Função Hepática

Prévia do material em texto

Função Hepática 
O que é o fígado? 
O fígado é a maior glândula isolada do 
corpo com uma alta capacidade de 
regeneração 
Uma lesão aguda por substâncias tóxicas 
pode ser seguida pela completa 
recuperação do órgão. Já a exposição 
crônica geralmente resulta em alteração 
da função orgânica, diminuição do 
tamanho do órgão e aumento do tecido 
conjuntivo fibroso intra-hepático 
(conhecido como cirrose). 
Possui dois tipos celulares principais 
Hepatócitos: o potencial mitótico do 
hepatócito é mantido por toda a vida do 
organismo, sendo então responsável 
pela restauração do órgão. 
↪Formação e excreção de bile como 
um componente do metabolismo da 
bilirrubina 
↪Regulação da homeostase dos 
carboidratos. 
↪Síntese de lipídios e secreção de 
lipoproteínas plasmáticas. 
↪Controle do metabolismo de 
colesterol. 
↪Formação de ureia, albumina sérica, 
fatores de coagulação, enzimas e 
diversas outras proteínas. 
↪Metabolismo ou desintoxicação de 
fármacos e outras substâncias 
exógenas. 
Kupffer: células fagocíticas que. filtram 
bactérias e pequenas proteínas 
estranhas do sangue, e destroem 
hemácias envelhecidas. 
Sistema de ductos biliares 
Apresenta o sistema de ductos biliares 
formados por canalículos biliares e 
ductos intra e extra-hepáticos (conduz a 
bile dos hepatócitos para o duodeno). 
O sistema de células secretoras e 
túbulos coletores formam os 
componentes glandulares exócrinos do 
fígado. 
Há certa interligação entre os ductos 
biliar, hepático e pancreático para 
desembocarem no intestino. Dessa 
forma, uma hepatite ou pancreatite pode 
comprometer órgãos adjacentes. A 
hepatite pode levar a pancreatite e vice-
versa, devido a essa proximidade 
anatômica e pela própria interligação dos 
ductos. 
Funções do Fígado 
Metabolismo 
↪De proteínas: albuminas e globulinas 
são sintetizadas no fígado – exceto as 
imunoglobulinas 
↪De carboidratos (na gliconeogênese) 
↪De lipídeos 
Armazenamento: glicogênio, 
triglicerídeos e outros elementos como 
ferro e cobre 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/vis%C3%A3o-geral-dos-metabolismo-lip%C3%ADdico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/vis%C3%A3o-geral-dos-metabolismo-lip%C3%ADdico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/farmacologia-cl%C3%ADnica/farmacocin%C3%A9tica/metabolismo-de-f%C3%A1rmacos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/farmacologia-cl%C3%ADnica/farmacocin%C3%A9tica/metabolismo-de-f%C3%A1rmacos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/farmacologia-cl%C3%ADnica/farmacocin%C3%A9tica/metabolismo-de-f%C3%A1rmacos
Desintoxicação: os hepatócitos modificam 
ou degradam compostos endógenos e 
exógenos por meio de reações químicas 
como conjugações, oxidações, reduções 
e hidrólise 
↪Endógenos: ácido úrico, hormônios 
esteroides, hormônios polipeptídicos e 
hemoglobina 
↪Exógenos: hormônios esteroides. 
Ações do sistema fagocítico 
mononuclear: remoção pelos 
macrófagos de células danificadas do 
sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas 
com alterações morfológicas na 
membrana), além de mediadores 
inflamatórios, microrganismos e 
endotoxinas (desintoxicação). 
Excreção: os hepatócitos modificam 
compostos em formas hidrossolúveis 
para excreção pelo sistema biliar, pelo 
sistema urinário ou pelos intestinos. 
Exemplo: degradação de colesterol em 
ácido biliar para excreção na bile. 
