Nutrição Clínica_ TGI e DCNT

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Indaial – 2021
Nutrição ClíNiCa: 
tGi e DCNt
Prof.a Mariane Caroline Meurer
1a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2021
Elaboração:
Prof.a Mariane Caroline Meurer
Revisão, Diagramação e Produção:
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri 
UNIASSELVI – Indaial.
Impresso por:
M598n
Meurer, Mariane Caroline
Nutrição clínica: TGI e DCNT. / Mariane Caroline Meurer. – Indaial: 
UNIASSELVI, 2021.
186 p.; il.
ISBN 978-65-5663-360-2 
ISBN Digital 978-65-5663-355-8
1. Nutrição. – Brasil. 2. Saúde - Aspectos nutricionais. – Brasil. II. Centro 
Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 612.3
apreseNtação
Olá, acadêmico, seja bem-vindo à disciplina de Nutrição Clínica! 
Este livro didático tem como propósito auxiliá-lo no processo de 
aprendizagem da ciência da Nutrição, que envolve diferentes conceitos 
e dinamismo acerca das doenças que acometem o trato gastrointestinal.
Este livro didático servirá como guia, futuro nutricionista, saber 
como proceder em um atendimento em consultório, clínica ou hospital, 
adquirindo os conhecimentos necessários para diferenciar as doenças do 
trato gastrointestinal (TGI), obesidade, doenças cardiovasculares, diabetes 
mellitus e síndrome metabólica, e compreender a dietoterapia envolvida em 
cada uma delas.
O livro está dividido em três unidades, cada qual com objetivos, 
conteúdos, autoatividades, dicas, sugestões e recomendações. Como 
sabemos, o Trato gastrointestinal (TGI) tem como função a absorção de 
água, eletrólitos e nutrientes e sofre desafios intensos para evitar que agente 
patogênicos causem danos e desequilíbrios importantes nos tecidos internos. 
Na Unidade 1, aprenderemos sobre a função do TGI, aprofundaremos nas 
principais doenças que acometem esse sistema e a dietoterapia adequada 
para cada caso.
O excesso de peso e a obesidade são fatores de risco para diversas 
doenças consideradas crônicas (DCNT). As DCNT são multifatoriais 
apresentando um desenvolvimento silencioso e com muitas recidivas que se 
não prevenidas ou tratadas podem impactar de forma devastadora na vida 
do indivíduo e na saúde pública.
Por isso, o estilo de vida e um processo de intervenções se fazem 
necessários nesses pacientes. Tendo em vista a importância da nutrição nesses 
casos, na segunda e na terceira unidade, você aprofundará os conhecimentos 
referentes às doenças cardiovasculares, como hipertensão e doença arterial 
coronariana, diabetes mellitus tipo 1 e 2, a síndrome metabólica, bem como 
a dietoterapia envolvida em cada uma dessas patologias.
Desejamos uma ótima leitura!
 
Prof.a Mariane Caroline Meurer
Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto para 
você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há 
novidades em nosso material.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é 
o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um 
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura. 
O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova 
diagramação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também 
contribui para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente, 
apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilidade 
de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador. 
 
Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para 
apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assunto 
em questão. 
Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas 
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa 
continuar seus estudos com um material de qualidade.
Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de 
Desempenho de Estudantes – ENADE. 
 
Bons estudos!
NOTA
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela 
um novo conhecimento. 
Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro 
que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você terá 
contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complementares, 
entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento.
Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!
LEMBRETE
sumário
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS 
CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS ................................................................. 1
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO 
TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR ........................................................... 3
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................... 3
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR ................................................... 5
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO ................................................................................................ 5
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico ........................................................................ 5
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico ........................................................................... 9
2.2 GASTRITE ...................................................................................................................................... 12
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite ................................................................................................... 12
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite ...................................................................................................... 14
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA ................................................................................................................... 17
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica ...................................................................................... 17
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica ......................................................................................... 19
2.4 PANCREATITE ............................................................................................................................. 22
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite ............................................................................................. 23
2.4.2 Dietoterapia na Pancreatite ................................................................................................ 25
2.5 CÁLCULO BILIAR ....................................................................................................................... 27
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar ........................................................................................ 28
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar ............................................................................................ 31
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 33
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 35
TÓPICO 2 — DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR ............................ 37
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 37
2 SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII)........................................................................ 37
2.1 FISIOPATOLOGIA DA SII ...........................................................................................................37
2.2 DIETOTERAPIA NA SII .............................................................................................................. 42
2.2.1 Fibras ..................................................................................................................................... 42
2.2.2 Glúten .................................................................................................................................... 43
3 COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN ...................................................................... 44
3.1 FISIOPATOLOGIA DA COLITE ULCERATIVA ...................................................................... 45
3.2 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN ....................................................................... 46
3.3 DIETOTERAPIA NAS DII ........................................................................................................... 46
LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................................ 50
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 52
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 53
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................... 55
UNIDADE 2 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: OBESIDADE E DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES ......................................................................................... 67
TÓPICO 1 — OBESIDADE ................................................................................................................. 69
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 69
2 FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE ........................................................................................... 70
2.1 GENÉTICA .................................................................................................................................... 71
2.2 AMBIENTAL ................................................................................................................................. 74
2.3 HORMÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES ........................................................................... 76
2.4 COMPORTAMENTO ALIMENTAR .......................................................................................... 77
3 DIETOTERAPIA NA OBESIDADE ............................................................................................... 79
3.1 RESTRIÇÃO CALÓRICA ............................................................................................................ 79
3.2 CETOGÊNICA .............................................................................................................................. 81
3.3 LOW CARB ..................................................................................................................................... 82
3.4 VITAMINA D E OBESIDADE ..................................................................................................... 82
3.5 MICROBIOTA INTESTINAL ...................................................................................................... 83
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 87
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 89
TÓPICO 2 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 1 .................................................................... 91
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 91
2 HIPERTENSÃO .................................................................................................................................. 91
2.1 FISIOPATOLOGIA NA HIPERTENSÃO .................................................................................. 93
2.2 DIETOTERAPIA NA HIPERTENSÃO ...................................................................................... 96
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 105
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 107
TÓPICO 3 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 2 .................................................................. 109
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 109
2 FISIOPATOLOGIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ....................................... 110
3 DIETOTERAPIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA............................................ 113
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 117
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 119
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 121
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 123
UNIDADE 3 — TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO 
TRANSMISSÍVEIS NA NUTRIÇÃO CLÍNICA ........................................................ 127
TÓPICO 1 — DIABETES MELLITUS TIPO 1 ............................................................................... 129
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 129
2 FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ......................................................... 131
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ............................................................. 139
3.1 CONTAGEM DE CARBOIDRATOS ........................................................................................ 140
3.2 MICROBIOTA ............................................................................................................................. 141
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 143
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 145
TÓPICO 2 — DIABETES MELLITUS TIPO 2 ............................................................................... 149
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 149
2 FISIOPATOLOGIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ......................................................... 149
2.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ..................................................................................... 152
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ............................................................. 156
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 162
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 164
TÓPICO 3 — SÍNDROME METABÓLICA ................................................................................... 167
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 167
2 FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA .............................................................167
3 DIETOTERAPIA NA SÍNDROME METABÓLICA ................................................................. 170
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 177
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 180
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 182
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 184
1
UNIDADE 1 — 
NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO 
GASTROINTESTINAL E DOENÇAS 
CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
A partir desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender as funções do trato gastrointestinal;
• reconhecer a fisiopatologia envolvendo as doenças do sistema digestório;
• conhecer a dietoterapia voltada para cada patologia do sistema digestório;
• desenvolver o olhar clínico para as patologias do sistema digestório.
Esta unidade está dividida em dois tópicos. No decorrer da unidade, 
você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo 
apresentado.
TÓPICO 1 – FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS 
DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
TÓPICO 2 – DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos 
em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá 
melhor as informações.
CHAMADA
2
3
TÓPICO 1 — 
UNIDADE 1
FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO 
TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
1 INTRODUÇÃO
O trato gastrointestinal (TGI) tem como principal função a absorção de 
água, eletrólitos e nutrientes. Durante todo o tempo, o TGI sofre desafios intensos 
para evitar que agentes patogênicos atinjam o lúmen gastrointestinal e acessem 
tecidos internos. Por isso, as células epiteliais do TGI formam uma barreira 
seletivamente permeável, rigidamente regulada e especializada (SHEN, 2009). 
A parede do TGI começa no esôfago e termina no ânus, sofrendo alterações 
ao longo das várias regiões. Essa parede é composta por quatro camadas (túnicas) 
com uma rede de nervos interconectadas. As túnicas são chamadas de: túnica 
mucosa, túnica submucosa, túnica muscular e túnica serosa ou adventícia, 
formando, assim, o tecido epitelial (Figura 1) (SPENCE, 1991).
