Nutrição Clínica: Esofagite e Dietoterapia

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NUTRIÇÃO 
CLÍNICA
Luciana Gibber
 
Esofagite 
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Conhecer a � siopatologia da esofagite. 
  Identi� car as principais doenças que levam ao desenvolvimento da 
esofagite. 
  Indicar os principais pontos da dietoterapia na esofagite.
Introdução
A esofagite é uma das alterações mais comuns do aparelho digestório. É 
uma doença multifatorial, e as causas são as mais variadas, como reações 
de hipersensibilidade, variações anatômicas e infecções. O tratamento é 
longo e consiste em mudança de hábitos de vida, entre eles a alimentação. 
Neste capítulo, você vai conhecer melhor a esofagite, as doenças que 
levam ao seu desenvolvimento e como a alimentação pode ajudar no 
controle da doença.
Fisiopatologia da esofagite
O esôfago é um tubo muscular que liga a faringe ao estômago. Possui aproxi-
madamente 23 cm de comprimento e é revestido internamente por uma camada 
mucosa. O esôfago está posicionado atrás da traqueia e à frente da coluna 
vertebral, passando ao lado do coração. Pouco antes de entrar no estômago, o 
esôfago passa pelo diafragma. O fl uxo do bolo alimentar que passa pelo esôfago 
é controlado por dois esfíncteres. O esfíncter esofágico superior é um feixe 
muscular localizado na parte superior do esôfago. Os músculos desse esfíncter 
estão sob controle consciente e são utilizados na respiração, alimentação, em 
eructações e vômitos. Eles controlam a descida dos alimentos e das secreções, 
evitando a sua entrada na traqueia. O esfíncter esofágico inferior é um feixe 
de músculos no extremo inferior do esôfago, onde este encontra o estômago. 
Quando o esfíncter esofágico inferior está fechado, evita que o ácido clorídrico 
e o conteúdo do estômago retornem. Os músculos do esfíncter esofágico 
inferior não estão sob controle voluntário. No intermédio dos esfíncteres, 
estão presentes feixes musculares circulares internos e longitudinais externos. 
O terço superior é constituído por músculo esquelético; o terço médio, por 
musculatura lisa e esquelética; e o terço inferior, apenas por músculo liso. 
A constituição tecidual se assemelha às demais camadas que constituem o 
sistema digestivo. Na submucosa, estão presentes as glândulas esofágicas, 
responsáveis pela produção de muco, que ajuda no deslizamento do alimento 
pelo tubo, reduzindo os atritos com a mucosa (GUYTON; HALL, 2006).
O epitélio da mucosa é do tipo pavimentoso estratificado não cornifi-
cado. A camada de células basais é predominantemente composta de células 
com citoplasma pequeno em relação ao núcleo, sendo local de proliferação 
celular, representando em geral cerca de 15% da espessura epitelial total. Na 
junção escamoso-colunar, a camada basal celular está em continuidade com 
as células colunares do estômago. Externamente, o esôfago não possui uma 
camada serosa consistente, de modo que esse órgão se torna mais suscetível 
a perfurações, formação de fístulas e metástases tumorais. O conteúdo do 
refluxo (ácido, pepsina e ácidos biliares) é tóxico para a mucosa esofágica. 
O dano da mucosa, identificado como quebra distal da mucosa esofágica, na 
endoscopia, é encontrado em 20% a 40% dos pacientes com esofagite. Nesses 
casos, os achados histológicos incluem lesão epitelial severa, com infiltração 
neutrofílica e eosinofílica. Essas mudanças são confinadas à mucosa, à lâmina 
própria e à mucosa muscular. O processo de tentativa de regeneração tecidual 
do esôfago pode levar a complicações como estenose péptica, metaplasia de 
Barrett e pólipos inflamatórios (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008).
