SP3 - FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA (FISIOPATOLOGIA DA CAQUEXIA NEOPLASICA)(CUIDADOS PALIATIVOS)

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1. DEFINIR CAQUEXIA NEOPLÁSICA (RELACIONADA 
AO CÂNCER E AO TRATAMENTO), ELUCIDANDO 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, COMPLICAÇÕES, DIAGNÓSTICO E 
O SEU MANEJO 
 
DEFINIÇÃO 
A caquexia é definida como perda de massa muscular, 
com ou sem perda de tecido adiposo, frequentemente 
associada a anorexia, inflamação e resistência à 
insulina. A perda de tecido adiposo é decorrente do 
aumento na lipólise, devido à expressão aumentada de 
lipase hormônio-sensível. 
A caquexia do câncer é definida clinicamente por 
anorexia, perda de peso involuntária, perda de massa 
muscular, alterações da sensibilidade do paladar, 
saciedade precoce, fraqueza e atrofia de órgãos 
viscerais. Existem duas formas de caquexia: a primária 
e a secundária. A caquexia primária é o tipo mais 
comum e resulta de interações metabólicas entre o 
tumor e o hospedeiro que levam ao consumo 
progressivo e frequentemente irreversível de proteína 
visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo, e 
anorexia. Já a secundária resulta de ingestão e 
absorção diminuídas, e recorda o jejum não-
complicado. Ambos os tipos de caquexia encontram-se 
presentes simultaneamente em um mesmo paciente. 
Contudo, este processo caquetizante envolve um 
severo comprometimento do estado geral e resulta 
primeiramente de alterações na ingestão e mal 
absorção de nutrientes, e posteriormente de 
alterações metabólicas 
A perda de peso na caquexia é diferente da que ocorre 
por jejum, na depressão primária, no envelhecimento 
e na síndrome de má absorção. A caquexia cursa com 
níveis elevados de citocinas inflamatórias e proteínas 
de fase aguda e resistência à insulina. Lipólise 
acelerada, em vez de diminuição na lipogênese, tem 
sido aceita como o fator mais importante na perda de 
tecido adiposo do paciente caquético. A caquexia 
produz uma depleção marcante da musculatura 
esquelética, com queda de 75% da massa proteica e 
30% de perda de peso, sendo que o compartimento de 
proteínas não musculares permanece relativamente 
preservado. Os mecanismos que levam à caquexia são 
obscuros e, provavelmente, multifatoriais. Atrofia 
muscular decorre da diminuição da síntese proteica, 
com aumento de sua degradação. 
Embora pacientes com o câncer muitas vezes se 
tornam anoréxicos, atualmente, as evidências indicam 
que a caquexia é resultado da ação de fatores solúveis, 
como citocinas produzidas pelo tumor e pelo 
hospedeiro, em vez da redução da ingestão alimentar. 
Em pacientes com câncer, o gasto calórico permanece 
elevado e a taxa metabólica basal está aumentada, 
apesar da reduzida ingestão de alimentos. Isso 
contrasta com a redução da taxa metabólica que 
ocorre como uma resposta adaptativa à fome. A base 
dessas anormalidades metabólicas ainda não foi 
totalmente compreendida. Suspeita-se que o TNF e 
outras citocinas produzidas por macrófagos em 
resposta às células tumorais ou pelas próprias células 
tumorais sejam os mediadores da caquexia. O TNF 
suprime o apetite e inibe a ação da lipase lipoproteica, 
evitando a liberação de ácidos graxos livres das 
lipoproteínas. Não há tratamento satisfatório para a 
caquexia do câncer além da remoção da causa 
subjacente, o tumor. 
RESUMO: A caquexia no câncer é uma complicação 
frequentemente observada em pacientes portadores 
de tumores malignos. Seu mecanismo varia de acordo 
com o quadro originário, sendo constante a perda de 
massa muscular, anorexia, perda rápida de tecido 
gorduroso e atrofia de órgãos viscerais. Suas alterações 
metabólicas, hormonais e fisiológicas sugerem uma 
participação importante no desenvolvimento da 
síndrome da caquexia no câncer, porém, não pode 
explicar todos os casos, porque possivelmente a 
ativação da caquexia seja uma combinação de 
diferentes fatores. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Em torno de 20% de todas as mortes por câncer são 
causadas por caquexia, devido à imobilidade ou 
falência cardiorrespiratória. 
A incidência de caquexia depende do tamanho do 
tumor, sendo bastante frequente em tumores 
pulmonares e de trato gastrintestinal. Entretanto, 
metade de todos os pacientes oncológicos sofre 
alguma perda de peso, aumentando para 86% tal fato, 
nas duas últimas semanas de vida do doente. 
Perda de peso maior do que 2,75% ao mês é um fator 
independente de mau prognóstico. 
A prevalência global de caquexia cancerosa oscila entre 
40% em pacientes na fase de diagnóstico e de 70-80% 
na fase avançada da doença. A prevalência segundo a 
origem primária do tumor é de 83-85% em neoplasias 
pancreáticas e gástricas, de 54-60% em neoplasias de 
pulmão, próstata e cólon e de 32-48% em neoplasias 
de mama, sarcomas, linfomas e leucemias. A 
sobrevivência ao CA de estômago, pâncreas, próstata, 
cólon e mama dos enfermos que apresentam quadro 
de caquexia é significativamente inferior a daqueles 
pacientes que não a apresentam. Assim, a caquexia 
pode ser a causa direta do falecimento do enfermo em 
mais de 20% dos casos 
As estimativas do ano de 2012, válidas também para o 
ano de 2013, apontam que os tipos mais incidentes de 
CA serão os de pele não melanoma, próstata, pulmão, 
cólon, reto e estômago para o sexo masculino e os 
cânceres de pele não melanoma, mama, colo do útero, 
cólon, reto e glândula tireóide para o sexo feminino 
(Ministério da Saúde, 2011). 
Anualmente, cerca de 7,1 milhões de pessoas morrem 
em função dessa doença o que corresponde a cerca de 
12,6% das causas globais e esses números incluem um 
aumento na frequência dos casos tanto em países 
desenvolvidos quanto em desenvolvimento (Guerra; 
Gallo; Mendonça, 2005) 
 
FISIOPATOLOGIA DA CAQUEXIA NO CÂNCER 
A origem da SAC é multifatorial. O aumento do 
consumo energético pelo tumor, a liberação de fatores 
que agem no centro da saciedade diminuindo o 
consumo alimentar e as citocinas produzidas pelo 
hospedeiro e pelo tumor levam às anormalidades 
metabólicas características da síndrome 
 ALTERAÇÕES METABÓLICA 
 ALTERAÇÕES HORMONAIS 
 CITOCINAS 
 ALTERAÇÕES SENSORIAIS 
 
