Doença renal crônica

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Beatriz O. Baena
Doença renal crônica
Definição:
A doença renal crônica consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função
dos rins (glomerular, tubular e endócrina).Em sua fase mais avançada (chamada de fase
terminal de insuficiência renal crônica-IRC), os rins não conseguem mais manter a
normalidade do meio interno do paciente.
➔ Alteração estrutural ou funcional Presente por > 3 meses
➢ Alteração renal ( O paciente nasce com o rim hipoplásico / reduzido / rim em
ferradura)
➢ Proteinúria/ albuminúria
➢ Anormalidade histológica (fibrose ou infiltrados)
➢ Distúrbios tubulares
➢ Transplante
DRC com rins de tamanho normal
- Diabetes
- DRPAD (doença policística)
- HIV
- Amiloidose
➢ Quais são as funções renais (funções do rim)?
A principal função do rim é remover os resíduos e o excesso de água do organismo. A
Doença Crônica Renal leva a uma redução dessa capacidade, por pelo menos três meses, e
é classificada em seis estágios, conforme a perda renal.
O rim tem múltiplas funções e todas elas são fundamentais para o organismo se manter vivo
e funcionando.
As principais funções renais são:
● excreção de produtos finais de diversos metabolismos;
● produção de hormônios;
● controle do equilíbrio hidroeletrolítico;
● controle do metabolismo ácido-básico;
● controle da pressão arterial.
Marcadores de lesão renal:
- Albumina (medicação, febre);
- Sedimento urinário alterado;
- Anormalidades eletrolíticas devido a alterações tubulares;
- Anormalidades detectadas em imagens;
- História de transplante renal;
Epidemiologia:
10-16% da população mundial tem DRC
Mais de 150 mil em hemodiálise no BR
Altos custos para o SUS
Mortalidade cardiovascular > 10x comparado a população
Mais de 6 milhões em tratamento conservador no BR
➢ OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS RENAIS
CRÔNICAS SÃO:
● Pessoas com diabetes (quer seja do tipo 1 ou do tipo 2).
● Pessoa hipertensa, definida como valores de pressão arterial acima de 140/90 mmHg
em duas medidas com um intervalo de 1 a 2 semanas.
● Idosos.
● Portadores de obesidade (IMC > 30 Kg/m²).
● Histórico de doença do aparelho circulatório (doença coronariana, acidente vascular
cerebral, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca).
● Histórico de Doença Renal Crônica na família.
● Tabagismo.
● Uso de agentes nefrotóxicos, principalmente medicações que necessitam de ajustes
em pacientes com alteração da função renal.
➔ Porque bloqueia a COX 1, interferindo no fluxo sanguíneo.
Como é feito o diagnóstico das doenças renais crônicas?
Existem diversas formas de aferir as funções renais, incluindo um exame de urina e exames
detalhados dos rins, conforme cada caso. No entanto, do ponto de vista clínico a função
excretora é aquela que tem maior correlação com os desfechos clínicos. Todas as funções
renais costumam declinar de forma paralela com a sua função excretora. Na prática clínica, a
função excretora renal pode ser medida por meio da Taxa de Filtração Glomerular (TFG).
Para o diagnóstico das doenças renais crônicas são utilizados os seguintes parâmetros:
● TFG alterada;
● TFG normal ou próxima do normal, mas com evidência de dano renal ou
alteração no exame de imagem.
● É portador de doença renal crônica qualquer indivíduo que, independente da
causa, apresente por pelo menos três meses consecutivos uma TFG
<60ml/min/1,73m².
➔ FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DRC caracteriza--se por dois amplos grupos gerais de mecanismos
lesivos:
• mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente, por exemplo
anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal determinadas geneticamente,
deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou
exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais.
• um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos
néfrons viáveis remanescentes, que são consequências comuns da redução prolongada da
massa renal, independentemente da etiologia primária.
As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos,
citocinas e fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração
e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da pressão e do fluxo
sanguíneos dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos,
função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando a esclerose
e destruição dos néfrons remanescentes. O aumento da atividade intrarrenal do sistema
renina-angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a
subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose.
Esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a uma lesão isolada
pode causar declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos.
