APG DPOC e Asma

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S9P2 DPOC e Asma 1
S9P2 DPOC e Asma
DPOC
sintomas respiratorios persistentes
limitação do fluxo aereo
alterações nas vias aereas e nos alveolos
exposição significativa a gases e particulas nocivas
Na espirometria: VEF1/CVF pós broncodilatador < 0.70
→ Do ponto de vista histologico, quando se tem ruptura das fibras elasticas no 
intersticio, a via aerea fica flacida e nao consegue esvaziar, é isso que leva a obstrução 
fixa
*bronquite cronica
tosse com expectoração por pelo menos 3 meses ao ano
em dois anos consecutivos
afastadas outras causas de expectoração cronica
diagnostico clinico 
*enfisema
alargamento anormal e permanente dos espaços aereos distais ao bronquiolo
acompanhado de destruição de suas paredes
sem fibrose obvia
diagnostico anatomopatologico
*inflamação de pequenas vias aereas (pode ser junto de enfisema)
limitação do fluxo aereo
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aprisionamento
hiperinsuflaçao
gerando dispneia (achado mais comum relacionado a dpoc)
→FATORES DE RISCO
tabagismo: principal
genética: deficiencia da alfa 1 antitripsina
infecções
condição socioeconomica
envelhecimento
gases nocivos: fumaça de cigarro, quimicos e poeira ocupacional, fumaça de tabaco 
ambiental, poluição aerea interna e externa
→ FISIOPATOLOGIA
diminuição da pressao transpulmonar por perda das forças elasticas pulmonares 
quanto o estreitamento das vias aereas levando a diminuiçao dos fluxos pulmonares e 
caracteristica de obstruçao
→ QUADRO CLINICO
tosse cronica
dispneia !!!
expectoração
→DIAGNOSTICO
historia clinica
exposição compativel
espirometria (VEF1/CVF <0,7) → obstrução fixa (sempre comparar pré e pos 
broncodilatador)
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exame de imagem: 
-raio x
-tomografia de torax
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Escala de dispneia mMRC
0: falta de ar quando realiza exercicios fisicos
1: falta de ar quando apressa o passo ou sobe escadas ou ladeiras
2: precisa parar quando anda no passo mais acelerado, anda mais devagar que outras 
pessoas da mesma idade
3: precisa parar muitas vezes devido a falta de ar 
4: nao consegue sair de casa, cansa pra tomar banho, se vestir e as vezes cansa em 
repouso
→ CLassificaççao Combinada
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→ TRATAMENTO
aliviar sintomas
melhorar a tolerancia aos exercicios
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melhorar o estado de saude
prevenir a progressao da doença
prevenir e tratar exacerbações
reduzir mortalidade
-Não farmacologica:
cessação do tabagismo!!!
atividade fisica
reabilitação: serve pra quebrar o ciclo vicioso que fica cansado, para a atividade fisica e 
piora consequentemente a dispneia → sair do sedentarismo pra melhorar o 
condicionamento
vacinação: influenza (anual) e pneumococo
ventilação não invasiva
oxigenoterapia!!!
-Farmacologico
CLasse A: broncodilatador 
-exacerbaçoes 0-1 ao ano
MRC/CAT: 0,1/<10
baixo risco e pouco sintomatico
CLASSE B: LAMA (antimuscarinico) ou LABA (duração) e se nao resolver pode 
associar a duas
exacerbações 0-1 ao ano
baixo risco e muito sintomatico
CLASSE C: LAMA, se nao der certo associa com LABA ou LABA + corticoide inalatorio
exacerbações > 2 ao ano
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alto risco e pouco sintomatico
CLASSE D: LAMA + LABA, se nao melhora associa as duas drogas com corticoide 
inalatoria ou adicionar macrolideo ou roflumilaste 
Exacerbacçoes > 2 ao ano
alto risco e muito sintomatico
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→ EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC
-apresenta 3 sintomas cardinais:
piora da dispneia
piora do volume da expectoração
piora do aspecto da expectoração: purulenta
-dois sintomas cardinais, sendo um deles a purulencia do escarro
-internação hospitalar e/ou ventilação mecanica (invasiva ou nao)
-se tiver esses criterios: descrever antibiotico
*indicações de ventilação nao invasiva na EADOPC
-acidose respiratoria
-dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessoria, 
movimento abdominal paradoxal ou retração intercostal
-hipoxemia refrataria a despeito da suplementação aguda
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→ ASMA
inflamação cronica das vias aereas
hiperresponsividade bronquinca