(1) ALTERAÇÕES METABÓLICAS NOS PACIENTES 
ONCOLÓGICOS 
Metabolismo Energético: O aumento do gasto 
energético é um dos determinantes da perda de peso 
da caquexia do câncer. No indivíduo normal, mesmo 
que a ingestão calórica esteja diminuída, observa-se 
uma redução na produção de energia ou na taxa 
metabólica. Já no paciente oncológico não ocorre esta 
adaptação fisiológica, pois mesmo com a redução na 
ingestão calórica, mantém ou aumentam, contribuindo 
para diminuição da reserva energética, em função do 
metabolismo das células tumorais. O estado de 
hipermetabolismo ou catabolismo persistente é 
comum em estados avançados da doença, isto explica 
a rapidez das células neoplásicas malignas em captar 
glicose como fonte de energia. O aumento desta 
captação está relacionado com o grau de malignidade 
e poder de invasão celular. As células malignas têm 
como fonte preferencial a glicose, e por isso alterações 
secundárias no metabolismo deste carboidrato são 
observadas em pacientes oncológicos em função da 
intensa proliferação celular que causa uma maior 
demanda. As alterações metabólicas descritas em 
pacientes com caquexia por câncer comprometem 
tanto o metabolismo de carboidratos, de lipídeos e 
das proteínas. Estas alterações são importantes para 
entender o mecanismo da perda de peso e orientar a 
oferta dietética mais adequada de acordo com as 
necessidades nutricionais do paciente 
 O fígado é um órgão normalmente consumidor de 
grande energia e centro de atividade enzimática 
elevada em cancerosos, sugerindo alta taxa 
metabólica. 
 Os tumores gástricos e os sarcomas são em geral 
hipermetabólicos e causam perda de peso 
importante. 
 Outros tumores, como os melanomas, apesar de 
hipometabólicos, também provocam perda de peso e 
caquexia. 
Metabolismo dos Carboidratos: A célula cancerosa 
utiliza preferencialmentea glicose como substrato 
energético, 10 a 50 vezes mais em relação às células 
normais, o que indica que a presença do tumor 
aumenta o consumo de glicose. Seria esperado, então, 
que os níveis plasmáticos de glicose diminuíssem, mas 
isso não ocorre, pois, há um aumento na 
gliconeogênese hepática, a partir de substratos, como 
os aminoácidos musculares e o lactato. O consumo 
excessivo de glicose pelo tumor aumenta a produção 
de glicose hepática a partir do lactato (Ciclo de Cori) e 
de aminoácidos musculares do hospedeiro 
(gliconeogênese). A conversão de lactato para a glicose 
envolve consumo de ATP e aparenta ser um processo 
bioquímico de gasto energético contribuindo para a 
perda de peso e massa corpórea. Segundo estimativas, 
o gasto energético no Ciclo de Cori é de 
aproximadamente 300 calorias por dia 
Além disso, é comum observar resistência periférica à 
insulina em pacientes com caquexia, isto determina 
um estado metabólico semelhante ao diabetes, 
resultando em uma acentuada gliconeogênese no 
fígado. A intolerância à glicose e a resistência à ação da 
insulina são ocasionadas tanto pela diminuição da 
sensibilidade dos receptores das células beta 
pancreáticas como pela redução da sensibilidade dos 
tecidos periféricos. Desse modo, todos esses efeitos 
contribuem de modo significativo tanto para 
depleção das fontes de energia como também para 
destruição de tecidos 
Metabolismo das Proteínas: O paciente caquético não 
apresenta capacidade para manter ou reduzir o 
catabolismo dos músculos em resposta à reduzida 
ingesta de nitrogênio, levando a depleção de proteína 
e consequentemente atrofia e miopatia muscular, 
atrofia visceral e hipoalbuminemia. A 
hipoalbuminemia ocorre devido à diminuição da 
síntese proteica no fígado e ao aumento da 
proliferação celular do tumor. Conforme Murad, no 
jejum agudo ocorre degradação do músculo 
esquelético para fornecer ao organismo aminoácidos 
para a gliconeogênese. No jejum prolongado sem 
câncer, a degradação muscular diminui e conserva 
nitrogênio, mantendo-se a massa muscular funcional. 
Este é um mecanismo de adaptação “poupador de 
proteínas”. Porém, a capacidade de poupar proteína 
em resposta ao jejum está ausente no câncer, 
havendo persistência da proteólise 
Metabolismo dos Lipídios: O metabolismo lipídico 
encontra-se alterado, resultando na depleção da 
reserva de gordura e níveis elevados de lipídios 
circulantes. A perda de gordura é responsável pela 
maior parte da perda de peso. Além disso, essa perda 
está relacionada ao aumento da lipólise associada à 
diminuição da lipogênese, em consequência à queda 
da lípase lipoprotéica levando a hiperlipidemia. 
Segundo Guimarães, o tumor produz moléculas 
lipolíticas capazes de induzir lipólise e aumentar a 
oxidação de ácidos graxos. Há uma maior liberação de 
ácidos graxos e formação de corpos cetônicos, com isso 
há mobilização e também maior utilização dos ácidos 
graxos como fonte preferencial de energia, 
provavelmente secundárias a exacerbação da 
gliconeogênese e maior resistência à insulina. Em 
condições normais os teores de glucagon, 
corticosteroides ou adrenalina são pouco variáveis, já 
na caquexia do câncer estes hormônios estão todos 
alterados pela maior degradação lipídica, havendo 
falha da lipogênese. É interessante observar que a 
administração de glicose é incapaz de inibir a 
mobilização e a oxidação das gorduras, como ocorre 
habitualmente em indivíduos normais 
 
(2) ALTERAÇÕES HORMONAIS 
O hipotálamo, eixo hipotálamo-hipofisário e o sistema 
autonômico (simpático e parassimpático) são 
responsáveis pelo controle da ingestão de alimentos. 
Este controle depende de diversos tipos de neuro-
hormônios centrais e gastrintestinais: leptina, 
neuropeptídeo y, grelina, insulina e melanocortina. 
 
Leptina: É um hormônio produzido e secretado pelo 
tecido adiposo, sendo importante na regulação do 
peso corpóreo. A leptina regula as taxas de gordura 
corpórea. A perda de peso leva a diminuição de níveis 
de leptina e consequentemente à diminuição da 
gordura corporal. Conforme Waitzberg, a leptina inibe 
a ingestão e aumento do gasto energético, por meio de 
uma alça de atuação (feedback), envolvendo o 
hipotálamo, ativando circuitos catabólicos e 
reprimindo circuitos anabólicos. Por essa razão, baixos 
níveis de leptina cerebral estimulam o apetite e 
diminuem o gasto energético, enquanto níveis 
elevados de leptina diminuem o apetite e elevam o 
gasto energético 
Neuropeptídeo y (NPY): É um peptídeo orexígeno 
(estimulante do apetite), envolvido no regulamento de 
funcionamento sexual, ansiedade, resistência vascular 
e periférico. Está abundantemente distribuído no 
cérebro e secretado no hipotálamo. Segundo Chemin, 
os neuropeptídeos parecem promover atividade 
lipogênica enzimática no tecido adiposo, reduzindo 
atividade do sistema nervoso simpático e inibindo a 
lipólise. O NPY age aumentando a ingestão de 
alimentos, diminuindo o gasto energético e 
aumentando a lipogênese, originando o balanço 
energético positivo e aumento de reserva de gordura. 
Quando ocorrem situações de estresse, como no 
câncer, citocinas envolvidas na regulação do apetite 
podem influenciar negativamente na regulação do 
apetite da ação orexígena do NPY, ou seja, em estado 
de jejum normal o nível ou a liberação de NPY no 
hipotálamo está aumentado e nos casos de câncer o 
NPY mantém-se reduzidos 
Grelina: A grelina é um neuropeptídeo secretado em 
diversas células endócrinas, principalmente no 
estômago. É um importante regulador do apetite e do 
peso corporal. Durante o período de jejum os níveis de 
grelina aumentam na circulação sanguínea e diminui 
logo após a ingestão alimentar, ao contrário da leptina 
e insulina, outros importantes reguladores da massa 
corporal gordurosa. No entanto, em pacientes 
caquéticos a grelina pode estar diminuída devido a 
um bloqueio na resposta adaptada ao jejum, por 
diminuição da expressão do RNAm da grelina no 
estômago, diminuindo assim o apetite 
Melanocortina (MC): Constituem uma família de 
peptídios regulatórios, que incluem a 
adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio melanócito 
estimulante (MSH), também associados à SAC. Esse 
grupo de peptídios e seus receptores ajudam a regular 
o apetite e a temperatura corporal, como também são 
importantes para memória, bem-estar e imunidade. 
Apesar da acentuada perda de peso, em que 
normalmente se esperaria uma regulação negativa dos 
sistemas anorexígenos relacionados à melanocortina, 
o sistema permanece ativo, durante a caquexia 
neoplásica, aumentando ainda mais a taxa metabólica, 
a anorexia e a perda de peso. Mas, se o receptor central 
de melanocortina for bloqueado, os processos de 
anorexia e caquexia são revertidos 
 