Avaliação da Função e Lesões 
Hepáticas 
É um processo que causa maior 
frustração devido ao fígado ser grande e 
com alta capacidade de regeneração, o 
que afeta na verificação de determinadas 
substâncias características de lesões 
hepáticas, impedindo que se defina a 
presença de uma lesão, sua causa e 
gravidade. Além disso, as enzimas usadas 
para avaliar a função/lesões hepáticas 
não são específicas para o fígado, em 
sua grande maioria, sendo produzidas 
por outras regiões do corpo, por isso é 
importante associar esses exames a 
outros. 
Função de metabolismo e detoxiçação 
associa o fígado a diversos outras 
patologias extra-hepáticas. 
Considerar as próprias doenças hepáticas 
(inflamatórias severas, tóxicas e 
neoplásicas). 
Biópsia hepática é considerada um auxílio 
ao diagnóstico seguro para diferenciar 
doença hepática primária e secundária. 
No entanto, é necessário avaliar o custo-
benefício de cada caso. 
Em todos os casos, os resultados 
laboratoriais devem ser analisados à luz 
dos sinais clínicos e história do paciente, 
uma vez que não há sintoma 
patognomônico de lesão hepática. O sinal 
que mais se aproxima de ser 
patognomônico é a icterícia (mas 
lembrar que ela pode estar associada a 
outros problemas). 
Testes Bioquímicos Específicos 
Utilizados para Avaliar a Função 
Hepática 
Casos de extravasamento hepatocelular 
deve-se verificar... 
Alanina aminotransferase (ALT) 
Aspartato aminotransferase (AST) 
Sorbitol ou Iditol desidrogenase (SDH ou 
ID) 
Já quando se pensa em processos 
inflamatórios de ductos biliares (colestase) 
se analisa... 
Fosfatase alcalina (FA) 
Gama-glutamil transferase (GGT) 
Para se avaliar a entrada, conjugação e 
secreção hepática pesquisa-se... 
Bilirrubina 
Ácidos biliares 
*Enzimas mensuradas no sangue, em 
especial, no soro 
Para casos de avaliação do clearence 
portal... 
Ácidos biliares 
Amônia. 
Síntese hepática 
Albumina 
Glicose 
Ureia 
Fatores de coagulação 
Exames Hepáticos Específicos 
Os exames hepáticos específicos devem 
ser solicitados somente após o histórico 
detalhado do paciente e de exame 
clínico criterioso. 
Realizar primeiro as avaliações de 
primeira linha: urinálise, hemograma e 
exame de fezes. 
Os exames hepáticos específicos são 
indicados para: 
Doença hepática primaria (com ou sem 
icterícia): hepatite infecciosa, necrose 
tóxica, hemangioma hepático, hepatite 
supurativa e adenoma do ducto biliar. 
Doença hepática secundária: lipidose 
infiltrativa por hipotireoidismo e diabetes 
mellitus, doenças pancreáticas e 
congestão passiva (cardiopatias e 
intoxicações) 
Diagnóstico diferencial das icterícias: Pré-
hepática (hemolítica); Hepática; Pós-
hepática (obstruções). 
Sinais de desvios no metabolismo sem 
causa determinada: alterações de 
proteínas (sinais são emagrecimento, 
ascite e edema), carboidratos (sinais são 
emagrecimento e apatia) ou lipídeos 
(sinais de emagrecimento). 
Estabelecer o prognóstico do animal: 
avaliação da terapêutica, da lesão tecidual 
ou verificando os riscos anestésicos à 
uma cirurgia 
Provas Enzimáticas 
As provas enzimáticas têm diversas 
finalidades, como avaliar/verificar as 
seguintes alterações: alteração na 
permeabilidade celular (associada a 
reações inflamatórias, degeneração 
celular) e necrose celular (decorrente de 
ingestão de drogas hepatotóxicas, 
cirrose crônica (pode possuir valores 
normais de ALT ou diminuídos, e 
mesmo um animal com cirrose pode 
apresentar tecido hepático funcional e 
níveis normais das enzimas)). 
