DROGAS-PSICOTRÓPICAS-I

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1 SUMÁRIO 
2 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 2 
3 DROGAS PSICOTRÓPICAS ...................................................................... 3 
4 PSICOTRÓPICOS ...................................................................................... 5 
4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas 
psicotrópicas ............................................................................................................ 6 
5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS .............................. 13 
6 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........... 15 
6.1 Depressores do sistema nervoso central ........................................... 16 
Barbitúricos ................................................................................................. 18 
6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC .... 22 
6.3 Solventes ou inalantes ....................................................................... 22 
6.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos ........................................................... 25 
7 BEBIDAS ALCOÓLICAS ........................................................................... 26 
8 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 29 
9 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................... 32 
9.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade 
dos estimulantes do sistema nervoso central ........................................................ 33 
9.2 Estimulantes psicomotores ................................................................. 34 
Cafeína e análogos ..................................................................................... 36 
9.3 Estimulantes psicomiméticos ............................................................. 36 
10 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ........................................................... 38 
 
 
 
 
2 
 
2 INTRODUÇÃO 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
3 
 
3 DROGAS PSICOTRÓPICAS 
 
Fonte: nutrativa.com. 
O termo "droga" é definido pela medicina como qualquer substância capaz de 
alterar a função de organismos vivos. Drogas psicoativas ou psicotrópicas são 
aquelas que alteram o estado mental e atuam sobre a função psicológica, podendo 
ser classificadas em: depressoras, estimulantes e perturbadoras, conforme a 
atividade que exercem no Sistema Nervoso Central (BONELA – AMORIM, 2020). 
Embora o uso dessas substâncias tenha raízes históricas, culturais e 
religiosas, no contexto das sociedades contemporâneas as drogas 
constituem-se uma alternativa bioquímica e psicofarmacológica para o 
sofrimento psíquico. Durante muito tempo, o uso abusivo de drogas 
psicoativas foi considerado “falha moral”, impondo um estigma ao indivíduo 
(ANDRADE et al, 2018 apud BONELA – AMORIM, 2020). 
No entanto, os avanços nas pesquisas científicas e as mudanças no campo 
da saúde mental permitem diferentes abordagens para entender o uso de drogas 
como um problema de saúde que afeta a qualidade de vida do indivíduo e representa 
uma ameaça à saúde pública em um sentido mais amplo (BONELA – AMORIM, 
2020). 
O Escritório das Nações Unidas sobre Drogas e Crime (UNDOC) constatou por 
meio do Relatório Mundial sobre Drogas (2018) que o uso não medicinal de 
medicamentos prescritos aumentou em todo o mundo, além de uma expansão do 
 
 
4 
 
mercado de drogas ilícitas com a cannabis (maconha) sendo a maioria droga comum 
consumida em 2016. O relatório também constatou que o uso de drogas e os danos 
relacionados são mais elevados entre os jovens e que, entre 2000 e 2015, as mortes 
causadas diretamente pelo uso de drogas aumentaram 60% (UNDOC, 2018). 
Dois estudos conduzidos pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas 
Psicotrópicas (CEBRID), utilizando-se a mesma metodologia, na população 
brasileira residente nos 108 maiores centros urbanos, revelaram um aumento 
significativo do uso na vida (qualquer uso, inclusive um único experimental) 
de drogas psicotrópicas, incluindo tabaco e álcool, sendo que, em 2001, 
19,4% dos entrevistados relataram ter usado algum tipo de droga e, em 2005, 
22,8%. As maiores prevalências de uso foram a de álcool e tabaco, em 2005, 
seguidas pela de maconha, sol- ventes e benzodiazepínicos. (FONSECA et 
al, 2010 apud BONELA – AMORIM, 2020). 
Em 2015, um estudo conduzi do pela Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), 
entrevistou cerca de 17 mil pessoas com idade entre 12 e 65 anos, em todo o Brasil, 
revelou que a substância mais con- sumida no país é a maconha, seguida pela 
cocaína em pó (BONELA – AMORIM, 2020). 
Drogas psicotrópicas são substâncias naturais ou sintéticas que são ingeridas 
pelas vias de administração quando entram em contato com o corpo e atuam no 
sistema nervoso central, causando alterações fisiológicas e alterações de 
comportamento, humor e percepção e com grande efeito reforçador. A propriedade 
está, portanto, sujeita à autoadministração (OMS, 2006). 
São substâncias que podem determinar uma dependência física ou psicológica, 
e está relacionado à nossa psique (o que sentimos e pensamos) (LOPES & 
GRICOLETO, 2011). 
O uso dessas substâncias é definido de acordo com seu status sócio legal, 
em lícitas (legais) e ilícitas (ilegais). As lícitas são aquelas de uso medicinal, 
porém o mesmo é restrito e o consumo só pode ser através de orientação 
médica, por meio de um sistema de prescrição. Enquanto as ilícitas são 
aquelas proibidas por lei, que não podem ser comercializadas, sendo a venda 
passível de criminalização e repressão (MARANGONI & OLIVEIRA, 2013 
apud MARIANO, 2017). 
Segundo o mecanismo de ação no sistema nervoso central elas são 
consideradas em: a) depressora (psicolépticas): barbitúricos, benzodiazepínicos, 
opiáceos, etanol, inalantes; b) estimulantes (psicoanalépticas): cocaína, anfetaminas 
e derivados; c) perturbadoras (psicodislépticas): Ecstasy, canabinóides; d) 
Alucinógenos: LSD (MARIANO, 2017). 
 
 
5 
 
 
Drogas sedativas são aquelas que reduzem a atividade mental, diminuem os 
tônus mental, ou seja, desaceleram o cérebro, reduzem a atividade motora, a 
concentração e a capacidade intelectual. 
As drogas estimulantes são aquelas que potencializam a atividade mental, ou 
seja, aceleram a atividade de determinados sistemas neuronais, trazendo 
como implicação um estado de insônia e aceleração dos processos 
psíquicos. Por fim, as drogas perturbadoras são aquelas que causam 
confusão mental, agem modificando qualitativamente produzindo desvios de 
percepções de tempo e espaço, ou seja, produzem distorções no 
funcionamento do cérebro, como a alucinação e delírios (LISBOA, 2001 apud 
MARIANO, 2017). 
Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em 
nossa atividade cerebral, que é caracterizadapor: Em primeiro lugar, existem os 
efeitos biológicos da substância na saúde, agudos ou de curto prazo. Em segundo 
lugar, existem efeitos crônicos para a saúde, como o álcool, incluindo cirrose do fígado 
e uma série de outras vítimas resultantes do efeito da substância na coordenação 
motora, também colocados nesta categoria, foco e julgamento, onde essas 
propriedades são necessárias. A terceira e a quarta categorias de efeitos adversos 
incluem as consequências sociais negativas do uso de substâncias: problemas sociais 
agudos, como fracasso no trabalho, papel na família, etc (MARIANO, 2017). 
4 PSICOTRÓPICOS 
 
Fonte: cemedmg.wordpress.com 
 
 
6 
 
É comum usar os termos "psicotrópico" e "psicoativo" como sinônimos para 
definir substâncias que alteram o estado mental e afetam a função psicológica, mas 
alguns autores descrevem uma substância psicoativa como aquela que estimula a 
atividade do sistema nervoso central modificado. (CNS) aumenta (estimulantes), 
reduz (depressores) ou altera a percepção da realidade (disruptiva) e substâncias 
psicotrópicas, que entre as substâncias psicoativas têm efeitos agradáveis e podem 
levar ao abuso ou dependência. O termo "droga psicoativa" também é frequentemente 
usado quando se refere a drogas que têm esse efeito (BONELA – AMORIM, 2020). 
A medicina define "droga" como qualquer substância que pode alterar a 
função dos organismos vivos. O termo medicamento é derivado da palavra grega 
droog (holandês antigo), que significa “folha seca”, uma vez que no passado quase 
todos os medicamentos eram feitos de plantas. Está associada ao uso ilegal de 
substâncias psicoativas, d. H. com o consumo ilegal e proibido, muitas vezes referido 
como "droga de abuso". Carlini e colaboradores (2001) ressaltam que a definição de 
droga de abuso na literatura é “qualquer substância (tomada através de qualquer 
forma de administração) que altera o humor, o nível de percepção ou funcionamento 
do Sistema Nervoso Central (desde medicamentos até álcool e solventes) ” (BONELA 
– AMORIM, 2020). 
4.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas psicotrópicas 
Para entender como as drogas psicotrópicas afetam a função cerebral, é 
necessário entender como funciona o SNC. Quando uma pessoa recebe um estímulo 
pelos órgãos sensoriais, essa mensagem é enviada ao SNC, onde em milissegundos 
é, entre outras coisas, informação, elaboração, memorização, associação, etc. a de 
uma pessoa que vê um alimento de que gosta muito (BONELA – AMORIM, 2020). 
O estímulo visual, ou seja, a imagem do alimento atinge a retina do olho e de 
lá parte um impulso nervoso que chega ao cérebro, codificando a imagem em 
uma coisa “gostosa, já experimentada antes”. Dessa região, um impulso vai 
para as glândulas salivares (“água na boca”) e outro para o estômago. 
Apesar dessa explicação parecer simples, o SNC é extremamente complexo, 
formado por bilhões de células interligadas que formam uma extensa rede de 
comunicação. Essas células são chamadas de neurônios (CARLINI et al, 
2001 apud BONELA – AMORIM, 2020). 
 