(3) MEDIADORES – CITOCINAS 
As citocinas são glicoproteínas solúveis que produzem 
uma grande variedade de reações fisiológicas. Já foram 
implicadas por vários estudos recentes como 
mediadoras da resposta do hospedeiro ao câncer. As 
citocinas regulam tanto a absorção de energia (isto é, 
apetite) quanto ao gasto de energia (taxa metabólica) 
e por isso têm um papel essencial na determinação do 
estado nutricional do portador de tumor 
As citocinas que desempenham um papel importante 
incluem o Fator de Necrose Tumoral (TNF-α), 
Interleucina 1 (IL-1), Interleucina 6 (IL-6) e interferon-
gama (IFN-γ). Estas citocinas têm atividades 
sobrepostas, as quais tornam provável que nenhuma 
substância individual seja a única causa da caquexia do 
câncer 
Fator de Necrose Tumoral (TNF-α): Também 
conhecido por caquexina, é uma das citocinas 
secretadas pelos macrófagos em resposta ao 
crescimento celular tumoral ou infecções por bactérias 
gram negativa. Segundo Porth (2002), o TNF-α causa 
anorexia, suprimindo centros de saciedade e a síntese 
de lipoproteína lípase, uma enzima que facilita a 
liberação deácidos graxos pelas lipoproteínas, de 
modo a poderem ser utilizadas pelos tecidos. O TNF-α 
induz várias respostas inflamatórias, ativando o 
sistema de coagulação, atuando nos hepatócitos para 
aumentar a síntese de proteínas sérica em resposta aos 
estímulos inflamatórios, e promove o choque 
endotóxico secundário a trauma, queimaduras e sepse 
 
Interleucina 1 (IL-1): A interleucina 1 (IL-1) é outra 
citocina inflamatória secretada pelos macrófagos, e 
juntamente com o TNF-α tem a capacidade de iniciar a 
caquexia. Vale ressaltar que a IL-1 produz os mesmos 
efeitos do TNF-α, mas não age sobre os músculos, e os 
efeitos produzidos na caquexia são menos 
potentesque os induzidos pelo TNF-α. Essa citocina age 
diretamente sobre centro de regulação do apetite do 
sistema nervoso central, induzindo saciedade, o que 
provoca uma menor ingestão de alimentos e de água. 
A IL-1 pode causar febre e ainda alterar a síntese 
protéica no fígado 
 
Interleucina 6 (IL-6): Uma citocina com várias 
atividades biológicas, algumas semelhantes ao TNF-α e 
IL-1. Produzida por macrófagos, monócitos e pelos 
fibroblastos. De acordo com Gibney, a IL-6 é a principal 
citocina envolvida na indução das proteínas de fase 
aguda e síntese de fibrinogênio, e foram relatados 
níveis elevados em 39% nos pacientes com câncer de 
pulmão ou câncer de cólon e resposta ativa das 
proteínas de fase aguda. Alguns estudos têm mostrado 
que a IL-6 tem pequeno efeito sobre a proteólise 
muscular, embora seja capaz de estimular a 
gliconeogênese no fígado. Juntamente com outras 
citocinas, sozinhas ou combinadas é capaz de reduzir a 
ingestão alimentar e também interferir no balanço de 
energia. Todos estes mecanismos vão desencadear a 
síndrome de anorexia e caquexia 
Interferon g (IFNg): Citocina produzida por células T 
ativadas e natural killer (NK). Potencializa o efeito do 
TNF e aumenta a expressão do RNAm engatilhada pelo 
TNF nos macrófagos expostos à endotoxina. Segundo 
Carvalho et al (1992), assim como o TNFa, o IFNg 
provoca diminuição da ingestão alimentar e inibição da 
lipase lipoprotéica nos adipócitos. Assim, muitos 
estudos revelam que a caquexia pode, raramente, ser 
atribuída a uma citocina, mas a associação de citocinas 
e outros fatores, como alguns hormônios - cortisol, 
glucagon, adrenalina - propiciam / intensificam a SAC 
 