Centenas de toxinas acumuladas na insuficiência renal têm sido implicadas na síndrome
urêmica. Isso inclui compostos hidrossolúveis, hidrofóbicos, ligados a proteínas, com carga e
sem carga. Outros tipos de escórias nitrogenadas excretadas incluem os compostos
guanidínicos, os uratos e hipuratos, produtos do metabolismo do ácido nucleico, as
poliaminas, o mioinositol e os fenóis, os benzoatos e indóis. Desse modo, fica evidente que
as concentrações séricas da ureia e da creatinina, embora possam ser determinadas
facilmente, devem ser entendidas como marcadores substitutos e imprecisos desses
compostos; a monitoração dos níveis da ureia e da creatinina do paciente com disfunção
renal é uma simplificação exagerada do estado urêmico.
A síndrome urêmica e o estado patológico associado à disfunção renal avançada envolvem
mais que uma falência excretora dos rins. Numerosas funções metabólicas e endócrinas
desempenhadas normalmente pelos rins também são comprometidas ou suprimidas, e isso
causa anemia, desnutrição e anormalidades do metabolismo dos carboidratos, das gorduras
e das proteínas. Além disso, os níveis plasmáticos de muitos hormônios (como PTH, FGF-23,
insulina, glucagon, hormônios esteroides, como a vitamina D e os hormôniossexuais, e
prolactina) alteram-se na DRC em razão da excreção reduzida, da sua decomposição
reduzida ou da regulação hormonal anormal.
Por fim, a DRC está associada à piora da inflamação sistêmica. Os níveis altos de proteína
C-reativa são detectados simultaneamente aos outros reagentes da fase aguda, enquanto as
concentrações dos chamados reagentes negativos da fase aguda (p. ex., albumina e fetuína)
diminuem com a redução progressiva da TFG.
Desse modo, a inflamação associada à DRC é importante para a síndrome de
desnutrição-inflamação e aterosclerose/calcificação, que contribui para a aceleração da
doença vascular e a comorbidade associada à doença renal avançada.
Assim, em resumo, a fisiopatologia da síndrome urêmica pode ser sub-dividida em
manifestações disfuncionais em três esferas: (1) distúrbios secundários ao acúmulo das
toxinas normalmente excretadas pelos rins, como os produtos do metabolismo das
proteínas;
(2) anormalidades consequentes à perda das outras funções renais, como a homeostase
hidreletrolítica e a regulação hormonal;
(3) inflamação sistêmica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais.
➢ Quais são os estágios da DRC?
Desde já, a doença renal crônica é dividida em cinco estágios.
● DRC Estágio 1
No estágio 1, a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é maior ou igual a 90ml/min.
Antes de tudo, esta é a fase mais precoce da doença. Nesse estágio, o rim ainda
desempenha sua função, filtrando mais de 90 ml de sangue por minuto. Ainda assim, o
paciente já apresenta sinais de lesão renal (como perda de proteína no sangue pela urina),
que poderão comprometer o funcionamento dos rins a longo prazo. Se não for tratada no
estágio 1, a DRC poderá avançar para o estágio 2.
● DRC Estágio 2
No estágio 2, a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre 60 e 89 ml/min.
Apesar disso, pacientes classificadosneste estágio já estão com a filtração renal levemente
comprometida, mas ainda não apresentam sintomas.
Também chamada de pré-insuficiência renal, essa fase é comum em idosos, quando o
envelhecimento do rim afeta seu funcionamento.
Imediatamente o tratamento é focado no controle dos fatores de risco para evitar que a
DRC avance para um quadro mais preocupante.
● DRC Estágio 3
Sob o mesmo ponto de vista, no estágio 3, a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre
30 (45) e 59 ml/min.
É nesse estágio que o paciente começa a apresentar os primeiros sintomas, como anemia e
doença óssea, mas ainda de forma discreta. A partir dessa fase, já é indicado um
tratamento conservador, que consiste em retardar a progressão da doença e conservar a
TFG pelo maior tempo de evolução possível.
Sem o tratamento, os pacientes no estágio 3 podem evoluir para a perda progressiva da
função renal.
● DRC Estágio 4
No estágio 4, a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre 15 e 29 ml/min.
Esse estágio, também chamado de pré-dialítico, já é considerado crítico. Como o volume
de sangue filtrado é baixo, têm-se o acúmulo de toxinas no sangue, causando desnutrição,
anemia, enfraquecimento ósseo, cansaço e edemas.
Pacientes nesse estágio apresentam diversas alterações em seu exame de sangue, como
aumento de potássio, fósforo e PTH, além da redução dos níveis de cálcio e hemoglobina
(sinais de anemia).