 
 
7 
 
 
 
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020 
No cérebro, os neurônios se comunicam entre si por meio de mensageiros 
químicos liberados pelas sinapses. Quando um neurônio está excitado, o corpo celular 
envia sinais elétricos ao longo de uma extensão chamada axônio. Os axônios podem 
ser tão curtos quanto atingir os neurônios próximos ou tão longos quanto alcançar 
outras áreas do cérebro. Há um botão terminal no final do axônio. Para transmitir 
informações ao próximo neurônio, ele deve passar por um espaço chamado sinapse 
ou fenda sináptica Neurônios pré-sinápticos - enviam mensagens - liberam 
substâncias químicas para neurônios ou receptores pós-sinápticos. Esses produtos 
químicos são chamados de neurotransmissores. As substâncias mais famosas e 
psicoativas são dopamina, serotonina, norepinefrina, ácido gama-aminobutírico 
(GABA), glutamato e opioides endógenos. Cada uma dessas substâncias tem uma 
função específica e se liga ao receptor, assim como no esquema de fechadura com 
chave (BONELA – AMORIM, 2020). 
Os receptores recebem o nome do tipo de neurotransmissor ao qual se ligam, 
por exemplo, receptores de serotonina, de dopamina (WHO, 2014). 
 
 
8 
 
As substâncias psicoativas “imitam” os efeitos de neurotransmissores, 
alterando a comunicação entre os neurônios e interferindo com o 
funcionamento cerebral bloqueando uma função ou alterando os processos 
normais de liberação, acumulação ou eliminação de neurotransmissores, 
produzindo diversos efeitos a depender do tipo de neurotransmissor 
envolvido e a forma como a substância atua (CARLINI et al, 2001 apud 
BONELA – AMORIM, 2020). 
A recaptura é um mecanismo normal de eliminação do neurotransmissor 
da sinapse pela membrana pré-sináptica e um dos mecanismos de atuação das 
substâncias psicoativas é o bloqueio dessa recaptura, exacerbando assim os 
efeitos dos neurotransmissores. As substâncias que se ligam aos receptores e 
aumentam as funções são chamadas de agonistas, enquanto os antagonistas são 
aqueles que se ligam para bloquear a função normal e, portanto, têm diferentes 
efeitos no comportamento, sintomas de abstinência, desenvolvimento de 
tolerância e dependência (BONELA – AMORIM, 2020). 
Segundo Bonela (2020) por dependência de substância entende-se as 
alterações (neurobiológicas) no cérebro que são causadas pelo impacto direto do uso 
prolongado de substâncias, ou seja, faz parte de um processo de aprendizagem que 
resulta da interação entre as substâncias psicoativas e o meio ambiente. Uma pessoa 
consome uma substância e sente um efeito extremamente agradável ou intensificador, 
que ao ativar certas áreas do cérebro provoca a repetição do comportamento. 
O cérebro possui um sistema que direciona o comportamento para 
estímulos importantes de sobrevivência. Isso acontece quando uma pessoa vê um 
carro se aproximando dela ao atravessar a rua. Os estímulos visuais fazem com 
que as informações sejam enviadas ao cérebro, que reconhece imediatamente a 
situação perigosa e envia uma resposta de fuga. Este episódio foi "gravado" na 
memória. As substâncias psicoativas ativam artificialmente essas vias de forma 
exacerbante, aumentando assim a motivação para a repetição de tais 
comportamentos. Portanto, não são apenas os efeitos da satisfação e da felicidade 
que provam por que certas substâncias causam comportamentos relacionados à 
dependência (BONELA – AMORIM, 2020). 
 
 
 
 
 
9 
 
Teoria do reforço 
 
O prazo refere-se a um estímulo que normalmente causa um certo 
comportamento porque causa prazer (reforço positivo) ou desgosto e desconforto 
causado por esse comportamento (reforço negativo) é aliviado (reforço negativo). 
As pessoas podem usar drogas para aliviar emoções ruins porque querem se 
sentir bem ou porque estão tristes ou deprimidas. Algumas teorias em meados do 
século XIX afirmavam que os comportamentos aditivos eram causados por instintos 
subconscientes, mas nenhuma delas explicava corretamente os elementos envolvidos 
na dependência de substância. Foi nessa época, no início da década de 1940, que 
surgiu a teoria do reforço, que acreditava que o comportamento das pessoas pode ser 
influenciado e controlado pelo fortalecimento (recompensa) de comportamentos 
desejados e pelo desprezo por comportamentos indesejados. Em um trabalho 
pioneiro, ele provou em testes que após o estabelecimento do vício em drogas, os 
chimpanzés trabalhariam voluntariamente para obter a substância. Após receberem 
repetidamente drogas opióides, eles assumiam a posição própria para receber 
injeções da droga (BONELA – AMORIM, 2020). 
Em 1954, Olds e Milner conduziram um experimento em que fios elétricos 
(eletrodos) eram introduzidos em certas regiões profundas do cérebro de 
ratos. Eles observaram que os animais batiam as patas em barras para 
receber um estímulo elétrico naquela região eapresentavam um 
comportamento de auto estimulação exagerado de modo que às vezes 
deixavam de comer e dormir para bater as patas e continuar recebendo os 
estímulos. Mas os pesquisadores também perceberam que somente um 
número restrito de regiões cerebrais desencadeava tais estímulos. Com o 
avanço das pesquisas, descobriu-se que as mesmas regiões cerebrais que 
provocam auto estimulação são as mesmas ativadas pelas drogas de abuso, 
sendo as vias mesolímbica e mesocortical as principais envolvidas no circuito 
motivacional (FORMIGONI et al, 2016 apud BONELA – AMORIM, 2020). 
Sistema de recompensa cerebral 
 
Embora cada substância tenha seu respectivo mecanismo de ação, tudo direta 
ou indiretamente agir, o sistema de recompensa cerebral formado por circuitos 
neuronais formados por ações positivas e negativamente aumentadas. A dopamina é 
um neurotransmissor produzido e liberado no cérebro que desempenha um papel 
importante no controle do movimento, humor, sono, atenção e aprendizagem, 
cognição e memória, emoções e sensação de alegria e bem-estar. Um aumento na 
 
 
10 
 
dopamina quando exposta a um estímulo prazeroso, como atividade sexual e comida 
(BONELA – AMORIM, 2020). 
Muitas substâncias, especialmente drogas de abuso, agem no neurônio 
dopaminérgico e causam um aumento repentino de dopamina no nucleus accumbens 
(um componente do estriado cerebral e uma estrutura chave na mediação dos 
processos motivacionais e emocionais). O sistema mesolímbico é composto por 
projeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral - onde se localizam 
os corpos neuronais dopaminérgicos - e chegam principalmente ao núcleo 
accumbens. Esse sistema se relaciona ao condicionamento ao uso da substância, à 
fissura, à memória e as emoções ligadas ao uso. 
Já o sistema mesocortical é composto pela área tegmentar ventral, pelo 
córtex pre-frontal (responsável pelas funções cognitivas superiores e controle 
de sequenciamento de ações), pelo giro do cíngulo (responsável pela 
atenção, memória, regulação da atividade cognitiva e emocional) e pelo 
córtex orbitofrontal (responsável pelo controle do impulso e da tomada de 
decisão). O consumo de substâncias psicoativas altera esse sistema com 
relação à compulsão e perda do controle. O sistema de recompensa cerebral 
se constitui, portanto, no funcionamento paralelo entre os sistemas 
mesolímbico e mesocortical, tendo a dopamina como principal 
neurotransmissor envolvido, porém, não o único (FORMIGONI et al., 2016 
apud BONELA – AMORIM, 2020). 
 
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020 
 
 
 
11 
 
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020. 
No que diz respeito à toxicodependência, também é importante compreender 
os conceitos de motivação e estimulação. A via da dopamina mesolímbica está 
envolvida em processos motivacionais, ou seja, estímulos considerados importantes 
para a sobrevivência recebem importantes respostas cerebrais. Por exemplo, se uma 
pessoa não está com fome, os estímulos visuais e olfativos têm pouco efeito em seu 
comportamento, mas se ela está com fome, a visão e o cheiro da comida podem atrair 
sua atenção até que ela encontre uma forma de obter comida e pode até mesmo 
cometer crimes (BONELA – AMORIM, 2020). 
Essa é a chamada resposta a um estímulo motivador e, nas 
farmacodependências, as substâncias psicoativas ativam de maneira repetida os 
sistemas cerebrais de motivação, podendo levar à sensibilização do estímulo, isto é, 
a associação torna-se cada vez mais forte gerando uma maior resposta 
comportamental e neuroquímica. Por meio de processos de aprendizagem, a 
motivação para o consumo dessas substâncias pode ser fortemente ativada por 
estímulos ambientais (WHO, 2014). 
O uso repetido de drogas de abuso também leva a alterações no SNC que 
podem levar a mudanças comportamentais para aumentar o desejo por mais drogas, 
neste contexto é importante conhecer alguns conceitos: 
Tolerância: refere-se à diminuição do efeito de uma droga com o uso contínuo, 
ou seja, são necessárias doses maiores para produzir a mesma resposta (curva dose-
resposta). A tolerância inata refere-se a variações individuais na sensibilidade à 
droga, presentes desde sua primeira administração, como é observado com o álcool, 
 