sintomas variaveis
→Fisiopatologia
-mecanismo alergico
1. alergenos no ambiente
2. eles sao apresentados a celulas apresentadoras de antigenos: TSLP
3. vão mostrar pro linfocito TH2 que vai chamar eosinofilos e linf B
4. os linf B produzem IgE (sensibilização)
5. o IgE se liga ao mastocito que vai degranular, liberando histamina, leucotrieno, 
prostaglandinas q vai promover o broncoespasmo 
6. acontecendo a broncocostrinção
-via eosinofilica; produz eosinofilos sem precisar do processo alergico
-via neutrofilica: acontece devido a poluentes e respondem pior ao tratamento
f→ Fenotipos
-alergica: paciente que tem sintomas desde a infancia, antecedentes familiares
-não alergico: adultos sem atopia e tem a via neutrofilica, tendo baixa resposta ao 
corticoide inalatorio
-inicio tardio: adultos
-limitação fixa ao fluxo aereo: faz uso do broncodilaador e nao melhora
-obesidade
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→Quadro clinico
tosse seca 
dispneia
dor toracica
sibilancia
*sintomas podem piorar com: frio, aerolergenos, poluição, infecção
→Diagnostico
sintomas compativeis associacos a um dado funcional (variação e limitação do fluxo 
aereo
*exames funcionais
espirometria BD: pré e pos broncodilatador
-VE1/CVF<0,7
broncoprovocação: faz inalaçao de subst constritoras e vai fazendo funçao pulmonar 
apartir de doses mais elevadas dessas subst
se tiver queda de VEF1 maior ou igual a 20% é positivo: pode ser asma, rinite, fibrose 
cistica
esse teste tem alta sensibilidade, entao se der negativo ja exclui a asma
pico de fluxo expiratorio: faz medidas matinais e vespertinas pra acompanhar
se tiver variaçao de mais de 20% pode ser asma
serve também pra diagnostico de asma ocupacional
outros exames:
prick teste: exame de alergia
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IgE
eosinofilos: hemograma
Rx de torax: serve pra ver se tem algum diagnostico diferencial, o raio x do asmatico é 
habituavelmente normal
*diagnosticos diferenciais:
DPOC
DRGE: doença do refluxo gastroesofagico
rinite/sinusite
bronquiectasias
corpo estranho/DPV (disfunçaõ da prega vocal)
→CONTROLE DA ASMA: ultimas 4 semanas 
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 → TRATAMENTO
controle e resgate preferencial com formoterol + corticoide inalatorio
Etapa 1 e 2
formoterol + corticoide inatalatorio em baixa dose conforme necessario
Etapa 3
formoterol + corticoide inalatorio em baixa dose de manutenção
Etapa 4
formoterol + corticoide inalatorio em dose moderada de manutenção
Etapa 5
adicionar: LAMA + referenciar avaliação fenotipica + anti IgE, anti IL5/5R, anti IL4R
considerar formoterol + corticoide inalatorio em alta dose
*VIA ALTERNATIVA
controle e resgate alternativo com b2 agonista de curta ação inalatorio
ETAPA 1
corticoide inalatorio em baixa dose sempre que SAB de alivio
Etapa 2
corticoide inalatorio em baixa dose de manutenção ou
corticoide inalatorio de baixa dose + SABA de aliviou 
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Etapa 3
LABA+corticoide inalatorio em baixa dose de manutençao ou
CI em dose moderada ou adicionar antileucotrieno
Etapa 4
LABA+corticoide inalatorio em dose moderada/alta de manutenção
 ou
adicionar LAMA ou CI em alta dose
Etapa 5
adicionar LAMA+ referenciar avaliacao fenotipica + anti IgE… e conisiderar formoterol + 
CI em alta dose
*Quando ele nunca usou remedio:
se tem sintomas menor ou igual a 4 dias na semana: etapa 1-2
se tem sintomas na maioria dos dias ou desperta a noite mais de 1 vez na semana: 
etapa 3
se tem sintomas maioria dos dias ou desperta a noite mais de 1 vez ou função 
reduzida: etapa 4
→ MECANISMO DE AÇÃO
Agentes simpaticomimético
São agonistas  receptores adrenérgicos que relaxam a musculatura lisa das vias 
aéreas e inibem a liberação de mediadores broncoconstritores pelos mastócitos. Os b-
agonistas estimulam a adenilato ciclase e aumentam a formação AMPc intracelular.
Epinefrina: É um broncodilatador de ação rápida e estimulam o receptores a b1 e 
b2. Comoefeitos adversos, podemos destacar as arritmias e as taquicardias.
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Efedrina: Esse fármaco apresenta maior duração de ação, atividade oral e uma 
menos potência, sendo raramente utilizado, nos dias atuais, no tratamento da 
asma.
Isoproterenol: É um broncodilatador potente. Pode ter como efeito adverso a 
arritmia.