Além da manutenção do tratamento conservador, esse estágio inclui o preparo adequado
para o início da Terapia Renal Substitutiva (hemodiálise). O preparo se dá através de uma
pequena cirurgia, realizada para confeccionar uma fístula por meio da junção de uma artéria
em uma veia. Essa junção resulta no aumento do fluxo de sangue, facilitando a punção com
as agulhas da hemodiálise. Quando a diálise é realizada pela fístula em vez do cateter, o risco
de infecção é menor.
● DRC Estágio 5
No estágio 5, a Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é inferior a 15 ml/min.
Neste momento, o rim já não é capaz de manter seu funcionamento básico. A maioria dos
pacientes apresenta sintomas como náuseas, vômitos, descontrole da pressão, perda do
apetite e perda de peso. Também podem surgir sintomas como a redução da quantidade
de urina (que ocasiona inchaço e falta de ar devido ao acúmulo de líquido nos pulmões),
anemia grave e arritmia cardíaca (devido à elevação do potássio e da acidez no sangue).
Inicia-se a Terapia Renal Substitutiva que, como o nome indica, “substitui” o órgão. É
realizada alguma modalidade de diálise ou o transplante de rim.
➔ Como utilizar a fórmula Cockcroft-Gault?
A fórmula de Cockroft-Gault foi durante muito tempo a melhor avaliação da função renal.
Todavia, ao longo da evolução tecnológica e científica, percebeu-se que o resultado obtido a
partir dessa fórmula não poderia ser interpretado em sua totalidade, devido ao uso da
creatinina com biomarcador e das características pessoais do paciente.
➔ Diagnóstico:
- ritmo de filtração glomerular;
- equação de Cokeroft- Gault;
- hematúria, leucócitos, cilindricas, cristais;
- Ultrassonografia renal;
- Biópsia renal ( só faz diagnóstico de glomerulopatia, através desse exame)
➔ Complicações:
- Hipertenso (O paciente está suscetível a hipervolemia; maior sensibilidade a Na+;
hipertrofia de camada média das arteríolas);
Em geral, a hipertensão começa nos estágios iniciais da DRC e está associada a desfechos
adversos, inclusive ao desenvolvimento de hipertrofia ventricular e à deterioração mais
rápida da função renal. Muitos estudos demonstraram correlação entre o nível da pressão
arterial e a taxa de progressão das doenças renais diabética e não diabética. A hipertrofia do
ventrículo esquerdo e a miocardiopatia dilatada estão entre os fatores de risco mais
importantes para morbidade e mortalidade cardiovasculares entre os pacientes com DRC e,
aparentemente, estão relacionadas sobretudo mas não apenas com hipertensão prolongada
e sobrecarga de VLEC. Além disso, a anemia e a criação de uma fístula arteriovenosa para
hemodiálise podem aumentar o débito cardíaco e desencadear insuficiência cardíaca.
A ausência de hipertensão pode significar uma função ventricular esquerda ruim. Na
verdade, nos estudos epidemiológicos com pacientes em diálise, a pressão arterial baixa
implicava prognóstico mais desfavorável que a pressão arterial elevada.
Esse mecanismo explica em parte a “causalidade reversa” observada nos pacientes
dialisados, nos quais a presença dos fatores de risco tradicionais, por exemplo hipertensão,
hiperlipidemia e obesidade, parece conferir prognósticos mais favoráveis. Ao contrário do
que se observa na população geral, é possível que nos estágios tardios da DRC a pressão
arterial baixa, o índice de massa corporal reduzido e a hipolipidemia indiquem a existência
de um estado avançado de desnutrição-inflamação, que está associado a um prognóstico
desfavorável.
- Anemia (anemia normo-normo), começa a partir de estágios mais avançados da DRC
e está presente em quase todos os pacientes em estágio tardio.
A causa primária nos pacientes com DRC é a produção insuficiente de eritropoetina
(EPO) pelos rins afetados, a deficiência relativa dessa causa sobrevida reduzida das
hemácias. Outros fatores que causam essa anemia são diátese hemorrágica,
deficiência de ferro, hiperparatireoidismo, fibrose da medula óssea, inflamação
crônica, deficiência de folato ou vitamina B12 e hemoglobinopatia.