(4) ALTERAÇÕES SENSORIAIS 
A diminuição no consumo alimentar e o aumento da 
perda de peso que ocorrem na SAC são atribuídos a 
inúmeros fatores64, sejam eles efeitos locais do tumor, 
como obstruções e sintomas GI, ou anorexia 
decorrente de causas não mecânicas, como 
desequilíbrios de neuropeptídios e citocinas. A baixa 
ingestão pode ocorrer, ainda, por reações adversas do 
tratamento radical do câncer, como náuseas e vômitos 
decorrentes da QT, que diminuem o apetite, as 
mucosites e enterites em função da RT e as mutilações 
das cirurgias. 
Muitos pacientes atribuem a diminuição do apetite e 
da ingestão alimentar a alterações desagradáveis e 
inaceitáveis do paladar e do olfato. Os fatores que 
afetam o paladar e o olfato são complexos, sejam eles 
anatômicos, fisiológicos ou de outra natureza. Os 
estudos iniciais sobre o paladar alterado de pacientes 
com câncer utilizaram o método que detecta a menor 
concentração percebida de soluções de cloreto de 
sódio (salgado), ácidos hidroclórico e cítrico (azedo), 
uréia (amargo) e sacarose (doce). Mas, esses estudos 
de sensibilidade de paladar, em doença maligna, têm 
mostrado resultados variáveis. Os relatos incluem um 
limiar de reconhecimento elevado para o doce, limiar 
diminuído para o amargo e algum aumento em limiares 
para o azedo e o salgado. O limiar de paladar diminuído 
para o amargo foi associado à aversão à carne 
vermelha. Outros trabalhos contestaram as 
irregularidades no limiar ao paladar. É importante 
salientar que a supressão do paladar é mais severa 
após tratamento radioterápico na região de orofaringe 
e pacientes em QT referem a sensação de gosto 
metálico na boca. Segundo Ferreira, as alterações do 
paladar são associadas à diminuição dos níveis séricos 
de metais como zinco e níquel. 
Embora estes achados sobre o sabor sejam 
inconsistentes em relação a um padrão, respostas 
alteradas ao sabor dos alimentos causam rejeição de 
alimentos nutritivos, contribuindo para a anorexia e 
diminuição da ingestão. Essas anormalidades de 
sensações não se correlacionam consistentemente 
com a localização tumoral, extensão de envolvimento 
do tumor, resposta do tumor à terapia ou preferências 
e ingestões alimentares. Em relação às alterações 
gerais do paladar, é frequente o desenvolvimento de 
aversões alimentares específicas, ou seja, o consumo 
de um alimento particular é associadoa uma reação 
desagradável durante ou após sua ingestão. O 
resultado é a abstenção daquele alimento. Portanto, 
recomenda-se que os pacientes evitem seus alimentos 
preferidos durante o período da QT, caso contrário 
poderá ocorrer uma associação de desprazer entre os 
efeitos da QT e os alimentos oferecidos durante o 
tratamento do câncer, criando-se uma situação de 
aversão alimentar 
Saciedade precoce também é comum no paciente 
oncológico, presente em aproximadamente 50% dos 
pacientes, por alterações na motilidade GI e redução 
da capacidade gástrica. O declínio da capacidade 
gástrica pode ser causado por uma neuropatia 
autonômica paraneoplásica, em virtude do tratamento 
quimioterápico que altera o feedback autonômico do 
sistema nervoso central. Neoplasias malignas no TGI 
também podem produzir saciedade precoce 
 
CÂNCER: UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA 
A presença de resposta inflamatória sistêmica, 
evidenciada por níveis elevados de citocinas pró-
inflamatórias é frequente em pacientes com câncer. 
Apesar de sua importância na manutenção da 
homeostasia, a produção exagerada de citocinas pode 
levar a efeitos deletérios para o hospedeiro. 
Idade avançada é o fator de risco mais fortemente 
relacionado a câncer, com a incidência dessa doença 
aumentando com o avançar da idade, até atingir um 
platô aos 90 anos de idade, quando começa a cair 
vertiginosamente. Sabendo-se que idosos, mesmo 
saudáveis, apresentam com frequência uma resposta 
inflamatória sistêmica basal, representada por níveis 
acima do normal de proteínas de fase aguda e citocinas 
pró-inflamatórias, tais como interleucina 6 (IL-6), é de 
se prever que idosos com câncer apresentem 
repercussões clínicas, devido a níveis elevados de 
citocinas, com maior frequência do que ocorre em 
pacientes jovens. Níveis elevados de IL-6, 
corroborando esse fato, têm sido relacionados a um 
prognóstico adverso em diversos tipos de câncer. 
Paralelamente, é interessante observar que, apesar de 
apresentarem resposta inflamatória sistêmica com 
certa frequência, representada por níveis acima do 
normal de citocinas pró-inflamatórias e proteínas de 
fase aguda, pacientes com câncer são, em geral, 
imunodeprimidos (Figura 33.1). Tal fato decorre de 
particularidades da resposta imune no microambiente 
tumoral, já que o infiltrado celular de células imunes no 
tumor secreta mediadores importantes para 
crescimento e proliferação tumoral, enquanto o tumor, 
propriamente dito, apresenta diversos mecanismos de 
evasão, por meio dos quais se protege do ataque do 
sistema imune. Na periferia, contribuindo para o 
padrão de imunodepressão, ocorre liberação sistêmica 
de citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10 e TGF-
b, concomitantemente à resposta pró- -inflamatória, e 
se observa diminuição no número absoluto de 
subgrupos de linfócitos T 
 
Cânceres que liberam pouca ou nenhuma citocina 
induzem resposta inflamatória discreta, que parece ser 
acompanhada por pouca vascularização e crescimento 
do tumor. Produção de mediadores inflamatórios 
induziriam formação vascular e liberação de fatores de 
crescimento, proporcionandocrescimento do tumor. 
Por outro lado, resposta inflamatória exagerada com 
infiltração monocítica está associada com 
citotoxicidade e regressão/eliminação do tumor. 
Macrófagos associados a tumores são cruciais na 
deflagração da resposta inflamatória e produzem 
diversos fatores de crescimento para células epiteliais 
e endoteliais, assim como citocinas inflamatórias e 
quimiocinas que afetam a angiogênese, aumentando a 
proliferação celular e o crescimento do tumor. Além 
disso, mediadores anti-inflamatórios liberados pelo 
tumor inibem a resposta imune antitumoral, 
facilitando sua progressão 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A perda de peso significativa tem associação com a 
anorexia, que é a perda espontânea e não intencional 
de apetite e é um dos sintomas mais comuns do CA 
avançado. Ainda, resulta de alterações do paladar e 
olfato ou mudanças na regulação hipotalâmica 
Um estudo avaliando o perfil nutricional de pacientes 
com CA esofágico detectou que a ingestão calórica foi 
considerada baixa quando comparada as 
recomendações nutricionais apresentando um 
consumo médio de 18,53 kcal/kg/dia. Além disso, 
constatou-se que um dos determinantes da perda de 
peso e da caquexia no CA é o aumento do gasto 
energético 
A anorexia ocorre no CA por incapacidade do 
hipotálamo para responder apropriadamente a sinais 
periféricos indicativos de um déficit de energia. Entre 
as principais razões da perda de peso estão as 
interações hospedeiro tumorais que aumentam a 
expressão cerebral de substâncias pró-inflamatórias 
(IL-1, IL-6 e TNF-α) as quais estão associadas à 
resistência hipotalâmica a sinais periféricos que 
informam ao cérebro do estado de consumo e gasto 
energético 
O EN de pacientes com CA pode sofrer 
comprometimentos que levam a consequências 
negativas como perda de peso, anorexia, disfagia, 
náuseas, vômitos, xerostomia, saciedade precoce, 
constipação, disgeusia e dor 
Um estudo transversal e descritivo realizado com 
pacientes com CA em tratamento quimioterápico em 
um Centro de Oncologia no município de Estrela/RS 
mostrou a porcentagem dos principais desconfortos 
gastrointestinais. Os mesmos foram descritos por 95% 
dos pacientes com destaque para náuseas (90%), perda 
de apetite (70%), vômitos (65%), disgeusia (45%), 
constipação (15%), xerostomia (15%) e diarréia (10%). 
Ainda, os pacientes relataram uma aceitação regular da 
dieta de 45% e ruim de 25% 
 