FIGURA 1 – ANATOMIA DO ESTÔMAGO
FONTE: <https://image.slidesharecdn.com/captulo02-alimentosesistemadigestrio-
120425085859-phpapp02/95/captulo-02-alimentos-e-sistema-digestrio-80-1024.
jpg?cb=1335344574>. Acesso em: 24 fev. 2021.
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
4
Esses tecidos epiteliais são essenciais para o funcionamento adequado de 
todo o organismo, fazendo sua cobertura e proteção, formando glândulas que 
desempenham funções específicas, realizam secreção e absorção de substâncias 
necessárias e protegem contra agentes físicos, químicos e patogênicos 
(VASILEVA et al., 2017).
Como sabemos, o corpo humano é extensamente colonizado por bactérias, 
fungos e vírus coletivamente, essa colonização é conhecida como microbiota 
comensal. Esses micro-organismos são distribuídos ao longo da superfície do 
corpo, porém, o local de maior variedade é o TGI, mais especificamente o intestino 
(QIN et al., 2010).
Via de regra o TGI é adaptado à colonização por bactérias comensais, 
pois estas ajudam na digestão e influenciam no desenvolvimento do sistema 
imunológico de mucosa. O problema é que a colonização bacteriana pode se 
tornar patogênica dependendo da bactéria presente e do comprometimento das 
células epiteliais de barreira ou imune (PETERSON; ARTIS, 2014) e isso pode 
acarretar doenças e distúrbios do TGI (Quadro 1).
QUADRO 1 – ALGUMAS DOENÇAS QUE ACOMETEM O TGI
Trato Gastrointestinal superior Trato gastrointestinal inferior
• Refluxo gastroesofágico.
• Gastrite.
• Úlcera.
• Pancreatite.
• Cálculo biliar.
• Síndrome do Intestino irritável.
• Colite Ulcerativa.
• Doença de Crohn.
FONTE: O autor
Assista aos vídeos disponíveis nos links a seguir:
Digestive System, Part 1: https://www.youtube.com/watch?v=yIoTRGfcMqM
Digestive System, Part 2: https://www.youtube.com/watch?v=pqgcEIaXGME
Digestive System, Part 3: https://www.youtube.com/watch?v=jGme7BRkpuQ
DICAS
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
5
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
As doenças do trato gastrointestinal superior são aquelas que acometem o 
estômago, pâncreas e anexos. Neste tópico, nós iremos focar apenas na doença do 
refluxo gastresofágico, gastrite, úlcera, pancreatite e cálculo biliar.
Essas doenças apresentam fisiopatologias distintas, porém, com 
um denominador em comum, a nutrição. Neste tópico, iremos aprender a 
fisiopatologia de cada doença e a dietoterapia indicada para as doenças do 
TGI superior.
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O esôfago é um tubo oco de aproximadamente 25 centímetros em 
comprimento que se estende da faringe até o estômago. A faringe é um tubo 
muscular de aproximadamente 12 centímetros que serve como entrada para o 
esôfago e trato respiratório. Basicamente, o esôfago é dividido em três partes: 
cervical, torácico e abdominal. Sua função primária consiste em transportar o 
alimento ingerido da faringe para o estômago (GAVAGHAN, 1999).
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é um distúrbio comum em 
todo o mundo, com uma prevalência estimada de 18,1 a 27,8% na América do Norte 
(CLARRETT; HACHEM, 2018). Em 2006, estimou-se que no Brasil a prevalência estava 
em torno de 12% (NASI; MORAES-FILHO; CECCONELLO, 2006). 
Apesar de sua alta prevalência na população, muitos desses indivíduos 
não procuram atendimento médico em decorrência de suas características 
intermitentes e o fácil acesso à medicação não prescrita (ABRAHÃO JUNIOR, 
2014). Entre os fatores de risco para o desenvolvimento da DRGE, incluem a 
idade avançada, índice de massa corpora (IMC) alto, tabagismo, ansiedade e/ou 
depressão e sedentarismo. Os hábitos alimentares inadequados também podem 
contribuir para a DRGE, incluindo a acidez dos alimentos, tamanho e horário das 
refeições (ZHENG et al., 2007; JAROSZ; TARASZEWSKA, 2014).
Sua fisiopatologia é multifatorial. Entre os mecanismos envolvidos estão 
o relaxamento prejudicado e transitório do tônus de repouso do esfíncter esofágico, 
retardo do esvaziamento gástrico, peristalse disfuncional, depuração inadequada 
do ácido esofágico, salivação reduzida, resistência da mucosa prejudicada e 
aumento da pressão intra-abdominal. O relaxamento do esfíncter esofágico expõe 
o esôfago ao ácido gástrico e outros conteúdos estomacais, como a pepsina, bile, 
fluido do intestino delgado e secreções pancreáticas, todos esses são prejudiciais 
à mucosa esofágica (KELLERMAN; KINTANAR, 2017).
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
6
Essa exposição repetida do esôfago ao suco gástrico provoca alterações 
na integridade da mucosa e na composição celular, levando ao desenvolvimento 
de inflamação, tecido cicatricial e alterações na sensibilidade visceral. As 
complicações decorrentes incluem os sintomas esofágicos e extraesofágicos, 
desenvolvimento de estenose, dismotilidade e/ou carcinogênese (SPECHLER, 
2003; GIORGIO et al., 2006)
As manifestações clínicas típicas são pirose e regurgitação, as manifestações 
atípicas são dor torácica, tosse e manifestações otorrinolaringológicas (pigarro, 
rouquidão, laringite e asma) (Figura 2). Endoscopicamente, a classificação da 
DRGE pode ser: não erosiva, erosiva e complicada, quando ocorre ulcerações, 
estenose ou metaplasia intestinal (ABRAHÃO JUNIOR, 2014).
FIGURA 2 – MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Legenda: DTOI – Dor Torácicade Origem Indeterminada. ORL – 
Otorrinolaringológicas.
FONTE: Abrahão Junior (2014, p. 32)
O rastreamento dos pacientes quanto aos “sintomas de alarme” 
associados à DRGE é importante, pois podem ser indicativos de necessidade de 
avaliação endoscópica. Esses sintomas podem sugerir malignidade subjacente, 
quando a endoscopia pode ser recomendada, além disso, o exame torna-se 
importante para triagem de pacientes com alto risco de complicações (esôfago 
de Barrett, sintomas crônicos e frequentes, idade > 50 anos, caucasianos e com 
obesidade central). Dentre os “sintomas de alarme” estão a disfagia (dificuldade 
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
7
para engolir), odinofagia (dor para engolir), anemia, sangramentos e perda de 
peso, que podem indicar a presença de complicações como estenoses, ulcerações, 
malignidade (KATZ; GERSON; VELA, 2013). Você deve se perguntar: como o 
diagnóstico é feito?
O diagnóstico da DRGE é realizado através de anamnese detalhada, que 
pode ser complementada com exames de imagens específicos como endoscopia, 
radiológico contrastado do esôfago, cintilografia, manometria, pHmetria de 24 
horas e teste terapêutico (FBG, 2003).
O método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo 
gastroesofágico é o exame endoscópico, o qual apresenta uma sensibilidade de 
cerca de 60% e possui uma facilidade de execução e disponibilidade na maioria 
dos centros médicos. Através dele é possível avaliar a gravidade da esofagite e 
realizar biópsias quando necessário, como nos casos de complicações (estenose 
péptica, úlceras e esôfago de Barrett) (FBG, 2003).
Através dessa avaliação ocorre uma classificação dos graus ou 
intensidade da esofagite. Porém, existem várias classificações e divergências 
nas interpretações quanto ao real significado dos achados como eritema, 
friabilidade e edema da mucosa esofágica, haja vista a baixa correlação entre 
esses achados endoscópicos e o exame histológico. As classificações usualmente 
empregas são a de Savary-Miller e a Los Angeles (FBG, 2003). Veja, nos Quadros 
2 e 3, o descritivo de cada uma delas.
QUADRO 2 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE SAVARY-MILLER
FONTE: FBG (2003, p. 5)
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
8
QUADRO 3 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES
FONTE: FBG (2003, p. 5)
 O tratamento da DRGE tem como objetivo o alívio dos sintomas, a 
cura das lesões da mucosa (quando presentes), e a prevenção de recorrências 
e complicações. Esse tratamento pode ser considerado clínico, cirúrgico ou 
endoscópico, para ser mais prático, a literatura sugere a divisão da abordagem 
terapêutica em medidas comportamentais e farmacológicas, e que fique claro ao 
paciente de que ele possui uma doença crônica (MORAES-FILHO et al., 2010).
Várias classes de medicamentos podem ser utilizadas no tratamento da 
DRGE. As drogas de primeira escolha são os inibidores da bomba de prótons 
(IBP), que inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, 
reduzindo assim a agressão ao esôfago. Os IBPs em dose plena são o tratamento 
de escolha inicial por um período de quatro a oito semanas, porém, se o paciente 
não apresentar melhora dos sintomas a dose é dobrada, sendo administrada antes 
do café da manhã e antes do jantar (HENRY, 2010).