A anemia da DRC está associada a algumas consequências fisiopatológicas adversas,
inclusive transporte e consumo de oxigênio reduzidos nos tecidos, aumento do
débito cardíaco e dilatação e hipertrofia ventriculares.
As manifestações clínicas incluem fadiga e diminuição da tolerância aos esforços,
angina, insuficiência cardíaca, distúrbios da cognição e acuidade mental, bem como
diminuição das defesas contra infecção. Além disso, a anemia pode desempenhar um
importante papel na restrição do crescimento das crianças com DRC.
➔ Multifatorial;
➔ Deficiência de eritropoietina;
➔ Inflamação (aumento de hepicidina);
➔ Carenciais (Fe, Vit.B12; ácido fólico);
➔ Sangramentos;
- Descontrole de eletrólitos;
➔ Hiperpotassemia;
➔ Maior risco de hiponatremia;
- Descontrole de ácido-base;
➔ Retenção de H+;
➔ Menor formação de HCO3 (perde pela urina);
- Doença óssea
As principais complicações dos distúrbios do metabolismo do cálcio e fosfato associados à
DRC ocorrem nos ossos e vasos sanguíneos, com envolvimento ocasionalmente grave dos
tecidos moles extraósseos.
As manifestações ósseas da DRC podem ser classificadas em dois tipos: alterações
associadas ao turnover ósseo elevado com níveis altos de PTH (como a osteíte fibrose cística,
uma lesão clássica do hiperparatireoidismo secundário); e anormalidades atribuídas ao
turnover ósseo reduzido com níveis normais ou baixos de PTH (doença óssea adinâmica e
osteomalacia). A fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário e da doença óssea
consequente ao turnover elevado está relacionada com o metabolismo mineral anormal
em razão dos seguintes fatores:
(1) a TFG declinante diminui a excreção de fosfato e, desse modo, causa retenção deste
elemento;
(2) o fosfato retido estimula o aumento da síntese tanto de FGF-23 por osteócitos quanto de
PTH e estimula o crescimento das paratireoides;
(3) os níveis baixos de cálcio ionizado, resultantes da supressão da síntese de calcitriol pelo
FGF-23 e pelos rins insuficientes, assim como a retenção de fosfato, também estimulam a
produção de PTH.
Os níveis baixos de calcitriol contribuem para o hiperparatireoidismo porque causam
hipocalcemia e, também, por um efeito direto na transcrição dos genes do PTH. Essas
alterações começam quando a TFG diminui para menos de 60 mL/min.
O FGF-23 faz parte de uma família de fosfatoninas que promovem a excreção renal do
fosfato, esse pode manter os níveis séricos normais do fosfato por no mínimo três
mecanismos: (1) aumento da excreção renal de fosfato; (2) estimulação doPTH, que
também aumenta a excreção renal de fosfato; e (3) supressão da síntese de 1,25(OH)2D3 ,
que diminui a absorção do fósforo no trato GI. Curiosamente, os níveis altos do FGF-23
também são um dos fatores de risco independentes para hipertrofia do ventrículo esquerdo
e mortalidade dos pacientes com DRC, em diálise e transplantados renais. Assim, o
hiperparatireoidismo estimula o turnover ósseo e causa osteíte fibrose cística.
A histologia óssea mostra osteoide anormal, fibrose dos ossos e da medula óssea e, nos
estágios avançados, formação de cistos ósseos, algumas vezes com elementos hemorrágicos,
razão pela qual adquirem uma coloração castanha, daí o termo tumor marrom. As
manifestações clínicas do hiperparatireoidismo grave consistem em dor e fragilidade ósseas,
tumores marrons, síndromes compressivas e resistência à eritropoetina, em parte
relacionada com a fibrose da medula óssea. Além disso, o PTH é considerado uma toxina
urêmica intrínseca, e níveis altos estão associados a fraqueza muscular, fibrose do músculo
cardíaco e sintomas constitucionais inespecíficos.
A doença óssea com turnover reduzido pode ser classificada em dois subtipos – doença
óssea adinâmica e osteomalácia. A prevalência da doença óssea adinâmica está
aumentando, principalmente entre os diabéticos e os pacientes idosos. Essa doença
caracteriza-se por volume e mineralização ósseos reduzidos e pode ser causada pela
supressão excessiva da síntese do PTH, pela inflamação crônica, ou ambas. A supressão do
PTH pode ser causada pela utilização de preparações de vitamina D ou exposição excessiva
ao cálcio na forma de quelantes de fosfato à base de cálcio ou soluções dialíticas ricas em
cálcio. As complicações da doença óssea adinâmica incluem incidência alta de fraturas e dor
óssea e incidência mais alta de calcificações vasculares e cardíacas. Algumas vezes o cálcio
precipitará nos tecidos moles formando concreções grandes chamadas de “calcinose
tumoral”.