 
12 
 
enquanto a tolerância adquirida é desenvolvida com o passar do tempo, podendo 
ocorrer um aumento da capacidade de metabolizar ou excretar a droga (tolerância 
farmacocinética), alterações na interação droga-receptor (tolerância 
farmacodinâmica) ou modificação comportamental do indivíduo para ocular os efeitos 
da droga (tolerância aprendida) (BONELA – AMORIM, 2020). 
Tolerância inversa (ou sensibilização): a administração repetida de uma droga 
provoca um maior efeito de determinada dose, ou seja, há necessidade de uma dose 
menor para obter o mesmo efeito. 
Dependência física (ou fisiológica): são sinais e sintomas físicos adversos 
provocados pelo pela abstinência de uma droga 
Dependência fisiológica: ocorre sempre que uma droga afeta o sistema de 
recompensa, assim, as sensações agradáveis produzidas pela droga aumentam o 
desejo de continuar usando-a (SWIFT; LEWIS, 2009). 
Geralmente, nos estados de abstinência das drogas de abuso, há uma 
depleção dos níveis de dopamina, principalmente no núcleo accumbens, 
desencadeando um forte desejo (fissura ou craving) de consumir a droga 
novamente, que invade os pensamentos do usuário, alterando seu humor e 
provocando alterações físicas e no seu comportamento (FORMIGONI et al, 
2016 apud (BONELA – AMORIM, 2020). 
A presença de dependência não significa necessariamente adição, embora 
sejam comumente citadas como sinônimos. Um paciente em tratamento com um 
opioide para alívio da dor crônica provavelmente desenvolverá tolerância a longo 
prazo e precisará de doses mais altas, mas isso não significa adicionar o opioide, pois 
é possível reduzir a dose e, eventualmente, o analgésico e a medicação a serem 
eliminados dependente, mas não viciante (BONELA – AMORIM, 2020). 
Em síntese, a tolerância e a dependência são adaptações fisiológicas normais 
enquanto a adição representa um estado de má adaptação à presença crônica da 
droga que cria uma homeostase alterada. Vários fatores afetam o desenvolvimento 
da adição, incluindo a natureza da droga, características genéticas e fatores 
ambientais. Esses fatores também se conjugam para aumentar ou diminuir as 
probabilidades de um indivíduo consumir uma droga. 
Os genes relacionados ao metabolismo da nicotina podem ser fatores de risco 
para o tabagismo, enquanto a hereditariedade é importante em relação à dependência 
do álcool, tal qual à frequência e à quantidade consumida. Certos estudos também 
 
 
13 
 
mostram que é grande a hereditariedade da dependência de opióides, sedativos, 
maconha e cocaína. Os fatores genéticos também podem afetar a toxicidade de uma 
substância, tanto em termos de dosagem como em efeitos crônicos para a saúde 
(WHO, 2014). 
5 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS 
 
Fonte: dhojeinterior.com 
As drogas psicotrópicas podem ser classificadas em três grupos, a depender 
da atividade que exercem sobre o cérebro: depressoras (psicolépticos); estimulantes 
(psicoanalépticos, noanalépticos, timolépticos, etc); e perturbadores 
(psicotomiméticos, psicodélicos, alucinógenos, psicometamórficos, etc) (BONELA – 
AMORIM, 2020). 
 Quadro 1. Classificação das drogas psicotrópicas. 
 
 DEPRESSORES DA ATIVIDADE DO SNC 
Álcool 
Soníferos ou hipnóticos (drogas que promovem o sono): barbitúricos, alguns 
benzodiazepínicos. 
 
 
14 
 
Ansiolíticos (acalmam; inibem a ansiedade). As principais drogas 
pertencentes a essa classificação são os benzodiazepínicos. Ex.: diazepam, 
lorazepam etc. 
Opiáceos ou narcóticos (aliviam a dor e dão sonolência). Ex.: morfina, 
heroína, codeína, meperidina etc. 
Inalantes ou solventes (colas, tintas, removedores etc.). 
 
ESTIMULANTES DA ATIVIDADE DO SNC 
Anorexígenos(diminuem a fome). As principais drogas pertencentes a 
essa classificação são as anfetaminas. Ex.: dietilpropriona, femproporex etc. 
Cocaína 
 
PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC 
 
De origem natural (Reino Vegetal e Reino Fungi) 
Mescalina (do cacto 
mexicano) THC (da maconha) 
Pscilocibina (de certos cogumelos) 
Lírio (trombeteira, zabumba ou saia-branca) 
De origem sintética 
LSD-25 
Êxtase 
Anticolinérgicos 
 
Fonte: BONELA – AMORIM, 2020 
 
 
15 
 
6 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: cisa.org.br/index.php 
O sistema nervoso central (SNC) controla várias funções do corpo e está 
envolvido nos processos que regulam a formação da memória, ansiedade, sono e 
tônus muscular. Os fármacos que atuam no SNC têm uma relevância terapêutica 
inestimável neste contexto e são utilizados no alívio da dor. Induz o sono ou a 
excitação, diminui o apetite, alivia as náuseas e controla as convulsões. As 
substancias que agem seletivamente no SNC podem ser empregados para tratar 
ansiedade, depressão, mania ou esquizofrenia, e desempenham esses efeitos sem 
alterar a consciência. Vale ressaltar que agentes estimulantes socialmente aceitáveis 
e agentes depressores (por exemplo, ansiolíticos) contribuem para a estabilidade 
emocional, o alívio da ansiedade e o prazer. No entanto, o uso excessivo desses 
fármacos pode levar à dependência física ou a efeitos colaterais tóxicos (BRUM, 
2018). 
Segundo Brum (2018) são considerados agentes depressores gerais 
(inespecíficos) do SNC os gases e os vapores anestésicos, os álcoois alifáticos e 
alguns fármacos hipnótico-sedativos. Esses compostos têm em comum a capacidade 
de deprimir os tecidos excitáveis em todos os níveis do SNC, resultando na redução 
da quantidade de transmissores liberados por cada impulso nervoso, na depressão 
geral da reatividade pós-sináptica e no transporte iônico. 
 
 
16 
 
Nas concentrações subanestésicas, essas substâncias (por exemplo, etanol) 
podem exercer efeitos relativamente específicos em alguns grupos de neurônios, 
especialmente a tendência para causar dependência. De forma geral, os fármacos 
depressores do SNC atuam como agonistas, ligando-se aos receptores 
metabotrópicos ou ionotrópicos do neurotransmissor GABA, modulando sua ação. A 
modulação da sinalização GABA também é um mecanismo importante para o 
tratamento da hiperatividade neuronal focal ou disseminada na epilepsia. Neste 
capítulo, discutiremos os principais medicamentos que atuam como depressores do 
SNC, sua relação estrutura-atividade farmacológica e seus principais efeitos colaterais 
e interações medicamentos (BRUM, 2018). 
O principal efeito das drogas depressoras é diminuir a atividade do sistema 
nervoso central (SNC), o que pode levar a delírios. Hipnóticos que induzem o sono; 
Ansiolíticos que reduzem a ansiedade; Narcóticos que bloqueiam a dor, como morfina; 
Inalação ou solventes, como adesivos e tintas (BRUM, 2018). 
6.1 Depressores do sistema nervoso central 
O ácido ϓ-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais 
importante no SNC. Isso implica que a neurotransmissão gabaérgica, uma vez 
ativada, leva a uma depressão das funções do SNC, que afeta a reatividade e a 
atenção, a formação da memória, a ansiedade, o sono e o tônus muscular. Muitos 
medicamentos agem como agonistas desse neurotransmissor e são usados como 
hipnóticos, ansiolíticos e anticonvulsivantes. Existem dois subtipos de receptores 
GABA: os ionotrópicos, que são receptores regulados por canais iônicos e promovem 
a liberação do neurotransmissor a partir da hiperpolarização de membrana; e os 
metabotrópicos, que são receptores acoplados à proteína G (BRUM, 2018). 
De acordo com Brum (2018) os fármacos que atuam modulando ou inibindo a 
ação do GABA são chamados, respectivamente, de fármacos agonistas e fármacos 
antagonistas, e agem através da ligação ao receptor GABA. As principais categorias 
de agentes depressores do SNC abrangem anestésicos inalatórios gerais, 
benzodiazepínicos, barbitúricos, morfina e agentes relacionados e álcool. 
 
