Envelhecimento Muscular e Ósseo

Prévia do material em texto

Geriatria
Envelhecimento do sistema muscular e osteoarticular 
Osso
Sistema orgânico fruto de um processo de formação e reabsorção. É uma forma rígida de tecido conjuntivo formado por células, osteoblastos e osteoclastos 
Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica 
Nas 2 primeiras décadas: Formação progressiva da massa óssea 
Após a soldadura da epífise: predomínio construtivo em menor ritmo 
4° Década: Maior massa óssea, chamado “pico de massa óssea”: Onde a taxa de formação estabiliza e a de reabsorção aumenta, dano início a “osteopneia fisiológica” 
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, perde-se sobretudo osso trabecular e, após essa idade, osso cortical. 
A cada 7 a 10 anos “renovamos” todo nosso esqueleto. 
A perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo: na mulher pós-menopausa da (a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho (trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante a menor formação óssea, em um contexto no qual sobressaem o paratormônio e a vitamina D.) 
Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e às osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D. Destaque-se ainda que há associação direta entre déficits dessa vitamina, condições de fraqueza muscular e depressão na velhice, além de se discutirem cada vez mais suas ações não relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores estão presentes em várias células/tecidos de diferentes órgãos (fígado, estômago, intestino, rins, músculos, tireoide, alvéolos pulmonares, mamas e neurônios cerebrais, entre outros). 
Sabe-se hoje que níveis inadequados de vitamina D têm alta prevalência na velhice, mesmo em países tropicais, como o Brasil
Cartilagem articular
- Produto de secreção dos condrócitos 
- Formada por matriz de colágeno tipo 2 (com mais de 28 tipos), altamente hidratada mais agregados de proteoglicanos (rápido ritmo metabólico) 
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo:
- Menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a menor resistência mecânica da cartilagem; 
- O colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. 
- A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. 
- No envelhecimento cartilaginoso a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina (um dos produtos de glicação avançada, do inglês AGES, advanced glycated end-product) que compreende um conjunto de moléculas heterogêneo de formação não enzimática que são capazes de modificar, irreversivelmente, propriedades químicas e funcionais de diversas estruturas biológicas. 
Os condrócitos sofrem a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração).
Os principais agentes da degradação cartilaginosa são:
- As metaloproteases (MMP), enzimas zinco-dependentes distribuídas em 3 grupos: colagenases, gelatinases e estromelisinas; 
- Bloqueando suas ações temos os inibidores tissulares das MMP. 
- Das citocinas, destaca-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante!), da interleucina-6 e do TNF-α (fator de necrose tumoral alfa). 
- Dos fatores anabólicos, destacam-se as ações do IGF-1 (insulin-like growth factor-1) e do TGF-β (transforming growth factor-β) na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos
Sabe-se que os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. A hipótese de que o envelhecimento celular esteja regulado por um relógio biológico intrínseco associado às alterações nos telômeros (decorrente a um decréscimo tanto da atividade mitótica quanto do comprimento médio do telômero, ao lado de maior atividade da β-galactosidase (um marcador de senescência)). Esses achados comprovam a ocorrência de senescência na capacidade replicativa dos condrócitos in vivo, o que explica, em parte, a associação entre idade e osteoartrite (OA).
A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agregados e por menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho; demonstrou-se também que estresses oxidativos contribuem para a senescência dos condrócitos, fato que explica, também em parte, o maior risco de osteoartrite com a idade). Assim, é a idade do indivíduo é a principal responsável pela composição da cartilagem. Compreende-se o porquê de serem as doenças articulares as mais frequentes na velhice
Com referência ao sexo, sabe-se que o volume da cartilagem dos joelhos é muito maior no homem do que na mulher, em uma diferença tão significativa que não se explica apenas pela diferença de tamanho do corpo e dos ossos envolvidos; com o envelhecimento ela se acentua mais ainda, sugerindo que isso decorra tanto do desenvolvimento da cartilagem quanto de sua perda na velhice
A degeneração discal compreende rupturas estruturais grosseiras e alterações na composição da matriz; demonstrou-se que sobrecargas mecânicas moderadas e repetidas, sobretudo nos discos de indivíduos dos 50 aos 70 anos, podem ser a causa inicial do processo. Por outro lado, há cada vez mais evidências de que fatores genéticos desempenham importante papel na patogênese da degeneração discal na velhice.
Articulação diastrodial 
- Sede dos principais processos reumáticos na velhice 
- Caracteriza-se por apresentar membrana sinovial (que tem a função: de lubrificar a articulação, desempenha importante papel na nutrição da cartilagem articular. Essa membrana compreende 3 camadas, no sentido do lúmen articular para a cápsula fibrosa, que são: 
A íntima (zona avascular formada por uma camada superficial de células, com espessura normal de 1 a 3 células, chamadas de células limitantes), 
A subíntima (rica em células e vasos) 
A subsinovial (que separa a subíntima do tecido fibroso capsular e é constituída por um tecido conjuntivo frouxo).
Com referência à membrana sinovial, considerou-se que ela não se alteraria com a idade; demonstrou-se que, após os 20 anos de idade, há maior quantidade de estroma abaixo das células limitantes, o qual se apresenta mais espesso e denso. 
Em um adequado estudo morfológico (dos 15 aos 56 anos) da membrana sinovial de joelhos humanos normais à inspeção:
- Evidenciaram um aumento do colágeno com o envelhecimento, e que células limitantes do tipo secretor, presentes em todas as idades, estão hipertrofiadas nos mais velhos e que as do tipo macrofágico aumentam com a idade; 
- Que nos mais velhos as vilosidades são mais numerosas, enquanto a rede vascular e a distribuição celular apresentam-se de modo menos regular; 
- Que ocorrem grandes áreas de superfície sinovial desprovidas de células, além de feixes de colágeno expostos na cavidade articular.
Com referência ao líquido sinovial, observou-se que as concentrações dos sulfatos de condroitina (C6S e C4S), do ácido hialurônico (AH) e da razão C6S:C4S variam com a idade. Os maiores valores são encontrados dos 20 aos 30 anos e decrescem progressivamente com o envelhecimento. 
Há também nítida diferença sexual, pois as mulheres apresentam concentração dos CS significativamente menor daquela constatada nos homens (já a alteração do AH não é significativa).
Musculo esquelético 
É a maior massa tecidual do corpo humano e com o envelhecimento há umalenta diminuição tecidual 
Tecidos nobre: Substituídos por colágenos e gorduras 
■ Ela diminui aproximadamente de 50% (dos 20 aos 90 anos) ou 40% (dos 30 aos 80 a). Tal perda tem sido demonstrada: Pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total 
■ Pela tomografia computadorizada, pela qual se observa que, após os 30 anos de idade, diminui a secção transversal dos músculos, há maior densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular (alterações que são mais pronunciadas na mulher do que no homem) 
■ Histologicamente detecta-se uma atrofia muscular à custa de uma perda gradativa e seletiva das fibras esqueléticas (o número de fibras musculares no velho é aproximadamente 20% menor do que no adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras musculares do tipo II que, de uma média de 60% em adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 80 anos).
Tal declínio está diretamente relacionado à diminuição da força muscular, acarretada pelo envelhecimento. 
- Observou-se que a força de quadríceps aumenta progressivamente até os 30 anos, começa a declinar após os 50 anos e diminui acentuadamente após os 70 anos. 
- Dados longitudinais indicam que a força muscular diminui ± 15% por década até a 6 a ou a 7 a década e aproximadamente 30% após esse período. Há relação inversa entre a força muscular e a velocidade de deambulação em ambos os sexos. Já a capacidade oxidativa do sistema musculoesquelético, pelo menos até a 7 década de vida, está preservada. Esse declínio está relacionado a sarcopenia (termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da velocidade de contração muscular. A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos) 
A sarcopenia, desenvolvendo-se por décadas, progressivamente diminui a capacitação física, acabando por comprometer as atividades da vida diária e de relacionamento, por aumentar o risco de quedas, levando, por fim, a um estado de dependência cada vez mais grave. A sarcopenia contribui para outras alterações idade-associadas como, por exemplo, menor densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica.
o declínio muscular idade relacionado é mais evidente nos membros inferiores do que nos superiores, haja vista a importância daqueles para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos
O envelhecimento está associado a uma diminuição da altura, do peso e do índice de massa corpórea (IMC).