Esse processo inflamatório no esôfago, podendo gerar alterações estruturais 
na mucosa, é chamado de esofagite, resultante do ataque crônico da mucosa, 
causado pelas mais variadas condições. Essas mudanças incluem alongamento 
das papilas, proliferação de células basais e espaços intercelulares dilatados 
dentro do epitélio escamoso. Uma das principais causas da esofagite é o con-
tato do epitélio com o ácido clorídrico do suco gástrico, sendo essa condição 
responsiva a terapia supressora de ácido. Esse contato é comum em pacientes 
portadores de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). A inflamação 
eosinofílica também pode ocorrer na esofagite. Essa inflamação é importante 
em vista do reconhecimento recente da esofagite eosinofílica como um distúr-
bio aparentemente distinto. Alguns autores sugeriram que os eosinófilos no 
esôfago proximal são mais sugestivos de EoE do que de DRGE. No entanto, 
as recentes recomendações de consenso sobre esofagite eosinofílica não res-
tringiram o seu diagnóstico à inflamação eosinofílica proximal. Claramente, 
 Esofagite 30
existe uma sobreposição entre EoE e DRGE. Além dos exames histológicos 
de biópsias esofágicas, técnicas avançadas de endoscopia foram aplicadas 
para caracterizar a esofagite usando imagens de banda estreita, ampliação e 
endoscopia de alta resolução, cromoendoscopia e endomicroscopia confocal 
(KATZ; GERSON; VELA, 2013). 
Entre os fatores de risco, podemos destacar o sexo. Apesar de ser igualmente 
prevalente entre homens e mulheres, há uma preponderância masculina de 
esofagite. Porém, a gravidez leva a uma inversão do quadro, de modo que entre 
metade e dois terços das mulheres grávidas se queixam de sintomas típicos 
de DRGE. A incidência de esofagite aumenta com a idade, à medida que esta 
avança; a partir dos 70 anos, essa alteração em função da idade diminui. 
Como possui forte relação com o estilo de vida, a esofagite é uma afecção 
mais comum em países ocidentais do que nos asiáticos. A obesidade, princi-
palmente a visceral, assim como o sobrepeso, são fortes fatores de risco para 
o desenvolvimento de esofagite. Isso ocorre devido ao aumento da pressão na 
cavidade abdominal, favorecendo o desenvolvimento de refluxo. A presença 
de infecção por Helicobacter pylori no trato gastrintestinal pode constituir um 
importante fator de risco para a esofagite, uma vez que, em pacientes infectados 
pela bactéria, a incidência de refluxo é maior, principalmente em pacientes 
com úlceras duodenais, que levam ao aumento da secreção de ácido clorídrico. 
Por fim, muitos medicamentos foram relatados por aumentar a ocorrência de 
esofagite, como nitratos, bloqueadores de canais de cálcio, anticolinérgicos, 
agonistas α-adrenérgicos, teofilina, morfina, benzodiazepinas e sumatriptano. 
O mecanismo de risco se dá pela redução do tônus do esfíncter esofagiano 
inferior (NESS-JENSEN et al., 2016). 
Doenças que levam ao desenvolvimento de 
esofagite
Esofagite eosinofílica
Entre as causas da esofagite, pode-se destacar a doença do refl uxo gastreso-
fágico e a esofagite eosinofílica. A EoE é uma doença infl amatória primária 
crônica, de patogênese não esclarecida, que evolui com períodos de exacer-
bação, com intensa infi ltração anormal de eosinófi los no epitélio esofágico. 
É caracterizada pela combinação de sintomas gastrintestinais superiores, em 
associação com achados histológicos de infi ltração eosinofílica, encontrados 
31Esofagite
em amostras de biópsia endoscópica de tecido esofágico. Há associação im-
portante com doenças alérgicas e história familiar.
O eosinófilo é um granulócito da linhagem celular mieloide. Atua tanto 
na defesa contra patógenos, como nas respostas alérgicas. Após ser formado 
na medula óssea, o eosinófilo migra para os tecidos, entre eles os do trato 
gastrintestinal. Lá fica por volta de uma semana, até que inicie seu processo 
de apostose. Sendo o esôfago desprovido de eosinófilos, a sua presença nessa 
porção do tubo digestivo é sempre indicativa de patologia subjacente. Muitas 
doenças levam à infiltração eosinofílica e, consequentemente, à esofagite: 
DRGE, infecções parasitárias e fúngicas, doença inflamatória intestinal, 
gastroenterite eosinofílica ou reação de hipersensibilidade a fármacos (RO-
THENBERG; FURUTA, 2016).