Localização das enzimas: dependendo da 
espécie, as enzimas podem ser 
localizadas em maior ou menor 
quantidade no hepatócito ou em outros 
órgãos além do fígado. 
ALT: está presente em maior 
quantidade nos hepatócitos de pequenos 
animais 
AST: é predominante nos hepatócitos 
de ruminantes e equinos 
FA: pode estar localizada em quantidades 
significativas no fígado, tecido ósseo, 
mucosa intestinal, placenta e rins. Por 
isso, não é indicadapara avaliação 
hepática em animais em período de 
crescimento (devido a sua presença nos 
ossos) 
GGT: está localizada em ductos biliares, 
rins, pâncreas e intestinos. 
Enzimas Hepatocelulares 
Aminotransferases (ALT e AST) 
São enzimas intracelulares que têm por 
função a transferência de grupos amino 
durante a conversão de aminoácidos a 
α-oxo-ácidos. Encontradas no citosol 
celular enquanto a AST também possui 
uma isoenzima mitocondrial. 
Em lesões de hepatócitos recentes é 
possível ter alterações mais rápidas no 
nível de ALT, enquanto a AST demora 
alguns dias para se alterar por esse seu 
depósito mitocondrial. 
Alanina Amino Transferase (ALT ou 
TGP) 
↪O que é? Indica lesão hepática apenas 
em cães e gatos, pois tem maior 
sensibilidade nesses animais. 
↪Hepato-específica: significativo 
aumento somente é observado em 
degeneração ou necrose hepatocelular 
↪Tem reduzida especificidade, pois 
animais com doença hepática severa 
como cirrose ou neoplasia podem 
apresentar valores normais de ALT. Uma 
vez que é possível ver o aumento 
significativo da ALT na cirrose hepática, 
porém valores normais são relatados 
devido a substituição dos hepatócitos por 
tecido fibroso. 
↪Necrose muscular severa pode elevar 
os valores de ALT em cães sem que 
haja doença hepática concomitante. Se 
você suspeitar que essa elevação é 
devido à lesão muscular, mensure a CK, 
que confirma tal suspeita quando elevada. 
No entanto, degenerações e necrose 
focal da massa muscular não elevam sua 
atividade sérica. 
↪Causas de aumento da atividade da 
ALT 
• Discreto aumento na atividade da 
ALT está relacionada a congestão 
e esteatose hepáticas. 
• Embora a magnitude da elevação 
da ALT não esteja correlacionada 
com a gravidade da doença 
primária, elevações marcantes na 
atividade da ALT (três vezes o 
normal) são observados em: 
➢ Hepatites tóxicas ou infecciosas; 
➢ Necrose celular 
➢ Congestão hepática 
➢ Colangites e colangiohepatites 
➢ Obstrução de ducto biliar 
➢ Determinadas neoplasias 
(carcinoma) 
➢ Eventualmente, as pancreatites 
podem induzir um dano 
mecânico no fígado promovendo 
a elevação da ALT sérica. 
• Outras causas de aumento da 
atividade da ALT são: 
➢ Hemólise IV da amostra 
➢ Administração de determinadas 
drogas 
❖ Acetominofen (em gatos) 
❖ Nitrofurantoína 
❖ Penicilinas 
❖ Fenilbutazona 
❖ Sulfonamidas 
↪A redução da ALT não possui 
significado clínico. 
Aspartato Amino Transferase (AST ou 
TGO) 
↪O que é? Em ruminantes, equinos e 
aves é indicada para diagnóstico de 
lesões hepáticas e eventualmente 
musculares. Em caninos, felinos e 
primatas tem pouco valor diagnóstico 
devido às reduzidas concentrações em 
vários tecidos. Nessas espécies, a AST 
está localizada na mitocôndria do 
hepatócito e por isso, a elevação da 
atividade dessa enzima está relacionada a 
severidade da agressão hepática. 
Ademais, tecidos como o tecido 
muscular e eritrócitos possuem 
quantidades significativas de AST. 
