Trombose venosa

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Danieli G Giacomin – Angiologia 
Aula 3,4 e 5 – 24/08 a 02/09 
É a formação de trombo em veias 
profundas, com obstrução parcial ou 
oclusão. 
O TEV , incluindo a TVP e EP são a principal 
causa de óbito evitável em ambiente 
hospitalar no mundo. 
Incidência EUA 56/100.000 (TVP) 
122/100.000 (TEV) 
TVP é mais comum em MMII (80%) 
Pode evoluir para: 
• Insuficiência Venosa Crônica (Sd pós 
trombótica) 
• Tromboembolismo Pulmonar 
• TVP proximal – veias iliacas, femorais e poplíteas (maior 
probabilidade de EP) 
• TVP distal – veias tibiais, fibulares, gastrocnemias e 
soleares 
• TVP provocada – Aquelas em que existe um fator de risco 
definido.
• TVP não provocada – Aquelas em que não se identifica com clareza um fator de risco 
*possibilidade de doença oculta e maior índice de recorrência. 
Fatores de Risco: 
•Idade >40 anos / Ainda mais >60 
• HPP e HF de TEV / Trombofilias 
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• Anticoncepção e TRH ( Principalmente nos 4 primeiros meses de uso ) 
• Gravidez e puerpério (imobilidade, compressão, hiperfibrinogenemia) 
• IVC / obesidade / tabagismo / Grupo sanguíneo A,B e AB 
• Imobilidade / Cirurgia, Ortopédicas ( prótese quadril/joelho), abdominais e pélvicos 
• Lesão medular / trauma grave / Câncer / Quimioterapia 
• IAM / ICC / Viagem prolongada 
 
Estase sanguínea: Idade avançada, Imobilização prolongada, AVC, Lesão medular, Anestesia, ICC, 
Hiperviscosidade, Varizes 
Hipercoagulabilidade: Câncer, Estrogênio, Trombofilias, Trombocitopenia por Heparina, Sépsis 
Lesão endotelial: Trauma, Cirurgia, Antecedentes de TVP, Acessos venosos, Sépsis, Vasculites 
A hemostasia visa manter o equilíbrio entre os eventos trombóticos e hemorrágicos 
• Sangue 
• Endotélio 
• Matriz extracelular 
O Endotélio - capacidade de secretar substâncias tais como a prostaciclina (PGI2) — um potente vasodilatador 
com atividade antiagregante plaquetária. 
O que é Hemostasia?
É o mecanismo da parada de sangramento por meio da formação de tampão hemostático e da remoção deste 
quando restaurada a integridade vascular 
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Quais são as fases da hemostasia ? 
• Hemostasia primária (plaquetas) 
• Hemostasia Secundária (cascata de coagulação) 
• Fibrinólise 
 
O que é uma plaqueta? Fragmentos celulares derivados de megacariócito com função de adesão e meia vida 
de 10 dias. 
O que é um Fator Ativador de coagulação ? Fator da coagulação é uma pró-enzima / fator de coagulação 
ativado é uma enzima. 
O que é o Fator de Von Willebrand (VWF)? Proteína do plasma produzido pelo endotélio e megacariócitos, 
tem como função participar da adesão plaquetária para formar o trombo plaquetário. 
Porque chama-se cascata: Porque a ativação de um fator atua sobre o outro de forma consecutiva e sequencial 
Qual é o objetivo final da cascata? Transformar o fibrinogênio em fibrina 
O que é fibrina? É o produto final da cascata de coagulação (fibrina ou fator IIa) e tem como uma de suas 
funções participar do tampão plaquetário aumentado a aderência entre as plaquetas. 
Hemostasia primária 
• Remoção do endotélio e exposição da matriz extracelular 
• Adesão plaquetária: Sangue em contato com a matriz extra-cular atrai plaquetas que se aderem a superfície 
na presença do Fator de Von Willebrand (FVW) 
• Ativação plaquetária: Alteração da forma discóide para esférica além de surgimento de pseudópodes 
• Agregação plaquetária: Plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras formando um tampão fornecendo 
uma superfície adequada para o processo de coagulação do sangue, produzindo um coágulo resistente. 
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Hemostasia secundária 
Haverá a conversão de uma proteína solúvel do 
plasma, o fibrinogênio, em um polímero 
insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima 
denominada trombina. 
A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que 
consolida o tampão plaquetário e o transforma 
em tampão hemostático 
 