A etiologia da esofagite eosinofílica ainda não está totalmente esclarecida, 
mas parece estar relacionadaa fatores genéticos e ambientais. A partir de um 
estímulo antigênico respiratório ou gastrintestinal, ocorre síntese, adesão e 
diapedese de eosinófilos. Inicia-se então uma cascata de reações, que resul-
tam na ativação de células The helper 2 (Th2) e na consequente liberação de 
citocinas inflamatórias, incluindo as interleucinas IL1, IL3, IL4, IL5, IL13, e 
mediadores inflamatórios, como leucotrienos, fator de ativação plaquetária, 
eotaxinas, substância P e polipeptídeo intestinal vasoativo. O papel central no 
recrutamento de eosinófilos mediados por antígenos ocorre especificamente 
por ação do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) às eotaxinas e à IL5. Essas 
moléculas agem induzindo crescimento, diferenciação e ativação de eosinófilos 
na medula, levando a um aumento da concentração periférica dessas células, 
com sua posterior migração para o esôfago. Isso causa infiltrado inflamatório 
e edema, podendo levar a uma fibrose e subsequente alteração da arquitetura 
do órgão em alguns pacientes (REDDY; GHAFFARI, 2013). 
A esofagite eosinofílica apresenta sintomas que variam de acordo com a 
idade. Geralmente se apresenta com disfagia, dor epigástrica e impactação 
de bolo alimentar, podendo ocorrer também pirose. Em crianças, é comum 
que ocorra redução do crescimento, vômitos e recusa em alimentar-se. É uma 
doença com tendência a variações sazonais, e o aparecimento dos sintomas 
pode ser dependente da exposição aos possíveis alérgenos. O processo de 
diagnóstico pode ser realizado por meio de exame de imagem, associado com 
biópsia da mucosa do esôfago. Os achados endoscópicos podem estar ausentes 
em uma minoria dos casos (7 a 18%). Porém, na maioria dos pacientes, é 
possível observar a formação de anéis ou sulcos transversais, erosões, edemas, 
presença de placas esbranquiçadas, estreitamento (estenose) e desenvolvi-
mento de pólipos esofágicos. A biópsia da mucosa esofágica deverá cobrir os 
 Esofagite 32
três terços do esôfago, independentemente da presença ou não de alterações 
macroscópicas. A contagem de eosinófilos pode ser normal (< 350/mm3), 
levemente elevada (350–1.500/mm3), moderadamente elevada (> 1.500–5.000/
mm3) ou gravemente elevada (> 5.000/mm3). Além da elevada contagem de 
eosinófilos, outras características histológicas apoiam o diagnóstico, como 
presença de microabcessos, hiperplasia da camada basal, alongamento papilar, 
inflamação e fibrose da lâmina própria (ARIAS et al., 2014).
Devido à possível participação de alérgenos, os pacientes suspeitos devem 
ser avaliados em busca de doenças associadas, com a realização de testes alér-
gicos. Esses testes objetivam identificar alérgenos alimentares potencialmente 
relacionados à patogenia. O nível de IgE total surge aumentado na maioria 
dos doentes, mas o doseamento sérico de IgE específicas para alimentos não 
parece correlacionar-se suficientemente bem com o resultado histológico. 