↪Causas de aumento da AST 
• Exercício intenso e a necrose 
muscular podem elevar tardiamente 
a atividade da AST no soro. Nesses 
casos, a creatina quinase (CK) 
estará elevada sendo que seus 
níveis reduzem antes mesmo dos 
níveis da AST. 
• O aumento da AST, desde que se 
excluam lesões musculares e 
cardíacas, pode ser interpretado 
como sendo consequência de uma 
lesão hepática, porque há um 
aumento da atividade sérica na 
degeneração e/ou necrose de 
hepatócitos e/ou músculos 
esqueléticos e cardíacos (pode ser 
usada para avaliação em casos de 
infarto). 
• Hemólise 
• Administração de drogas 
hepatotóxicas. 
Sorbitol (Iditiol) Desidrogenase (SDH) 
É uma enzima hepatoespecífica na 
maioria das espécies, com mínima 
atividade em outros tecidos. 
Seu uso não é rotineiro na bioquímica 
clínica veterinária, pois é uma enzima 
muito instável. No entanto, estudos 
recentes, têm demonstrado que há 
considerável estabilidade em equinos e 
pequenos animais. 
Enzimas Colestáticas 
Fosfatase Alcalina (FA) 
É uma enzima mitocondrial que pode 
ser encontrada em vários tecidos, 
principalmente tecido ósseo, sistema 
hepatobiliar e mucosa gastrointestinal. 
Também é encontrada em menor grau 
nos rins, placenta e baço. 
Causas de alteração no nível de FA: 
↪Seus valores podem ser alterados em 
casos de animais em crescimento, 
neoplasia óssea, diarreia e alterações na 
mucosa GI 
↪Quando aumentada pode estar 
relacionado a doenças que lesem os 
ductos hepáticos, como a colestase intra 
ou extra-hepática. 
↪Seu aumento também pode ocorrer 
por atividade das isoenzimas extra-
hepáticas (como crescimento ósseo nos 
filhotes), isoenzima esteroidal induzida por 
corticóide, observada apenas em 
canídeos. Algumas neoplasias também 
elevam esse valor de FA. 
↪Outras causas de elevação da atividade 
da FA não relacionados doenças 
hepatobiliares são: hemólise e 
crescimento ósseo (animais jovens). 
FA em felinos: felinos domésticos 
possuem menores quantidades de FA 
hepatocelular. Dessa forma, qualquer 
elevação da atividade nessa espécie é 
significativa para o diagnóstico de 
distúrbios hepatocelulares. No entanto, 
nem todos os felinos com doença 
hepatocelulares podem apresentam 
elevação da FA. 
↪Alterações nos valores dessa enzima 
em felinos estão relacionadas à: Lipidose 
hepática. Colangites, Colangiohepatites, 
Hipertireoidismo, Diabetes melito. 
↪Recomenda-se mais a avaliação do 
GGT para verificar problemas hepáticos. 
 
 
FA em caninos: 
↪A elevação da FA (três vezes o valor 
normal) é observada em: Doenças 
hepatobiliares (inclusive neoplasias), 
Hiperadrenocorticismo, Administração de 
glicocorticóides e anticonvulsivantes, 
Fraturas. 
↪Recomendada para avaliar colestase 
em cães 
FA em equinos e bovinos: existe uma 
variação muito grande no nível sérico 
dessa enzima em animais normais, o que 
dificulta a interpretação dos resultados. 
Nestas espécies torna-se necessário 
realizar outros testes em associação 
como a GGT e as bilirrubinas. 
Gama Glutamil Transferase (GGT) 
É um marcador enzimático sérico valioso 
nas desordens do sistema hepatobiliar 
resultando em colestase. Possui alta 
atividade principalmente nas espécies 
bovina, equina e em pequenos 
ruminantes. Apresenta-se em baixas 
concentrações em cães, onde 
preferencialmente mensura-se a FA 
para verificar distúrbios colestáticos. Em 
gatos, tem maior sensibilidade e 
especificidade para determinar doenças 
hepatobiliares (exceto a lipidose hepática 
onde observam-se valores elevados da 
FA), mas alguns testes não conseguiam 
determinar seus níveis em felinos. 