Exercícios mantidos durante a vida podem evitar em grande parte as deficiências musculares idade-relacionadas: exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de se desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice; exercícios de resistência aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais longevos
Osteoporose
A osteoporose é uma das doenças osteometabólicas
Osteoporose é um distúrbio esquelético crônico e progressivo, de origem multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, geralmente após a menopausa. 
Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização e qualidade da matriz. 
OBS: É comum conceituar OP como sendo sempre o resultado de perda óssea. Entretanto, uma pessoa que não alcançou seu pico máximo durante a infância e a adolescência, por desnutrição, doenças disabsortivas ou anorexia nervosa, por exemplo, pode desenvolver OP sem ocorrência da perda óssea acelerada 
A OP é classificada em primária (tipo 1 e 2) e secundária
Epidemiologia
O Brasil é um país com grande mistura étnica com distribuição regional heterogênea. Daí a prevalência da OP, nos estudos brasileiros realizados, variar de 6 a 33% dependendo da população e de outras variáveis avaliadas.
A literatura registra incidência de 50% para as mulheres na 8° década e 20% para os homens da mesma idade. 
Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas vezes tardiamente por meio de suas complicações, que são as fraturas 
Fatores de risco 
Sinais e sintomas 
Geralmente, a OP é assintomática. Os pacientes tomam conhecimento da doença quando ocorre uma fratura ou o médico observa aumento da radiotransparência em exame radiológico ou quando é realizada a DXA
OBS: Os locais de maior ocorrência de fraturas: Vétebras (só 30% procuram ajudas médicas, mais tardiamente); punhos e região próxima ao fêmur (são facilmente diagnosticadas) 
- Levanta-se um peso maior, tossir, sentar-se abruptamente ou até pequenas quedas. 
- A dor por compressão vertebral é aguda, de forte intensidade, permanecendo por 6 a 8 semanas, e é evidenciada pela digitopressão da área comprometida. 
- Os movimentos podem piorá-la. Às vezes, irradia-se para frente, em barra, raramente em direção aos quadris e membros inferiores. 
- Ocasionalmente, pode levar ao íleo paralítico. 
- O colapso vertebral progressivo acaba produzindo hipercifose (corcunda ou corcova de viúva), diminuição da altura e da lordose natural lombar. À medida que aumenta a hipercifose dorsal, a costela passa a tocar a crista ilíaca anterossuperior, fazendo pregas horizontais no abdome, tornando-o protruso, acarretando dor, plenitude pós-prandial, constipação intestinal e refluxo gastresofágico.
- Há também diminuição da expansibilidade pulmonar.
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser feito baseado na ocorrência de fraturas sem trauma significativo ou na baixa densidade mineral óssea medida pela densitometria óssea (DXA). Esse método, considerado o exame padrão-ouro, diagnostica precocemente a OP. No estado pré-clínico, a OP é caracterizada, simplesmente, pela baixa massa óssea sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente ao médico, retardando o diagnóstico
- Exames laboratoriais 
Os exames laboratoriais são geralmente normais na OP involucional ou primária, do tipo I ou II. Sua solicitação visa estabelecer a presença de fatores secundários determinantes da perda de massa óssea, mesmo na ausência de sinais e sintomas clínicos. Devem ser solicitados em todos os pacientes que apresentem OP.
Seleção de exames
Hemograma, velocidade de hemossedimentação (VHS), cálcio sérico, fósforo sérico, proteína total, albumina, enzimas hepáticas, creatinina, eletrólitos, glicemia de jejum, dosagem de cálcio na urina de 24 h
Testes laboratoriais adicionais
Hormônio tireoestimulante (TSH) e paratormônio (PTH) intacto sérico, cortisol urinário livre, marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo, discriminados mais adiante; estudo do equilíbrio acidobásico, eletroforese de proteínas séricas, anticorpos (AC) antiendomísio, antigliadina e antitransglutaminase, aspiração de medula óssea
- Radiografia convencional 
A sensibilidade e a precisão das radiografias simples para determinar baixa massa óssea são fracas, e, na ausência da fratura vertebral, essa técnica não pode ser utilizada para diagnosticar a OP precocemente. No entanto, na presença de fratura por baixo impacto, independente da DMO, o paciente deverá ser considerado como osteoporótico. É sabido que as radiografias só mostrarão as alterações decorrentes da OP quando a perda de massa óssea atingir aproximadamente 30%. O diagnóstico então obtido é bastante tardio, e a prevenção das fraturas torna-se mais difícil.
Osteopenia
A osteopenia é uma situação caracterizada pela diminuição gradual da massa óssea, o que torna os ossos mais frágeis e aumenta o risco de acontecerem fraturas. Além disso, quando a osteopenia não é identificada e tratada corretamente, pode evoluir para uma osteoporose,em que os ossos estão tão fracos que conseguem partir apenas com pequenas pancadas.
Causas de osteopenia
A osteopenia é mais frequente em mulheres, principalmente nas que entraram na menopausa precocemente ou que estão na pós-menopausa, mas também pode acontecer em homens entre 60 e 70 anos devido à diminuição da produção de testosterona. Além disso outros fatores de aumentam o risco de desenvolver osteopenia são:
· Dieta pobre em alimentos com cálcio;
· Ser fumante;
· Não praticar atividade física regular;
· Ter histórico familiar de osteoporose;
· Falta de exposição solar adequada;
· Uso de prolongado de medicamentos;
· Alterações na tireoide, paratireoide, fígado ou rins.
Além disso, a realização de quimioterapia, o alcoolismo e o consumo de bebidas ou alimentos ricos em cafeína também podem favorecer a osteopenia, isso porque podem influenciar o processo de formação óssea.
Como é feito o diagnóstico
O diagnóstico da osteopenia é feito através da realização de um exame que avalia a densidade dos ossos, chamado de densitometria óssea. Este exame é semelhante a um raio X e, por isso, não provoca qualquer dor ou incômodo e a única preparação necessária consiste em evitar tomar suplementos de cálcio nas 24 horas anteriores. De forma geral, o resultado dos exames são:
· Normal, quando é igual ou superior a 1;
· Osteopenia, quando está entre 1 e -2,5;
· Osteoporose, quando o resultado é inferior à -2,5.
Este exame deve ser feito todos os anos por mulheres com mais de 65 anos e homens com mais de 70 anos, pois a osteopenia não apresenta nenhum tipo de sintoma e, dessa forma, pode evoluir facilmente para osteoporose se não for identificada e tratada
Osteoartrite
A osteoartrite (OA), no passado conhecida como osteoartrose, é uma doença altamente prevalente principalmente na população acima dos 60 anos, e que leva a alterações na funcionalidade
Osteoartrite é a forma mais comum de artrite, caracterizada por degeneração das cartilagens acompanhada de alterações das estruturas ósseas vizinhas. As mais atingidas são as articulações das mãos, joelhos, coxofemurais (ligação da coxa com o quadril) a coluna.
A osteoartrite se instala quando há aumento de conteúdo líquido no interior do tecido cartilaginoso. Ela é a mais comum das doenças reumáticas que se manifesta na mesma proporção em ambos os sexos. Cerca de 80% a 90% das pessoas acima de 40 anos mostram sinais de osteoartrite ao raio X, embora grande parte delas não apresente sintomas. A intensidade das queixas aumenta progressivamente com a idade.
Hoje, a OA é considerada como insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que a formam. Além disso, é encarada como uma doença na qual é possível modificar o seu curso evolutivo, tanto em relação ao tratamento imediato quanto ao seu prognóstico
Fisiopatogenia 
A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem, sendo a remodelação um processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostas por novas moléculas pelos condrócitos. Na OA este processo é alterado; consequentemente, há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com um aumento desta última. 
Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem. Eles são responsáveis pela síntese dos elementos da MEC, matriz extracelular, mas também pela produção das enzimas proteolíticas que a quebram, as metaloproteinases (MMP), tais como MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e metaloproteinase com trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Expressam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de crescimento, como o TGF-β.
A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC à medida que a lesão progride. No líquido sinovial os novos elementos sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, mais suscetíveis às lesões.
Causas 
A osteoartrite é um processo natural do envelhecimento, mas o desgaste pode ser acentuado por diversos fatores.