DIAGNÓSTICO DA CAQUEXIA 
O Estado Nutricional (EN) dos pacientes é usualmente 
avaliado pela combinação de parâmetros clínicos, 
antropométricos e laboratoriais. A antropometria 
constitui-se em um conjunto de técnicas de 
mensuração do corpo humano ou de suas várias 
partes, avaliando o efeito do estresse da doença89. 
Medidas antropométricas são frequentemente 
utilizadas na determinação dos compartimentos 
corporais: tecido adiposo, muscular, ósseo, água 
extracelular 
O peso corpóreo é o parâmetro nutricional mais 
utilizado na avaliação do paciente. Segundo Ferreira, 
variação de 2% em um mês, 3,5% em três meses e 5% 
em um período de seis meses é aceitável em indivíduos 
adultos. Qualquer variação, além desses parâmetros, 
deve ser considerada anormal. A suspeita da caquexia 
ocorre diante de uma perda involuntária de 5% em 
relação ao peso habitual, em um período de 6 meses. 
Uma perda de 10% indica depleção severa, e é 
considerada o parâmetro utilizado para estabelecer o 
início da síndrome da anorexiacaquexia (SAC) no 
paciente obeso. É importante destacar, que a perda de 
peso diminui a resposta do paciente ao tratamento 
quimioterápico e aumenta a toxicidade da droga no 
organismo. Além do peso, a prega cutânea de tríceps 
(PCT), a circunferência muscular do braço (CMB), o 
perímetro de pulso e o índice de massa corpórea (IMC) 
são outras medidas antropométricas utilizadas 
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN 
são a dosagem plasmática de transferrina, proteína 
transportadora de retinol, e creatinina urinária, 
embora tenham valor limitado em pacientes com 
câncer, ante o aspecto crônico da desnutrição. A 
albumina sérica é, então, o parâmetro mais utilizado, 
frente ao baixo custo e a alta acurácia (na ausência de 
disfunção hepática e/ ou renal), seguida da pré-
albumina e dos linfócitos. 
Em pacientes com câncer, podem haver dificuldades na 
interpretação desses parâmetros em virtude de 
alterações fisiológicas, retenção hídrica, aumento da 
massa tumoral, alterações hormonais devido ao 
tratamento ou síndromes paraneoplásicas, efeitos do 
tratamento antineoplásico e da doença sobre o 
metabolismo e composição corporal. Assim, ainda não 
existe método de avaliação nutricional considerado 
"padrão ouro", em razão de suas limitações e 
influências de fatores independentes do EN. O 
diagnóstico nutricional de um paciente com câncer 
gastrointestinal deve envolver história clínica e 
dietética, exame clíniconutricional, antropometria, 
parâmetros bioquímicos, considerando-se as 
vantagens, desvantagens e indicações de cada método 
 
TRATAMENTO 
O tratamento do câncer envolve várias fases e 
diferentes objetivos, podendo ser curativo, paliativo ou 
de suporte. No paciente oncológico, especialmente 
com doença avançada, é muito importante 
compreender, em conjunto com a equipe médica 
responsável, com o paciente e a família, os objetivos do 
tratamento e, discutir, quando possível, a sobrevida do 
paciente. A equipe de saúde responsável deverá 
preocupar-se com questões éticas, considerando o real 
benefício do tratamento e o custo. Para tal, deve-se 
considerar as limitações sócio-econômicas e a vontade 
do paciente e da sua família em enfrentar o tratamento 
Nutricional: A alimentação merece atenção especial 
em qualquer fase do ciclo vital, sendo fator essencial à 
sobrevivência do indivíduo. Nenhuma outra atividade 
será tão permanente na história humana como a 
alimentação. A alimentação é um ato social, carregado 
de representações sociais e emocionais que são 
construídas. A Terapia Nutricional (TN) em oncologia 
deve contemplar inúmeras variáveis, relacionadas com 
o próprio tumor, com o impacto desse no metabolismo 
do doente e com as características individuais de cada 
paciente. A indicação da TN em pacientes com câncer 
avançado permanece controversa. A TN em pacientes 
fora de possibilidades terapêuticas é uma questão a ser 
discutida e decidida pelo paciente e familiares / 
acompanhantes, com a assistência de uma equipe 
multidisciplinar, na qual o nutricionista deve ter 
participação indispensável. Segundo Argilés et al 
(2003), estratégias nutricionais não são suficientes 
para reverter a caquexia; para Younes&Noguchi 
(2000), o suporte nutricional pode reverter a maioria, 
mas não todas as alterações. A TN deverá ser planejada 
conforme o estado nutricional do paciente e a 
quantidade e a qualidade da aceitação alimentar. Se a 
aceitação da dieta via oral não for suficiente, ou seja, 
menor que 60% das necessidades calóricas, é 
conveniente introduzir TN via oral de início, com 
acréscimo de alimentos calóricos e nutritivos ou 
mesmo utilizando suplementos alimentares 
industrializados para aumentar o aporte protéico-
calórico da dieta. 
 Ácidos Graxos Poliinsaturados (PUFAs) - Ácido 
Eicosapentaenóico (EPA) e Ácido 
Docosahexaenóico (DHA) são PUFAs 
essenciais, ou seja, não produzidos no nosso 
organismo e que necessitam ser incorporados 
através da alimentação. Pertencem à família 
Ômega-3 (ω3) e têm sido associados à 
diminuição do volume tumoral, melhora do 
peso corporal e diminuição da anorexia, devido 
sua ação antiinflamatória107. O ω3 é capaz de 
suprimir a produção de citocinas 
próinflamatórias, aumentar a ação da insulina, 
aumentar a síntese de óxido nítrico e a 
concentração de acetilcolina no cérebro e 
proteger os neurônios das ações tóxicas do 
TNFa 
 Glutamina e Arginina - Os aminoácidosGlutamina (GLN) e Arginina (ARG) são 
classificados como aminoácidos 
condicionalmente essenciais, pois podem ser 
necessários em maiores quantidades em 
pacientes sofrendo de um insulto catabólico, 
como trauma, infecções graves e câncer. 
Fórmulas suplementadas com GLN têm 
resultado em uma maior preservação do 
músculo esquelético, devido aumento da 
síntese protéica e diminuição da proteólise 
muscular. Além disso, a GLN melhora o balanço 
nitrogenado em pacientes graves aumenta a 
função das células imunes não aumentando a 
produção de citocinas préinflamatórias. É, 
ainda, precursor da glutationa, um importante 
antioxidante intracelular 
 Nucleotídeos - Representados pelas purinas e 
pirimidinas. São os precursores do Ácido 
Desoxirribonucléico (DNA) e Ácido 
Ribonucléico (RNA). Não há estudos clínicos 
disponíveis usando nucleotídeos como 
imunomoduladores isolados em pacientes 
com câncer. Portanto, a imunonutrição, em 
combinação com a ARG, ω3 e os nucleotídeos, 
tem sido testada. 
Farmacológico - Estimulantes do Apetite: O FDA 
(FoodandDrugAdministration), dos Estados Unidos da 
América, aprovou fármacos para o tratamento da 
caquexia associada ao câncer. Os estimulantes de 
apetite mais estudados atualmente são o Acetato de 
Megestrol e os Corticosteróides, além do Dronabinol e 
a Melatonina 
 Acetato de Megestrol (AM) - É um derivado 
sintético do hormônio progesterona. Sua 
administração oral é frequentemente utilizada 
no tratamento de tumores avançados, 
tumores responsivos à hormonioterapia e no 
tratamento de pacientes portadores de SAC. 
Esquemas posológicos de 160mg/dia (40mg, 4 
vezes/ dia) a 1600mg/dia têm sido 
relacionados ao aumento do apetite, maior 
captação de calorias, ganho de peso corporal e 
sensação de bem-estar. Tais respostas foram 
obtidas com doses de 800mg/dia, notando-se 
que não se obteve aumento da resposta acima 
desse limite posológico 
 Corticosteróides (Glicocorticóides) - Têm sido 
utilizados como paliativo nos sintomas 
associados ao câncer. Melhoram, em curto 
prazo, o apetite, a ingestão alimentar, a 
performance e a qualidade de vida, mas não 
asseguram o ganho de peso. O tratamento 
prolongado pode levar à fraqueza, delírios, 
osteoporose e imunossupressão, comumente 
presente em pacientes com câncer avançado. 
Devem ser administrado, de preferência, no 
horário da manhã ou começo da tarde, para 
evitar insônias noturnas 
 Dronabinol - É um derivado sintético da 
maconha na forma oral de 
tetrahidrocannabinol (THC). Tem sido utilizado 
como antiemético no tratamento 
quimioterápico. Muitos estudos associam a 
utilização de THC em pacientes com câncer 
com a melhora do humor e apetite, além de 
melhora do peso corpóreo. Os efeitos adversos 
mais comuns são euforia, confusão mental e 
sonolência. Seu mecanismo de ação ainda não 
está totalmente claro, postula-se que tem ação 
nos receptores de endorfina, inibindo a síntese 
de prostaglandinas ou a secreção de IL-1 
 Melatonina - Hormônio da glândula pineal 
capaz de reduzir os níveis circulantes de TNFα 
em pacientes com câncer avançado. Associado 
à redução da mielossupressão, neuropatia e 
caquexia em pacientes com condições clínicas 
precárias, portadores de câncer de pulmão 
 