Colestase é a redução na excreção da 
bile (estase), devido a uma inflamação 
nos ductos biliares que leva a uma 
diminuição dos seus tamanhos, bem 
como por tumores, colélitos e parasitos 
obstruindo os ductos. Esses processos 
inflamatórios podem se estender para os 
hepatócitos, gerando uma hepatite, e 
vice-versa. Nesses casos, haverá 
alteração tanto das enzimas específicas 
para os ductos quanto daquelas 
específicas para hepatócitos. 
Causas de elevação nos níveis séricos 
de GGT são similares àquelas 
observadas para FA em pequenos 
animais com exceção de distúrbios 
ósseos (principalmente fraturas). 
Alguns exames 
Ureia sanguínea 
Apenas nas lesões hepáticas extensas 
pode-se observar diminuição do nível de 
ureia sérica, desde que não haja lesões 
renais retardando muito sua eliminação. 
Tempos de coagulação (TP, TTPA) 
Quase todos os fatores de coagulação 
são produzidos no fígado. 
Há um aumento nos tempos de 
coagulação em extensas lesões 
hepáticas. 
Urinálise 
Nas icterícias e lesões hepáticas pode 
ocorrer bilirrubinúria e presença de 
cristais de amônia, agulhas de tirosina e 
esferócitos de leucina. Esses são os 3 
cristais que podem ser observados em 
casos de lesões hepáticas.Indicação de Provas Enzimáticas 
Lesão hepatocelular aguda 
ALT (cão e gato) 
AST (grandes animais) 
SDH (pouco realizada) 
Colestase 
Bilirrubinas: primariamente aumenta a 
indireta 
FA (cão e gato) 
GGT (equino, bovino e gato). 
Lesão hepatocelular crônica 
Proteínas séricas: albumina/globulina 
Perfil proteico eletroforético. No entanto, 
ainda é pouco usada na rotina, porque 
em uma placa consegue se colocar 
várias amostras para reduzir o custo e 
não é interessante manter uma amostra 
congelada para conseguir utilizar toda a 
placa. 
Proteínas Plasmáticas 
O maior local de síntese de proteínas 
plasmáticas é o fígado, seguido pelo 
sistema imune e seus tecidos como o 
sistema retículo endotelial, linfócitos e 
plasmócitos. Outras proteínas sintetizadas 
nos tecidos e células somáticas estão 
presentes em menor quantidade 
A classificação quanto à forma química é 
a seguinte: 
Proteínas simples: contendo os 
elementos básicos dos aminoácidos 
carbono, hidrogênio, oxigênio, nitrogênio 
e enxofre. 
Proteínas conjugadas a outros elementos 
ou compostos. 
• Metaloproteinas: proteína ligada a 
ferritina (ferro) 
• Glicoproteínas: glicohemoglobina; 
• Fosfoproteinascoseino (fosfato) 
• Lipoproteinas: colesterol, triglicérides 
• Núcleoproteínas ribossomais. 
Funções proteicas 
Formam a base: estrutura celular, de 
órgãos e tecidos 
Mantém a pressão coloidosmótica 
Catalisam reações bioquímicas na forma 
de enzimas 
Mantêm o equilíbrio ácido-base 
São reguladoras (hormônios) 
Atuam na coagulação sanguínea 
Atuam na defesa humoral (anticorpos) 
São nutritivas 
Servem de carreadores e transporte de 
muitos constituintes plasmáticos 
Hipoproteinemia 
Causada por falha na ingestão, na 
absorção, na síntese ou perda proteica 
(problemas renais ou intestinais). 
Pacientes que sofrem queimaduras 
extensas produzem uma certa 
exsudação pela qual também se perde 
proteínas que pode levar a 
hipoproteinemia. 