Causas primárias: Em boa parte dos pacientes não há fatores que justifiquem o quadro de osteoartrite. Talvez anormalidades anatômicas sutis, como pequenas irregularidades na superfície articular, levem ao desgaste da cartilagem. O exercício atlético, quando não excessivo nem associado a traumatismos, não predispõe à enfermidade. Ao contrário, a obesidade, esforços físicos repetitivos e esportes com impacto são fatores de risco. Por outro lado, o condicionamento através de exercícios aeróbicos pode reduzir os sintomas.
Causas secundárias: As osteoartrites secundárias podem se instalar como consequência de traumas, doenças reumatológicas inflamatórias, necrose óssea, injeções intra-articulares repetidas de cortisona, doenças congênitas do esqueleto, doenças metabólicas e endócrinas, enfermidades em que há comprometimento de nervos periféricos e outras.
Sintomas
Indivíduos abaixo dos 40 anos não costumam apresentar sintomas. A evolução geralmente é lenta, mas a piora é progressiva com o passar dos anos.
Quando há sintomas, eles podem permanecer leves ou mesmo desaparecer por longos períodos. Quando há sintomas, geralmente são:
· Dor nas articulações, que começa aos poucos e aumenta de intensidade no decorrer dos anos. Caracteristicamente, nas fases iniciais a dor surge com o movimento e vai embora com o repouso;
· Rigidez e diminuição da mobilidade articular. O enrijecimento tende a desaparecer segundos ou minutos depois que a pessoa começa a se movimentar, diferença importante com os casos de artrite reumatoide, em que pode persistir por horas;
· Perda de flexibilidade. Em alguns casos a pessoa pode não conseguir dobrar como antes aquela articulação;
· Rangidos e estalos na articulação;
· Inchaço, quando há inflamação.
Exames 
Os exames laboratoriais geralmente são de pouca utilidade para o diagnóstico de OA.
Por outro lado, a investigação radiológica é fundamental não só no diagnóstico da OA, mas também na avaliação do grau de comprometimento articular. 
Os principais achados radiológicos incluem: diminuição do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais e osteófitos. As erosões geralmente não são observadas na OA, exceto nas formas com sinais clínicos de inflamação
A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética da coluna podem ser indicadas em pacientes que apresentem sinais ou sintomas de compressão de raiz nervosa. Elas também são úteis no diagnóstico da estenose do canal vertebral que pode se associar à osteoartrite da coluna lombar
Tratamento
Não existe tratamento que retarde a evolução ou reverta o processo patológico, mas o condicionamento físico com exercícios aeróbicos (como natação e caminhada) é uma medida importante para controle dos sintomas.
O principal objetivo do tratamento é aliviar os sintomas e permitir que os portadores levem vida normal, sem dor ou limitações de movimento. Ácido acetilsalicílico e analgésicos comuns, como acetaminofeno ou dipirona, podem ser úteis para tratar episódios isolados de dor, mas sua ação é pouco duradoura. É necessário cautela com o uso frequente de ácido acetilsalicílico, pois ele pode alterar a coagulação e causar sangramentos.
Corticosteroides não são indicados.
Envelhecimento do sistema geniturinário e sistema endócrino
Envelhecimento do sistema geniturinário 
E observado a anos que a função renal declina com a idade e o seu conhecimento é de extrema importância para a abordagem terapêutica. 
Modificações morfológicas 
O rim sofre modificação no seu peso, que é de 50 g no nascimento e que, na fase adulta, varia de 230 a 250 g, proporcionalmente à área corporal do indivíduo. A partir da quarta década, inicia-se o processo de envelhecimento renal, com diminuição do seu peso, que pode chegar a cercade 180 g, redução da área de filtração glomerular e, consequentemente, das suas funções fisiológicas, o que se detecta universalmente pela medida do ritmo de filtração glomerular
Essas perdas são heterogêneas das estruturas renais e podem condicionar graus diferentes de atrofia, esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal. A consequência desse fenômeno de alterações heterogêneas é uma perda funcional que não leva à plena falência do órgão.
Vasos Renais
- Recebe cerca de 25% do débito cardíaco por minuto para que ocorra o processo de filtração glomerular 
- A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem progressiva esclerose (Barton, 2005), levando a uma diminuição de seu lúmen, com consequentes modificações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na parede vascular. Isso propicia a substituição de células musculares por depósitos de colágeno, o que causa a diminuição da sua elasticidade e diminuição do peso renal 
OBS: Além dessas alterações, os idosos, mesmo nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, podem apresentar alterações vasculares envolvendo mecanismos de lesão do tipo inflamatório e também disfunção endotelial.
Glomérulos 
- O número de glomérulos à época do nascimento varia entre 800 mil e 1 milhão, divididos entre os de localização cortical e justamedular, que têm características funcionais distintas. Esse número de glomérulos mantém-se constante até a quarta década, onde se inicia uma progressiva redução (Alcança na 7° década 1/3 do n° glomerular inicial)
- A deterioração glomerular: Deve-se a um estímulo extrínseco e intrínseco que podem limitar o número de replicação (causado pelo encurtamento do telômero). Principais consequenciais: Diminuição da área de filtração; diminuição da permeabilidade glomerular (causa a diminuição de filtração do ritmo de filtração glomerular) 
– Rim senil: Exibe um padrão heterogêneo de comprometimento: pode haver algumas unidades esclerosadas, outras hialinizadas, alguns glomérulos hipertrofiados e glomérulos de aspecto normal de permeio.
- Glomérulos corticais: sofrem uma evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda total do polo vascular, desaparecendo, assim, ambas as estruturas, 
- Glomérulos justamedulares: ocorre o desaparecimento do glomérulo, sem a perda dos segmentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a um shunt vascular.
-Túbulos e interstício
- A partir da quarta década, passam a sofrer o processo contrário, com diminuição do seu comprimento e volume, provavelmente em decorrência de isquemia. Como consequência, há uma substituição por tecido conjuntivo sem grandes sinais inflamatórios associados.
 - Notam-se também modificações nas alças de Henle, principalmente, por diminuição do seu comprimento.
Modificações fisiológicas 
Em decorrência das modificações estruturais observadas com o envelhecimento renal, haverá algumas modificações funcionais que podem ser atribuídas ao denominado envelhecimento bem-sucedido, já que, apesar dessas perdas, são preservadas tanto as funções de equilíbrio do meio interno, que é mantido em níveis de normalidade fisiológica, quanto as funções excretoras e endócrinas do rim. Desse equilíbrio resulta a preservação do metabolismo celular.
- Essas perdas do envelhecimento não são homogêneas, classificando os idosos em três categorias: de acentuada redução da filtração glomerular, de situação intermediária e sem comprometimento nessa função renal
Fluxo sanguíneo renal
Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal (FSR) com o emprego do para-amino-hipurato evidenciaram uma diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos em adultos jovens, para próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona década. Essas modificações seriam devidas às modificações funcionais do endotélio, com vasoconstrição, havendo pouco ou nenhum concurso das alterações estruturais dos vasos
Ritmo de filtração glomerular 
O principal teste de avaliação da função renal é expresso pela medida do ritmo de filtração glomerular (RFG), que, na prática clínica corrente, utiliza a depuração da creatinina endógena na sua medida. A maioria dos autores refere como valores normais as variações entre 80 e 120 mℓ/min para uma área corpórea de 1,73 m2. 
- Contínua perda da função renal: a partir da quinta década: é registrada uma perda de 1 mℓ/min do RFG ou 1% para cada ano de vida ou, de modo mais abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 anos de vida
Capacidade de reserva renal 
Esta é uma medida fisiológica renal de instituição relativamente recente, em que se avalia a capacidade do rim em responder aos estímulos de trabalho da filtração glomerular. Na sua medida, emprega-se o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG com e sem estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos. 
- Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os adultos de faixas etárias mais jovens. Se presentes, situações de comorbidades, como hipertensão arterial, diabetes e doenças cardíacas, podem acentuar essas diminuições funcionais fisiológicas, como a CRR
Função tubular 
A ação do túbulo de modificar o filtrado glomerular, transformando-o em urina, conservando a água e eletrólitos e titulando o pH sanguíneo.