Os testes cutâneos com alimentos são capazes de refletir as reações alérgicas 
mediadas por IgE por antígenos alimentares. Já os testes epicutâneos com 
alimentos, de leitura às 48 h e às 72 h, avaliam e refletem as reações não me-
diadas por IgE e tardias. A combinação desses dois tipos de teste é uma forma 
eficaz de diagnóstico, com alto valor preditivo. Os alimentos que apresentam 
resultados positivos com maior frequência nos testes são leite de vaca, ovos, 
soja, trigo, peixe, fava, frutos do mar e centeio. Mais recentemente, pode ser 
realizada a dosagem de citocinas, sendo comum, em pacientes com esofagite 
eosinofílica, o aumento da IL13 e eotaxina-3. Exames gerais, como proteína C 
reativa, proteínas totais, albumina, enzimas hepáticas e amilase, em geral são 
normais. Por não ter no cerne de sua fisiopatologia a lesão tecidual, devido à 
presença de ácido clorídrico, o tratamento com supressão ácida não faz parte 
do manejo primário da esofagite eosinofílica, sendo o uso de corticoides a 
primeira linha de escolha (ARIAS et al., 2014).
Doença do refluxo gastresofágico
O refl uxo gastresofágico é o movimento retrógrado do conteúdo gástrico 
para o esôfago, independentemente da sua etiologia. Esse fenômeno fi sioló-
gico torna-se patológico quando está associado a sintomas ou alterações da 
mucosa, podendo ocorrer em circunstâncias fi siológicas ou patológicas, e em 
qualquer indivíduo (criança ou adulto). Quando não está associado a doenças 
ou complicações, é denominado refl uxo gastresofágico fi siológico. O refl uxo 
gastresofágico patológico, ou DRGE, possui prognóstico mais grave. Entre 
as complicações, a esofagite de refl uxo é a lesão da mucosa esofágica mais 
comum, evidenciada por quebras mucosas ou erosões na mucosa esofágica. 
33Esofagite
Além da doença caracterizada por lesão da mucosa esofágica, a DRGE pode 
ser defi nida unicamente com base em sintomas típicos de esôfago. A DRGE 
apresenta sintomas semelhantes à esofagite eosinofílica, podendo o paciente 
desenvolver, além dos sintomas citados, dor torácica não cardíaca. O tratamento 
medicamentoso mais utilizado é com inibidores da bomba de prótons, seguido 
dos bloqueadores do receptor H2 de histamina, empregados dependendo do 
grau da esofagite (HARNIK, 2015).
A patogênese de GERD foi estudada extensivamente, em especial em 
relação aos mecanismos que promovem sintomas e lesões do esôfago. A 
anormalidade fundamental é a exposição excessiva da mucosa esofágica ao 
conteúdo gástrico, mas esse é um processo multifatorial, que necessita de um 
número excessivo de eventos de refluxo, exposição prolongada à mucosa ao 
refluxo, integridade mucosa prejudicada ou hipersensibilidade. Certo grau de 
refluxo gastresofágico é assintomático e “normal”; entretanto, por definição, 
a DRGE ocorre quando o refluxo provoca lesões nos tecidos ou sintomas 
problemáticos. O refluxo do conteúdo gástrico no esôfago normalmente é 
impedido pelo esfíncter esofágico inferior, tornando essencial a integridade 
anatômica e funcional dessa região muscular. Foram observados três me-
canismos dominantes (embora às vezes sobrepostos), que levam à falha na 
função desse esfíncter: 
  doenças de distorção anatômica, incluindo hérnia hiatal; 
  esfíncter esofágico inferior hipotensivo; 
  relaxações transitórias do esfíncter esofágico inferior.
Os dois últimos mecanismos podem ocorrer com ou sem anormalidades 
anatômicas. Os mecanismos de refluxo também podem diferir de um paciente 
para outro (POLICY et al., 2014). 
 Esofagite 34
Esôfago de Barret
O esôfago de Barrett é uma alteração da mucosa do esôfago que se caracteriza pela 
substituição do epitélio escamoso estratificado por tecido colunar especializado, 
contendo células caliciformes. Essa alteração é resultado do estágio avançado da 
doença do refluxo gastresofágico, uma vez que 5% a 15% de seus portadores possuem 
essa alteração, e é considerado o principal fator de risco para o desenvolvimento de 
adenocarcinoma de esôfago. 