 Fator I - Fibrinogênio 
 Fator II - Protrombina 
 Fator III - Fator Tecidual 
 Fator IV - Cálcio 
 V - pró calicreína 
 VII – Pró convertina 
 VIII – Fator anti-hemofílico 
 IX – Fator Christmas 
 X – Fator Stuart 
 XI – precurssor da Tromboplastina 
plasmatica 
 XII – Fator estabilizador da fibrina 
Fibrinólise 
• É o processo de solubilização do coágulo de fibrina 
desitegrando-a em produtos solúveis comumente 
por ação de enzimas. 
T-PA: Alteplase 
U-PA: Uroquinase 
PAI-1: Inibidor do ativador de Plasminogênio tipo 1 
Alfa2 Antiplasmina 
SINTOMAS 
• Dor 
• Edema 
• Aumento da consistência muscular 
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• Dor a palpação muscular 
• Dor no trajeto venoso 
• Sinal de Homans  Dor a dorsiflexão passiva do pé 
• Dilatação das veias superficiais 
• Cianose ( casos graves avançados). 
Edema assimétrico Assimetria entre as panturrilhas > 3cm 
Empastamento da panturrilha Aumento de volume devido a 
infiltração tecidual 
Sinal de Moses  Dor a palpação da panturrilha contra o plano 
ósseo 
Sinal de Pratt  Ingurgitamento venoso superficial por 
oclusão do SVP 
Trombose venosa maciça 
Se muito proximal-sindrome compartimental 
Tributarias(superficiais)= colaterais 
Perfurantes só em MMII 
Fasciotemia 
FLEGMASIA CERULEA DOLENS :Grave enfermidade causada por TVP maciça caracterizada por edema 
importante, cianose e dor acompanhado de espasmo arterial acentuado podendo evoluir para gangrena 
úmida 
FLEGMASIA ALBA DOLENS : Similar a anterior porém 
provocando edema importante, palidez e dor 
• Neoplasia maligna últimos 6 meses 
• Edema assimétrico ( >=3cm) 
• Paresia, paralisia ou Imobilização recente do membro 
• Cirurgia grande porte nas últimas 12 semanas 
• Desconforto trajeto venoso 
• Edema de todo o membro 
• Sinal de Godet (edema cacifo + unilateral) 
• Veias tributárias superficiais turgidas 
• TVP prévia documentada 
• Diagnóstico alternativo 
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+1 ponto para cada ítem 
-2 pontos se provável diagnóstico alternativo 
 
D-Dímero (se >500 = não sei / se <500 Não é TVP) 
• Alta sensibilidade e baixa especificidade. 
• Fruto da degradação da fibrina. 
Eco Doppler colorido: 
Alta sensibilidade e especificidade. 
Menor acurácia em vasos distais ou MS ou assintomáticos. 
Dilatação da veia 
• Incompressibilidade venosa total ou parcial com transdutor 
• Imagem hipoecóica intraluminal 
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• Ausência de fluxo ao modo Doppler pulsado ou color 
• Perda da fasicidade respiratória 
O Eco Doppler colorido (EDC) venoso é o método diagnóstico de escolha para o diagnóstico de TVP em 
pacientes sintomáticos. A venografia/flebografia com contraste é o exame padrão-ouro, porém, devido a 
várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser desconfortável para o paciente, contraindicado a 
pacientes com insuficiência renal), não é o exame de rotina utilizado na suspeita de TVP. A ressonância 
nuclear magnética ou tomografia computadorizada (TC) é útil na avaliação das veias cavas e ilíacas em 
pacientes obesos que não é possível ver na USG. A TC pode ser útil para avaliar embolia pulmonar. Suas 
principais desvantagens são o alto custo e a dificuldade de acesso aos métodos. 
Então, se liga só, em pacientes pelo escore de Wells com probabilidade baixa, recomenda-se: dosagem do DD 
e o EDC. Em pacientes com escore de Wells com probabilidade moderada e alta recomenda-se iniciar a 
investigação com EDC e depois DD. 
 
Objetivo evitar que o trombo migre, evitar a formação de novos trombos!!!
• Prevenir progressão do trombo 
• Prevenir ocorrência de TEP. 
• Alívio dos sintomas 
• Evitar a recorrência e diminuir chance de Síndrome pós trombótica 
*em nenhuma forma a anticoagulação visa a fibrinólise/remoção do trombo 
Medicamentos• Anticoagulação ( Todas as TVP proximais ) E as distais???) 
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• Sintomáticos - AINES, analgésicos, repouso, compressa morna local (TVS)e repouso. 
ANTICOAGULAÇÃO: 
• Heparina Não Fracionada (HNF) 
• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) 
• Antagonista da Vit K (Cumarínicos – Varfarina ) 
• DOACS 
Tratamento ambulatorial ou hospitalar? 
• A indicação passa pela clínica do paciente, comorbidades associadas, condição social e escolha do 
anticoagulante: 
Candidatos a regime ambulatorial: 
• TVP não complicada e sem evento trombótico 
• Estável clinicamente / IRC com ClCr > 15ml 
• Baixo risco de sangramento domiciliar 
• Nível e condição adequados para uso e seguimento 
Candidatos a regime hospitalar: 
• TVP extensa (ileofemoral) ou complicada (Phlegmasias) 
• TEP associado 
• Alto risco para sangramento 
• Necessidade de ponte com anticoagulante parenteral 
Heparina Não Fracionada – HNF 
• Ação – Prioritária sobre a Antitrombina III formando complexo H-AT 
• Tempo de meia vida e dose - 60 a 90 minutos / 1mg = 100UI 
• Dose - 80UI/Kg de peso em Bolus (ataque) e 18UI/Kg/h em BIC (manutenção) ajustada a cada 6h de acordo 
com valor do PTTa 
• Uso em gestantes / IRC / Hepatopatas / trombofilias - Permitido ( Não atravessa a barreira placentária) 
• Antagonista - Sulfato de Protamina (meia vida de 7 minutos) – 5ml:1ml de HNF 
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• Complicações: Sangramento; Tombocitopenia induzida por heparina ; Necrose cutânea ; Oteoporose(>6 
meses) 
• Monitorização 
 PTTa ( alvo 1,5 a 2,5 x a média do controle) 
 Níveis plasmáticos de Heparina 
 Contagem de plaquetas ( Risco de trombocitopenia induzida por heparina) 
*Eficácia comprometida devido ao alto nível de dificuldade na sua administração intra-venosa (60% dos 
pacientes tratados falham em alcançar um PTTa alargado) 
Heparina de Baixo Peso Molecular – HBPM – Enoxaparina 
• Ação – Inativam o fator Xa , mas também sobre IIa e complexo H-AT 
• Tempo de meia vida – 3 a 6 horas 
• Dose ataque: 1mg/Kg a cada 12/12h SC 
• Uso em gestantes / Hepatopatas / trombofilias – Permitido ( Não atravessa a barreira placentária) 
• Na IRC – Ajuste da dose de acordo com o Clcr (Se < 10mg/min = usar HNF) 
• Antagonista – A Protamina reverte apenas 60% a 75% do efeito 
• Complicações: Igual a HNH porém com menor risco de complicações hemorrágicas ou imunomediadas. 
• Monitorização - Não alargam o PTTa / Não é necessário 
Varfarina sódica – Marevan* 
• Ação – Fatores II, VII, IX, X, PTN C e PTN S 
• Tempo de meia vida e dose – 36h a 42h / Variável 
• Interação medicamentosa – Muitas, decorar as principais 
• Uso em gestantes – Contraindicado categoria D (teratogênica) 
• Uso em IRC e Hepatopata – Adequar a dose conforme o RNI 
• Uso em trombofilias – permitido 
• Antagonista – Vit K e PFC 
• Modo de uso – Exige ponte com Heparina 
Rivaroxabana – Xarelto * BAYER 
• Ação – Fator Xa 
• Tempo de meia vida e dose – 7 a 13h / Fixa 
• Interação medicamentosa – Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina 
• Uso em gestantes – Contraindicado categoria C 
• Uso em IRC e Hepatopata – Contraindicado se ClCr < 15mL/min (Se ClCr<50, adequar a dose de manutenção 
para 15mg 1x/dia) 
• Uso em trombofilias – sem estudos 
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• Antagonista – Sim, Andexexanet Alfa 
• Modo de uso – Não exige ponte com Heparina 
Apixabana – Eliquis * PFIZER 
• Ação – Fator Xa 
• Tempo de meia vida e dose – 8 a 15h / Fixa 
• Interação medicamentosa – 
• Uso em gestantes – Contra indicado categoria C 
• Uso em IRC e Hepatopata – Contra indicado se ClCr < 15mL/min 
• Uso em trombofilias – sem estudos 
• Antagonista – Sim, Andexanet Alfa 
• Modo de uso – Não exige ponte com Heparina 
GRUPOS ESPECÍFICOS 
 Neoplasia Ativa 
Dabigatrana – Recover I trial 
Edoxabana – Etudo Hokusai câncer 
Rivaroxabana – Estudo select D 
Apixabana – Estudo Caravaggio 
Nos DOACS liberados atenção para as neoplasias gastrointestinais 
 Gestantes 
Utilizar apenas HNF ou HBPM 
DOACS não estão liberados e AVK está contra indicado (teratogênico), em especial entre a 6° e 12° semana 
 Puerpério 
Não possui contra indicação ao uso de AVK, a paciente pode receber Marevan imediatamente após o parto 
DOACS – Não pode – atravessam a barreira hematocefálica 
 Obesidade 
Adequação apenas na profilaxia 
Não tem adequação na anticoagulação 
Atenção apenas com a dose máxima possível de enoxaparina 
CONTRA-INDICAÇÃO A ANTICOAGULAÇÃO 
 AVC-H 
 Pré operatório em paciente com TVP 
 Sangramento ativo (HDA, HDB, retroperitônio...) 
 Plaquetopenia severa <50.000 
 Lesões do SNC de alto risco para hemorragia (CA) 
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 Hipertensão grave não controlada 
 Cirurgia de grande porte < 72h 
 Cirurgia oftalmológica / Trauma ocular 
Tumor cerebral com edema – não utilizar anticoagulante, colocar filtro de Veia Cava 
TEMPO DE ANTICOAGULAÇÃO 
O tratamento de manutenção tem como objetivo evitar a retrombose 
Deve levar em consideração a localização e extensão da trombose, etiologia e fatores de risco associados 
USG seriado 
Pacientes que possuem fatores de risco irreverssíveis ou que apresentem TEV recorrente sem etiologia 
definida são candidatos a anticoagulação perene 
3 meses: TVP distal, etiologia conhecida e revertida e sem fator de risco adicional 
6 meses: TVP proximal, etiologia desconhecida e sem fator de risco adicional (neoplasida, trobofilia, 
acamado...) 
Extendida ou Perene: TEV em fator de risco permanente e/ou TEV recorrente 
TVS participa da TEV com a mesma fisiopatologia das demais 
doenças. 
A TVS acomete as veias do SVS com carcterísticas próprias. 
A TVS pode estar associada a TVP em até 44% dos casos. 
A TVS pode estar associada a TEP em até 33% dos casos. 
Pode ocorrer em qualquer veia do corpo. 
80% dos casos ocorrem nos MMII 
O uso das veias periféricas para acesso aumenta a ocorrência de 
TVS. 
A TVS pode ter etiologia: 
• Mecânica - Ex: Cateter plástico no interior da veia 
• Química - Ex: Medicamento hiperosmolar no endotélio 
• Biológica - Ex: Estase venosa em veia varicosa 
EM ASSOCIAÇÃO COM SÍNDROMES: 
Síndrome de Trousseau – Tromboflebite migratória superficial recorrente em MMSS e MMII associado a 
Adenocarcinoma produtor de mucina. 
Sindrome de Mondor – Tromboflebite de parede do tórax secundária a trauma local ou neoplasia de mama. 
Sindrome de Lemierre – Tromboflebite séptica de VJI por infecção de orofaringe 
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Doença de Buerger – Tromboflebite migratória superficial associada a TAO. 
Doença de Mondor – flebite superficial da veia dorsal do pênis. 
A TVS pode se apresentar de diversas formas a depender da topografia 
acometida. 
➢ De forma geral os casos se apresentam: 
• Cordão palpável endurado no trajeto da veia. 
• Dor, Hiperemia e aumento da temperatura 
• Visível a ectoscopia. 
• Ausência de edema em MMII / Habitualmente estão simétricos 
• Diagnóstico é primariamente clinico mas o USV é Mandatório 
Exames complementares – Ultrassonografia venosa (USV) 
 
USV da JSF – Trombo da VSM mergulhante no SVP 
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Outros exames de imagem 
 Flebografia: não apresenta acurácia e nem risco benefício adequados para sua utilização rotineira nos 
casos de TS e TVP, exame invasivo, com exposição à radiação e uso de contraste iodado; indicado em 
casos excepcionais como estudo de refluxo em vasos pélvicos e da compressão da veia ilíaca comum 
esquerda; 
 Cintilografia de ventilação/perfusão: em casos de pacientes com suspeita de TS com sintomas 
respiratórios concomitantes, dor torácica, dispneia, sinais de TEP ou síncope, a cintilografia de 
ventilação/perfusão do pulmão pode ser usada para o diagnóstico de TEP. 
 Angiotomografiapulmonar: escolha para pacientes estáveis com suspeita de TEP, a Angio-TC de tórax 
é o padrão-ouro atual no diagnóstico para a detecção de TEP. 
Importante: Rastrear neoplasia quando os pacientes com TS não associada a veias varicosas, tromboflebite 
extensa da veia safena, com ou sem TVP ou TEP concomitante, ou com TS recorrente ou idiopática 
São fatores de risco para desenvolvimento de TVS 
1. Hipercoagulabilidade – Trombofilias, desidratação... 
2. Estase venosa – restrição no leito, Cirurgia, Varizes de MMII (66%) 
3. Lesão endotelial – aplicação de polidocanol, glicose hipertônica 
O tratamento tem como objetivo: 
• Alívio dos sintomas 
• Impedir a extensão do trombo para SVP 
• Impedir a evolução para complicações (TVP e EP). 
TRATAMENTO DA TVS (BRITO 4° Ed.) 
• Meia elástica 
• Deambulação regular / calor local com compressa úmida 
• AINE – sintomático 
• Anticoagulação – Recomenda em todas as TVS extensas de coxa. 
TRATAMENTO DA TVS (Maffei 5° Ed.) 
Tratamento sintomático – Varicotromboflebite, TVS de perna e 1/3 distal de coxa 
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Anticoagulação por 6 semanas – TVS 1/3 proximal de coxa ou em progressão. 
 