Frações das proteínas plasmáticas 
As principais frações são a albumina e as 
globulinas, mas há diversas outras 
proteínas sanguíneas. Os tipos e os 
percentuais de cada proteína são 
característicos, variando, portanto, a 
proporção das frações entre as espécies 
e entre os indivíduos de uma mesma 
espécie. 
O aumento ou diminuição das proteínas 
plasmáticas totais deve ser interpretado 
de modo a se individualizar o máximo 
possível as frações responsáveis por 
esta alteração. A generalização 
diagnóstica na hiper ou hipoproteinemia 
invariavelmente induz ao erro. 
PPT = albumina + globulinas 
 
Pré-albumina 
Possui a mais rápida migração 
eletroforética, sendo que pode não 
existir em algumas espécies animais. 
Única função conhecida é a de ligação e 
transporte da tiroxina. 
Albumina 
É a mais abundante das proteínas 
séricas eletroforéticas. Nos animais faz 
parte de 35 a 50% do total de proteínas 
séricas. É sintetizada no fígado, como as 
demais proteínas, exceto as 
imunoglobulinas, e catabolizada por 
tecidos metabolicamente ativos. É a 
maior reserva orgânica de proteínas e 
transporte de aminoácidos. 
Devido à sua abundância, é a proteína 
mais osmoticamente ativa, responsável 
por 75% da atividade osmótica do 
plasma. Dessa forma, quando há 
hipoalbuminemia, ocorre extravasamento 
de líquidos por perda da pressão 
osmótica, causando ascite e edemas. 
Outra importante função é a de proteína 
de ligação e transporte de muitas 
substâncias séricas, como a tiroxina e a 
bilirrubina não conjugada. 
Globulinas 
Alfa-globulinas 
Constituem a fração que mais 
rapidamente migra das globulinas, por 
isso o nome alfa. Possui duas frações a 
rápida (α1) e a lenta (α2). A grande 
maioria destas proteínas é sintetizada no 
fígado, e cada um dos diversos tipos 
possui atividade específica. 
Atuam no transporte de tiroxina, lipídios, 
insulina, cobre, hemoglobina, na inibição 
da tripsina, quimiotripsina, trombina, como 
anticoagulante, proteases, etc. 
Sua redução ocorre nas hepatopatias, 
má nutrição e síndrome nefrótica. Por 
outro lado, o aumento ocorre 
principalmente nas doenças inflamatórias 
agudas. 
Beta-globulinas 
As mais importantes proteínas desta 
fração são os complementos (C3, C4), 
hemopexina, transferrina, ferritina e 
proteína C reativa. 
O fibrinogênio também é um importante 
indicador proteico de fase aguda, isto é, 
seu aumento indica um processo 
inflamatório agudo. 
Gama-globulinas 
Compõem-se das imunoglobulinas e suas 
frações IgA, IgG, IgM, IgE. A fonte das 
imunoglobulinas são os plasmócitos, 
diferenciados a partir de linfócitos 
sensibilizados por estimulação antigênica, 
parte do processo imunológico da 
resposta humoral. 
Identificação e quantificação específica 
destas imunoglobulinas requerem uso de 
técnica imunoquímica sofisticada. 
Elas não são mensuráveis por reações 
bioquímicas. 
Interpretação das Disproteinemias 
Idade e Desenvolvimento 
No feto, a concentração de proteínas 
totais e albumina aumenta 
progressivamente com uma ligeira 
mudança nas globulinas e quase ausência 
da fração de proteínas y-globulinas. 
Nos ruminantes e equinos ao nascimento 
é normal a ausência de proteína, pois ela 
será suprida pela ingestão do colostro 
materno. Após esta ingestão haverá um 
aumento transitório das proteínas totais. 
Com o crescimento e contato com os 
diversos antígenos, o animal passa a 
desenvolver mais globulinas. 
Em quase todos os animais há um 
aumento nas proteínas totais, um 
decréscimo na albumina e um aumento 
nas globulinas com o avançar da idade. 