A exposição ácida prolongada sofrida pelo esôfago distal, devido ao refluxo gastre-
sofágico, a idade avançada, o tabagismo, a obesidade, bem como a predileção pelo 
sexo masculino e a tendência familiar são fatores de risco bem estabelecidos para o 
desenvolvimento do esôfago de Barret. Sabe-se, porém, que não apenas o estímulo 
ácido é responsável pelo surgimento da metaplasia, mas a alternância entre os estímulos 
ácido e básico. O diagnóstico do esôfago de Barrett é baseado em exame de imagem 
endoscópico, com presença de mucosa hiperemiada com aspecto aveludado a partir 
da junção gastroesofágica. Isso caracteriza a metaplasia intestinal distal, conferindo 
à área afetada uma coloração mais pálida. A confirmação histológica é realizada por 
meio de biópsias seriadas, colhidas durante a endoscopia digestiva alta.
Dietoterapia na esofagite
A dietoterapia na esofagite busca controlar a doença e reduzir seus sintomas, 
além de favorecer a recuperação da mucosa, evitando sua exposição aos 
agentes infl amatórios. Em função de o tratamento ser longo e envolver alte-
rações no estilode vida, são necessárias a adesão e a dedicação por parte de 
quem o faz. A conduta dietoterápica deve ser traçada a partir de avaliação e 
estabelecimento de um diagnóstico específi co e individualizado, que considere 
aspectos funcionais, como os dados clínicos, bioquímicos, antropométricos e 
alimentares. De maneira geral, a dieta para tratamento da esofagite consiste 
numa oferta calórica que seja adequada à necessidade do indivíduo, seja ela 
de manutenção, ganho ou perda de peso. 
No manejo dos macronutrientes, os lipídios merecem uma atenção especial. 
Dietas hipolipídicas, com menos de 20% do valor calórico total (VCT) vindo 
desses nutrientes, são adequadas para pacientes com o processo inflamatório 
ativo. A gordura é um importante estimulador da liberação do hormônio co-
35Esofagite
lecistoquinina, produzido nas células I do intestino. A colecistoquinina reduz 
o trânsito do bolo alimentar do estômago para o intestino, aumentando assim 
a pressão intragástrica e reduzindo a pressão do esfíncter esofágico inferior. 
Outra estratégia para reduzir a pressão é aumentando o fracionamento da dieta, 
e consequentemente, reduzindo o volume ofertado a cada refeição. Na fase 
aguda da inflamação, uma alimentação de consistência líquida a pastosa, em 
temperaturas amenas e isenta de agentes irritantes, como o excesso de sal ou 
açúcar, alimentos ácidos ou condimentos picantes, pode ajudar no processo de 
recuperação e prover melhor conforto ao paciente (GONÇALVES et al., 2017).
Há uma crença comum de que alguns alimentos podem induzir ou piorar 
os sintomas da esofagite; de fato, na prática clínica diária, essa crença leva os 
profissionais a aconselharem pacientes a evitar alimentos suspeitos. Além disso, 
uma vez que os sintomas são relatados com mais frequência pós-prandialmente, 
o papel dos componentes da dieta na indução de sintomas é sustentado. No en-
tanto, existem resultados diferentes e conflitantes na literatura para identificar 
os alimentos mais “refluxogênicos”. Apesar de serem rotineiramente reduzidos, 
na dita de pacientes com esofagite, o papel dos condimentos na exacerbação 
de sintomas não está bem esclarecido. Vários estudos experimentais e clínicos 
mostraram diminuição da pressão do esfíncter esofágico inferior e aumento 
da exposição do esôfago a ácido em resposta à ingestão de alimentos ricos em 
gorduras, chocolate, café e carminativos, como mentol e hortelã. As bebidas 
alcoólicas, principalmente as fermentadas, estimulam a secreção ácida e podem 
reduzir os mecanismos protetores da mucosa (KUBO et al., 2014). 
Algumas orientações em relação a hábitos diários podem ser importantes 
aliadas na terapia nutricional:
  evitar o consumo de líquidos durante a refeição;
  comer pelo menos 2 horas antes de deitar;
  elevar a cabeceira da cama em um ângulo de pelo menos 30°;
  evitar usar roupas apertadas, principalmente no momento da alimentação;
  comer sempre em posição ereta;
  não se deitar logo após as refeições;
  suspender o uso de tabaco.