O tratamento cirúrgico é indicado para aqueles indivíduos que necessitam 
usar medicação ininterruptamente, intolerantes ao tratamento clínico prologado 
e nas formas de complicações da doença. Além disso, estudos sugerem que o 
tratamento cirúrgico deve ser indicado para as mulheres menopausadas e com 
osteoporose, visto que há uma possível interferência do uso do IBP na absorção 
de cálcio (HENRY, 2010).
Os sintomas da DRGE não devem ser confundidos com os da dispepsia. A 
dispepsia é um desconforto epigástrico, sem azia ou regurgitação ácida e que possui duração 
superior a um mês, podendo estar associada a uma distensão abdominal ou plenitude 
gástrica, arrotos, náuseas e vômitos. A dispepsia é um distúrbio que pode ser tratado de 
forma diferente da DRGE e que pode também contar com a avaliação endoscópica, bem 
como teste para a H. pylori (DENT, 2004).
ATENCAO
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
9
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico
Diante do exposto, como deve ser conduzida a dietoterapia para o paciente 
com DRGE?
Como já citado anteriormente, há vários fatores de risco para o 
desenvolvimento da DRGE, os quais incluem idade, massa corporal excessiva, 
estilo de vida como tabagismo e inatividade física e a dieta, porém, o papel 
da dieta como fator de risco para a DRGE ainda não foi bem esclarecido e os 
resultados são contraditórios (JAROSZ; TARASZEWSKA, 2014). 
Estudos levantam a hipótese de que certos hábitos alimentares, como 
comer rápido grandes volumes ou comer antes de dormir podem contribuir 
para o aparecimento dos sintomas da doença, porém, nenhum deles conseguiu 
confirmar a influência desses hábitos na ocorrência ou agravamento dos sintomas. 
Jarosz e Taraszewska (2014) afirmam que não houve influência da 
regularidade e da velocidade das refeições ou entre as refeições na ocorrência 
dos sintomas de DRGE. Porém, os autores citam uma associação entre o baixo 
número de refeições (uma a duas refeições por dia) e os sintomas. Sabe-se que 
restringir o número de refeições ao longo do dia torna maior o volume das 
refeições mínimas realizadas, e isso pode piorar os sintomas da DRGE. Os autores 
levantam a hipótese de que a teoria da biomecânica esteja envolvida, a qual 
diz que o alongamento excessivo (por muitos anos) das paredes do estômago, 
devido ao volume da refeição e o acúmulo de ar no fundo do estômago durante 
a refeição, leva ao enfraquecimento dos mecanismos que regulam o esfíncter 
esofágico inferior.
A literatura costuma listar alguns produtos como refluxogênicos, são eles: 
alimentos gordurosos, picantes ou azedos, frutas cítricas e sucos, alho, tomate e 
suco de tomate, chocolate, café, bebidas e produtos contendo hortelã-pimenta, 
bebidas carbonatadas e álcool. 
Vários mecanismos são pressupostos envolvendo o consumo desses 
alimentos e o agravamento dos sintomas da DRGE, como a diminuição da tensão 
do esfíncter esofágico inferior, retardo do esvaziamento gástrico, estímulo dos 
receptores sensoriais no esôfago e o aumento da secreção de ácido clorídrico 
(PEHL et al., 1999; RODRIGUEZ-STANLEY et al., 2000; MYKLEBUST et al., 2003; 
HAMPEL; ABRAHAM; EL-SERAG, 2005).
Como vimos, estudos anteriores se concentraram em analisar os tipos 
de alimentos e bebidas em termos de sua fisiopatologia nos sintomas da 
DRGE. Recentemente, tem sido colocado que padrões dietéticos, incluindo a 
composição de macronutrientes e comportamento alimentar estão envolvidos, 
e que podem fazer parte de uma abordagem mais prática para os pacientes 
(NEWBERRY; LYNCH, 2019). Confira no Quadro 4 a pressuposição de relação 
entre DRGE e a dieta.
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
10
QUADRO 4 – RELAÇÃO DRGE E DIETA
Alvo dietético Mecanismo proposto dos sintomas da DRGE
Alimentos específicos e 
bebidas
Alimentos e bebidas ácidas Irritação direta da mucosa esofágica
Carbonatação Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Café Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Álcool Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ Motilidade gástrica.
Chocolate Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Menta Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Alimentos picantes Irritação direta da mucosa esofágica
Macronutrientes
Gorduras Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ Motilidade gástrica.
Carboidratos Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Comportamento alimentar
Comer tarde da noite Aumento da produção de ácido clorídrico
Refeição volumosaAumento da distensão gástrica/ relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Refeição com densidade 
calórica
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos transitórios 
do esfíncter esofágico inferior.
FONTE: Adaptado de Newberry e Lynch (2019)
Na clínica é comumente recomendado que se evitem tipos específicos de 
bebidas para o tratamento da DRGE, porém, a maioria dessas recomendações é 
baseada em evidências limitadas. Bebidas ácidas, por exemplo, são cotadas por 
piorar a DRGE e demonstrou-se que os fluidos fisiologicamente ácidos reduzem o 
pH do conteúdo estomacal refluído e aumentam o tempo de depuração esofágica, 
contudo, na prática, a correlação dos sintomas com a ingestão de bebidas ácidas 
não é clara (GOMES; DANTAS, 2014).
Além disso, costuma-se orientar os pacientes a evitar alimentos e temperos 
picantes, porém, assim como nas bebidas, essas recomendações são baseadas 
em dados limitados e precisam ser personalizadas para cada indivíduo. Outro 
exemplo é a utilização da hortelã, uma pequena parcela dos pacientes relata 
gatilho do DRGE ao consumi-la. Em contrapartida, alimentos condimentados 
podem agir como irritante direto da mucosa esofágica, indicando que paciente 
sensíveis a esses temperos podem obter benefícios ao evitá-los (NEWBERRY; 
LYNCH, 2019).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
11
Existem, também, hipóteses de que dietas ricas em gorduras, que incluem 
alimentos fritos ou gordurosos, podem piorar os sintomas da DRGE. A gordura é 
caloricamente densa e a digestão frequentemente requer a secreção de irritantes 
esofágicos potenciais (sais biliares, por exemplo) e mediadores neuro-hormonais 
do tônus do esfíncter esofágico inferior (ou seja, colecistoquinina). Porém, as 
pesquisas que relacionam o tipo de gordura e os sintomas da DRGE precisam 
avançar (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
 
Além das gorduras, outro macronutriente que tem sido explorado e que 
tem demonstrado resultados mais conclusivos é o carboidrato. Estudos tem 
relacionado a ingestão de amido e açúcar simples a DRGE. 
A ingestão de dissacarídeos e amido levam a uma fermentação pelas 
bactérias do cólon, e esse processo de fermentação mostrou induzir a liberação 
neuro-hormonal e relaxamento do esfíncter esofágico inferior, levando ao sintoma 
de azia, comum em pacientes com DRGE, porém, o inverso foi encontrado com o 
consumo de fibras (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
Morozov, Isakov e Konovalova (2018) analisou 36 pacientes que 
apresentavam DRGE não erosiva que consumiam < 20 g/dia de fibra alimentar. 
Esses pacientes foram suplementados com Psyllium, 5 g três vezes ao dia (que 
apresenta 12,5 g de fibras solúveis), diluído em 150 ml de água. Os autores 
concluíram que a modificação da dieta com adição de 12,5 g de fibra solúvel ao 
dia levou à diminuição da frequência dos sintomas de DRGE, aumento da pressão 
de repouso do esfíncter esofágico inferior e diminuição do número de refluxos 
gastroesofágicos. Esses achados são promissores e sugerem que as intervenções 
nutricionais podem ser eficazes no manejo da DRGE.
Planos alimentares que reduzem os gatilhos comuns da DRGE, como a 
redução da ingestão de açúcares e gorduras saturadas e aumento da ingestão 
de fibras podem ser efetivas para pacientes que procuram um planejamento 
alimentar abrangente (NEWBERRY; LYNCH, 2019). Estudos já sugerem a adesão 
a uma dieta do tipo mediterrânea composta por alta ingestão de frutas, vegetais, 
grãos inteiros e gorduras insaturadas, a qual tem demonstrado menor incidência 
dos sintomas relacionados a DRGE (MONE et al., 2016).
Quando analisamos a literatura, percebemos uma heterogeneidade 
no que se diz respeito à intervenção dietética na DRGE, porém, temas comuns 
são abordados. Deve-se ter em mente que o principal é a individualização da 
dieta com base nos sintomas, e a reintrodução de alimentos e hábitos deve ser 
realizada se houver controle ineficaz dos sintomas. Outro ponto importante, o 
tamanho da refeição, horários e composição dos macronutrientes parecem ser 
mais eficazes do que a eliminação do alimento, com foco na redução do volume 
da refeição, conteúdo de carboidratos (principalmente açúcar simples) e o horário 
de alimentação, tendo atenção aos padrões alimentares noturnos. Além disso, o 
estilo de vida deve ser modificado com a cessação do fumo, perda de peso e 
elevação da cabeceira da cama (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
12
Um ponto importante a ser considerado em pacientes com DRGE é a 
utilização por tempo prolongado da classe de medicamentos inibidores da 
bomba de prótons. Apesar dos dados da literatura serem heterogêneos, já se 
sabe que o uso prologado dessa classe medicamentosa pode gerar deficiência 
de vitamina B12, hipomagnesemia, deficiência de ferro, demência, entre outros 
(HAASTRUP et al., 2018).