- Está preservada nos idosos, embora em parâmetros discretamente diferentes dos observados em outros grupos etários
Balanço de sódio
Os níveis plasmáticos de sódio dos idosos encontram-se nos limites da normalidade, havendo, no entanto, resposta mais lenta aos estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina
Balanço de potássio 
No idoso, a menor concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e, consequentemente, possibilita o seu acúmulo no sangue. A importância desta alteração fisiológica é o risco de ocorrer hiperpotassemia
Mecanismos de concentração e diluição tubular 
Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição urinária dependem de fatores intra e extrarrenais integrados, a saber: 
(a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; 
(b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (HAD – é aumentado no idoso)
(c) hipertonicidade da medula renal, sendo esses dois últimos comprometidos no envelhecimento.
- O Fator vascular compromete a participação da medula no controle e diluição tubular, causado a redução da sua hipertonicidade, tornando o idoso mais vulnerável a restrição de água
Mecanismos de acidificação da urina 
- O envelhecimento causa uma tendência a acidose metabólica leve, par causa do aumento do cloreto plasmático 
Rim endócrino 
Eritropoetina: produzida principalmente pelo rim, cuja a sua função é produzir a eritropoiese
- Diminuição da sua produção em casos de anemia inexplicada nos idoso. 
- Por outro lado, em idosos com insuficiência renal crônica, pode haver um comportamento paradoxal, com aumento da sua produção em vez de diminuição da sua produção, ocorrendo nesses casos menor sensibilidade da medula óssea à eritropoetina, o que poderia ser mediado por fatores anti-inflamatórios, como a interleucina 6, levando à anemia
Vitamina D: Sua segunda hidroxilação é nos rins, no qual os ativa 
-Sua quantidade é reduzida no envelhecimento: causando problemas osteomusculares 
Envelhecimento do Ureter
- Sofrem menos deformidades: tanto longitudinais quanto transversais 
- Modificações em seus eletrólitos: aumento de Ferro e Sulfato; e diminuição de Cálcio 
- Em relação a sua função: Maior contratilidade, por conta da expansão da camada muscular 
Envelhecimento da bexiga 
- Desarranjo do equilíbrio: entre os músculos estriados (voluntários ou lisos (autônomos)
- Morfologicamente: Suas alterações são decorrentes ao depósito de colágeno e esclerose 
Especificando:
a) Mulheres: O declino de estrogênio facilita o aparecimento de infecçãourinário 
b) Homens: O processo degenerativo da bexiga favorece a vulnerabilidade ao aumento prostático 
Envelhecimento da uretra 
- Pouco comprometido 
a) mulheres: Diminuição da pressão uretral máxima e comprimento funcional 
b) homens: O comprometimento principal é o extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática
Envelhecimento do sistema endócrino 
O sistema endócrino, como o sistema nervoso, coordena respostas fisiológicas aos fatores ambientais, melhorando a sobrevida individual. As alterações hormonais influenciam o declínio funcional, as incapacidades, as doenças da pessoa idosa e a longevidade. 
Tireoide 
- A diminuição dos hormônios tireoidianos, especialmente a conversão de T4 em T3, sugere uma ação protetora para o organismo contra o catabolismo, levando à diminuição da taxa do metabolismo basal e aumento progressivo do tecido adiposo 
- A redução do efeito colorigênico (ao longo da idade): aumenta a facilidade de se ter hipotermia nos idosos 
- Menor sudorese: comprometendo o calor
- A incompetência termorreguladora: Reduz a resposta febril ao ataque de diferentes agentes 
- O aumento do colesterol sérico, assim como das lipoproteínas de baixa densidade: pode ser devido ao declínio da função tireoidiana
Paratireoide 
Responsável pela produção dos hormônios paratireoidianos (PTH) e calcitonina: Sem muitas alterações marcantes 
- Algumas diferenças étnicas e de gênero têm sido observadas:
a) Mulheres negras e asiáticas, pós-menopausa, apresentam baixos níveis de PTH e elevados níveis de cálcio em relação às mulheres brancas. 
b) Os homens mantêm baixos níveis desse hormônio, coincidindo com menor incidência de osteoporose que as mulheres. 
- O aumento do PTH pode ser devido: a piora do clearance renal; acúmulo de fragmentos biologicamente inativos; ou ainda uma resposta compensatória pela redução de cálcio intestinal.
- Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo da vida, porém o mecanismo da regulação muda com o avanço da idade, por conta da reabsorção do cálcio ósseo mais do que pela absorção intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela reabsorção do mineral pelo rim, porém o mecanismo de regulação muda com a idade 
Hipófise 
- A hipófise aumenta de volume
- As alterações bioquímicas que aí ocorrem variam de indivíduo para indivíduo. 
- Os níveis de melatonina tanto diurnos quanto noturnos diminuem na maioria das pessoas, interferindo no sono, visto que este hormônio tem efeito hipnótico, além de da proteção contra danos oxidativos 
Pâncreas
- São pequenas as alterações morfológicas observadas no pâncreas com o envelhecimento, o mesmo não ocorrendo com os hormônios. 
- É esperado um leve aumento da glicemia de jejum relacionado à idade, pois após ingesta de alimentos a glicemia alcança níveis mais elevados e o tempo de retorno ao normal é mais longo quando comparado com adultos jovens
OBS: Os mecanismos que levam ao surgimento da intolerância à glicose com o envelhecimento ainda não estão completamente esclarecidos. Parece haver uma exaustão progressiva do turnover das células β. O fato é que ocorre menor resposta dos tecidos à glicose e à insulina.
Hormônio do crescimento 
O hormônio do crescimento (GH, growth hormone) é secretado pela hipófise, sob estímulo hipotalâmico positivo pelo GHRH (growth hormone releasing hormone), e negativo pelo SRIF (somatotropin-release inhibiting factor). Este último recebe feedback positivo do próprio GH e do IGF-1 (insulin-like growth factor-1 – realizador dos efeitos do GH), produzido tanto no fígado com posterior ação hormonal, como em diversos tecidos periféricos, com ação local. 
- A DGH (Deficiência de GH) causa: redução em massa magra, aumento de adiposidade visceral, redução de síntese proteica, redução na lipólise e oxidação de AGL, resistência à insulina, aumento de LDL, hipertensão, redução da fração de ejeção cardíaca, anemia, redução de vigor/vitalidade, redução da capacidade aeróbica para o exercício, queda na qualidade de vida e depressão.
OBS: Na síndrome de Laron, com deleção do gene do GH, ocorre maior resistência à insulina, aumento de rugas e diabetes, contudo sem aumento de disfunção endotelial e com aumento de sobrevida, redução de neoplasias, e, apesar de aumento de LDL e proteína C reativa, redução da espessura média intimal e ausência de alterações ecocardiográficas. 
OBS: Em centenários, há aumento de mutações que levam a resistência ao IGF-1, o que poderia contribuir para maior sobrevida. 
OBS: é sabido que em pacientes com mutação no receptor de GH, apesar de menor ocorrência de diabetes e neoplasias, não há aumento de sobrevida, sendo a média desta de 65 anos
Hipogonadismo masculino
O eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG) masculino é regido pela secreção hipotalâmica de GnRH, a qual controla os pulsos de hormônios luteinizante (LH) e foliculoestimulante (FSH) pituitários, que por sua vez estimulam as funções gonadais de produção de testosterona e espermatogênese. 
- A kisspeptina (que integra os sinais da inflamação, nutrição e estresse) é modulada também pela leptina (que tem papel fundamenta na modificação do eixo gonadal), a qual está reduzida em idosos
OBS: Os efeitos da testosterona determinando feedback negativo são modulados pelo estrogênio. A testosterona é convertida a estrógeno antes de realizar sua ação hipotalâmico-hipofisária. A produção de testosterona decai com a idade
Os fatores presentes no idoso que levam à progressiva supressão do eixo Hipotálamo-hipófise são: 
• Maior taxa de tecido adiposo no idoso, levando a maior conversão periférica pela aromatase com consequente inibição do eixo 
• Hiporresponsividade relativa da secreção de LH frente à redução nos níveis de testosterona, visto que mesmo em jovens seu aumento não é pronunciado na vigência de queda nos níveis de andrógenos 
• Resistência à leptina, nos casos associados a obesidade 
• Aumento da SHBG (proteína ligadora de testosterona), o que reduz a fração livre de testosterona, isto é, sua forma ativa. 
Função Adrenal
A glândula adrenal é dividida em córtex e medula. 
No córtex: há as zonas glomerular (produção de aldosterona), Zona fasciculada (cortisol – sob comando do hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) e reticulada (DHEA e androstenediona – andrógenos). 