 
 
 
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Anestésicos gerais inalatórios 
 
A anestesia geral é medicamentos que causam a perda de consciência e bloco 
ou insensibilidade à dor, evitam reflexos autônomos, favorecendo amnésia e 
relaxamento muscular. Eles são administrados durante procedimentos cirúrgicos, 
para que o paciente não responda aos estímulos dolorosos. Antes, a ação 
farmacológica dos anestésicos era relacionada às propriedades físico-químicas 
(teoria lipídica), já que eles não pertencem à uma classe química específica. 
Observava-se que a potência anestésica está intimamente ligada à solubilidade 
lipídica do composto (BRUM, 2018). 
Atualmente, sabe-se que os anestésicos são capazes de interagir, através de 
diferentes mecanismos, com as proteínas e lipídeos de membrana neuronal, 
além de reduzirem a excitação, abrindo canais de K+, e inibirem a 
transmissão sináptica excitatória de canais iônicos, como de receptores de 
NMDA (N-metil D-Aspartato) e receptores de 5-HT (5-hidroxitriptamina) 
(RANG et al., 2016 apud BRUM, 2018). 
Os anestésicos, na sua maioria, potencializam a ação do GABA sobre o 
receptor GABAA, ligando-se aos bolsões hidrofóbicos dentro de diferentes 
subunidades de receptor GABA. Estudos sugerem que os anestésicos voláteis podem 
ligar-se a uma interface entre as subunidades α e β, enquanto que os anestésicos 
intravenosos se ligam somente à subunidade β (BRUM, 2018). 
São considerados anestésicas substâncias de estruturas diversas, como gases 
simples (óxido nitroso e xenônio), hidrocarbonetos halogenados (isoflurano), halotano 
e éter. 
Benzodiazepínicos 
 
Os benzodiazepínicos (BZD) são moduladores de alta afinidade e altamente 
seletivos, que se ligam a um único sítio dos receptores GABAA. Ao ligar-se a esse 
sítio específico (sítio de ligação alostérico), provocam o aumento da neurotransmissão 
GABAérgica. Isso ocorre porque os benzodiazepínicos provocam uma modulação 
positiva, induzindo o aumento da afinidade dos receptores pelo agonista GABA e 
potencializando a regulação dos canais na presença desse neurotransmissor. Quando 
há concentração baixa do GABA, os BZD provocam o aumento da frequência de 
abertura dos canais de Cl- . No entanto, quando há concentração regular de GABA na 
 
 
18 
 
fenda sináptica, a desativação do receptor é prolongada, indicando aumento da 
ligação de GABA ao receptor e levando ao aumento do influxo de Cl- , 
hiperpolarização da membrana, reduzindo a excitabilidade neuronal (BRUM, 2018). 
Dessa forma, segundo Brum (2018) os BZD possuem efeitos sedativos, 
hipnóticos, ansiolíticos e anestésicos. O Diazepam e o Alprazolam são BZD utilizados 
no tratamento da ansiedade grave e crônica, associada ou não a casos de depressão 
ou esquizofrenia. A estrutura básica dos BZD é composta por um anel aromático 
ligado a um heterociclo de sete membros contendo dois nitrogênios nas posições 1 e 
4, na sua maioria contendo grupo amida vizinho ao N-1, exceto pelo clobazam, que 
possui os N nas posições 1 e 5. Esse heterociclo, por sua vez, liga-se a outro anel 
aromático. As estruturas do triazolam, alprazolam e midazolam compreendem adição 
de um anel triazólico na posição. Fundamentalmente, os BZD caracterizar pelos 
diferentes radicais ligados à molécula nas posições. 
Alguns grupos funcionais, quando localizados em determinadas posições, 
potencializam a atividade ansiolítica dos BZD. Por exemplo, observa-se a 
necessidade de grupo retirador de elétrons na posição 7, para que haja atividade 
sedativo-hipnótica. Substituintes nas posições 6, 8 e 9 diminuem a atividade 
ansiolítica, e a presença de OH na posição 3 facilita a excreção da molécula. Os 
benzodiazepínicos podem, também, ser classificados de acordo com o tempo de ação 
em curto, médio e longo prazo, sendo, então, administrados de acordo com o objetivo 
do tratamentoou efeito que se busca. BZDs de curto prazo são usados como 
hipnóticos na indução do sono, usados principalmente pelo boletim informativo, que 
tem um sono comprometido pela ação do inibidor de álcool (BRUM, 2018). 
Barbitúricos 
Os fármacos barbitúricos foram introduzidos clinicamente na metade do século 
XX e continuam sendo utilizados para o tratamento da epilepsia, como anestésicos 
gerais e no controle da hipertensão intracraniana. Seu mecanismo de ação é baseado 
na interação com o receptor GABAA na subunidade β (BRUM, 2018). 
Segundo Brum (2018) sedativos são drogas que podem retardar a atividade 
cerebral, especialmente quando o cérebro está em um estado de excitação acima da 
média. O termo sedativo é sinônimo de sedativo ou sedativo. Quando um sedativo 
 
 
19 
 
pode aliviar a insônia e causar sonolência, é chamado de hipnótico ou sonífero, e 
quando um sedativo tem o poder de agir com mais eficácia em condições de 
ansiedade exagerada, é chamado de ansiolítico. Finalmente, existem alguns desses 
medicamentos que podem acalmar o cérebro delineado do epiléptico. 
 Alguns deles ainda são úteis como drogas antiepilépticas. Essas drogas foram 
descobertas no início do século XX, e a história conta que o químico europeu que 
primeiro sintetizou uma delas - uma grande descoberta - estava comemorando em um 
bar. Ele se apaixonou por uma garçonete, uma linda garota chamada Barbara. Em 
uma explosão de entusiasmo, nosso cientista decidiu nomear o composto barbitúrico 
recém-descoberto. 
Barbitúricos são capazes de deprimir diferentes áreas do cérebro; Como 
resultado, as pessoas podem ficar mais sonolentas, menos tensas, mais calmas e 
mais relaxadas, e a capacidade de pensar e se concentrar fica prejudicada. Em doses 
ligeiramente superiores às recomendadas pelos médicos, a pessoa começa a sentir-
se embriagada (sensação mais ou menos semelhante ao consumo excessivo de 
álcool): a fala fica "pastosa" e a pessoa pode ter dificuldade em seguir em frente. Os 
efeitos descritos acima deixam claro que aqueles que usam esses barbitúricos 
apresentam alterações no estado de alerta e nas habilidades psicomotoras; portanto, 
é perigoso operar uma máquina, dirigir um carro, etc (BRUM, 2018). 
Os barbitúricos têm quase exclusivamente um efeito central (cérebro), ou seja, 
não atuam em outros órgãos, mas controlam as funções desses órgãos. 
Essas substancias são perigosas porque a dose tóxica está próxima daquela que vai 
produzir o efeito terapêutico desejado. Para se movimentar, o sono fica muito difícil e 
pode eventualmente entrar em coma A pessoa não reage a nada, a pressão arterial é 
ótimo baixo e respirando tão devagar que a respiração pode pará-lo. É extremamente 
importante saber que esses efeitos tóxicos são muito mais claros quando você ingere 
álcool ou outros sedativos. Às vezes, pode ocorrer envenenamento grave como 
resultado disso. Outro aspecto importante em relação aos efeitos tóxicos diz respeito 
ao uso dessas substâncias por mulheres grávidas. Essas drogas têm potencial 
teratogênico e causam - sintomas de abstinência (como falta de ar, irritabilidade, 
dificuldade para dormir e alimentação) em bebês recém-nascidos para mães que são 
usados durante a gravidez (CEBRID, 2011). 
 
 
 
20 
 
Depressores do sistema nervoso central 
 
A neurotransmissão GABAérgica é intensificada pelos barbitúricos no tronco 
encefálico e nos neurônios motores da medula espinhal, provocando sedação, 
amnésia, perda da consciência, relaxando os músculos e suprimindo os reflexos. A 
ação dos barbitúricos como modulador alostérico do GABA é mais potente que a ação 
dos benzodiazepínicos. Isso pode estar relacionado com os diferentes tipos de sítio 
de ligação aos quais esses fármacos se ligam. Dessa forma, as overdoses dos 
benzodiazepínicos são profundamente sedativas, mas raramente perigosas, 
enquanto que a overdose dos barbitúricos pode levar a hipnoses profundas, coma 
depressão respiratória e até a morte, nos casos em que não há intervenção 
terapêutica de suporte. O esqueleto básico dos barbitúricos é composto de um anel 
pirimidínico que contém pelo menos duas carbonilas ligadas ao anel. A duração do 
seu efeito hipnótico está relacionado a substituintes que aumentam a lipossolubilidade 
da molécula, como a presença de cadeias alquílicas ramificadas A duração da ação 
de um barbitúrico é determinada pela taxa na qual a droga é redistribuída do cérebro 
para outros compartimentos menos vasculares, particularmente músculos e gordura 
(BRUM, 2018). 
 
Opioides 
 
O ópio é derivado do látex obtido das cápsulas imaturas da flor da papoula, que 
há milhares de anos é conhecida por seus efeitos analgésicos, hipnóticos e narcóticos. 
A morfina foi o primeiro opioide isolado dessa planta, e sua estrutura só foi 
determinada em 1925. Os opioides são substâncias naturais ou sintéticas (exógenas) 
que podem interagir com os receptores opioides e produzir efeitos semelhantes aos 
da morfina. Este grupo inclui peptídeos endógenos. Os opioides são compostos 
estruturalmente relacionados à morfina e à codeína (BRUM, 2018). 
De acordo com Brum (2018) o mecanismo de ação dos opioides ocorre com a 
ligação a receptores opioides específicos. Os receptores opioides são acoplados à 
proteína G, e, por isso, inibem a adenilato ciclase e ativam a via da MAP kinase. Além 
disso, induzem a hiperpolarização dos neurônios com a abertura de canais de K+ e 
reduzem a liberação de neurotransmissores através da inibição dos canais de Ca2+. 
 
