar garroteamento  comprime a circulação colateral  agrava a isquemia 
Pinçamento inadvertido é contraindicado  pode lesar mais estruturas ou aumentar a complexidade da lesão
Reposição volêmica -> RL ou SF 
Imunidade antitetânica 
Antibioticoterapia com cefalosporinas 
Manter paciente aquecido 
Tratamento
TÉCNICAS:
sutura simples, colocação de patch ou remendo, ressecção e anastomose, ressecção e interposição com enxerto venoso autógeno e by-pass ou ponte de veia safena 
Prótese vascular contraindicada  risco de infecção
By-pass  ferimentos extensos com grande destruição de tecidos 
Sutura com fio sintético monofilamentar não absorvível (4-6 zeros) com agulha cilíndrica 
Se associado a fratura óssea  priorizar a fixação dos ossos desde que a isquemia não prolongque mais que 4-6h
Caso contrário  revascularização ou colocação de shunt primeiro 
Referências
S.S. A. (2018). Emergência e urgência em cirurgia vascular: um guia prático. 
Cronenwett, J. L. Rutherford Cirurgia Vascular.
Clínica Cirúrgica – Vascular 15ed. 
Pathogenesis of atherosclerosis – UpToDate
Embolism to the lower extremities – UpToDate
Clinical features and diagnosis of acute lower extremity ischemia – UpToDate
Noninvasive diagnosis of arterial disease – UpToDate
Sabiston Tratado de Cirurgia. Elsevier. 19ª edição. 
Martins, H. S., et al. Emergências Clínicas, Abordagem Prática. Disciplina De Emergências Clínicas Hospital das Clínicas da FMUSP. 10ª edição. 2015.
Suspeita clínica
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