Na medular: ocorre a produção de epinefrina.
- Quanto à produção de cortisol: é sabido que ela aumenta ou se mantém com a idade, sendo a média de cortisol sérico de 24 h aumentada em ambos os sexos, a resposta aumentada ao ACTH em idosas, a resposta ao jejum inalterada comparada aos jovens, o nadir noturno mais alto e precoce em idosos, além da resposta ao estresse, mais prolongada no idoso
Alterações Gênito-urinárias no idoso
Incontinência urinária 
Incontinência urinária é a perda involuntária da urina pela uretra. A condição acontece também quando há pequenos escapes diários, não apenas perda grande e incontrolável de urina. A incontinência urinária atinge aproximadamente 5% da população mundial de todas as idades, acometendo com mais frequência mulheres e idosos
Conheça os principais tipos de incontinência urinária:
Incontinência urinária de esforço: esse tipo de perda urinária ocorre quando a pessoa não tem força muscular pélvica para reter a urina. Sendo assim, as perdas urinárias serão desencadeadas por atividades como espirrar, tossir, rir, levantar pesos ou fazer algo que põe a bexiga sob pressão ou estresse
Incontinência urinária de urgência: é um desejo tão forte e repentino de urinar que a pessoa não consegue chegar ao banheiro. Pode ocorrer também quando há uma pequena quantidade de urina na bexiga.
Incontinência urinária por transbordamento: esse tipo de incontinência ocorre quando a bexiga está sempre cheia, ocorrendo vazamentos. Também pode acontecer de a bexiga não se esvaziar por completo, o que leva ao gotejamento.
Incontinência urinária funcional: A incontinência funcional ocorre quando uma pessoa reconhece a necessidade de urinar, mas está impossibilitada de ir ao banheiro devido a alguma doença ou complicação que a impede de chegar ao banheiro porconta própria.
Incontinência mista: as perdas urinárias ocorrem durante um esforço e também na presença de urgência.
Causas
A eliminação da urina é controlada pelo sistema nervoso autônomo, mas pode ser comprometida nas seguintes situações:
· Comprometimento da musculatura dos esfíncteres ou do assoalho pélvico;
· Gravidez e parto;
· Tumores malignos e benignos;
· Doenças que comprimem a bexiga;
· Obesidade;
· Tosse crônica dos fumantes;
· Quadros pulmonares obstrutivos que geram pressão abdominal;
· Bexigas hiperativas que contraem independentemente da vontade do portador;
· Infecção do trato urinário;
· Prisão de ventre;
· Estresse emocional;
· Procedimentos cirúrgicos ou irradiação que lesem os nervos do esfíncter masculino.
Sintomas de Incontinência urinária
 Incontinência urinária de esforço: Liberação involuntária de urina, especialmente ao tossir, espirrar ou rir; Vazamento de uma pequena a moderada quantidade de urina.
Incontinência urinária de urgência: Frequente e incontrolável necessidade súbita de urinar; Pode vazar uma quantidade de urina moderada a grave, apesar de uma pequena quantidade ser possível.
Incontinência urinária por transbordamento: Vazamento de uma pequena quantidade de urina; Jato urinário fraco; Necessidade de se esforçar ao urinar e uma sensação de que a bexiga não está vazia; Necessidade urgente de urinar muitas vezes durante a noite; Vazamento de urina durante o sono.
Incontinência urinária funcional: A deficiência física ou intelectual o impede a pessoa de ir até o banheiro urinar a tempo. Por exemplo, se você tem artrite severa, você pode não ser capaz de desabotoar sua calça com rapidez suficiente.
Formas de prevenção
É possível adicionar à rotina do dia a dia uma série de hábitos que evitam a incontinência urinária. Fique por dentro:
· Controle a ingestão de líquidos à noite;
· Evite bebidas alcoólicas e com cafeína;
· Controle o diabetes e o peso corporal;
· Abandone o tabagismo;
· Regule os intervalos entre as micções. Não espere apenas a vontade de urinar para ir ao banheiro;
· Mantenha uma alimentação saudável, com bastante fibras;
· Realize atividades físicas regularmente;
· Reconheça e evite alguns fatores que causam a IU, como uso de remédios diuréticos ou problemas de locomoção em idosos.
Fatores de risco: Entre os fatores de risco para incontinência urinária estão:
Idade: a probabilidade de ter incontinência aumenta com a idade. Cerca de três ou quatro em cada 10 mulheres na meia-idade e mais velhas relatam ter incontinência urinária. E entre um a três em cada 10 homens mais velhos relatam ter incontinência urinária
Sexo: a incontinência urinária é, pelo menos, duas vezes mais comum em mulheres que em homens
Raça: mulheres brancas são mais propensas a ter incontinência urinária de esforço em comparação com mulheres afro-americanas e asiáticas
Obesidade: o peso extra aumenta a pressão sobre a bexiga e os músculos ao redor, o que os enfraquece
Outras doenças: doenças neurológicas ou diabetes podem aumentar o risco de incontinência.
Tratamento: O tratamento da incontinência urinária depende do tipo de incontinência, da sua gravidade e da causa subjacente. Os especialistas que podem diagnosticar uma incontinência urinária são: Clínico geral, Urologista, Ginecologista e Geriatra.
Glomerolopatias
Glomerulopatia é o nome que damos ao grupo de doenças que acometem os glomérulos, uma estrutura microscópica existente nos rins, que é responsável pela filtração do sangue e produção da urina. Existem vários tipos de glomerulopatias, sendo a glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos) a forma mais comum.
SINTOMAS: Os sinais e sintomas da doença variam de pessoa para pessoa, mas, de modo geral, incluem alterações no aspecto da urina, que fica mais escura e espumosa em decorrência da perda de sangue e de proteínas, redução do volume urinário, elevação da pressão arterial, inchaço nos membros inferiores e no rosto e mal-estar generalizado, incluindo cansaço, fraqueza, indisposição e anemia. Convém ponderar que muitos casos podem cursar sem nenhuma manifestação clínica, só sendo descobertos em exames laboratoriais de rotina, que revelem a existência de alterações urinária
CAUSAS: O fenômeno imunológico que está no cerne dessa inflamação renal é desencadeado por alguns gatilhos, sobretudo as infecções provocadas por microrganismos em qualquer parte do corpo 
TRATAMENTOS: As inflamações mais leves, denominadas glomerulonefrites focais, em geral se resolvem espontaneamente em médio e longo prazos, requerendo apenas um controle rigoroso da pressão arterial e da retenção de líquidos, o que costuma ser resolvido com medicamentos diuréticos. Já as mais agressivas, que se comportam de maneira difusa, precisam de medidas para reduzir a formação do complexo antígeno-anticorpo, o que inclui particularmente o emprego de antiinflamatórios e imunossupressores inespecíficos, como os corticóides, a azatioprina e a ciclofosfamida, entre outras medicações 
PREVENÇÕES: A prevenção, contudo, passa pelo rigor contra o uso indiscriminado de quaisquer medicamentos sem prescrição, especialmente de antiinflamatórios, assim como pela adoção de medidas de proteção contra doenças infecciosas importantes, como a aids e as hepatites. 
Doença renal crônica
As doenças renais crônicas, também conhecidas como insuficiência renal crônica (IRC), são lesões nos rins que causam a perda progressiva das funções renais. Se não forem tratadas podem comprometer definitivamente o funcionamento do órgão, levando à paralisação dos rins, que são responsáveis pela filtragem do sangue, eliminando substâncias nocivas e nutrientes no organismo.
Causas e Fatores de Risco
Quando alguma doença ou condição de saúde são prejudiciais para as funções renais e causam lesões nos órgãos, pode ser o começo de uma doença renal crônica. O diabetes, a hipertensão e a obesidade compõem os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença renal crônica. O hábito de fumar, ter acima de 65 anos, ter doenças cardíacas e histórico de problemas renais na família também aumentam o risco de desenvolver o problema.
Sintomas
Inchaço, dificuldade para urinar, sangue na urina, fadiga e perda de apetite podem ser sintomas de problemas renais. 
Diagnóstico e Exames
Um diagnóstico precoce contribui para um tratamento mais eficaz. A doença pode ser detectada a partir de dois exames: análise de urina e sangue, que identificam os níveis de albumina e creatinina respectivamente, proteínas que podem ser afetadas pela disfunção renal e estar em desequilíbrio em nosso organismo.