Evidências epidemiológicas recentes demonstraram uma forte correlação entre
hiperfosfatemia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular entre os pacientes com
DRC no estágio 5 e mesmo nos indivíduos com as formas mais iniciais dessa doença.
Por fim, a hiperfosfatemia pode provocar uma alteração na expressão dos genes das células
vasculares e estimular a aquisição de um perfil semelhante ao dos osteoblastos, resultando
em calcificações vasculares e até ossificação.
Outras complicações do metabolismo mineral anormal é calcifilaxia (arteriolopatia urêmica
calcificante), o qual é um distúrbio devastador observado quase exclusivamente nos
pacientes com DRC avançada. Essa condição é prenunciada por livedo reticular com
progressão para placas de necrose isquêmica, sobretudo nas pernas, nas coxas, no abdome
e nas mamas. Ao exame patológico, há indícios de obstrução vascular associada a extensa
calcificação vascular e de tecidos moles. A princípio, a calcifilaxia foi atribuída às
anormalidades graves da homeostase do cálcio e do fósforo nos pacientes dialisados, em
geral em combinação com o hiperparatireoidismo avançado. Entretanto, mais
recentemente, esse distúrbio tem sido observado com frequência crescente na ausência de
hiperparatireoidismo grave.
- Uremia
➔ Disfunção plaquetária (risco de sangramento);
➔ Confusão mental;
➔ Derrame pericárdico;
- Anormalidades gastrointestinais e nutricionais
O hálito urêmico (odor de urina no ar exalado) é causado pela decomposição da ureia em
amônia na saliva e geralmente está associado a um paladar metálico desagradável
(disguesia). Gastrite, doença péptica e ulceração em mucosas em qualquer nível do trato GI
ocorrem nos pacientes urêmicos e podem causar dor abdominal, náuseas, vômitos e
hemorragia digestiva. Esses pacientes também são suscetíveis à constipação, que pode ser
agravada pela administração dos suplementos de cálcio e ferro. A retenção de toxinas
urêmicas também causa anorexia, náuseas e vômitos.
A desnutrição proteico-calórica secundária à baixa ingestão de proteínas e calorias é comum
na DRC avançada e costuma indicar a necessidade de iniciar a terapia renal substitutiva. A
acidose metabólica e a ativação das citocinas inflamatórias podem predispor ao catabolismo
proteico. A avaliação da desnutrição proteico-calórica deve começar no estágio 3 da DRC.
- Distúrbios endócrinos-metabólicos
Nas mulheres com DRC, os níveis de estrogênio são baixos e é comum observar
anormalidades menstruais, infertilidade e incapacidade de levar as gestações ao termo.
Quando a TFG caia cerca de 40 mL/min, a gestação está associada a índices elevados de
abortamento espontâneo, e apenas cerca de 20% das gestantes dão à luz bebês vivos; além
disso, a gravidez pode acelerar a progressão da própria doença renal.
Os homens com DRC têm concentrações plasmáticas baixas de testosterona e podem ter
disfunção sexual e oligospermia. A maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada nos
adolescentes com DRC, mesmo que estejam sendo tratados com diálise.
- Anormalidades dermatológicas
As anormalidades cutâneas observadas nos pacientes com DRC são: prurido, muito
associado a uremia, hiperpigmentação, devido a deposição de metabólitos pigmentados,
dermopatia fibrosante nefrogênica (enduração subcutânea progressiva, nos braços e pernas
principalmente), condição semelhante em pacientes com DRC expostos ao gadolínio, que é
usado no contraste da ressonância magnética.
➔ Tratamento
Controlar doenças paralelas; cuidados renais; controlar acidose; hemodiálise; transplante
renal.
A classificação deve ser aplicada para tomada de decisão no que diz respeito ao
encaminhamento para os serviços de referências e para o especialista, conforme cada
caso. Para fins de organização do atendimento integral ao paciente com doença renal
crônica (DRC), o tratamento deve ser classificado em conservador, quando nos estágios de
1 a 3, pré-diálise quando 4 e 5-ND (não dialítico) e Terapia Renal Substitutiva (TRS) quando
5-D (diálitico).