 
21 
 
Os receptores opioides estão amplamente distribuídos no SNC e quatro deles são os 
mais importantes: os µ, κ, δ e ORL-1. De maneira geral, a ação dos opioides sobre 
seus receptores levam a efeitos como analgesia, euforia, sedação, miose, depressão 
respiratória, constipação, náusea e supressão do reflexo da tosse. Os opioides com 
potentes efeitos analgésicos têm sua ação desencadeada pela ativação dos 
receptores µ, κ e δ. 
Existem semelhanças estruturais entre os opioides, em que o farmacóforo N-
metil-γ-fenilpiperidina é o principal responsável pela ação farmacológica dessa classe. 
Alguns hipoanalgésicos, como as encefalinas, apresentam resíduo tiramínico e, 
portanto, não possuem o anel piperidínico (BRUM, 2018). 
 
Álcool 
 
Há milênios, o etanol é consumido como uma bebida ou droga pela 
humanidade. Seus efeitos fisiológicos afetam vários órgãos do corpo humano, tais 
como fígado, coração, estômago e vasos sanguíneos, mas é o SNC que mais 
responde por seu efeito como droga de abuso. Em relação às outras drogas, é preciso 
uma quantidade bem maior do etanol para que exerça efeito depressor no SNC. A 
ingestão de doses moderadas leva a um efeito ansiolítico e permite uma desinibição 
comportamental, diminuindo também a sensação de medo e punição. A sensação de 
euforia proporcionada pelo álcool é gerada pela ativação de receptores dopamínicos 
existentes no nucleus accumbens, o que leva à confusão do álcool como um 
estimulante do SNC. No entanto, em doses elevadas, a intoxicação grave pelo etanol 
leva à depressão do SNC, produzindo efeito sedativo (BRUM, 2018). 
O álcool altera o equilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória, pois 
altera simultaneamente as funções de algumas proteínas que podem afetar a 
excitabilidade dos neurônios. Além disso, também é capaz de interagir com os lipídeos 
da membrana neuronal, provocando alterações na sua permeabilidade e nas funções 
de proteínas e levando ao prejuízo do funcionamento das bombas de Na+ /K+ e das 
ATPases, levando ao comprometimento da condução elétrica. Como alvos do etanol, 
estão os receptores GABAA, através da estimulação dos canais de Cl- ; os receptores 
ionotrópicos excitatórios do glutamato, através da inibição de receptores NMDA (N-
metil-D-aspartato) e não-NMDA; receptores nicotínicos da acetilcolina e dos canais de 
 
 
22 
 
K+ , entre outros sistemas neuroquímicos,de acordo com o nível de intoxicação. 
(BRUM, 2018). 
6.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC 
Um grande número de interações medicamentosas entre depressores do SNC 
está documentado e seu significado clínico é altamente significativo. Em um número 
considerável de casos, essas interações podem potencializar os efeitos tóxicos dos 
medicamentos, como hipotensão, diminuir a eficácia dos antirretrovirais, aumentar o 
efeito depressivo, que pode causar parada respiratória, entre outros. Além disso, você 
deve ter em mente que é importante apurar todos os fármacos utilizados pelo paciente 
e potenciais drogas de abuso, incluindo o álcool, de modo a prevenir, identificar e atuar 
rapidamente face a interações medicamentosas (BRUM, 2018). 
6.3 Solventes ou inalantes 
A palavra solvente significa uma substância capaz de dissolver coisas, e 
inalação é qualquer substância que pode ser inalada, ou seja, introduzida no corpo 
por aspiração pelo nariz ou pela boca. Muito leve, por isso é fácil de inalar. Outra 
característica dos solventes ou inalantes é que muitos (mas não todos) são 
inflamáveis, o que significa que pegam fogo facilmente. Inúmeros produtos 
comerciais, como vernizes, colas, tintas, diluentes, propelentes, gasolina, decapantes 
e vernizes, contêm esses solventes. Eles podem ser aspirados involuntariamente (por 
exemplo, trabalhadores da indústria de calçados ou de pintura que ficam expostos ao 
ar poluído por essas substâncias o dia todo) ou voluntariamente (por exemplo, a 
criança de rua que cheira cola de sapato, a criança que cheira acetona ou esmalte de 
unha) Casa ou alunos inalando corretivo Carbex®, etc.) (BRUM, 2018). 
Segundo CEBRID (2011) muitos desses solventes ou inalantes são 
substâncias que pertencem a um grupo químico denominado hidrocarbonetos, como: 
B. tolueno, xileno, n-hexano, acetato de etila, tricloroetileno etc. Veja, por exemplo, a 
composição de alguns adesivos de sapateiro comercializados no Brasil: Cascola® - 
mistura de tolueno + nhexano®; Patex Extra®: uma mistura de tolueno com acetato 
de etila e white spirit; Brascoplast® - tolueno com acetato de etila e solvente para 
 
 
23 
 
borracha. Em 1991, uma fábrica de cola do interior de São Paulo fez uma ampla 
campanha publicitária alegando que finalmente havia feito uma cola de sapateiro "que 
não é tóxica e não produz vícios" porque não contém tolueno. 
Essa indústria se comportou de maneira repreensível e criminosa, pois o 
produto anunciado ainda continha o solvente nHexano, que é conhecido por ser muito 
tóxico. É uma preparação clandestina (isto é, não feita por uma instituição legal, mas 
por pessoas do submundo) feita de clorofórmio mais éter que é usada apenas para 
fins de abuso. Os fabricantes “não encontram nenhuma dessas duas substâncias, eles 
misturam outra coisa. Portanto, no que se refere ao “aroma de Lolo”, sua composição 
é desconhecida, o que o torna mais complicado nos casos de intoxicação (CEBRID, 
2011). 
Esse nome inicialmente se refere ao líquido que vem em tubos e é usado no 
carnaval. A base de cloreto de etila ou cloroetila, sua produção é proibida no Brasil e 
só aparece nos carnavais, contrabandeada de outros países sul-americanos. 
Trabalhadores rodoviários em várias capitais brasileiras já usam esses dois nomes - 
cheiro e lança - para denotar a mistura de clorofórmio e éter). 
Os efeitos se instalam muito rapidamente após a aspiração - de segundos a 
minutos no máximo - e desaparecem após 15 a 40 minutos; portanto, o usuário repete 
as aspirações várias vezes para que as sensações durem mais. Os efeitos dos 
solventes variam da estimulação inicial à depressão, e processos alucinatórios 
também podem ocorrer. Vários autores afirmam que os efeitos dos solventes (sejam 
eles quais forem) são semelhantes aos do álcool, mas não induzem alucinações, fato 
bem descrito para os solventes. Dentre os efeitos, está a depressão predominante, 
principalmente o da função cerebral, de acordo com o surgimento desses efeitos após 
a inalação dos solventes, eles foram divididos em quatro fases segundo CEBRID 
(2011): 
 Primeira fase: a chamada fase de excitação, que é desejável porque a pessoa 
está eufórica, aparentemente excitada, com tonturas e distúrbios auditivos e 
visuais, mas também podem ocorrer náuseas, espirros, tosse, muita salivação 
e bochechas. 
 Segunda fase: passa a predominar a depressão cerebral, a pessoa fica 
confusa, desorientada, com voz levemente oleosa, visão turva, perda do 
autocontrole, dor de cabeça, palidez; comece a ver ou ouvir coisas. 
 
 
24 
 
 Terceira fase: A depressão piora com uma diminuição acentuada no estado de 
alerta, incoordenação ocular (a pessoa não é mais capaz de fixar os olhos em 
objetos), incoordenação motora com uma marcha vacilante, fala arrastada, 
reflexos deprimidos e processos alucinatórios óbvios podem ocorrer 
 Quarta fase: depressão tardia, que pode levar à inconsciência, baixa pressão 
arterial, sonhos estranhos, podendo a pessoa também ter episódios de 
convulsões ("desmaios"), não retirá-la do nariz e, portanto, a intoxicação torna-
se muito perigosa e também pode levar ao coma e morte. 
 Finalmente, ele sabe que olhos de sucção repetidos e crônicos podem levar à 
destruição de neurônios (células cerebrais), o que leva a danos cerebrais irreversíveis 
(CEBRID, 2011). 
Os solventes praticamente não prejudicam outros órgãos além do cérebro. No 
entanto, existe um fenômeno causado por solventes que pode ser muito perigoso. 
Eles tornam o coração humano mais sensível a uma substância que nosso corpo 
produz, a adrenalina, que aumenta o número de batimentos cardíacos. Essa 
adrenalina é liberada toda vez que temos que fazer um esforço extra, como correr, 
praticar certos esportes, etc., portanto, se uma pessoa inalar um solvente e depois se 
empenhar em um esforço físico, seu coração pode sofrer, pois é muito sensível a ele 
a adrenalina liberada pelo esforço reage. Diversas mortes por arritmias cardíacas 
(batimento cardíaco irregular), principalmente entre adolescentes, são mencionadas 
na literatura médica. 
Com a inalação crônica, os solventes podem comprometer a medula óssea, os 
rins, o fígado e os nervos periféricos que controlam os músculos. Eventualmente, eles 
desenvolveram doenças renais e hepáticas. Como resultado, leis estritas relacionadas 
aos requisitos de ventilação dessas fábricas entraram em vigor. Nesses países, e 
também o Brasil tem leis a esse respeito. Em alguns casos, especialmente se o 
solvente tiver sido contaminado, mesmo pequenas quantidades de benzeno podem 
reduzir a produção de glóbulos brancos e vermelhos no corpo. O solvente amplamente 
utilizado em nossos adesivos é o nhexano. Esta substância é muito venenosa para os 
nervos periféricos, que produz uma degeneração progressiva, ao ponto da doença em 
março (pessoas pousam com dificuldades, o chamado "pato") e pode até mesmo 
alcançar a paralisia (CEBRID, 2011). 
 