Prevenção e Tratamento
O tratamento é realizado com medicamentos e mudança nos hábitos alimentares. Casos mais graves em que a doença está em estágio mais avançado, pode ser indicado a diálise e o transplante de rim. A boa notícia é que para prevenir ou controlar os problemas renais, a ingestão de água regular, alimentação saudável, pobre em sal e rica em verduras, legumes e frutas, não tomar medicamentos sem a orientação médica e fazer um check-up periódico podem te salvar desse problema.
Disfunção erétil :A disfunção erétil é a incapacidade de o homem conseguir obter e manter uma ereção do pênis suficiente que possibilite uma atividade sexual satisfatória. Pode ser um sinal de doenças crônicas em atividade ou mesmo problemas psicológicos, afetando a qualidade de vida dos pacientes e de suas parceiras.
As causas são variadas, podendo estar relacionadas a:
– Problemas circulatórios: a ereção depende diretamente do fluxo de sangue para o pênis, portanto as alterações que dificultam a circulação adequada para essa região podem causar disfunção erétil. Temos como exemplo as doenças cardiovasculares (hipertensão, doença arterial coronariana), diabetes, colesterol elevado, tabagismo, cirurgias prévias na pelve e pessoas submetidas a radioterapia prévia.
– Neurológicas: até 20% dos casos de disfunção erétil estão associados a problemas neurológicos. Alguns exemplos são doenças degenerativas (esclerose múltipla, doença de Parkinson), acidente vascular cerebral, tumoresdo sistema nervoso central e traumatismos.
– Anatômicas ou estruturais: pessoas que desde o nascimento ou mesmo por doenças adquiridas tenham alterações na anatomia peniana podem apresentar problemas na ereção e nas relações sexuais. Temos como exemplo a doença de Peyronie, uma condição vista mais comumente após a meia idade na qual ocorre a formação de uma placa de tecido endurecido ao longo dos tubos interiores do pênis, o que gera uma curvatura anormal e dificulta a ereção.
– Distúrbios hormonais: desequilíbrios hormonais podem ser causa de alterações da libido (desejo de ter relação sexual), principalmente a falta de testosterona, o que influencia diretamente na ereção. Outras condições também podem estar relacionadas, como disfunções da glândula tireoide (hipertireoidismo, hipotireoidismo), da glândula hipófise (hiperprolactinemia), entre outras alterações.
– Induzida por drogas: inúmeros medicamentos podem causar problemas na ereção, como anti-hipertensivos, remédios para depressão, antipsicóticos e uso de drogas como álcool, heroína, cocaína, metadona entre outras.
– Psicológicas: problemas como ansiedade, depressão e estresse afetam mais a população adulta-jovem, gerando transtornos de ereção por diminuírem diretamente a libido.
Sintomas
A impotência sexual pode ser manifestada de várias maneiras, não somente pelo fato de não conseguir manter o pênis ereto, mas por problemas na ejaculação ou orgasmo.
Tratamentos
Dependem das causas subjacentes. As mudanças do estilo de vida (não fumar, evitar ingerir bebidas alcoólicas, praticar atividade física, alimentar-se de forma saudável) são imprescindíveis a todos os homens. O tratamento pode ser dividido em não farmacológico (aconselhamento psicológico ou psiquiátrico), farmacológico (medicamentos que induzem a ereção) e cirúrgico. Para as pessoas que apresentam problemas psicológicos, a psicoterapia associada ou não a medicações para depressão é recomendada, devendo ser acompanhada por um psicólogo ou psiquiatra.
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
Fisiopatologia
Ocorre desenvolvimento de múltipos nódulos fibroadenomatosos na região periuretral da próstata, com origem provável nas glândulas periuretrais e não no tecido fibromuscular da próstata (cápsula cirúrgica), que é deslocada perifericamente pelo crescimento progressivo dos nódulos. À medida que ocorrem estreitamento e alongamento do lúmen da uretra prostática, o fluxo de urina é progressivamente obstruído. Aumento da pressão associado à micção e distensão vesical pode causar hipertrofia do detrusor, trabeculação, formação de células e divertículos vesicais
Sintomas: Os sintomas da hiperplasia prostática benigna (HPB) incluem uma multitude de sintomas que costumam ser progressivos, coletivamente conhecidos como sintomas do trato urinário inferior (STUs):
- Frequência, urgência e noctúria ocorrem devido ao esvaziamento vesical incompleto e reenchimento rápido da bexiga
- Em geral, não há dor e disúria. Podem ocorrer sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento terminal, incontinência de transbordamento ou retenção urinária completa
- Alguns pacientes apresentam retenção urinária súbita completa, com grande desconforto abdominal e distensão vesical. A retenção pode ser precipitada por: Tentativas prolongadas de atrasar a micção; Imobilização; Exposição ao frio; Uso de anestésicos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, opioides ou álcool.
Classificações de sintomas
Os sintomas podem ser quantificados por meio de classificações, como as 7 questões do American Urological Association Symptom Score
se classificação também permite que os médicos monitorem a progressão dos sintomas:
· Sintomas leves: classificações 1 a 7
· Sintomas moderados: classificações 8 a 19
· Sintomas graves: classificações 20 a 35
Toque retal
No exame retal, em geral, a próstata está aumentada, tem consistência elástica, não dolorosa e, em vários casos, o sulco mediano está ausente (apagado). Entretanto, o exame retal digital pode causar engano sobre o tamanho da próstata; uma próstata aparentemente pequena ao exame retal pode causar obstrução. Se estiver distendida, a bexiga pode ser palpável ou percutível no exame abdominal. Áreas firmes ou endurecidas podem indicar câncer de próstata.
Diagnóstico
· Toque retal
· Exame de urina e cultura de urina
· Nível do antígeno prostático específico
· Algumas vezes, urofluxometria e ultrassonografia da bexiga
Tratamento
Retenção urinária: A obstrução completa torna necessária a descompressão imediata. Primeiro tenta-se passar uma sonda padrão urinária; se não for possível passar a sonda padrão, uma sonda com ponta coudé pode ser eficaz.
Terapia medicamentosa: Para obstruções parciais com sintomas incômodos, suspendem-se todos os anticolinérgicos, simpaticomiméticos (muitos disponíveis em apresentações sem exigência de prescrição médica) e opioides e trata-se qualquer infecção com antibióticos
Cirurgia: A cirurgia é realizada quando os pacientes não respondem ao tratamento medicamentoso ou desenvolvem complicações como infecção do trato urinário recorrente, cálculo urinário, disfunção vesical grave ou dilatação do trato urinário superior. A ressecção transuretral da próstata (RTUP) é o tratamento-padrão
Envelhecimento do sistema cardiovascular 
Epidemiologia 
Apesar de vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico (AVE), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, a idade se configura como o principal fator de risco cardiovascular. Várias explicações têm surgido, mostrando o efeito da idade na prevalência dessas doenças
Apesar de muitos idosos não apresentarem doenças evidentes, frequentemente apresentam comorbidades, doenças subclínicas, alterações funcionais e anatômicas que agem modificando a estrutura cardiovascular, facilitando a atuação dos mecanismos fisiopatológicos das doenças.
A necessidade da compreensão das alterações estruturais e funcionais cardíacas durante o envelhecimento possibilita intervenções preventivas, aumentando a expectativa de vida, além de retardar mortes relacionadas à doença cardiovascular
Teorias do envelhecimento
■ Teorias fisiológicas 
Relata a importância das alterações da matriz proteica extracelular relacionadas com o tempo – São a base para explicar a rigidez pericárdica 
*Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença, sendo que, ao conjunto dessas alterações, convencionou-se chamar coração senil ou presbicárdia
■ Teorias orgânicas
São de dois tipos:
A teoria imunológica oferece pouca explicação para as alterações de seleção específica no sistema cardiovascular, explicando as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção imunológica programada. 
A teoria neuroendócrina, em combinação com a teoria ligada ao cruzamento, forneceria explicações para muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento (principalmente quando pensamos em situação de esforço físico e doença arterial coronária) 
Alterações morfológicas
- Devido à elevada incidência de doenças cardíacas e vasculares no idoso, há dificuldade de reconhecimento das alterações decorrentes do envelhecimento.
■Pericárdio
As alterações do pericárdio são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aumento da taxa de gordura epicárdica, não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade.