2. EXPLICAR OS PRINCIPAIS SINTOMAS E EXAMES A 
SEREM SOLICITADOS FRENTE A UM QUADRO DE 
NEOPLASIA MALIGNA 
Apesar de o câncer poder manifestar sintomas 
diferentes por conta do tipo e da localização, alguns 
indícios são mais frequentes e merecem atenção: 
 Cansaço extremo sem causa aparente; 
 Dor contínua; 
 Febre; 
 Hematomas; 
 Surgimento de manchas ou pintas na pele que 
mudam de cor, de forma e de tamanho; 
 Sangramento fora do normal (sangramento 
nas fezes, na urina, ao tossir); 
 Caroços ou volume anormal no abdome, na 
mama, no pescoço ou em outros locais do 
corpo; 
 Vômito e dor de cabeça; 
 Perda de peso; 
 Mudanças na visão de forma inesperada; 
 Perda de apetite; 
 Alteração do hábito intestinal; 
 Tosse persistente e falta de ar. 
Os testes são exames de imagem, marcadores 
tumorais séricos e biópsia; um ou mais pode ser 
indicado para pacientes com história sugestiva ou 
achados físicos ou laboratoriais. 
Exames de imagem com frequência incluem 
radiografia simples, ultrassonografia, TC, PET e RM. 
Esses exames ajudam a identificar alterações, 
determinar a qualidade da massa (sólida ou cística), 
mensurar as dimensões e determinar relação com as 
estruturas adjacentes, o que pode ser importantes se 
houver indicação de cirurgia ou biópsia. 
 Ecografia: Também conhecida por 
ultrassonografia, que é um exame que permite 
detectar lesões em órgãos como fígado, 
pâncreas, baço, rins, próstata, mama, tireoide, 
útero e ovários; 
 Radiografia: É um exame realizado através de 
Raio X, que ajuda a identificar alterações no 
pulmão, na coluna e ossos; 
 Ressonância magnética: É um exame de 
imagem que deteta alterações em órgãos 
como mama, vasos sanguíneos, fígado, 
pâncreas, baço, rins e supra-renais. 
 Tomografia Computadorizada: É realizada 
quando se verificam alterações no Raio X e 
normalmente é solicitada para avaliar os 
pulmões, fígado, baço, pâncreas, articulações e 
faringe, por exemplo. 
Na maioria dos casos, a confirmação do diagnóstico é 
feito através da combinação de vários exames, como 
observação do paciente, exame de sangue, ressonância 
magnética e biopsia, por exemplo. 
 
Marcadores tumorais séricos podem oferecer 
evidências confirmando a neoplasia específica em 
pacientes com achados sugestivos. A maioria não é 
utilizada como testes de triagem de rotina, exceto em 
pacientes de alto risco. Exemplos úteis incluem: 
 Alfa-fetoproteína (carcinoma 
hepatocelular, carcinoma testicular) 
 Antígeno carcinoembriônico (câncer de cólon) 
 Gonadotropina coriônica beta-humana 
(coriocarcinoma, carcinoma testicular) 
 Imunoglobulinas séricas (mieloma múltiplo) 
 Testes moleculares como BCR-ABL1 (leucemia 
mielóide crônica) 
 CA 125 (câncer de ovário) 
 CA 27-29 (câncer de mama) 
 PSA (câncer de próstata) 
 Antígeno carcinogênico (CEA) é um complexo 
proteína-polissacarídio presente em 
carcinomas de cólon e em intestinos, pâncreas 
e fígados fetais. Os níveis do sangue estão 
elevados em pacientes com carcinoma de 
colón, mas a especificidade é relativamente 
baixa, pois os resultados positivos também 
ocorrem em pessoas que fumam muito e em 
pacientes com cirrose, colite ulcerativa e 
outros cânceres (p. 
ex., mama, pâncreas, bexiga, ovário, colo do 
útero). 
 CA 19-9: foi originalmente desenvolvido para 
detectar câncer colorretal, mas provou ser 
mais sensível para o câncer pancreático. É 
primariamente usado para julgar a resposta ao 
tratamento em pacientes com cânceres 
pancreáticos avançados. O CA 19-9 pode 
também estar elevado em outros tipos de 
câncer gastrintestinal, em particular no câncer 
dos ductos biliares e alguns distúrbios 
benignos dos ductos biliares e colestáticos. 
 CA 15-3 e CA 27-29: estão elevados em muitos 
pacientes com câncer metastático de mama. 
Também podem estar elevados em outras 
condições. Esses marcadores são 
primariamente usados para monitorar a 
resposta à terapia. 
 TA-90: é uma subunidade altamente 
imunogênica de um antígeno associado a 
tumor urinário presente em 70% dos 
melanomas, nos sarcomas de tecidos moles e 
nos carcinomas de mama, cólon e pulmões. 
Alguns desses marcadores tumorais séricos podem ser 
mais úteis para monitorar a resposta ao tratamento, 
em vez de detectar os tumores. 
Biópsia para confirmar o diagnóstico e o tecido 
primário é quase sempre necessária quando há 
suspeita de câncer. A escolha do local da biópsia é 
normalmente determinada pela facilidade de acesso e 
grau de invasividade. Se houver linfadenopatia, biópsia 
com agulha fina ou de núcleo pode revelar o tipo de 
tumor. Recomendam-se biópsias denúcleo ou excisão 
de linfonodos para o diagnóstico de linfomas, porque a 
preservação da arquitetura linfonodal é importante 
para o diagnóstico preciso. Algumas vezes, é necessária 
biópsia a céu aberto. Outro tipo de biópsia inclui a 
broncoscopia para fácil acesso a tumores pulmonares 
centrais ou mediastinais, biópsia percutânea do fígado, 
se houver lesões no fígado e TC ou biópsia guiada por 
ultrassonografia do pulmão ou massas teciduais moles. 
Graduação é uma medida histolótica da agressividade 
do tumor e fornece informação prognóstica 
importante. Ela é determinada pela amostragem de 
tecido. O grau baseia-se na aparência morfológica das 
células tumorais, incluindo a aparência do núcleo, 
citoplasma e nucléolos; frequência de mitoses; e 
quantidade de necrose. Escalas de graduação foram 
desenvolvidas para muitos tipos de câncer. 
Exames moleculares como análogos cromossômicos, 
hibridização fluorescente in situ (FISH), PCR e antígenos 
de superfície celular (p. ex., em linfomas, leucemias, 
cânceres de pulmão e gastrintestinal) ajudam a 
delinear a origem dos cânceres metastáticos, 
especialmente cânceres de origem primária 
desconhecida, e podem ser úteis ao selecionar a 
terapia. 
 