 
25 
 
6.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos 
Essas substâncias são comercializadas por laboratórios farmacêuticos com 
diferentes nomes de "fantasia", portanto, existem dezenas de medicamentos com 
diferentes nomes: Valium®, Calmocitene®, Dienpax®, Psicosedin®, Frontal®, 
Frisium®, Kiatrium®, Lexotan®, Lorax®, Urbanil®, Somalium®, etc. são apenas 
alguns dos nomes. Efeitos no cérebro Todos os benzodiazepínicos são capazes de 
estimular os mecanismos cerebrais que normalmente lutam contra a tensão e a 
ansiedade. Por causas mais graves, certas áreas do cérebro exageradas podem 
funcionar, levando a um estado de ansiedade, os benzodiazepínicos têm efeito 
contrário, ou seja, inibem os mecanismos que funcionaram excessivamente e a 
pessoa fica mais calma, como se estivesse desconectada do ambiente e estímulos 
externos. (CEBRID, 2011). 
Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em 
nossa atividade cerebral, que écaracterizada por: 
1. diminuição de ansiedade; 
2. indução de sono; 
3. relaxamento muscular; 
4. redução do estado de alerta. 
É importante notar que esse efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos é muito 
potencializado pelo álcool, e a mistura do álcool com essas drogas pode causar um 
coma muito prejudicial com o uso regular. Essas substâncias também afetam as 
funções psicomotoras, prejudicam atividades como dirigir e aumentam a probabilidade 
de acidentes. Os benzodiazepínicos são fármacos muito específicos no seu modo de 
ação, visto que preferem quase exclusivamente o cérebro, de modo que em doses 
terapêuticas não têm efeitos significativos nos outros órgãos. 
Do ponto de vista orgânico ou físico, os benzodiazepínicos são drogas muito 
seguras porque altas doses (20 a 40 vezes mais altas do que o normal) são 
necessárias para produzir efeitos mais graves: a pessoa tem hipotonia (músculos 
"moles"), grande dificuldade em ficar de pé e Caminhada, pressão arterial baixa e 
suscetibilidade a desmaios. Mesmo assim, a pessoa quase nunca entra em coma e 
morre. 
 
 
26 
 
Porém, a situação muda muito se o indivíduo, além de ter tomado 
benzodiazepínicos, também ingerir álcool: nesses casos a intoxicação torna-se grave, 
pois ocorre uma queda acentuada da atividade cerebral, que pode levar ao estado de 
coma. Outro aspecto importante quanto aos efeitos tóxicos diz respeito ao uso dessas 
substâncias por mulheres grávidas. Suspeita-se que essas drogas tenham razoável 
potência teratogênica, ou seja, podem produzir lesões ou defeitos físicos no feto. 
Benzodiazepínicos, quando usados por alguns meses de cada vez, podem levar à 
dependência. Portanto, sem a droga, o viciado começa a sentir muita irritabilidade, 
insônia excessiva, sudorese, dores por todo o corpo, que em casos extremos pode ter 
convulsões. Se a dose administrada já for grande desde o início, o vício ocorre ainda 
mais rapidamente. Há também o desenvolvimento de tolerância, embora isso não seja 
muito pronunciado, ou seja, a pessoa se acostuma com a droga e precisa aumentar a 
dose para conseguir o efeito inicial (CEBRID, 2011). 
7 BEBIDAS ALCOÓLICAS 
 
Fonte: veja.abril.com 
O consumo de bebidas alcoólicas pode ser citado como uma das principais 
causas do elevado número de acidentes de trânsito com vítimas. 
Em geral, em vários países, costuma-se considerar que entre metade e um quarto dos 
acidentes fatais estão relacionados ao consumo de álcool (CEBRID, 2011). 
 
 
27 
 
O Sistema Nervoso Central (SNC) é o órgão mais rapidamente afetado pelo 
álcool, sua intoxicação produz sedação, diminuição da ansiedade, fala arrastada, 
ataxia, julgamento prejudicado e comportamento desinibido. 
Vale ressaltar que o consumo de bebidas alcoólicas também é apontado no 
Brasil como um dos principais fatores causais de acidentes. Em 
aproximadamente 70% dos acidentes de trânsito violentos com mortes, o 
álcool é o principal responsável. De acordo com estatísticas do Grupo de 
Socorro Emergencial (GSE) do Corpo de Bombeiros do Rio de Janeiro, 30,9% 
dos motoristas que precisaram de socorro exibiam sinais da presença de teor 
alcoólico no organismo (LIMA, 2003, apud ABREU, 2006, p. 88). 
É importante observar que toda dose padrão de qualquer bebida contém a 
mesma quantidade de álcool puro. Ao beber um copo de 300 ml ou "lata" (350 ml) de 
cerveja, beberemos a mesma quantidade de álcool puro, que é aproximadamente 12 
gramas, mesmo teor de uma taça de vinho ou de uma dose de cachaça / uísque, 
chegando a 0,2 g / l (álcool). Portanto, uma pessoa pode chegar a 0,6g / l de álcool 
ao beber três latas de cerveja ou três doses de uísque, dependendo do peso corporal 
e da sensibilidade do corpo ao álcool. A alcoolemia em torno de 0,4-0,6g/l pode 
representar efetivo fator de risco ao provocar manifestações neurocognitivas e 
comportamentais em algumas pessoas a depender de certos fatores individuais 
(CEBRID, 2011). 
Acima desse índice, o álcool promove euforia, desinibição, impulsividade, 
agressão ou passividade. Essas considerações são importantes para a possibilidade 
de que o nível de risco seja inferior ao nível normalmente permitido (0,5g / l sangue). 
Teoricamente, o simples fato de ingerir níveis de álcool no sangue acima do permitido 
não é suficiente para garantir que não ocorrerão acidentes. O álcool inibe muitos 
efeitos do sistema nervoso central e essa inibição é dose-dependente. Embora seja 
especialmente consumido devido ao seu efeito estimulante, isso só é perceptível e 
ocorre em doses moderadas devido à inibição do mecanismo de controle inibitório. O 
córtex, que desempenha um papel integral, perde essa função sob a influência do 
álcool, levando à confusão e confusão no pensamento, bem como à destruição total 
do controle motor. 
As bebidas alcoólicas por um lado são produtos que transbordam 
significados, por outro, o uso exagerado dessas bebidas origina um grave 
transtorno de saúde pública. Esse comportamento é associado a uma busca 
imediata de prazer, com uso em grandes quantidades em uma única ocasião 
ou a longo tempo. Enfim, a mesma substância que traz alegria e comunga, 
 
 
28 
 
dependendo da sua quantidade e tempo de uso, estimula a discórdia, 
violência, e a dor, rompendo laços de família, amigos e trabalho. (GIGLIOTTI, 
2004, apud CARVALHO; et al, 2013, p. 4). 
Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma redução na 
capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao longo da 
estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o motorista ver, 
por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a via. Além 
disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua frente, e 
sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de situações 
adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de trânsito 
fatal. 
Grande parte dos acidentes acontece em decorrência de condutores 
alcoolizados. Dentre as causas comportamentais de acidentes tem-se: 
 Subavaliação da probabilidade de acidente; 
 Desatenção; 
 Cansaço; 
 Deficiências (visual, auditiva ou motora); 
 Consumo de álcool; 
 Consumo de droga; 
 Excesso de velocidade; 
 Desrespeito à distância mínima entre veículos; 
 Ultrapassagem indevida; 
 Outras infrações de motoristas; 
 Não-uso de cinto, de capacete, de proteção para criança; 
 Imprudência de pedestres, de ciclistas, de motociclistas. 
Essas possíveis causas de acidentes são conhecidas e foram tratadas de forma 
eficaz em muitos países, seguindo as seguintes etapas: 
 Conscientização; 
 Regulamentação (se for o caso); 
 Repressão (se for o caso). 
Anualmente, milhares de pessoas são vítimas de acidentes de trânsito 
provocados por motoristas irresponsáveis que associam bebida alcoólica e direção de 
veículo automotor. Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma 
 
 
29 
 
redução na capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao 
longo da estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o 
motorista ver, por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a 
via. Além disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua 
frente, e sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de 
situações adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de 
trânsito fatal (CEBRID, 2011). 
8 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 
 