Paciente, 27 anos, sexo masculino, sobrepeso (IMC de 29,9Kg/m2), engenheiro, 
diagnosticado com DRGE Los Angeles grau A, H. pylori negativo, relata sentir dores e 
regurgitação ao consumir iogurtes e pão. O médico gastroenterologista prescreveu 
Dexilant uma vez ao dia, após o almoço por três meses. Qual conduta nutricional poderia 
ser sugerida para esse paciente?
• Como vimos, a dietoterapia deve ser individualizada, se o paciente relata desconforto no 
consumo de iogurtes e pão, estes devem ser excluídos da alimentação e reintroduzidos 
aos poucos quando os sintomas estiverem mais controlados.
• A perda de peso deve ser incentivada, portanto, o déficit calórico deve ser realizado.
• Paciente fará uso de IBP por tempo prolongado, por isso deve-se ter atenção ao consumo 
de fontes de vitamina B12, cálcio, magnésio e ferro. Se apresentar sinais e sintomas 
característicos de deficiência nutricional, exames de sangue podem ser solicitados para 
confirmação e início de suplementação deve ser realizado com doses adequadas.
• Orientações gerais com relação a hábitos de vida saudáveis e elevação da cabeceira da 
cama devem ser realizadas.
INTERESSA
NTE
2.2 GASTRITE
Como vimos, o TGI é responsável pela digestão e absorção. Sempre que 
comemos algo, o alimento passa pelo esôfago e chega até o estômago, onde 
sofre ação do suco gástrico (ácido clorídrico e pepsina), que deve ser ácido para 
facilitar a absorção de vitaminas e minerais e proteger de bactérias patogênicas. 
Fatores que modifiquem esse ácido diminuem a qualidade da digestão e 
predispõem o indivíduo a sintomas como queimações, azia, gases e refluxo. 
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite
A mucosa do estômago, além de revesti-lo, protege as células contra o ácido, 
porém, quando a mucosa se encontra inflamada, o estômago reduz a produção 
de ácido, enzimas e muco protetor. A gastrite nada mais é do que a inflamação da 
mucosa do estômago, que se desenvolve como uma resposta do organismo a uma 
agressão à sua integridade, desencadeando sintomas característicos e processos 
diferentes nos quais é possível classificá-la em aguda ou crônica (CCD, 2018).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
13
A classificação de gastrite aguda ou crônica concentra-se no curso 
do tempo, características histológicas, distribuição anatômica e mecanismos 
patológicos subjacentes. A Helicobacter pylori é a causa mais comum de gastrite em 
todo o mundo, porém, indivíduos H. pylori negativos com dispepsia funcional ou 
DRGE não erosivo também podem apresentar gastrite (AZER; AKHONDI, 2020).
Outra causa é a gastrite autoimune associada a anticorpo antiparietal e 
antifator intrínseco sérico. É caracterizada por gastrite atrófica crônica limitada 
ao corpo e fundo do estômago que causa atrofia difusa acentuada das células 
parietais e principais (AZER; AKHONDI, 2020).
A gastrite autoimune é crônica, em que as células T CD4+ têm como alvo 
as células parietais, levando à perda das células parietais e das células principais 
com eventual atrofiada mucosa. Essa perda das células parietais promove 
uma acloridria constante, fazendo com que as células G antrais produzam 
continuamente gastrina. 
Sem essas células parietais o ciclo de feedback fica comprometido e o 
resultado é um estado de hipergastrinemia. Além disso, a perda completa de 
células parietais leva à falta de produção de fator intrínseco que, se grave, pode 
resultar em anemia perniciosa. Essa hipergastrinemia leva à hiperplasia das 
células tipo enterocromafina. 
O ácido clorídrico é necessário para a absorção de ferro inorgânico, e 
pacientes que apresentam gastrite autoimune podem apresentar deficiência de 
ferro (HALL; APPELMAN, 2019).
Além disso, a gastrite também pode ser dividia em erosiva e não erosiva. 
A gastrite do tipo erosiva é mais grave e consiste na inflamação e corrosão do 
revestimento gástrico, desenvolve-se subitamente (gastrite erosiva aguda) ou 
lentamente (gastrite erosiva crônica) normalmente em pessoas saudáveis. Já a 
gastrite não erosiva é caracterizada por alterações no revestimento gástrico que 
variam de desgaste (atrofia) até transformação do tecido gástrico em outro tipo 
de tecido intestinal (metaplasia) (VAKIL, 2020).
Para entender melhor o sistema digestório sugere-se a leitura: 
• RODRIGUES, S. S.; FONSECA, C. C.; NEVES, M. T. D. Células endócrinas do sistema 
gastroenteropancreático: conceitos, distribuição, secreções, ação e controle. Arq. Ciên. 
Vet. Zool. UNIPAR, Umuarama, v. 8, n. 2, p. 171-180, 2005. Disponível em: https://core.
ac.uk/download/pdf/235581967.pdf.
• HUNT, R. H. et al. The stomach in health and disease. Gut, [S. l.], v. 64, n. 10, p. 1650-1668, 
4 set. 2015. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/281510130_The_
stomach_in_health_and_disease.
DICAS
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
14
As manifestações clínicas não são típicas na gastrite. Ocorre um início 
súbito de dor epigástrica, náuseas e vômitos, porém, muitas pessoas são 
assintomáticas ou desenvolvem sintomas dispépticos mínimos. 
Histórico de tabagismo, consumo de álcool, ingestão de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES) ou esteroides, alergias, radioterapia 
ou distúrbios da vesícula biliar devem ser considerados na anamnese de 
um paciente com suspeita de gastrite, além disso, história de tratamento 
para doença inflamatória intestinal, distúrbios vasculíticos ou distúrbios 
gastrointestinais eosinofílicos pode exigir exploração se nenhuma causa de 
gastrite for aparente (AZER; AKHONDI, 2020).
Como é feito o diagnóstico da gastrite?
Com relação ao diagnóstico, as investigações laboratoriais, gastroscopia, 
exame histológico e microbiológico das biópsias são essenciais para o 
diagnóstico da gastrite e suas causas. Quando a gastrite está associada ao 
H. pylori, o tratamento promove um rápido desaparecimento da infiltração 
polimorfonuclear e na redução do infiltrado inflamatório crônico com a 
normalização da mucosa (AZER; AKHONDI, 2020).
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite
Basicamente, o tratamento será guiado conforme a tolerância do paciente 
e conforme os sintomas apresentados. Os achados mais comuns para a gastrite 
crônica e autoimune são os distúrbios hematológicos como a anemia (deficiência 
de ferro), sintomas neurológicos associados à deficiência de vitamina B12 
(HERSHKO; IANCULOVICH; SOUROUJON, 2007; NEUMANN et al., 2013). 
Deve-se verificar se o paciente faz uso de medicamentos inibidores da bomba 
de prótons (IBPs) (omeprazol e similares), se sim, é necessária uma avaliação do 
estado nutricional através de exames bioquímicos. 
Os IBPs suprimem a secreção de ácido gástrico por meio da inibição da 
enzima H+/K+-ATPase na superfície secretora das células parietais. Por serem 
inibidores irreversíveis desta enzima, seu uso crônico é preocupante, pois essa 
redução da acidez gástrica pode promover complicações na absorção de nutrientes 
como é o caso do ferro, vitamina B12 e cálcio (LIMA; NETO FILHO, 2014), o que 
pode levar a inúmeras disfunções.
Para a absorção de vitamina B12 é necessário o Fator Intrínseco (FI), um 
produto secretado pelas células parietais do estômago no íleo terminal após 
ser extraído pelo ácido gástrico (Figura 3). A B12 atua na função neurológica, 
produção de glóbulos vermelhos e síntese de DNA, é cofator para reações 
de conversão de ácido metilmalônico em succinil coenzima A; a conversão 
de homocisteína em metionina; e a conversão de 5-metiltetrahidrofolato em 
tetrahidrofolato (LANGAN; GOODBRED, 2017), portanto, sua deficiência gera 
prejuízos importantes à saúde.
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
15
FIGURA 3 – ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE VITAMINA B12
FONTE: Adaptada de Langan e Goodbred (2017)
Com relação ao uso de IBP e o cálcio, as evidências epidemiológicas 
sugerem uma associação entre o uso crônico de IBP e o risco de fraturas 
osteoporóticas, porém, os mecanismos ainda não estão elucidados, sendo 
necessárias mais pesquisas. Não se deve desencorajar o uso dessa classe de 
medicamentos em pacientes com indicações apropriadas, sendo que o princípio 
geral dessa terapia é a menor dose possível necessária para se atingir os objetivos 
terapêuticos, além disso o uso de suplementação de cálcio pode ser uma boa 
estratégia associada ao uso de IBPs (YANG, 2008).