B2 agonistas
Apresentam duração de ação longa e seletividade para os receptores b2. Podem ser 
administrados por via oral ou via inalatória ( exceto a terbutalina que pode ser 
administrada também por injeção subcutânea ). São os fármacos simpaticomiméticos 
mais utilizados no tratamento da asma.
Exemplos :  Salbutamol, Terbutalina,Metaproterenol, Pirbuterol.
Outros Exemplos: Salmeterol e Formoterol ( uma nova geração de fármacos agonistas 
) são fármacos de longa duração (12h ) e de alta lipossolubilidade.
Metilxantina
O mecanismo de ação dessa classe de fármaco é o efeito broncodilatador pela inibição 
da fosfodiesterase que leva ao acúmulo de AMPc que por sua vez leva ao relaxamento 
do músculo liso. Outro mecanismo proposto é a inibição dos receptores de adenosina 
na superfície celular.
Farmacodinamica
efeitos no:
SNC: altas doses podem gerar nervosismo e insônia.
Cardiovasculares: produção de efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos em 
baixas concentrações. Em altas doses mais altas há influxo de cálcio devido ao 
acumulo de AMPc. E em concentrações muito mais altas, a retenção de cálcio pelo 
reticulo sarcoplasmático fica dificultada.
Trato gastrointestinal: Secreção de ácidos graxos e enzimas digestivas.
Músculo liso: estimula a broncodilatação. Inibem a liberação de histamina.
Músculo esquelético: intensificam as contrações do músculo esquelético e exercem 
efeitos na melhora da contratilidade do diafragma ( melhora a resposta ventilatoria 
a hipóxia e a diminuição de dispnéia ).
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Agentes antimuscarínicos
Essa classe age por meio da inibição da acetilcolina nos receptores muscarínicos 
bloqueando assim a contração da musculatura lisa das vias aéreas e bloqueando 
também a secreção do muco em resposta a atividade vagal.
Exemplos: Brometo de ipatrópio( fármaco muito utilizado na DPOC,  é pouco absorvido 
e não penetra facilmente do SNC. O grau de envolvimento dessa droga na via 
parassimpática varia de individuo para individuo ) e Tiotrópio ( agente antimuscarínico 
de ação prolongada ).
Efeitos adversos:
Retenção urinária, perda de acomodação visual e agitação
Corticosteroides
Esses fármacos têm uma ação antiinflamatória mediada pela inibição de ciotocinas 
inflamatórias. Com isso, há uma diminuição da reatividade brônquica e um aumento do 
calibres das vias aéreas. Podemos destacar também a potencialização dos efeitos 
agonistas nos receptores B.
O tratamento como o aerossol é o método mais eficaz de evitar efeitos sistêmicos da 
corticoterapia. A introdução de corticosteroides como a beclometasona, budesonida, 
flunisolida, fluticasona, mometasona e triancinolona possibilitou a liberação destes 
fármacos nas vias respitórias com absorção sistêmica mínima.
Cromoglicato dissódico e nedocromila
São fármacos utilizados mais de modo profilático e são administrados na forma de 
aerossóis. Seu mecanismo de ação é por meio da alteração da função dos canais de 
cloreto, inibindo a ativação celular. A ação sobre os nervos é responsável pela inibição 
da resposta inicialdo estímulo no mastócito e eosinofilo pela inibição da resposta 
inflamatória a inalação de alérgenos. O pré tratamento como esses fármacos bloqueia 
a broncoconstrição.
Inibidores das vias metabólicas de leucotrienos
Os leucotrienos são sintetizados por eosinofilos, mastócitos, macrófagos por meio da 5-
lipooxigenase sobre o acido araquidônico. Os leucotrienos produzem muitos dos efeitos 
conhecidos da asma inclusive a broncoconstrição, hiper-reatividade brônquica, 
hipersecreção de muco e edema de mucosa. Assim, inibindo os leucotrienos, há a 
diminuição dos sintomas da asma.
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Há duas formas de abordagens dessa inibição:
A inibição da 5-lipooxigenase e supressão da síntese de leucotrienos. Ex: Zileutona
A inibição da ligação do do LTD4 ao seu receptor nos tecidos-alvo, deste modo 
impedindo sua ação. Ex: zafirlucaste e montelucaste
Outras drogas utilizadas no tratamento da asma
Anticorpos monoclonais
São anticorpos contra a porção IgE que era para se liga ao seu receptor nos mastócitos 
e outas células inflamatórias, não houvendo a ligação assim do IgE aos mastócitos, 
evitando a sua degranulação.
Bloqueadores dos canais de Calcio
Com o bloqueio da entrada de cálcio, ações cálcio dependentes como contração da 
musculatura lisa das vias aéreas, secreção dos mucos ficam prejudicadas.