Nos idosos as proteínas totais tornam a 
declinar. 
Hormônios 
Efeitos hormonais agem nas proteínas 
séricas quando atuam no anabolismo ou 
catabolismo proteico. 
Testosterona, estrógeno e hormônio do 
crescimento são geralmente anabólicos, 
aumentando as proteínas. Do contrário, a 
tiroxina e os corticoides promovem uma 
redução nas proteínas. 
Gestação e Lactação 
Geralmente durante a gestação há um 
decréscimo da albumina e um aumento 
das globulinas. Seguido de queda pós-
parto nas espécies que possuem 
colostro. 
Lactação promove mudanças 
semelhantes, devido ao consumo das 
reservas proteicas e alta atividade 
metabólica. 
Nutrição 
As proteínas do plasma são sensíveis às 
influências nutricionais e na maioria dos 
casos torna-se difícil sua interpretação. 
Quando há depleção da dieta proteica 
dos animais ocorre hipoproteinemia e 
hipoalbuminemia. 
Estresse e Perda de Líquidos 
Estresse de temperatura (quente ou frio) 
é associado à perda de nitrogênio, 
aumento na atividade adrenal e 
catabolismo proteico, com decréscimo 
nas proteínas totais e albumina. O 
mesmo ocorre em animais que sofrem 
injúrias como fraturas ósseas e extensas 
cirurgias. 
No processo inflamatório, há saída de 
líquido e proteínas para os tecidos, com 
queda nas proteínas. Isso é observado 
em hemorragias ou exsudação 
(queimaduras por exemplo). 
Na desidratação ocorre uma 
hemoconcentração, aumentando os 
valores das proteínas. 
Relação Albumina:Globulina (A:G) 
A melhor maneira de se avaliar as 
alterações das proteínas séricas é 
através da interpretação da relação 
albumina:globulina (A:G). Quando 
necessitar da quantidade de globulina 
deve-se solicitar a determinação da 
proteína sérica total e a albumina na 
mesma amostra, para assim conseguir 
determinar a quantidade de globulinas. 
Essas mensurações devem ser feitas 
usando o soro. 
Não comparar PPT do plasma com 
albumina do soro pois há interferência de 
fibrinogênio (quando não interrompe a 
formação do coágulo o fibrinogênio fica 
no coágulo). 
Bilirrubinas 
Alteração das bilirrubinas 
A bilirrubina é formada fisiologicamente 
através da degradação de hemoglobina 
de hemácias velhas pelos macrófagos. A 
bilirrubina não conjugada (indireta) gerada 
pela degradação da Hb, é liberada pelos 
macrófagos e carreada pela albumina atéo fígado (um animal com 
hipoalbuminemia tem problemas de 
carreamento nessa bilirrubina). Os 
hepatócitos removem a bilirrubina da 
albumina e formam um diglicuronato de 
bilirrubina (direta ou conjugada) que será 
secretada pelos canalículos biliares até a 
bile. 
Deve-se lembrar que normalmente ao 
existir sinais clínicos de problemas 
hepáticos, 80% deste órgão está 
comprometido. 
Icterícia 
A icterícia pode ser detectada no exame 
físico ou quando o plasma ou soro é 
examinado no laboratório. Também é 
possível identificar essa icterícia na urina, 
que começa a mudar de coloração. 
Há doenças hepáticas e hematopoiéticas 
não relacionadas com a icterícia, e as 
doenças nestes sistemas podem ser 
ainda secundárias a outras doenças. 
A presença ou ausência de icterícia não 
pode ser avaliada com sentido 
diagnóstico ou prognóstico, pois nem 
sempre uma doença hepática apresenta 
essa icterícia. 