Com relação às plantas medicinais, alguns estudos apresentam a 
Maytenus ilicifolia como um potente agente antiúlcera e gastrite. O mecanismo 
ainda é desconhecido, mas pode estar relacionado a sua interferência na liberação 
e efetividade das substâncias secretagogas ácido-base. Promove uma potente 
redução da hipersecreção gástrica acompanhada por redução na liberação de óxido 
nítrico, sugerindo um importante papel do mecanismo óxido nítrico dependente, 
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
16
pois há a hipótese de que a inativação da bomba H+/K+-ATPase e a modulação 
óxido nítrico dependente são os principais mecanismos de ação gastroprotetora. 
Estudos mostram que o triterpenos ativos da M. ilicifolia são capazes de estimular a 
produção de fatores de proteção como muco, ou de manter os níveis ótimos de 
prostaglandinas gástricas na mucosa (ANVISA, 2016).
Segundo a Resolução CFN n° 556, de 11 de abril de 2015:
Art. 2° O art. 3° da Resolução CFN n° 525, de 25 de junho de 
2013, publicada no Diário Oficial da União, Seção 1, Edição 
de 28 de junho de 2013, página 141, passa a vigorar com as 
seguintes alterações:
Art. 3° O exercício das competências do nutricionista  para 
a prática da Fitoterapia como complemento da prescrição 
dietética deverá observar que: 
I- a prescrição de plantas medicinais e chás medicinais é 
permitida a todos os nutricionistas, ainda que sem título de 
especialista; 
II- a prescrição de medicamentos fitoterápicos, de produtos 
tradicionais fitoterápicos e de preparações magistrais de 
fitoterápicos, como complemento de prescrição dietética, 
é permitida ao nutricionista desde que seja portador do 
título de especialista em Fitoterapia, observado o disposto 
no § 4° deste artigo. 
§ 4° Para a outorga do título de especialista em Fitoterapia, a 
Associação Brasileira de Nutrição (ASBRAN), atendido o disposto 
no § 1° deste artigo, adotará regulamentação própria, a ser 
amplamente divulgada aos interessados, prevendo os critérios 
que serão utilizados para essa titulação (CFN, 2015, p. 1).
IMPORTANT
E
O QUE É GASTRITE NERVOSA?
Que as doenças que acometem o estômago provocam desconfortos 
e incômodos já sabemos. Dores estomacais, queimação, acidez e refluxo são 
alguns dos sintomas relacionados a gastrite. Porém, a dúvida é: o que fazer em 
casos em que os fatores estresse e ansiedade desencadeiam os sintomas sem 
que de fato haja uma inflamação presente?
O termo “gastrite nervosa” é bem comum e usado pela população, 
porém, não é correto. Como vimos, a gastrite trata-se de um processo 
inflamatório, porisso, quando o indivíduo apresenta uma inflamação no 
estômago emprega-se o termo gastrite. Essa patologia pode ocorrer por 
diversos motivos, como infecções bacterianas, medicamentos ou álcool. 
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
17
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA
As úlceras pépticas (UP) têm como características lesões ulcerosas na 
mucosa gastroduodenal gerando dor epigástrica e causando até sangramentos 
gastrointestinais. Essa doença pode acometer o esôfago inferior, duodeno 
superior e porção inferior do estômago (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
O problema está na confusão que as pessoas fazem com as manifestações 
decorrentes de outras situações que também afetam o funcionamento do trato 
gastrointestinal como o estresse, e acabam chamando de gastrite nervosa, 
porém, se não há inflamação presente, não é gastrite.
Várias são as causas possíveis para doenças que acometem o estômago 
e muitas delas podem ser provocadas por problemas emocionais. Muitas 
vezes, indivíduos submetidos a situações estressantes, seja na vida pessoal ou 
profissional, acabam manifestando esses sintomas.
Um ponto importante a ser considerado é que mesmo que haja a 
manifestação dos sintomas e não se apresente uma gastrite real (por falta de 
inflamação), o cuidado com a alimentação é fundamental, afinal ela é o combustível 
que faz a magnífica máquina humana funcionar perfeitamente.
Indivíduos que apresentam essas alterações gástricas (sem inflamação 
presente) e que promovem uma mudança na alimentação, relatam benefícios. 
Essas mudanças são: diminuição do consumo de refrigerantes, frituras, comidas 
gordurosas com molhos, café e chocolate. Apesar da gastrite nervosa não se 
tratar de uma inflamação no estômago, alguns tratamentos podem melhorar 
o quadro. Precisa ser identificado a causa do problema, seja ela alimentar ou 
psicológica e a intervenção adequada deve ser realizada.
FONTE: <http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/53566-o-que-e-a-
gastrite-nervosa>. Acesso em: 23 fev. 2021.
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica
A UP ocorre em áreas expostas ao ácido e pepsina, sendo designada como 
uma ruptura na mucosa que reveste o estômago e se estende através da mucosa 
muscular. A UP clássica é definida como uma recorrência crônica, indicando 
uma cicatrização defeituosa da ferida. Os sintomas são periódicos, de forma 
aguda diminuem a intensidade e se repetem de tempos em tempos (SHIOTANI; 
GRAHAM, 2002; GRAHAM, 2014). Sua incidência é aumentada com a idade, 
ocorrendo, na maioria das vezes, em indivíduos com idade entre 25 e 64 anos. 
O tratamento, a avaliação correta e a detecção precoce previnem complicações 
relacionadas (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
18
A mucosa de pacientes com UP é desequilibrada por infecções, ruptura 
de barreira ou hipersecreção de ácido gástrico. Os fatores de riscos associados 
ao desenvolvimento da UP incluem infecção por H. pylori, consumo de álcool, 
tabagismo, uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), jejum 
persistente, síndrome de Zollinger-Ellison, tratamento de câncer com inibidores 
da angiogênese e cirurgia bariátrica (KEMPENICH; SIRINEK, 2018).
Além da dor, outros sinais e sintomas podem ser característicos da UP 
dependendo da localização da ferida e da idade do paciente. Os sinais e sintomas 
incluem: dor abdominal epigástrica, inchaço, plenitude abdominal, náusea e 
vômito, perda/ganho de peso, hematêmese, melena. 
Alguns sinais e sintomas que podem sugerir agravamento da UP são: 
perda de peso, disfagia progressiva, anemia significativa e êmese recorrente 
(MALIK; GNANAPANDITHAN; SINGH, 2020). 
Algumas complicações que também podem surgir incluem sangramento, 
perfuração, penetração e obstrução da saída gástrica, sendo que as úlceras grandes 
(>1 cm) localizadas no canal pilórico estão associadas a complicações (LAU et al., 
2011; KAVITT et al., 2019). 
A mucosa gástrica exibe especificidades na estrutura e função, e possui 
mecanismos específicos de controle para garantir a homeostase e integridade 
(NIV; BANIC, 2014). As linhas de defesa envolvidas na proteção da mucosa 
gástrica são: a camada de muco, o epitélio da superfície de mucosa e toda a sua 
rede vascular (YANDRAPU; SAROSIEK, 2015).
Agressões são constantemente neutralizadas por mecanismos de 
controle interligados para manter a integridade da barreira, são eles: o controle 
do fluxo sanguíneo da mucosa, a secreção de muco e bicarbonato, a renovação 
constante das células e o controle neuronal e hormonal dos mecanismos de 
defesa (NIV; BANIC, 2014).
Dentre os fatores agressores podemos citar a secreção de ácido gástrico, a 
qual tem como função matar micro-organismos (como a H. pylori, por exemplo), 
auxiliar na digestão de proteínas, facilitar a absorção de nutrientes como ferro não 
heme, cálcio e vitamina B12. Quando ocorre um desequilíbrio nessa regulação, 
ocorrendo um aumento considerável de ácido e pepsina, ocorrem as úlceras 
(SCHUBERT, 2017).
Outro fator agressor é o consumo de anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINES), os quais tem como função a inibição das COX (COX-1 e COX-2). 
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
19
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica
A dietoterapia na úlcera péptica é para prevenir a hipersecreção de 
ácido gástrico com o objetivo de reduzir a ferida e a dor na mucosa gástrica 
ou duodenal. Além disso, o foco se dá na cicatrização, sendo a investigação de 
possíveis carências nutricionais essenciais para um manejo dietético adequado, 
visto que esse paciente possui deficiências nutricionais individuais e pode vir 
a ter patologias associadas (VOMERO; COLPO, 2014). Muitos nutrientes são 
envolvidos no processo de cicatrização e sistema imunológico, dentre eles 
podemos citar o zinco, selênio, vitamina A, proteínas, entre outros. Veja no 
Quadro 5 as recomendações nutricionais para pacientes com úlcera péptica.