Esofagite eosinofílica
Além das recomendações gerais para esofagite, na presença de possível re-
ação de hipersensibilidade a antígeno, alguns cuidados adicionais devem 
ser tomados. Uma opção alternatva para o tratamento dietético da EoE é 
 Esofagite 36
a eliminação de seis alimentos específi cos, que são considerados os mais 
alergênicos: proteína do leite de vaca, soja, ovos, trigo, amendoim / nozes e 
frutos do mar – a chamada dieta de eliminação de seis alimentos. Pacientes 
em dieta de eliminação dos principais antígenos demonstram melhora em 
ambos os sintomas, como disfagia e azia, bem como uma diminuição nas 
contagens máximas de eosinófi los para pós-dietas. Porém, após a reintrodução 
dos alimentos, é comum o reaparecimento da infi ltração eosinofílica e dos 
sintomas. Em geral, esse regime não é tão efi caz como uma dieta elementar 
na redução ou na melhora dos sintomas, e ainda corre o risco de prejudicar a 
qualidade de vida. Praticidade e defi ciências nutricionais são outras limitações 
dessa intervenção dietética (ROTHENBERG; FURUTA, 2016).
O ideal é que as dietas de eliminação sejam baseadas em testes alérgicos, 
como o teste cutâneo. Essa opção dietética envolve a eliminação de alimentos 
específicos que provocam essas reações alérgicas. Pacientes com esofagite 
eosinoílica frequentemente apresentam história de alergias alimentares, bem 
como sensibilização a alimentos em testes cutâneos.
Em casos mais severos de alergia, a proteína alimentar deve ser substituída 
por proteínas hidrolisadas ou fórmulas elementares. Uma dieta elementar 
consiste em uma fórmula composta de aminoácidos e água. Essa dieta é re-
comendada principalmente em crianças. Uma vez que haja resposta clínica e 
histológica, um novo alimento é reintroduzido por semana, a partir do menos 
alergênico, como frutas e vegetais, para os mais alergênicos, como leites, soja, 
amendoim e trigo. Embora uma dieta elementar tenha se provado efetiva na 
redução dos sintomas em vários estudos, apresenta grandes desvantagens: a 
fórmula não é apenas cara, mas também desagradável. A dieta elementar é 
superior na indução de remissão histológica, definida como 15 eosinófilos/ 
HPF; todavia, apesar das vantagens na redução de sintomas, bem como na 
inflamação eosinofílica mostrada pelo uso de uma dieta elementar, esse tra-
tamento não ganhou popularidade. O custo, a qualidade de vida prejudicada 
e a praticidade geral são os principais fatores limitantes para o tratamento 
com uma dieta elementar (GONSALVES et al., 2012).
37Esofagite
1. Nos últimos anos, ocorreu um 
aumento significativo de doença 
do refluxo gastresofágico (DRGE), 
e a estimativa é que cerca de 12% 
da população brasileira apresente 
a doença. A DRGE é conhecida 
como uma afecção digestiva 
crônica, que ocorre quando o 
conteúdo do estômago (ácido ou 
não) volta para o esôfago e provoca 
diversos sintomas locais (no próprio 
esôfago) ou em outros órgãos. 
Existem vários fatores que podem 
estar relacionados a essa doença. 
Entres eles, podemos citar: 
a) a elevação média da idade 
da população, bons hábitos 
alimentares, obesidade ou 
sobrepeso, e a osteoporose.
b) a elevação média da idade 
da população, maus hábitos 
alimentares, obesidade 
e sobrepeso, fatores 
genéticos e estresse.
c) a elevação média da idade 
da população, bons hábitos 
alimentares e o estresse.
d) a diminuição média da idade 
da população, maus hábitos 
alimentares, obesidade 
e sobrepeso, fatores 
genéticos e estresse.
e) a diminuição média da idade 
da população, bons hábitos 
alimentares, obesidade 
e sobrepeso, fatores 
genéticos e estresse.