 
 
 
 
 
 
3. DEFINIR CUIDADOS PALIATIVOS, ABORDANDO 
SUAS INDICAÇÕES E MANEJO DO PACIENTE COM 
NEOPLASIA APRESENTANDO DISPNEIA, DOR, 
CONSTIPAÇÃO 
Cuidados Paliativos não se baseiam em protocolos, 
mas sim em princípios: 
 Promover o alívio da dor e de outros sintomas 
desagradáveis. 
 Afirmar a vida e considerar a morte como um 
processo normal da vida. 
 Não acelerar nem adiar a morte. 
 Integrar os aspectos psicológicos e espirituais 
no cuidado do paciente. 
 Oferecer um sistema de suporte que possibilite 
ao paciente viver tão ativamente quanto 
possível até o momento da morte. 
 Oferecer sistema de suporte para auxiliar os 
familiares durante a doença do paciente e a 
enfrentar o luto. 
 Garantir abordagem multiprofissional para 
focar as necessidades dos pacientes e seus 
familiares, incluindo acompanhamento no 
luto. 
 Melhorar a qualidade de vida e influenciar 
positivamente o curso da doença. 
 Iniciar o mais precocemente possível, 
juntamente com outras medidas terapêuticas. 
Destaca-se que os Cuidados Paliativos resgatam a 
possibilidade da morte como um evento natural e 
esperado na presença de doença ameaçadora da vida, 
focando o cuidado na pessoa e não na doença, 
centrado na biografia e no respeito à autonomia, com 
ênfase na vida que ainda pode ser vivida. Além disso, 
considera-se mais adequado falar em doença que 
ameaça a vida, em vez de doença terminal. Também é 
mais adequado dizer possibilidade ou não de 
tratamento modificador da doença e não 
impossibilidade de cura, afastando a ideia de “não ter 
mais nada a fazer”, uma vez que sempre há um 
tratamento a ser oferecido para controlar os sintomas 
e o sofrimento do paciente e de seus familiares. 
Cuidados Paliativos estão indicados para todos os 
pacientes (e familiares) com doença ameaçadora da 
continuidade da vida, em concomitância com os 
cuidados curativos, por qualquer diagnóstico, com 
qualquer prognóstico, seja qual for a idade, e a 
qualquer momento da doença em que eles tenham 
expectativas ou necessidades não atendidas. Sendo 
assim, Cuidados Paliativos podem complementar e 
ampliar os tratamentos modificadores da doença ou 
podem tornar-se o foco do cuidado, de acordo com os 
desejos e as necessidades individuais de cada paciente. 
Nesse contexto, indicam-se Cuidados Paliativos em 
ambientes intensivos a todos os pacientes com risco de 
morte e com sintomas que comprometam a qualidade 
de vida. 
 
 
Sintomas Respiratórios 
A abordagem dos sintomas respiratórios em Cuidados 
Paliativos é complexa e pode envolver desde os 
sintomas mais comuns: dispnéia, tosse, hipersecreção 
de vias aéreas (broncorreia) e hemoptise, até outras 
doenças como: doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), insuficiência cardíaca congestiva (ICC), câncer, 
além de aspectos emocionais que transtornam 
pacientes e familiares, além de toda a equipe de saúde. 
Todos diminuem de algum modo sua qualidade de 
vida, merecendo, portanto, a atenção dos profissionais 
de saúde. À medida que a doença progride, maior é a 
necessidade de Cuidados Paliativos. 
 
DISPNEIA 
A American Thoracic Society define a dispnéia como 
uma experiência subjetiva de desconforto respiratório 
que consiste de sensações qualitativamente distintas 
que variam na intensidade. A dispnéia é um dos 
sintomas mais frequentes no fim da vida e que causa 
mais angústia, tanto no paciente como na família e na 
equipe. A frequência e a gravidade desse sintoma 
aumentam com a progressão da doença, de 20% a 80% 
em pacientes com câncer. É importante ter em mente 
que 24% dos pacientes que apresentam dispnéia não 
possuem nenhuma moléstia cardiopulmonar. 
Do ponto de vista fisiopatológico, a dispnéia é 
resultado de três alterações principais: aumento no 
esforço respiratório para vencer algum problema 
mecânico (isto é, doença pulmonar obstrutiva ou 
restritiva, derrame pleural); um aumento da proporção 
de fibras musculares para manter o funcionamento 
normal (fraqueza neuromuscular, caquexia por câncer, 
etc.), e um aumento na necessidade ventilatória 
(hipoxemia, hipercapnia, acidose metabólica, anemia, 
etc.). 
Não existe uma forma padronizada de abordar a 
dispnéia em todos os seus aspectos: físico, emocional, 
comportamental e circunstancial; é necessária a 
percepção de toda a equipe. Trinta e três escalas 
diferentes avaliam esse sintoma, mas nenhuma delas é 
adequada para uso isolado, pois todas levam em 
consideração apenas parâmetros unidimensionais. É 
fundamental que se avalie não só a intensidade, mas 
também suas demais características, como 
desencadeantes, ritmo da evolução, fatores de 
melhora e piora, além da doença que leva ao sintoma. 
Havendo causas corrigíveis, é possível controlar a 
dispnéia de forma mais fácil e rápida. Quando há 
derrame pleural, por exemplo, punção, drenagem e 
eventualmente pleurodese (em caso de derrame 
pleural de repetição) podem ser condutas 
extremamente úteis. Além disso, pode-se lançar mão 
de anticoagulação no caso de tromboembolismo 
pulmonar, radioterapia, laser, stents de vias aéreas no 
caso de obstrução mecânica não-removível, 
corticosteróides no caso de linfangite carcinomatosa, 
diuréticos em caso de edema pulmonar etc. Também 
são de grande ajuda a fisioterapia, acupuntura, 
massagem, terapias psicológicas e comportamentais e 
psicanálise. 
 