A inibição da COX tem impactos na microcirculação do TGI, pois quando 
ocorre uma lesão, essas moléculas aumentam o fluxo sanguíneo e a inibição da 
COX reduz esse fluxo sanguíneo compensatório, além disso induzem a expressão 
de moléculas de adesão de neutrófilos no endotélio prejudicando mecanicamente o 
fluxo sanguíneo vascular. Por isso, a inibição da COX é um fator muito importante 
envolvido nos danos do TGI induzidos por AINEs (FIORUCCI; DISTRUTTI, 2011; 
BJARNASON et al., 2018; GARCÍA-RAYADO; NAVARRO; LANAS, 2018).
Além disso, a infecção por H. pylori pode causar uma inflamação aguda, 
crônica e mista, estimulando as células de defesa. 
A infecção por H. pylori é conhecida como um fator de risco para 
carcinoma gástrico, porém, a maioria dos indivíduos não apresentam sintomas, e 
com a evolução da infecção isso pode acarretar em UP e gastrite (IENI et al., 2016; 
DIACONU et al., 2017).
Para o tratamento da UP se faz necessário o uso de medicações. Os 
antagonistas seletivos dos receptores de histamina do tipo 2 (H2-RAs) são 
utilizados no tratamento de úlceras duodenais e gástricas, refluxo gastroesofágico 
e azia comum e são bem tolerados, porém, têm sido associados a lesões hepáticas 
aparentes (LIVERTOX, 2018). 
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais potentes na supressão 
da secreção de ácido gástrico e amplamente utilizados no tratamento de patologias 
gástricas, como o refluxo gastroesofágico e a úlcera péptica (LIVERTOX, 2019).
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
20
QUADRO 5 – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA PACIENTES COM ÚLCERA PÉPTICA
Características Recomendações
Recomendações 
energéticas diárias
Suficientes para manutenção ou recuperação do estado nutricional.
20-25 kcal/Kg: perda de peso
25-30 Kcal/Kg: manutenção
30-35 Kcal/Kg: ganho de peso
Fase aguda Fase de recuperação
Carboidratos (%) 50 – 60 50 – 60
Proteínas (g/kg de peso)1.2 1.5
Lipídios (%) 25-30 25-30
Zinco (mg) 11 40
Selênio (µg) 55 400
Vitamina A (µg) 900 3000
Vitamina C (mg) 75 500
Vitamina B12 (µg) 2.4 2.4
Ácido fólico (µg) 400 400
Ferro (mg) 45 45
Fibras (g) 20 a 30 20 a 30
Probióticos (UFC/dia) 109 a 1011 bactérias ácido láticas 109 a 1011 bactérias ácido láticas
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
As fibras produzem efeitos fisiológicos diferentes no organismo. As 
fibras solúveis são responsáveis pelo aumento da viscosidade do bolo fecal, 
enquanto as fibras insolúveis aumentam o volume das fezes, reduzem o tempo de 
trânsito no intestino grosso e tornam a eliminação fecal mais fácil e rápida. 
Uma dieta rica em fibras para pacientes com UP é recomendada, pois 
as fibras atuam como tampões, reduzindo as concentrações dos ácidos biliares 
no estômago e o tempo de trânsito intestinal, resultando em menor distensão 
abdominal reduzindo o desconforto e a dor epigástrica (MAROTTA; FLOCH, 1993).
Já que a literatura fala em fibras, será que podemos associar probióticos?
Outra recomendação nutricional bem discutida na literatura é o uso de 
probióticos. O uso de probióticos na UP é devido ao tratamento da infecção por 
H. pylori, a qual desempenha um papel na patogênese da gastrite e da UP. Há 
a hipótese de que os probióticos apresentam agentes terapêuticos contra o H. 
pylori, porém, não erradicam a bactéria, apenas possuem a capacidade de reduzir 
a carga bacteriana e, consequentemente, a infecção (SUERBAUM; MICHETTI, 
2002; SGOURAS et al., 2005; VASILJEVIC; SHAH, 2008).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
21
Outro ponto importante para a erradicação da H. pylori é o uso de 
antioxidantes como a vitamina C, a qual mostrou ser mais eficientes em doses 
menores por um período mais prolongado. Assim, sugere-se que pacientes 
que apresentem H. pylori podem se beneficiar de uma suplementação de até 
500 mg/dia de vitamina C por um período de três meses (ZOJAJI et al., 2009). 
Grandes estudos (1100 pacientes) demonstraram que a concentração plasmática 
de vitamina C foi 20% menor em indivíduos infectado por H. pylori do que 
em controles negativos. A infecção por H. pylori pode causar uma inativação 
irreversível da vitamina C ingerida no lúmen intestinal antes de sua absorção. 
Quando os níveis de pH intragástrico aumentam (hipocloridria) o ácido ascórbico 
é convertido na sua forma menos ativa (ácido desidroascrórbico), assim, o pH 
gástrico é um fator chave na depleção de vitamina C em pacientes com problemas 
gástricos (WARING et al., 1996; WOODWARD; TUNSTALL-PEDOE; MCCOLL, 
2001; CAPURSO et al., 2003; FRANCESCHI, 2014).
Pacientes infectados por H. pylori podem apresentar deficiência de 
vitaminas (vitamina C, vitamina A, α- tocoferol, vitamina B12 e ácido fólico) e 
alguns minerais essenciais. A vitamina B12, por exemplo, está ligada a outras 
proteínas e sua liberação está relacionada com o pH gástrico. Uso de antiácidos e 
um pH intragástrico modificado, causado pelo H. pylori, são os principais fatores 
de má absorção de vitamina B12 (FRANCESCHI, 2014). 
O β-caroteno é uma provitamina A, sua biodisponibilidade depende do 
estado de saúde do TGI, sendo que a hipo ou acloridria diminui significativamente 
a biodisponibilidade do β-caroteno. Há a hipótese de que o H. pylori reduz a 
biodisponibilidade do β-caroteno como consequência do lento movimento da 
micela contendo a vitamina através da membrana dos enterócitos devido à sua 
carga negativa extrema derivada de um meio não-ácido (FRANCESCHI, 2014).
A deficiência de folato se dá por consequência da diminuição da 
concentração de vitamina C no suco gástrico e um aumento do pH intragástrico, 
clássico de uma infecção por H. pylori (FRANCESCHI, 2014).
Segundo Vomero e Colpo (2014), ter uma alimentação balanceada é 
importante no tratamento da UP, dado que os alimentos podem prevenir, tratar 
ou até mesmo aliviar os sintomas que envolvem o desenvolvimento dessa 
patologia. Porém, poucos artigos trazem recomendações atualizadas acerca da 
dietoterapia na UP, sendo necessários estudos adicionais mais específicos no 
tratamento nutricional da UP. Veja, no Quadro 6, a classificação dos alimentos na 
dietoterapia da UP.
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
22
QUADRO 6 – ALIMENTOS PERMITIDOS, CONSUMO COM MODERAÇÃO E PROIBIDOS NA UP
Grupo alimentar Permitidos Com moderação Proibidos
Leite
Leite, queijos magros, 
iogurtes e leite 
fermentado
Queijos gordurosos 
(mascarpone, cream 
cheese, gorgonzola)
-
Oleaginosas Linhaça, castanha do Brasil e nozes - -
Óleos Óleos vegetais e azeite de oliva - Alimentos fritos
Frutas Maçã, mamão, melão, banana
Laranja, abacaxi, 
acerola, maracujá Limão
Vegetais
Vegetais com folhas 
verdes escuras, cenoura, 
beterraba, feijão verde, 
espinafre, couve, rabanete, 
abobrinha, alho-poró
Brócolis, couve-flor, 
repolho, pepino, 
cebola, pimenta 
vermelha
Pimentas picantes 
(pimenta preta, 
pimentões)
Legumes Sopa de feijão, lentilha, grão-de-bico e soja Feijão -
Carnes Carne magra (boi, porco, frango, peixe)
Carnes gordurosas, 
carnes de órgãos e 
salsichas
-
Doces - Doces concentrados Chocolate
Bebidas Sucos naturais Sucos de frutas ácidas/cítricas
Café, chá preto, 
refrigerantes / 
refrigerantes à base 
de cola
Outros alimentos -
Temperos, especiarias 
e condimentos 
industrializados 
(Ketchup, maionese, 
mostarda)
Grãos de mostarda
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
2.4 PANCREATITE
O pâncreas humano é um órgão que exerce função de duas glândulas: 
glândula exócrina e glândula endócrina. 
A glândula exócrina é formada por células ácidas pancreáticas e células 
ductais que produzem enzimas digestivas e bicarbonato de sódio, respectivamente. 