Septicemia, ruptura vesical e enterites 
algumas vezes podem causar disfunção 
hepática secundária, podendo ocorrer 
icterícia 
Hiperbilirrubinemia 
É o aumento de bilirrubina que sempre 
indica doença hepatobiliar ou 
hematopoiética. Esse aumento é 
caracterizado pela icterícia, pode ser 
classificado quanto à sua origem de três 
formas: 
↪Pré-hepática: liberação de bilirrubina 
em quantidade na circulação (decorrente 
de hemólise) 
↪Hepática: falha de conjugação (envolve 
uma doença no fígado) 
↪Pós-hepática: deficiência na secreção 
(obstrução dos ductos) 
Pré-hepática: é causada quando há 
aumento de aporte de bilirrubina ao 
fígado, causando uma sobrecarga à 
conjugação hepática. Nesses casos, 
sempre haverá maior quantidade de 
bilirrubina não conjugada que conjugada. 
↪A causa principal é a hemólise 
intravascular, que leva à hemoglobinemia 
(plasma avermelhado), gerando: 
• Aumento excessivo da bilirrubina 
não conjugada 
• Redução do hematócrito ou volume 
globular pela lise das hemácias 
• Elevação do urobilinogênio 
sanguíneo e urinário 
↪Os sinais clínicos mais observados são 
urina e fezes escuras por conta da Hb 
livre e bilirrubina em excesso. O principal 
cuidado neste caso é retirar a causa 
hemolítica e deter bastante atenção ao 
quadro hematológico do animal 
↪Cuidados a serem tomados 
• Não fazer pressão excessiva ao 
aspirar o sangue da veia para a 
agulha, para que as hemácias não 
atritem com a parede da seringa 
• Ao depositar amostra de sangue no 
tubo, retire a agulha da seringa 
• Escorrer o sangue pela parede do 
tubo, para evitar o atrito do sangue 
com essa parede 
• Durante a homogeneização, não se 
deve agitar o tubo 
• Cuidado para não fazer 
manipulação vigorosa 
• Não permitir que o calor da chama 
usada para vedar o tubo capilar 
atinja o sangue e provoque lise. 
↪O que se observa: 
• Plasma avermelhado 
• No esfregaço sanguíneo corado 
nota-se hemácias nucleadas que é 
uma resposta à anemia 
• Pode haver aglutinação de 
hemácias em algumas causas 
• Presença de esferócitos (hemácias 
perdem parte da membrana por se 
depositar antígenos ali) 
• Pontilhados/agregados em algumas 
hemácias (reticulócitos). 
Hepática: a icterícia hepática é causada 
por uma disfunção hepática, com 
conjugação parcial da bilirrubina pelos 
hepatócitos devido à redução na 
capacidade enzimática. A lesão acaba 
obstruindo os canalículos biliares, levando 
secundariamente à colestase. 
↪A causa principal é a lesão tóxica ou 
infecciosa, que leva ao 
comprometimento da função hepática: 
• Predomina a elevação da bilirrubina 
conjugada devido a colestase 
(dificulta o escoamento dessa 
bilirrubina) 
• Há um aumento da bilirrubina não 
conjugada devido à dificuldade de 
conjugação do fígado 
• Aumento do urobilinogênio 
circulatório e urinário. Pode não 
haver este aumento por 
comprometimento do ciclo 
enterohepático. 
Pós-hepática: a icterícia pós-hepática 
ocorre por obstrução das vias biliares 
gerando uma colestase, isto é, um 
acúmulo de bilirrubina conjugada. 
↪Os sinais observados são esteatorréia, 
fezes claras e bilirrubinúria acentuada. 
↪A causa principal é a lesão dos canais 
biliares, que leva ao aumento acentuado 
da bilirrubina conjugada devido à 
obstrução. Já a bilirrubina não conjugada 
pode estar um pouco aumentada ou 
não, dependendo da lesão hepatocelular 
causada pela colestase compressiva (em 
que os hepatócitos não conseguem mais 
conjugar a bilirrubina). 
↪Na obstrução total, o urobilinogênio e 
estercobilina estarão ausentes. 
↪Observar sempre a história e clínica do 
animal, para tentar diferenciar a etiologia 
pós-hepática da hepática.