CONSTIPAÇÃO 
Alterações do hábito intestinal são queixas comuns 
entre pacientes sob Cuidados Paliativos, seja por causa 
da doença de base ou devido ao tratamento. Cerca de 
50% dos pacientes admitidos em Hospedarias são 
obstipados, sendo que muitos deles já usam medidas 
laxativas. O número de doentes que sofrem com 
diarréia é menor, cerca de 7% a 10% de quem tem 
câncer e 27% daqueles HIV positivos. 
Não há uma definição única e totalmente aceita no 
mundo, concernente ao diagnóstico de constipação. 
Para muitos médicos, os pacientes referem-se à 
constipação como uma desordem com vários sintomas, 
caracterizando-a pela presença de distensão 
abdominal e fezes endurecidas, obtidas através de um 
esforço evacuatório maior, muitas vezes após o qual se 
mantém a sensação de evacuação incompleta. Poucos 
indicam diminuição da frequência das evacuações 
como um sintoma primário. Dentre todas as causas de 
constipação em pacientes com câncer avançado em 
Cuidados Paliativos, as mais comuns relacionam-se aos 
efeitos colaterais dos opióides e aos efeitos da 
progressão da doença. 
O manuseio efetivo da obstipação em Cuidados 
Paliativos exige procedimento atento: 
 antecipar-se a esse problema comum; 
 questionar o paciente sobre sua função 
intestinal habitual; 
 iniciarlaxantes profiláticos em concomitância 
ao início do uso de opióides; 
 dar preferência a laxantes orais aos retais; 
combinar laxantes, se necessário; 
 titular o tratamento visando atingir 
evacuações confortáveis; 
 considerar, sempre que possível, medidas não-
farmacológicas, como aumento da ingestão de 
líquidos e fibras na dieta, atividade física e 
respeito à privacidade do paciente no uso do 
toalete, evitando, por exemplo, o uso de 
fraldas. 
A escolha do laxante deve levar em conta a preferência 
do paciente e os efeitos do remédio. Podem ser feitas 
várias combinações com os diferentes efeitos desses 
medicamentos. 
 
DOR 
O controle da dor deve basear-se em avaliação 
cuidadosa com elucidação de suas possíveis causas e 
seus efeitos na vida do paciente, investigando fatores 
desencadeantes e atenuantes, além dos psicossociais, 
que possam influenciar o seu impacto. Nesse sentido, 
as equipes multiprofissionais dedicadas aos Cuidados 
Paliativos devem estabelecer precocemente vias de 
comunicação claras para assistência. O familiar é um 
pilar fundamental para incentivar a adesão ao 
tratamento, já que uma analgesia insuficiente se traduz 
em sobrecargas físicas e psicológicas para o paciente e 
sua família. 
A estratégia de base científica para o controle 
adequado da dor e de outros sintomas resume-se, 
segundo Twycross, na sigla “EEMMA”: 
 evolução da dor; 
 explicação da causa; 
 manejo terapêutico; 
 monitorização do tratamento; 
 atenção aos detalhes. 
Evolução da dor: A doença terminal é progressiva, com 
grande variabilidade individual associada a múltiplos 
sintomas intensos e oscilantes. Cada indivíduo tem 
suas próprias vivências, as quais induzem respostas 
subjetivas diante da expressão de dor, envolvendo 
respostas afetivas e cognitivas. Portanto é necessário 
reconhecer o termo “dor total” introduzido por Cicely 
Saunders. 
Esse conceito mostra a importância de todas as 
dimensões do sofrimento humano (físico, mental, 
social e espiritual). Portanto, o alívio adequado da dor 
não é alcançado sem se dar atenção a essas dimensões 
indissociáveis. 
Estrategicamente, devem-se identificar quatro 
aspectos básicos na evolução: 
 a causa da dor; 
 o mecanismo da dor; 
 os fatores não-físicos envolvidos com a 
expressão de dor; 
 a discriminação detalhada da dor – localização, 
duração, irradiação, fatores temporais, de 
agravamento e alívio, impactos no sono e na 
capacidade funcional e intensidade. 
 
Explicação da causa: As explicações da causa, dos 
mecanismos da dor e dos fatores que podem modificar 
a sua intensidade, como o resgate do padrão de sono, 
a diminuição do cansaço e a melhora do humor, tudo 
isto por meio de uma linguagem simples para o 
paciente e sua família, habitualmente contribuem para 
confiança e adesão ao tratamento. 
 
O tumor como causa mais frequente de dor nos 
pacientes oncológicos é o acontecimento mais comum, 
porém em muitos casos a dor está relacionada com o 
tratamento anti-tumoral. 
 
Manejo terapêutico: Implica na consideração de três 
aspectos, que podem estar combinados: identificar e 
tratar a causa da dor quando possível, usar de medidas 
nãofarmacológicas e de medidas farmacológicas. 
Tratamentos paliativos modificadores da causa de base 
da dor podem ser indicados para controle. Por 
exemplo, em pacientes com dor localizada por fratura 
patológica, a fixação cirúrgica dessa fratura controla 
satisfatoriamente os sintomas dolorosos. Na paliação 
de doenças não-oncológicas, esses princípios são 
igualmente aplicados. 
 
Tratamento não-farmacológico 
 Terapia física por aplicação de calor: usada em 
casos de espasmos musculares e artralgias. 
 Terapia física por aplicação de frio: usada em 
casos de dor musculoesquelética, contusão e 
torção. 
 Acupuntura: usada em casos de dor devida a 
espasmos musculares, disestesias e nevralgias. 
 Massoterapia: usada nos casos em que se 
desejam relaxamento muscular e sensação de 
conforto. 
 Neuroestimulação elétrica transcutânea 
(TENS): usada em casos de dor por compressão 
tumoral nervosa, óssea e em região de cabeça 
e pescoço. 
 
Tratamento farmacológico 
Refere-se à arte e à ciência no uso combinado de três 
grupos farmacológicos: analgésicos não-opióides, 
analgésicos opióides, e drogas adjuvantes. Nesse 
sentido, a Organização Mundial da Saúde (OMS) 
publicou, em 1986, um modelo clínico eficaz para o 
tratamento da dor oncológica que serve até os dias 
atuais, validado e aceito mundialmente, com base em 
seis princípios básicos: 
 pela boca – usar a via oral sempre que possível; 
 pelo relógio – administrar a medicação em 
horário regular, e não apenas em doses “se 
necessário”; 
 para cada indivíduo – medicar de acordo com 
as necessidades específicas do doente; 
 usar sempre coanalgésicos ou adjuvantes o 
prestar atenção a todos os atenção aos 
detalhes; 
 medicar pela “escada analgésica”. 
Segundo esse algoritmo, a dor deve ser tratada de 
acordo com uma escala ascendente de potência 
medicamentosa, relacionada com a intensidade da dor. 
As drogas analgésicas aumentam sua potência, 
começando com os analgésicos leves e antipiréticos 
(dipirona, paracetamol) e os antiinflamatórios não-
hormonais (AINHs) na dor leve, passando pelos 
opióides fracos na dor moderada e opióides fortes, 
como a morfina, nas dores severas, sempre em 
conjunto com os adjuvantes. Atenção para o fato de 
que, ao se progredir na escada analgésica, nunca se 
devem associar opióides (retira-se o opióide fraco 
antes da introdução do opióide forte).