■ Endocárdio
As alterações encontradas no endocárdio são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea.
■MiocárdioAs mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculares, com alterações mais específicas 
- Colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção de matriz extracelular
* Estas mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares
- Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem correlação com lesões de artérias coronárias.
 Substância Amiloide 
- Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil, e sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos
- As consequências da amiloidose senil são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular. 
■ Alterações das valvas 
- Com a envelhecimento observamos degeneração e espessamento dessa estrutura 
- As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. 
- Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento da taxa de lipídios; 
- Com o aumento da idade, poderemos ter processos moderados de espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade.
Alterações da valva mitral 
- Calcificação e degeneração mucoide ou mixomatosa são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e aórtica 
- Inicia-se geralmente na parte média do folheto posterior e estendem-se para a base de implantação, podendo levar a deformação ou deslocamento da cúspide sendo caracterizadas por espessamento, depósito de lipídios, calcificação e degeneração mucoide
OBS: Na maioria das vezes, a calcificação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando: 
* Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose 
* Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico 
* Endocardite infecciosa 
* Condições que levam à formação de insuficiência cardíaca
Alterações da valva aórtica 
- Assim como ocorre na mitral o processo mais importante é a calcificação (que é mais comum em indivíduos do sexo masculino na mitral e aorta) 
- Há habitual relação entre calcificações da valva mitral e aórtica e, em muitos casos, concomitantes calcificações de artérias coronárias
- Na maioria dos casos não acarreta manifestações clínicas 
- Com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas excrescências de lambia
OBS: Estenose Aórtica 
Durante muito tempo considerada uma condição degenerativa associada à idade em que o “desgaste” resultava na formação progressiva de cálcio dentro da válvula. 
De acordo com conhecimentos atuais, a mesma pode ser dividida em 2 fases distintas: uma fase inicial precoce dominada por deposição valvar de lipídios, lesão e inflamação apresentando muita semelhança com a aterosclerose e uma fase de evolução tardia, em que os fatores pró-calcificantes e próosteogênicos em última análise causam a progressão da doença.
Alterações do sistema de condução ou específico 
- Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His. Fator decorrente de uma acentuada redução de células sinusais, comprometendo o nó atrioventricular e o feixe de His 
- Relacionado com o aparecimento de doenças coronárias 
- A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de arritmia sinusal
- Essas alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 anos
■Alterações da aorta 
- Sem considerar a aterosclerose temos a alteração na textura elástica do colágeno 
- Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. Com pouca implicação clínica 
OBS: Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática
OBS: Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência. 
■Alterações arteriais do envelhecimento 
- As alterações do fenótipo arterial associadas à idade resultam em uma infinidade de distúrbios estruturais e funcionais progressivos que reduzem a distensibilidade e aumentam a rigidez da parede arterial. 
- O aumento da rigidez arterial provoca aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial e, indiretamente, acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular. 
- Como resultado do envelhecimento, além do aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, há diminuição da pressão diastólica. 
OBS: A elevação crônica da pressão de pulso transmitida ao cérebro e ao rim causa dano ao fluxo arterial destes órgãos, levando a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica
Alterações das artérias coronárias 
- Não são tão específicos até considerarmos a arteriosclerose vascular que pode ocasionar: perdas de tecido elástico; aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias; ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. É comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos
- Outra alteração significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduos muito idosos e muito comuns nessa população, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias. Resultando em: redução na complacência vascular, respostas vasomotoras anormais e perfusão miocárdica diminuída
Resumindo
Arteriosclerose 
Definição e padrões da doença: Arteriosclerose é uma doença degenerativa da artéria, que leva ao espessamento e endurecimento de suas paredes, causada geralmente por hipertensão arterial ou pela idade avançada. É considerada uma doença não oclusiva da vasculatura, caracterizada pela dilatação difusa e hipertrofia das grandes artérias, o que leva a perda da elasticidade e redução de sua complacência.
Há três padrões de doença: arteriolosclerose, esclerose calcificante da túnica média (doença de Mönkberg) e aterosclerose.
A arteriolosclerose é um tipo menos frequente de doença vascular, afetando principalmente as camadas interna e média das paredes das pequenas artérias musculares (arteríolas). Encontra-se, sobretudo nas pessoas que sofrem de hipertensão arterial. Afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal.
A esclerose calcificante da túnica média (doença de Mönkberg) consiste num espessamento e consequente perda de elasticidade das paredes das artérias musculares, devido à calcificação da túnica média, através da deposição de camadas concêntricas de células de músculo liso num arranjo helicoidal. Em pessoas tipicamente acima dos 50 anos. Os depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso. Lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas.
A aterosclerose é uma doença que atinge artérias de grande e médio calibre, como as artérias coronárias, as artérias carótidas, as artériasmesentéricas e as artérias dos membros inferiores, sendo a forma de arteriosclerose mais frequente.
Principais fatores de risco da aterosclerose:
1-Constitucionais: idade, gênero e genética.
2-Modificáveis: hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes.
3-Adicionais: inflamação, infecção, hiper-homocistinemia e síndrome metabólica.
Destinos da placa aterosclerótica:
Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima, expondo o sangue a substâncias trombogênicas, induzindo trombose. Pode ocluir parcial ou completamente a luz dos vasos e causar isquemia distal.
Hemorragia em uma placa: ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos na área de neovascularização.
Ateroembolia: a ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
Formação de aneurisma: a pressão induzida pela placa ou a isquemia da média subjacente pode causar perda do tecido elástico, provocando fraqueza e dilatação aneurismática.
Trombose venosa 
Trombo é um coágulo —parcial ou total— que se forma nos vasos sanguíneos, veias ou artérias, limitando o fluxo normal do sangue. Quando isso acontece, estamos diante da trombose, que pode se manifestar de diferentes formas. Caso ela ocorra em uma veia profunda será definida como Trombose Venosa Profunda (TVP); se o coágulo se formar em uma artéria, ele é chamado de Trombose Arterial (TA) e pode levar ao infarto ou ao AVC (acidente vascular cerebral).
Por que isso acontece? 
Muitos fatores podem estar envolvidos no aparecimento de um coágulo. As causas mais comuns são identificadas pelos especialistas por meio da chamada Tríade de Virchow, que avalia a presença das seguintes características
a) Lesão nos vasos sanguíneos: são exemplos a lesão da parede vascular que ocorre no trauma, cirurgia ou uso de cateter venoso; 
b) Hipercoagulação: desequilíbrio do processo normal da coagulação sanguínea decorrente de processos inflamatórios como a obesidade, doenças reumatológicas, tabagismo, uso de determinados fármacos como anticoncepcionais orais combinados (estrogênio e progesterona), além de gravidez e puerpério (períodos em que há redução fisiológica de fatores anticoagulantes naturais), intervenção cirúrgica e doenças hereditárias.
c) Redução da velocidade do fluxo sanguíneo ou estase: longos períodos de imobilidade, como os que acorrem após uma cirurgia, uma longa viagem, e até mesmo entre pacientes acamados podem facilitar a formação de coágulos
Não obstante esses fatores possam desencadear a trombose, para algumas pessoas ela se manifesta sem nenhuma causa aparente, quando é chamada de trombose não provocada ou sem fator desencadeante conhecido
Trombose venosa periférica
TVP é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. É a causa principal de EP (embolia pulmonar - é a oclusão de artérias pulmonares por trombos que se originam de outro local, classicamente de veias de grosso calibre ou da pelve.).
Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. 
Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema do membro; embolia pulmonar é uma complicação imediata. 
O diagnóstico é feito por história e exame físico, e é confirmado por testes objetivos, tipicamente com ultrassonografia dúplex.
Fisiopatologia 
TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de
· Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)
· Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)
· Hipercoagulabilidade
TVP nos membros superiores na maioria das vezes resulta de
· Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetávei
Diagnóstico
História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de TVP antes dos exames ( Probabilidade de TVP baseada em fatores clínicos). 
Ultrassonografia
A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso.
Dímero d
O dímero d é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. A sensibilidade e especificidade dos testes de dímero D são variáveis; no entanto, a maioria é sensível e não específica.
AVE 
O AVE - Acidente Vascular Encefálico, também conhecido como Acidente Vascular Cerebral (AVC), acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens e é uma das principais causas de morte, incapacitação e internações em todo o mundo.