Fonte: redaccionmedica.com 
Muitas substâncias com grande atividade farmacológica podem ser extraídas 
de uma planta chamada Papaver somniferum, popularmente conhecida como 
"Papoula Oriental". Cortando a cápsula da semente de papoula, ainda verde, obtém-
se um suco leitoso, o ópio (palavra de ópio em grego significa "suco"). Quando seco, 
esse suco é denominado ópioem pó, e contém várias substâncias com grande 
atividade farmacológica (CEBRID, 2011). 
Segundo CEBRID (2011) a mais conhecida é a morfina, uma palavra derivada 
do deus da mitologia grega, Morpheus, o deus dos sonhos. Ópio e morfina em 
humanos: Eles têm um efeito depressor no sistema nervoso central, eles fazem o 
cérebro funcionar mais devagar. Mas o ópio contém ainda mais substâncias e a 
http://www.redaccionmedica.com/
 
 
30 
 
codeína também é conhecida. Ainda é possível obter outra substância, a heroína, por 
meio de uma pequena modificação química da fórmula da morfina, tornando a heroína 
uma substância semissintética (ou seminatural). Todas essas substâncias são 
conhecidas como opioides, ou simplesmente opiáceos, d (como no caso da heroína). 
Mas os humanos conseguiram imitar a natureza fazendo várias substâncias em 
laboratório com efeitos semelhantes aos opiáceos: meperidina, oxicodona, 
propoxifeno e metadona são alguns exemplos. Eles são chamados de opióides 
(semelhantes aos opiáceos). Eles são todos embalados em comprimidos ou ampolas 
e, em seguida, processados em medicamentos. A ciência também conseguiu 
desenvolver um adesivo contendo essas substâncias que, ao aderir à pele do 
paciente, liberta gradativamente a quantidade necessária ao efeito terapêutico 
indicado pelo médico. Eles são chamados de adesivos transdérmicos ou adesivos 
(pronuncia-se: peti). A tabela a seguir mostra exemplos de alguns desses 
medicamentos. 
Todas as drogas do tipo opiáceo ou opioide têm basicamente os mesmos 
efeitos no sistema nervoso central: diminuem sua atividade, as diferenças são mais 
quantitativas, ou seja, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos; 
então tudo é principalmente uma questão de dosagem. Conseqüentemente, temos 
que todas essas drogas produzem analgésicos e hipnose (aumentam o sono), por 
isso também são chamadas de narcóticos, que são as próprias drogas que podem 
produzir esses dois efeitos: sono e dor. É por isso que também são conhecidos como 
hipnoanalgésicos. No entanto, com alguns medicamentos, a dose necessária para 
atingir esse efeito é pequena; H. bastante fortes, como morfina e heroína; outros 
requerem doses 5 a 10 vezes maiores para atingir os mesmos efeitos, como: B. 
Codeína e Meperidina (CEBRID, 2011). 
Alguns medicamentos também podem ter efeitos mais específicos, como 
reduzir acessos de tosse. Por esse motivo, a codeína tem sido amplamente utilizada 
como antitussígeno, ou seja, para reduzir a tosse, outros têm a propriedade de serem 
mais facilmente viciantes; portanto, como a heroína, são muito perigosos. Todas 
essas drogas não só amortecem os centros de dor, tosse e vigília (que provoca o 
sono) em doses um pouco maiores que as terapêuticas, mas também acabam em 
outras partes do corpo. Cérebro, como os que controlam a respiração, a frequência 
cardíaca e a pressão arterial. Como você verá, isso é muito importante ao analisar os 
 
 
31 
 
efeitos tóxicos. Em geral, as pessoas que consomem essas substâncias sem 
indicação médica, ou seja, abusam delas, buscam efeitos característicos da 
depressão generalizada do cérebro: um estado de letargia, como isolamento da 
realidade do mundo, tranquilidade em que a realidade se mistura e imaginação, 
devaneio, Estado sem sofrimento, afeição semenergética e desapaixonada (CEBRID, 
2011). 
Resumindo, de acordo com a CEBRID (2011) fugir das sensações que 
constituem a essência da vida: sofrimento e prazer que se alternam e constituem a 
plenitude da nossa vida da alma. Efeitos em outras partes do corpo. As pessoas 
expostas aos efeitos dos narcóticos apresentam uma contração acentuada das 
pupilas dos olhos. ("Maçã dos Olhos"), que às vezes atinge o tamanho da cabeça de 
um alfinete. Além disso, ocorre paralisia do estômago e o paciente sente-se 
constipado com o estômago cheio, como se não conseguisse digerir. Os intestinos 
também ficam paralisados e a pessoa que abusa dessas substâncias geralmente está 
gravemente constipada. Por conta desse efeito, os opiáceos são usados no combate 
à diarreia, ou seja, são usados terapeuticamente como remédio para diarreia. 
Os narcóticos administrados por injeção ou por via oral em doses mais 
elevadas podem causar depressão respiratória e cardíaca grave. A pessoa fica 
inconsciente e com uma cor azulada porque uma respiração muito fraca mal oxigena 
o sangue e a pressão. A pressão arterial cai a um ponto em que o sangue não 
consegue mais circular normalmente: é um coma que, se não for tratado, pode levar 
à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem a cada ano 
na Europa e nos Estados Unidos de intoxicação, heroína ou morfina. Além disso, por 
ser normalmente injetável, os viciados em geral desenvolvem infecções como hepatite 
e até AIDS. Aqui no Brasil, um desses medicamentos era administrado por via 
intravenosa com certa frequência: o propoxifeno (principalmente Algafan®). Acontece 
que essa substância é muito irritante para as veias, que ficam inflamadas e até 
entupidas. Têm ocorrido muitos casos de pessoas com problemas circulatórios graves 
nos braços. Uma amputação desta extremidade já foi descrita devido ao uso crônico 
de Algafan®. Felizmente, não temos mais esse uso irracional do propoxifeno, outro 
problema com essas drogas é a facilidade com que levam ao vício e ao centro da vida 
das vítimas (CEBRID, 2011). 
 
 
32 
 
Além disso, o organismo humano torna-se tolerante a todas essas drogas, ou seja, 
o viciado não consegue mais manter o equilíbrio sem sentir os efeitos, deve tomar 
cada vez mais doses, ficando cada vez mais em dificuldade, pois a adquiri-los requer 
cada vez mais dinheiro. Para se ter uma ideia de como os médicos temem os efeitos 
tóxicos dessas drogas, basta dizer que eles relutam muito em prescrever morfina (e 
outras drogas) para pacientes com câncer, que costumam ter dores extremamente 
fortes. E assim milhares de pacientes com câncer sofrem um sofrimento muito cruel, 
porque a única substância capaz de aliviar a dor, a morfina ou outro narcótico, também 
tem esses efeitos indesejáveis. Atualmente, a própria Organização Mundial da Saúde 
tem informado médicos em todo o mundo que, nesses casos, o uso continuado de 
morfina é totalmente justificado. Felizmente, são pouquíssimos os casos de 
dependência dessas drogas no Brasil, principalmente quando comparado com o 
problema em outros países. Entretanto, nada garante que essa situação não poderá 
modificarse no futuro (CEBRID, 2011). 
9 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: petquimica.ufc.br/ 
Os estimuladores do sistema nervoso central (SNC) constituem um pequeno 
grupo de drogas disponíveis na terapia clínica, porém várias substâncias proibidas 
exercem atividade estimuladora neuronal, como a cocaína e a dietilamida do ácido 
 
 
33 
 
lisérgico (LSD). Para que um fármaco exerça sua atividade estimulante no SNC, 
algumas propriedades estruturais são requeridas, como lipofilicidade e peso molecular 
adequado, uma vez que, para chegar ao SNC, os fármacos precisam romper barreiras 
e membranas específicas, como a barreira hematoencefálica. Os mecanismos de 
ação desses agentes são diversos, e muitos agem como substâncias miméticas de 
neurotransmissor, uma vez que “imitam” sua atividade biológica por ter estruturas 
semelhantes a esses. Além de atuarem como substâncias miméticas, esses 
compostos também podem exercer sua ação aumentando a concentração de 
neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica, seja por inibição de enzimas que 
degradam neurotransmissores ou por inibição da recaptação dos mesmos. (BRUM, 
2018). 
9.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade dos 
estimulantes do sistema nervoso central 
O principal neurotransmissor excitatório do SNC é o glutamato; contudo, 
existem outros neurotransmissores que atuam e que agem como estimulantes do 
SNC, como a acetilcolina,a noradrenalina (norepinefrina), a adrenalina (epinefrina), a 
dopamina e a serotonina. São consideradas estimulantes do SNC aquelas 
substâncias que, de maneira geral, estimulam o funcionamento desse sistema, 
fazendo com que a pessoa que a utilizou fique mais “ligada”, agitada, “elétrica”, sem 
sono e sem apetite. A maioria das substâncias utilizadas como estimulantes do SNC 
possui indicação terapêutica reduzida, no entanto, são amplamente utilizadas como 
drogas ilícitas ou substâncias tóxicas. Para uma compreensão mais abrangente de 
como os fármacos estimulantes do SNC atuam, é importante entender, antes, como 
atuam os neurotransmissores excitatórios, uma vez que os fármacos e drogas 
estimulantes mimetizam ou potencializam a ação destes (BRUM, 2018). 
Com relação à classificação dos agentes estimulantes do SNC, para uma 
compreensão mais didática, estes são divididos em duas principais classes segundo 
Brum (2018): 
 Estimulantes psicomotores: aumentam a atividade motora, diminuem a 
sensação de fadiga e elevam a sensação o estado e excitação e euforia, como, 
por exemplo a cocaína, a nicotina, anfetaminas, cafeína e análogos. 
 