2. Relatos da literatura apontam que 
a obesidade está diretamente 
relacionada com a doença do 
refluxo gastresofágico. As diretrizes 
para Diagnóstico e Tratamento da 
DRGE indicam que um IMC acima 
de 25 kg/altura é considerado 
fator de risco para a doença. 
Por que obesos apresentam maior 
prevalência dessa patologia?
a) A elevação da pressão abdominal 
decorrente da obesidade não é 
responsável pelo aumento da 
exposição do esôfago à acidez.
b) A baixa pressão abdominal 
decorrente da obesidade é 
responsável pela diminuição da 
exposição do esôfago à acidez.
c) A elevação da pressão abdominal 
decorrente da obesidade é 
responsável pela diminuição da 
exposição do esôfago à acidez.
d) A elevação da pressão abdominal 
decorrente da obesidade é 
responsável pelo aumento da 
exposição do esôfago à acidez.
e) A baixa pressão abdominal 
decorrente da obesidade é 
responsável pela diminuição da 
exposição do esôfago à acidez.
3. O termo hérnia de hiato surgiu 
do sueco Ake Akerlund, em 
1926. É conhecida como uma 
complicação causada pelo refluxo 
constante de ácido, que irrita o 
revestimento interno do esôfago. 
Existem algumas situações que 
aumentam a ocorrência da 
hérnia de hiato, entre elas:
a) fraqueza do diafragma, se o 
indivíduo já nascer com um 
hiato demasiado curto, devido 
a algum traumatismo torácico 
 Esofagite 38
ou abdominal;pressão excessiva 
dos músculos adjacentes.
b) fraqueza do diafragma, se o 
indivíduo já nascer com um 
hiato demasiado largo, devido a 
algum traumatismo torácico ou 
abdominal; pressão excessiva 
dos músculos distantes.
c) diafragma fortalecido, se o 
indivíduo nascer com um hiato 
demasiado largo, devido a 
algum traumatismo torácico ou 
abdominal; pressão excessiva 
dos músculos adjacentes.
d) fraqueza do diafragma, se o 
indivíduo já nascer com um 
hiato demasiado largo, devido a 
algum traumatismo torácico ou 
abdominal; pressão excessiva 
dos músculos adjacentes.
e) fraqueza do diafragma, se 
o indivíduo já nascer com 
um hiato demasiado largo, 
devido a algum traumatismo 
craniano; pressão excessiva 
dos músculos adjacentes.
4. A doença do refluxo gastresofágico 
(DRGE) é caracterizada por uma 
agressão crônica na mucosa, causada 
principalmente pelo retorno do suco 
gástrico. Essa condição pode ser 
gerada por alterações anatômicas. 
Quais as principais 
alterações que favorecem o 
desenvolvimento de DRGE?
a) Hérnia de hiato, baixa pressão 
e relaxamento transitório do 
esfíncter esofagiano superior.
b) Hérnia de hiato, baixa pressão 
e relaxamento transitório do 
esfíncter esofagiano inferior.
c) Hérnia umbilical, alta pressão 
e contração tetânica do 
esfíncter esofagiano inferior.
d) Hérnia umbilical, alta pressão 
e contração tetânica do 
esfíncter esofagiano superior.
e) Hérnia de hiato, alta pressão 
e contração tetânica do 
esfíncter esofagiano inferior.
5. Alguns alimentos derivados de 
compostos como cafeína, temperos 
fortes e carminativos devem ser 
evitados, quando o paciente está 
em tratamento para hérnia de hiato. 
Entre os alimentos pertencentes 
a esses compostos, podemos 
citar, respectivamente:
a) café solúvel, coentro e camomila.
b) café solúvel, pimenta e hortelã
c) chá verde, pimenta e erva doce.
d) chá verde, orégano e canela.
e) chá verde, pimenta e funcho.
39Esofagite
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Leituras recomendadas
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 Esofagite 40
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