O pâncreas exócrino tem como função principal secretar enzimas digestivas 
responsáveis pela digestão e absorção dos alimentos, e assimilação dos nutrientes 
em nosso organismo. A glândula endócrina é constituída de cinco tipos de 
células de ilhotas secretoras e secreta hormônios peptídicos responsáveis pela 
homeostase da glicose. As funções pancreáticas são reguladas por mecanismos 
neurócrino, endócrinos e parácrinos, sendo que um desequilíbrio tem impactos 
na saúde e na doença (LEUNG, 2010).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
23
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite
Quais distúrbios acometem o pâncreas?
Entre os distúrbios do pâncreas está a pancreatite. Ela pode ser dividida 
em aguda e crônica. A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação do parênquima 
glandular do órgão retroperitoneal que leva à lesão com ou sem destruição do 
ácinos pancreáticos. Essa inflamação pode resultar em uma doença autolimitada 
ou desenvolver complicações com risco de vida. 
Já a pancreatite crônica (PC) é caracterizada por uma síndrome que 
consiste em disfunção das glândulas endócrinas e exócrinas que se desenvolvem 
secundariamente à inflamação progressiva e fibrose crônica dos ácinos pancreáticos 
com dano estrutural permanente. A recorrência da PA pode resultar em PC 
(HAMMAD; DITILLO; CASTANON, 2018). Há ainda uma subdivisão da PA em: 
pancreatite edematosa intersticial e pancreatite necrosante (BANKS et al., 2012).
A pancreatite intersticial é definida pelo aumento do pâncreas no 
exame de imagem. Ocorre um borramento peripancreático que pode ser visto 
e constitui um sinal de inflamação. A maioria dos pacientes apresentam este 
tipo de pancreatite, sendo, na maioria dos casos, autolimitada. Já a pancreatite 
necrosante é caracterizada pela necrose pancreática e/ou peripancreática. É mais 
bem visualizada em cortes transversais de exame de imagem com contraste. 
Esta pancreatite está associada a um curso prolongado e mais grave da doença 
(BARTEL, 2019).
A PC é caracterizada por fibrose e inflamação do pâncreas em indivíduos 
com fatores de risco genéticos, ambientais e outros como hipertrigliceridemia. 
A PC tem como característica a atrofiapancreática, fibrose, restrições ductais e 
distorções, calcificação, displasia, insuficiência exócrina, diabetes, e dor crônica 
(SINGH; YADAV; GARG, 2019).
Com relação ao diagnóstico, a tomografia computadorizada (TC) com 
contraste é um teste inicial e deve ser realizada em todos os indivíduos com 
suspeita de PC. A amilase e a lipase são marcadores séricos para diagnosticar PA, 
mas não PC (SINGH; YADAV; GARG, 2019). Veja, na Figura 4, um esquema que 
auxilia no diagnóstico da PC.
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
24
FIGURA 4 – FLUXOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO DA PC
FONTE: Adaptada de Singh, Yadav e Garg (2019)
Já o diagnóstico da pancreatite aguda precisa preencher três das seguintes 
características (BANKS et al., 2012):
• dor abdominal consistente com pancreatite aguda (início agudo de dor 
epigástrica persistente e severa, geralmente com irradiação para as costas); 
• atividade da lipase sérica (ou atividade da amilase) pelo menos três vezes 
maior que o limite superior do normal;
• achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada 
com contraste (CECT) e, menos comumente, na ressonância magnética (MRI) 
ou ultrassonografia transabdominal. 
Se a dor abdominal sugerir fortemente que a pancreatite aguda está 
presente, mas a atividade da amilase e/ou lipase sérica for menor que três 
vezes o limite superior do normal, como pode ser o caso com apresentação 
tardia, exames de imagem serão necessários para confirmar o diagnóstico. Se 
o diagnóstico de pancreatite aguda é estabelecido por dor abdominal e pelo 
aumento da atividade das enzimas pancreáticas séricas, geralmente não é 
necessário um CECT para o diagnóstico na sala de emergência ou na admissão 
ao hospital (BANKS et al., 2012).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
25
2.4.2 Dietoterapia na Pancreatite
Estudos mostram que 70-75% dos pacientes com pancreatite aguda 
apresentam a forma leve da doença, na qual a mortalidade é em torno de 1%. 
Esses indivíduos apresentam um bom estado nutricional, que usualmente não se 
modificam com a evolução da doença, porém, nos 25% que desenvolvem a forma 
grave da doença geralmente apresentam problemas nutricionais, pois sofrem 
uma intensa inflamação com repercussão metabólica, internação prolongada às 
vezes necessitando de terapia intensiva e com frequência apresentam sepse e 
necessidade de cirurgias (SBNPE, 2011a).
A inflamação gera estresse oxidativo e catabolismo, causando grande 
mobilização de reservas energéticas, principalmente de massa magra, refletindo 
uma perda nitrogenada de grande proporção (SBNPE, 2011a).
Os pacientes que apresentam a forma grave da doença ainda agravam 
com desnutrição pela dificuldade de manter a Terapia Nutricional (TN) por 
apresentarem condições diferentes: dor abdominal, íleo prolongado, necessidade 
de jejum para diversos exames ou operações (SBNPE, 2011a).
Na PA leve o tratamento consiste em jejum, hidratação e o médico entrará 
com analgesia (antiespasmódicos). O jejum deve ser mantido até a melhora do 
quadro clínico, principalmente da dor, a realimentação geralmente ocorre em três 
a cinco dias. A hidratação deve ser vigorosa, visto que os pacientes apresentam 
hipovolemia em decorrência do sequestro de líquidos, portanto, a hidratação tem 
como objetivo melhorar a perfusão tecidual pancreática e tentar evitar a evolução 
para necrose (ROCHA et al., 2018). 
A TN artificial não é indicada em casos de PA leve se o paciente conseguir 
ingerir alimentos por via oral até cinco a sete dias após o início do quadro. A TN 
artificial só deve ser iniciada se não houver a possibilidade de o paciente receber 
alimentos por via oral após cinco a sete dias, e, em pacientes com PA grave, a TN 
deve ser iniciada assim que houver a estabilidade hemodinâmica (SBNPE, 2011a).
Já na PA grave, a via de preferência deve ser a enteral (TNE), e quando 
houver impossibilidade de uso da via enteral a parenteral está indicada, ambas 
serão decididas em conjunto com a equipe multidisciplinar. Na via enteral o 
posicionamento jejunal é o mais recomendável (SBNPE, 2011a).
O tipo de dieta indicado na PA é a oligomérica (baseada em peptídeos). A 
polimérica (padrão com proteínas intactas) deve ser tentada se tolerada. 
Não há evidências para recomendação do uso de TNE contendo 
imunonutrientes para pacientes com PA grave, porém, quando TNE jejunal, 
pode-se utilizar ômega-3 na fórmula TNE. 
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
26
Recomenda-se ainda alto teor de triglicerídeos de cadeia média para 
TNE jejunal na PA grave. O uso de probióticos ainda é controverso e não está 
recomendado para PA aguda (SBNPE, 2011a).
Já na PC, 50% dos pacientes são desnutridos, os quais apresentam grandes 
riscos ao estado nutricional, pois a PC aumenta o requerimento nutricional 
devido ao processo inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e o 
hipercatabolismo. Esse estresse é muito semelhante ao observado na sepse, 
o qual caracteriza-se, como já citado, por mudanças hiperdinâmincas com 
hipermetabolismo e catabolismo. 
As alterações hemodinâmicas incluem aumento do débito cardíaco, 
diminuição da resistência vascular sistêmica e aumento do consumo de oxigênio 
(SILVA; FRANGELLA, 2009).
Além disso, a ingestão persistente alcoólica, característica desses pacientes, já 
leva à desnutrição. 
Outro ponto é a presença da dor, a qual impede a ingestão oral de 
nutrientes, e, durante o curso da doença, a secreção de enzimas digestivas é 
gradualmente reduzida (SBNPE, 2011b).
Na PC a subnutrição grave é uma consequência, sendo que os fatores 
que a predispõem são: diminuição da ingestão alimentar, aumento da atividade 
metabólica, disfunção na absorção dos nutrientes, dor pós-prandial, diabetes e 
abuso contínuo de álcool (SILVA; FRANGELLA, 2009).
As primeiras recomendações terapêuticas são a abstinência alcoólica e um 
fracionamento maior da dieta com menor volume. Além disso, a administração 
de enzimas pancreáticas associada a uma alimentação adequada se mostra 
eficiente na maioria dos casos. 
Em pacientes que apresentam esteatorreia, a administração de triglicerídeo 
de cadeia média (TCM) é indicada. Quando não houver esteatorreia uma dieta 
normolipídica, rica em ácidos graxos de origem vegetal, é indicada. 
Na ausência de diabetes a dieta deve ser rica em carboidratos, caso a diabetes 
seja presente emprega-se o tratamento para DM1 (SILVA; FRANGELLA, 2009).
Resumindo, a TN na PC tem como objetivo controlar a má absorção 
e melhorar a condição nutricional do paciente, evitando a evolução da 
desnutrição energético-proteica. 