 
 
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Investigar trombofilia, se: 
 TS inexplicável em veias não varicosas (após exclusão de câncer); 
 Progressão do trombo apesar de anticoagulação adequada; 
 TEV em pessoas com idade inferior a 40-45 anos; 
 TVP ou TS recorrentes; Trombose em sítios não usuais (veias mesentéricas, seio cerebral); 
 Trombose neonatal inexplicável; 
 Necroses de pele, principalmente em uso de cumarina; 
 Trombose arterial antes dos 30 anos; 
 Parentes de pacientes com anormalidade trombofílica; 
 Pacientes com história familiar de TVP; 
 Tempo de tromboplastina parcial ativado prolongado inexplicado (sugere anticoagulante lúpico); 
 Perda fetal recorrente, púrpura trombocitopênica imune ou lúpus eritematoso sistêmico. 
CIRÚRGICO 
• O objetivo é ligar a veia proximalmente evitando a progressão e migração. 
• Opções de técnicas: 
- Ligadura da JSF ou JSP 
- Trombectomia venosa superficial 
- Safenectomia 
• Esta em desuso, não evita a progressão distal ou para perfurantes e acaba somando fatores risco. 
• Não existe indicação rotineira para ligadura de JSF e JSP em TVS de safena. 
• Única indicação ainda aceita (exceção) é a ligadura de JSF e JSP para trombose a menos de 3cm do SVP. 
• No caso de varicotromboflebite o procedimento de cirurgia pode ser indicado caso o paciente possua IVC 
• O implante de FVCi também não está indicado, apenas USV seriada.