 
34 
 
 Estimulantes psicomiméticos: também chamados de alucinógenos, provocam 
efeitos profundos sobre o pensamento e a percepção da realidade, como, por 
exemplo, a dietilamida do ácido lisérgico (LSD), a fenciclidina e o 
tetraidrocanabinol (THC). 
 Antidepressivos: os principais antidepressivos estimulantes do SNC incluem os 
inibidores da monoaminoxidase (IMAO; iproniazida, isocarboxazida 
tranilcipromina fenelzina) e inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRS; imipramina, desipramina, clomipramina amitriptilina, nortriptilina). 
9.2 Estimulantes psicomotores 
Cocaína 
 
A cocaína, cuja a estrutura química é representada na Figura 3, é uma 
substância de ocorrência natural, encontrada principalmente na América do Sul, em 
diversas espécies de plantas, em especial nas da espécie Erythroxylon coca. Até o 
momento, foram descritas sete formas estereoisoméricas de núcleos semelhantes à 
cocaína (3-(benzoiloxi)-8-metilazabiciclo [3.2.1] octan2-carboxilato de metilo), que 
apresentam, além de atividade estimulantes, atividades vasoconstritoras e sedativas 
locais. Assim, esses núcleos ativos serviram como um modelo para o 
desenvolvimento de outros agentes terapeuticamente úteis, incluindo anestésicos 
locais (BRUM, 2018). 
A cocaína é absorvida com dificuldade porque produz vasoconstrição, sendo 
metabolizada em grande parte pelo fígado e excretada pela urina. Quando 
absorvida e distribuída, estimula o córtex cere- bral e produz uma sensação 
de bem-estar e euforia, diminuindo a fadiga e aumentando a capacidade para 
o trabalho. O uso constante de cocaína leva à dependência (SILVA, 2015). 
Como agente estimulante, a cocaína apresenta atividade de inibição da 
recaptação de serotonina, noradrenalina e adrenalina. Contudo, seu uso 
como estimulante foi proibido, uma vez que essa substância causa 
dependência química. Na atualidade, os derivados da cocaína são aplicados 
na terapêutica clínica como fármacos anestésicos locais (KOROLKOVAS; 
BURCKHALTER, 1988; KATZUNG; TREVOR, 2017 apud BRUM, 2018). 
 
Anfetaminas 
 
 
 
35 
 
As anfetaminas são fármacos sintéticos análogos da adrenalina (fenilalaninas). 
Nesse cenário, seus efeitos biológicos se assemelham aos da epinefrina. A primeira 
anfetamina sintética foi a benzedrina, sintetizada pelo químico Lazar Edeleanu em 
1887 na Alemanha; no entanto, seu uso terapêutico se deu em meados de 1932, na 
França (BRUM, 2018). 
 
As anfetaminas atuam como simpatomiméticos indiretos, liberando 
neurotransmissores em sinapses monoaminérgicas periféricas, no SNC, 
especialmente no córtex cerebral e na medula, com atividade agonista alfa e 
beta. Além disso, inibem a recaptação amínica neuronal e atuam como 
agonistas diretos em receptores dopaminérgicos e serotoninérgicos (SILVA, 
2015 apud BRUM, 2018). 
Inicialmente, as anfetaminas foram introduzidas na terapêutica clínica para 
aliviar a fadiga, a broncodilatação e estimular o SNC. Entre 1932 e 1946, a indústria 
farmacêutica desenvolveu uma lista de 39 usos clínicos para a anfetamina. 
Atualmente, inúmeras atividades terapêuticas são atribuídas às anfetaminas. Após a 
introdução da benzedrina como fármaco, diversos outros derivados adrenérgicos 
surgiram pela indústria farmacêutica. A partir do conhecimento acerca da atividade 
terapêutica desses fármacos, foi possível estabelecer uma relação entre a estrutura 
química e a atividade farmacológica das anfetaminas (REA). As modificações são 
inseridas nas posições R1 (substituintes aromáticos), R2 (substituição da amina), R3 
(substituição em Cα) e R4 (substituição em Cβ) (BRUM, 2018). 
Segundo Brum (2018) os substituintes aromáticos (R1): de maneira geral, 
substituição na porção aromática não são essenciais para a atividade estimulante das 
anfetaminas. No entanto, tais substituintes podem melhorar aspectos 
farmacocinéticos desses compostos, uma vez que, agindo no SNC, tais fármacos 
precisam atravessar a barreira hematoencefálica (barreira lipídica). Nesse contexto, 
substituintes lipofílicos como ésteres, -OCH3, favorecem a absorção e, 
consequentemente, melhoram a atividade, enquanto substituintes hidrofílicos, como –
OH, diminuem a atividade. 
 Substituição da amina (R2): aminas primárias apresentam melhor atividade 
farmacológica, seguida de aminas secundárias e terciárias. De maneira geral, 
quanto menos a amina for substituída, mais potente será o fármaco. 
 
 
36 
 
 Substituição e Cα (R3) e Cβ (R4): as substituições nas cadeias laterais em 
ambos os carbonos Cα e Cβ diminuem a potência estimulante das anfetaminas, 
podendo levar até à perda da atividade (BRUM, 2018). 
Cafeína e análogos 
A cafeína, bem como seus análogos, teofilina e teobromina, são alcaloides de 
ocorrência natural, pertencente à classe das xantinas. O principal metabólito da 
cafeína é a paraxantina, e, embora as xantinas estimulantes do SNC possuam 
estrutura químicas semelhantes, seus efeitos não necessariamente são os mesmos. 
Em geral, essas xantinas atuam como inibidores não seletivos dos receptores de 
adenosina. A adenosina, possui efeitos de diminuição da excitação de neurônios, já a 
cafeína, por sua vez, aumenta a excitação de neurônios, que acarreta na liberação de 
adrenalina, potencializando seus efeitos. Isso ocorre porque a cafeína possui uma 
estrutura química semelhante à da adenosina (BRUM, 2018). 
9.3 Estimulantes psicomiméticos 
Tetraidrocanabinol (THC) 
 
Os canabinoides são compostos de ocorrência natural que exercem efeitos 
estimulantes alucinógenos, podendo causar delírios, diminuição da percepção de 
tempo e espaço, e levar a pessoa a acessos de ira e pânico. Esses compostos 10 
Estimulantes do sistema nervoso central podem ser encontrados em plantas das 
espécies Cannabis sativa, Cannabis indica e Cannabis ruderalis. O principal canabinol 
encontrado nessas espécies é o tetraidrocanabinol (THC), principal componente da 
maconha. Devido a seus efeitos alucinógenos sobre o SNC, esses compostos 
possuem baixa ou nenhuma aplicação terapêutica, e o conhecimento acerca de sua 
relação estrutura e atividade farmacológica ainda não está bem esclarecido (BRUM, 
2018). 
 
Agentes antidepressivos 
 
 
 
37 
 
De maneira geral, os fármacos antidepressivos apresentam certa atividade 
estimulante sobre o SNC, uma vez que atuam promovendo o aumento de 
neurotransmissores estimulantes na fenda sináptica. Os mecanismos pelos quais 
esses fármacos agem está diretamente relacionado à sua estrutura química. Assim, 
alguns antidepressivos atuam inibindo seletivamente a recaptação de serotonina 
(ISRS), outros de dopamina e outros, de norepinefrina. Além disso, temos fármacos 
que atuam sobre a inibição da enzima que degrada neurotransmissores, a monoamina 
oxidase(MAO) (BRUM, 2018). 
De acordo com Brum (2018) a serotonina é um dos principais 
neurotransmissores relacionado à depressão, portanto, fármacos que atuam sobre a 
serotonina estão entre os mais utilizados para tratamentos de depressão. A 
diminuição da serotonina pode se dar por fatores externos ou por predisposição 
genética, e acarreta uma série de alterações fisiológicas que induzem à depressão. 
Fármacos que inibem a recaptação de serotonina tendem a aumentar sua 
concentração na fenda sináptica e, assim, potencializar seus efeitos no organismo. O 
planejamento e desenvolvimento dos ISRS surgiram como uma alternativa para 
redução dos efeitos colaterais e da baixa atividade terapêutica dos fármacos IMAO. 
Inicialmente, surgiram fármacos IRS não seletivos, como a amitriptilina, um 
antidepressivo tricíclico que inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina. Na 
tentativa de diminuir efeitos colaterais e aumentar a seletividade frente à serotonina, 
surgiu o primeiro fármaco inibidor seletivo da serotonina, a zimelidina. Essa substância 
foi sintetizada a partir da amitriptilina, cujo anel central foi aberto para formar um 
análogo de difenilpropilamina. 
A zimelidina apresentou seletiva atividade inibitória da recaptação de 
serotonina, e mínimos efeitos colaterais foram observados. Assim, a zimelidina tornou-
se o modelo para os ISRS de segunda geração (BRUM, 2018). 
 
 
 
 
 
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