O tratamento conservador consiste em controlar os fatores de risco para a progressão da
DRC, bem como para os eventos cardiovasculares e mortalidade, com o objetivo de
conservar a TFG pelo maior tempo de evolução possível.
A pré-diálise consiste na manutenção do tratamento conservador, bem como no preparo
adequado para o início da Terapia Renal Substitutiva em paciente com DRC em estágios mais
avançados.
Dieta:
- Cuidados nutricionais gerais;
- Dieta hipossódica (até 2 g de Na+ ou 5 g de NaCl);
- Dieta hipopotassêmica (recomendar comer menos frutas, ou orientar comer banana
cozida);
- Dieta hipofosfatêmica (até 800 mg/dia);
- Dieta hipoproteica (0,8 g/kg/ dia); ClCr < 30 ml/min;
HAS:
- Anti-hipertensivo e Diurético (IECA ou BRA);
- Alvo: PA < 130x80;
- (Albumina > 30 mg/g);
Anemia:
- Repor as carências (FE, VB12; AFOL);
- Reposição de eritropoietina (Dose da eritropoetina: 50 a 150 unidades/kg/semana);
- Tratar sangramentos;
- Tratar infecção;
Distúrbio Hidroeletrolítico:
- Dieta hipopotássica;
- Evitar excessos (água);
Hiperparatireoidismo Secundário:
- Quelante de fósforo (temos o carbonato de cálcio; hidróxido de alumínio) - esses
quelantes se ligam a nível intestinal ligando-se ao fósforo e saindo nas fezes;
- Calcitriol oral;
- Calcimiméticos nos graves;
- Paratireoidectomia nos refratários;
Acidose:
- Bicarbonato de Sódio (0,5 - 1 mEq/kg/dia);
- Benefícios:
- Menor progressão de DRC;
- Menos doença óssea;
Uremia:
Terapia de substituição renal - Hemodiálise;
Vantagens:
- Retirada rápida de volume;
- Correção rápida de DHE;
- Menos falha técnica;
Complicações:
- Hipotensão;
- Cãimbra;
- Reações anafiláticas (principalmente no primeiro uso);
- Dor no peito e nas costas;
- Infecção relacionada a cateter;
- Queda da função renal residual;
Diálise peritoneal:
Vantagens:
- Menos hipotensão;
- Qualidade de Vida;
- Maior preservação da função renal residual;
Complicações:
- Falha da técnica;
- Peritonite;
- Esclerosedo peritônio;
Transplante renal:
- Doador vivo ou falecido;
- Uso de imunossupressão;
- Melhor sobrevida;
- Melhor qualidade de vida;
Contra-indicações:
- Infecção ativa;
- Cancer ativo;
- Doença cardiopulmonar avançada;
- Rejeição;
Retardar a progressão:
- Estabilizar ou retardar o declínio da TFG;
- Redução da proteinúria;
- Redução da hipertensão intraglomerular;
- Restrição proteica;
Para os pacientes com Doença Crônica Renal, o SUS oferta duas modalidades de Terapia
Renal Substitutiva (TRS), tratamentos que substituem a função dos rins: a hemodiálise, que
bombeia o sangue através de uma máquina e um dialisador, para remover as toxinas do
organismo. O tratamento acontece em clínica especializada três vezes por semana.
A diálise peritoneal é feita diariamente na casa do paciente e a diálise peritoneal, que é feita
por meio da inserção de um catéter flexível no abdômen do paciente, é feita diariamente na
casa do paciente, normalmente no período noturno.
https://www.bjnephrology.org/en/article/doenca-renal-cronica-definicao-epidemiologia-
e-classificacao/
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/doencas-renais-cronicas-drc
CURRENT: Nefrologia e Hipertensão: Diagnóstico e Tratamento. Edgar V. Lerma, Jeffrey S.
Berns, Allen R. Nissenson.
Nefrologia e distúrbios acidobásicos de Harrison. J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; Reilly Jr.,
Robert F.
Nefrologia em 30 dias/ Robert F. Reilly Jr., Mark A. Perazella; [tradução: Vicente de Paulo
Castro Teixeira; revisão técnica: Elvino Barros]. – 2. ed. – Porto Alegre: AMGH, 2015
Beatriz O. Baena
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