O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão fracionada de 
pequenas porções hipercalóricas (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1 a 1,5 g/Kg/dia), 
rica em carboidratos e pobre em gorduras (0,7 a 1,0 g/Kg/dia) com preferência 
para gordura vegetal (são mais bem toleradas) (SBNPE, 2011b).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
27
A princípio, a dieta normal com adição de enzimas pancreáticas é 
eficaz na melhora das condições clínicas e nutricionais do paciente com PC, 
sendo a “suplementação via oral com proteína hidrolisada, rica em vitaminas 
lipossolúveis, micronutrientes com ou sem TCM, quando necessária” (SBNPE, 
2011b, p. 5).
A TNE é indicada na PC para os pacientes que se encontram em uma fase 
grave e tardia da lesão pancreática na qual a TN oral não está sendo satisfatória. 
As TN oral ou enteral estão contraindicadas em pacientes que 
apesentam estenose duodenal grave. Já a terapia nutricional parenteral (TNP) 
está indicada em pacientes com obstrução gástrica secundária à estenose 
duodenal e em caso de fístulas pancreáticas (SBNPE, 2011b).
A nutrição na PC é pouco explicada na comunidade científica, sendo 
necessários mais estudos para definição de condutas mais concretas visandomelhorar a assistência a essa população, além de contribuir para a prevenção 
e controle da doença, bem como para o surgimento de novas terapias mais 
específicas e eficazes (SILVA; FRANGELLA, 2009).
2.5 CÁLCULO BILIAR
Os cálculos biliares são conhecidos como colelitíase, e consistem em 
massas na vesícula biliar ou no trato biliar causadas por níveis anormalmente 
elevados de colesterol ou bilirrubina na bile (LAMMERT et al., 2016). Veja na 
Figura 5.
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
28
FIGURA 5 – CALCIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES
Legenda: a) as cores das pedras representam a composição, incluindo pedras de 
colesterol (amarelo) e pedras de pigmento (marrom e preto); b) visão endoscópica de 
cálculos secundários de colesterol (com uma cor amarela típica) no ducto biliar durante a 
recuperação do cálculo com uma cesta de Dormia.
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar
As causas da colelitíase são multifatoriais. Fatores que afetam a produção 
hepática de colesterol, função da vesícula biliar (estase ou inflamação), produção 
de ácido biliar ou absorção intestinal de colesterol e ácidos biliares podem 
contribuir para a formação dos cálculos. Esses fatores podem ser modificáveis ou 
não, conforme descrito no Quadro 7 (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
QUADRO 7 – FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS OU NÃO MODIFICÁVEIS NA COLELITÍASE
Fatores de risco 
modificáveis
Fatores de risco não 
modificáveis Outros fatores de risco
Dislipidemia Idade ≥ 40 anos Cirrose
Dieta hipercalórica Etnia Doença de Crohn
Dieta pobre em fibras Histórico familiar Hiperbilirruibinemia
Medicações: ceftriaxone 
(Rocefin), estrogênios 
(contraceptivos orais, 
terapia hormonal), fibratos, 
diuréticos tiazídicos.
Sexo feminino
Síndrome metabólica Predisposição genética
Obesidade Anemias hemolíticas (anemia falciforme)
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
29
Perda de peso rápida ou 
flutuação de peso Gestação 
Sedentarismo Lesão da medula espinhal
Fumo
Diabetes tipo 2
FONTE: Adaptado de Littlefield e Lenahan (2019)
A classificação dos cálculos biliares é feita com base na composição 
e localização, 90% dos cálculos biliares são compostos de colesterol, porém, 
outros tipos de cálculos (< 10%) são representados por pedras de pigmento preto 
e marrom (SCHAFMAYER et al., 2006). Além disso, podem ser classificados 
em extra-hepáticos (coledocolitíase) e cálculos intra-hepáticos (hepatolitíase) 
(SHODA et al., 2001).
A bile é um líquido verde-escuro e marrom-amarelado, o qual contém 
90% de água. Colesterol, fosfolipídios e sais biliares são os três principais 
componentes lipídicos da bile, além disso, também contém quantidades 
pequenas de proteínas e sais inorgânicos. Com base na composição química e 
aparência, os cálculos são divididos em dois tipos: colesterol e cálculos biliares 
pigmentares com etiologias diferentes (LAMMERT et al., 2016).
Os cálculos biliares de colesterol são formados como consequência de 
uma falha na homeostase do colesterol biliar, quando o equilíbrio físico-químico 
da solubilidade do colesterol na bile é perturbado. A Figura 6 mostra os defeitos 
primários para a formação de cálculos biliares de colesterol, os quais promovem 
a cristalização do colesterol e a formação dos cálculos (LYONS; WITTENBURG, 
2006; WANG; AFDHAL, 2014).
FIGURA 6 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
30
Já os cálculos pigmentares são resultados do metabolismo anormal da 
bilirrubina. A bile de pacientes com cálculos pigmentares pretos ou marrons 
possui grandes quantidades de bilirrubina não conjugada. 
Os cálculos pretos são formados em precipitados complexos não 
infectados e facilitam seu crescimento em pedras. Alguns estudos têm 
demonstrado genes de susceptibilidade para a formação de cálculos biliares 
pigmentares (LAMMERT et al., 2016). Veja, na Figura 7, os fatores envolvidos 
na formação de cálculos biliares pigmentares.
FIGURA 7 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES PIGMENTARES
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
Quais são os sinais e sintomas que esses pacientes apresentam?
Os pacientes que desenvolvem colelitíase apresentam um início súbito de 
dor na região epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome. A dor 
geralmente é descrita como moderada a grave, estável e possui pico uma hora 
após o início. Geralmente, a cólica se resolve gradualmente e pode durar de cinco 
a seis horas (STINTON; SHAFFER, 2012).
Outros sintomas importantes são dor na região subescapular direita e/
ou ombro, conhecida como sinal de Collins, dor nas costas, náuseas e vômitos. 
Pode ocorrer também anorexia, sensação de saciedade, incapacidade de comer 
alimentos gordurosos e diarreia crônica. Outro ponto importante é se os 
cálculos estiverem obstruindo o ducto biliar comum, neste caso, o indivíduo 
pode apresentar esteatorreia ou fezes gordurosas e com odor fétido, isso ocorre 
como resultado da gordura não digerida no duodeno por causa da falta de bile 
(ABRAHAM et al., 2014; SUSUMU; MICHIAKI; YOSHINORI et al., 2017).
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
31
O diagnóstico é feito através de ultrassonografia, a qual é considerada 
padrão ouro para o diagnóstico de colelitíase. O diagnóstico de colelitíase pode 
ser eliminado se a ultrassonografia mostrar uma parede da vesícula biliar e ducto 
biliar comum normais. O diagnóstico positivo pode consistir em espessamento 
da parede da vesícula biliar (4 mm), aumento da vesícula biliar ou fluido ao redor 
(LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
O tratamento da colelitíase vai depender da sintomatologia e da ausência de 
complicações. O tratamento é multifatorial e inclui modificações do estilo de vida, 
dieta e medicamentos. Como manejo farmacológico pode-se realizar o controle da 
dor, antieméticos ou agentes de dissolução. Em indivíduos com dor recorrente o 
manejo cirúrgico é o mais indicado (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar
Todo mundo conhece alguém que sofre ou já sofreu com cálculos biliares, 
mas como que o nutricionista deve realizar o manejo dietético desse paciente?
O excesso de peso aumenta os riscos de cálculo biliar, assim, a perda de 
peso pode ser interessante nesses indivíduos, porém, se essa perda for excessiva e 
rápida, isso pode promover o desenvolvimento dos cálculos e aumentar o risco 
de cálculos biliares assintomáticos se tornarem sintomáticos, isso por que a perda 
rápida de peso aumenta a proporção de colesterol e sais biliares na vesícula e 
promove a estase biliar resultando em uma redução nas contrações da vesícula 
biliar (CIAULA et al., 2019).
Além disso, sabe-se que uma dieta rica em colesterol aumenta a saturação 
de colesterol biliar, aumentando o risco de formação de cálculos biliares. Estudos 
observacionais têm demonstrado que a ingestão de gordura saturada ou trans 
está associada a um aumento na incidência de cálculos biliares e que a maior 
ingestão de ácidos graxos poli ou monoinsaturados reduz esse risco, porém, mais 
pesquisas são necessárias para se determinar as quantidades e proporções ideais 
desses ácidos graxos mono e poli-insaturados (CIAULA et al., 2019).
Já é bem consolidado na literatura que a ingestão de açúcares refinados, 
como a sacarose e frutose, está associada ao sobrepeso e obesidade e isso favorece 
os cálculos biliares. Todavia, estudos têm levantado a hipótese que, além de serem 
obesogênicos, os açúcares refinados são também litogênicos, porém, ainda não 
houve comprovação que o consumo de açúcar refinado promove a formação de 
cálculos biliares, mas é recomendado que os indivíduos com riscos de desenvolver 
colelitíase evitem a ingestão excessiva de açúcar refinado (CIAULA et