Existem dois tipos de AVC, que ocorrem por motivos diferentes:
· AVC hemorrágico.
Ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com mais frequência do que o AVC isquêmico.
· AVC isquêmico.
O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria, impedindo a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa obstrução pode acontecer devido a uma trombose ou a uma embolia. O AVC isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os casos.
Quais os sintomas e como começa um AVC?
Os principais sinais de alerta para qualquer tipo de AVC são:
· fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um lado do corpo;
· confusão mental;
· alteração da fala ou compreensão;
· alteração na visão (em um ou ambos os olhos);
· alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração no andar;
· dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente.
Tratamento e reabilitação do AVC
O tratamento do AVC é feito nos Centros de Atendimento de Urgência, que são os estabelecimentos hospitalares que desempenham o papel de referência para atendimento aos pacientes com AVC.
A reabilitação pode ser feita nos Centros Especializados em Reabilitação (CERS). A melhor forma de tratamento, atendimento e reabilitação, que podem contar inclusive com medicamentos, deve ser prescrita por médico profissional e especialista, conforme cada caso.
Fisiopatologia 
Quando um AVE ocorre, o suprimento sanguíneo cerebral é interrompido e, os neurónios são privados do oxigénio e glicose, necessários à sua sobrevivência. A Trombose pode formar-se nas artérias intra ou extracranianas, aquando da lesão da íntima
A lesão endotelial permite a adesão e a agregação plaquetárias, com consequente activação da cascata de coagulação e formação do trombo ateromatoso. Este, reduz o fluxo sanguíneo e, se o mecanismo compensatório da circulação colateral estiver comprometido, ocorre diminuição da perfusão tecidular, com consequente morte celular. Na Embolia, os coágulos sanguíneos obstruem as artérias de calibre inferior ao local de origem
Infarto agudo do miocárdio 
Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria coronária. 
Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. 
O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência ou ausência de marcadores sorológicos. 
O tratamento consiste em fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores, estatinas e terapia de reperfusão.
OBS: O infarto agudo do miocárdio pode ser sem elevação do segmento ST (IMSST) e com elevação do segmento ST (IMCST). A distinção entre IMSST e IMCST é crucial, uma vez que as estratégias de tratamento são diferentes para os dois.
Localização do infarto
Infarto do ventrículo direito geralmente resulta de obstrução da coronária direita ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de enchimento do ventrículo direito elevada, muitas vezes com regurgitação tricúspide grave e redução do débito cardíaco.
O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do ventrículo direitoem cerca da metade dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. Deve-se considerar a disfunção do ventrículo direito em qualquer paciente que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com hipotensão ou choque. O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE aumenta significativamente a taxa de mortalidade.
Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária direita ou artéria circunflexa esquerda dominante.
Extensão do infarto
Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG.
Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede ventricular e provocam apenas alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Normalmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada.
OBS: Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, em geral, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST ou ondas Q no ECG. A extensão de miocárdio destruído pode ser aproximadamente estimada pela amplitude e duração do aumento da CK ou pelos níveis máximos das troponinas mais dosadas.
Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST, IM subendocárdico) é necrose miocárdica (evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou T e CK estarão elevadas) sem elevação aguda do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.
Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST / transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. A troponina I ou troponina T e CK são elevados.
Diagnóstico
ECG
O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 minutos das manifestações.
No IMCST, o ECG inicial geralmente fecha o diagnóstico, mostrando elevação do segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas na área da lesão
As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado cautelosamente porque a elevação do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF); às vezes, a atenção do interpretador focaliza erroneamente as derivações com infradesnível do segmento ST. 
Os traçados seriados (obtidos a cada 8 h no 1º dia e, a seguir, diariamente), os quais revelam a evolução gradual para um padrão mais normal e estável, ou o desenvolvimento de ondas Q anormais no decorrer de poucos dias tende a confirmar o diagnóstico.
Se houver suspeita de infarto do ventrículo direito (ventrículo direito), geralmente registra-se um ECG de 15 derivações; derivações adicionais são colocadas em V4-6R e, para detectar infarto posterior, V8 e V9.
O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil quando existe padrão de bloqueio de ramo esquerdo, pois ele se assemelha às alterações do IMCST
Marcadores cardíacos
Os marcadores cardíacos (marcadores séricos da lesão miocárdica celular) são enzimas cardíacas (p. ex., CPK-MB) e conteúdos celulares (p. ex., troponina I, troponina T e mioglobina) que são liberados na corrente sanguínea após necrose da célula miocárdica. Os marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão, e os níveis diminuem em proporções diferentes
Insuficiência cardíaca 
Insuficiência cardíaca, também conhecida como insuficiência cardíaca congestiva, ocorre quando seu coração não está bombeando sangue suficiente para atender às necessidades do seu corpo. Como resultado, fluido pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros tecidos por todo o corpo.
CAUSAS
A insuficiência cardíaca pode ocorrer por várias razões. Causas comuns de insuficiência cardíaca incluem:
· Doença arterial coronariana
· Ataque cardíaco anterior (infarto do miocárdio)
· Pressão alta (hipertensão)
· Valvulopatias
· Doença cardíaca congênita (condição desde o nascimento)
· Cardiomiopatia (coração aumentado)
· Endocardite
· Miocardite (infecção do coração)
· Diabetes
SINTOMAS
Sintomas de insuficiência cardíaca não são sempre óbvios. Algumas pessoas em fases muito iniciais da insuficiência cardíaca podem não ter sintoma algum. Outras podem ignorar os sintomas como cansaço ou falta de ar, considerando sinais de envelhecimento.
Às vezes, no entanto, os sintomas de insuficiência cardíaca são mais evidentes. Por causa da incapacidade do coração de bombear sangue de forma eficiente e fornecer a seus órgãos (como os rins e o cérebro), você pode experimentar uma série de sintomas, incluindo:
· Falta de ar
· Inchaço dos pés e pernas
· Falta de energia, sensação de cansaço
· Dificuldade de dormir à noite devido a problemas respiratórios
· Abdômen inchado ou mole, perda de apetite
· Tosse com muco "espumoso" ou catarro
· Aumento da micção durante a noite
· Confusão
· Memória prejudicada
FATORES DE RISCO
· Pressão alta (hipertensão)
· Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)
· Válvulas cardíacas anormais
· Aumento do coração (cardiomiopatia)
· Histórico familiar de doença cardíaca
· Diabetes
DIAGNÓSTICO
· Ecocardiograma
· Eletrocardiograma (ECG)
· Radiografia de tórax
· Teste de esforço (teste de estresse):
· Cateterização cardíaca
OPÇÕES DE TRATAMENTO
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA: É um dispositivo implantável de coração, como um marca-passo. A TRC é uma opção de tratamento clinicamente provada para alguns indivíduos com insuficiência cardíaca. Ele envia pequenos pulsos elétricos a ambas as câmaras inferiores do seu coração para ajudá-las a baterem em um padrão mais sincronizado. Isso pode melhorar a capacidade do coração para bombear o sangue e o oxigênio para o corpo.
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA: Seu médico pode recomendar mudanças de estilo de vida, tais como parar de fumar, limitar sua ingestão de sódio, perda de peso ou reduzir seu nível de estresse. Estas mudanças podem ajudar a aliviar alguns dos sintomas associados com insuficiência cardíaca e reduzir a pressão sobre seu coração.
MEDICAMENTOS PARA O CORAÇÃO: Muitos tipos de medicamentos são utilizados para tratar a insuficiência cardíaca. Podendo prescrever inibidores ECA, betabloqueadores, anticoagulantes e diuréticos, entre outros
CIRURGIA CARDÍACA: Se a sua insuficiência cardíaca é causada ou agravada por uma válvula fraca, pode-se considerar cirurgia cardíaca para reparar ou substituir a válvula. Se a sua insuficiência cardíaca for grave e irreversível, a cirurgia de transplante de coração pode ser considerada.
Qual a fisiopatologia insuficiência cardíaca?
A IC pode ser resultado de inúmeras doenças cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a redução da contratilidade miocárdica (função sistólica alterada), que pode ser originada por Infarto agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias.
Porém outras causas também são observadas, tais como as condições que interferem no enchimento ventricular (função diastólica alterada), as anormalidades mecânicas, os distúrbios da frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os estados de alto débito.
Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a IC está associada à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada com a disfunção diastólica, condição que vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da população.
As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos